Tentir Prak PA - Sel Genetika - FSI 2011

P a t o l o g i A n a t o m i | 1

Tentir PA-FSI IBNU SINA 2011

Copyrights © Tim Pengembangan Akademik dan Profesi FSI 2011



PENDAHULUAN

Sel normal dalam proses penyesuaian atau adaptsai dapat menerima beban melampaui kemampuanya

(maladjusment) sehingga mengalami gangguan/kerusakan/injury mencakup kondisi revrsible dan

irreverible/lelal. Gambaran yang telihat dengan mikroskopik cahaya menunjukan perubahan

struktural/morfologi sel. Kelainan yang ditampilkan antara lain:

1. (D 1) Jejas reversible degenerasi bengkak keruh (cloudly

swelling)

Perubahan awal pada jejas adalah defisit energi karena gangguan mitokondria. Hal ini

menimbulkan influx (aliran masuk air dan elektrolit) ke dalam sel hingga terjadi intra sel dan

juga pada organel lain.

MIkroskopik :

Pada sediaan ini terlihat sel tubulus ginjal yang menunjukkan pembengkakan sel dan

sitoplasma tampak berbutir (granular). Selain pertambahan cairan pada sitoplasma organel sel

juga mengalami perubahan sel sehingga terlihat sebaran di sitoplasma.

Tubulus yg membengkak



2. (D 3) Jejas reversible degenerasi/perlemakan

Terjadi akibat gangguan dalam sel yang terlibat metabolisme lipid/lemak, Sebagai cantoh: sel

hati. Akumulasi lemak dalam sel dapat terjadi karena masukan yang meningkat atau gangguan

reaksi tertentu. Pada orang yang kekurangan protein:Dapat terjadi defisit lipoprotein yang

dibutuhkan sebagai pasangan molekul untuk sekresi. Perlemakan pada hati apat disebabkan

oleh :Obesitas, Hipoksia, alkoholisme kronik, diabetes melitus, malnutrisi/defisit protein.

Sediaan dari biopsi hati. Pada pemrosesan lipid/lemak terlarut sehingga terlihat vakuol

kosong. Sebagian sel hati menunjukan vakuol di sitoplasma berukuran kecil atau besar.

Terlihat sel dengan inti terdesak ke tepi; bahkan sel dapat pecah. Untuk melihat lemak lebih

jelas perlu dilakukan pemrosesan potong beku, Selanjutnya pulasan Sudan III atau Sudan

Black.

PERLEMAKAN



3. Jejas irreversible nekrosis koagulatif Perubahan terjadi bila proses terjadi secara cepat (akut) dengan intensitas tinggi; misalnya

terputusnya suplai darah berupa oksigen dan nutrisi sacara mendadak karena tersumbatnya

suatu pembuluh darah arteri yang besar. Dapat pula terjadi karena kerancuan dalam jumlah

besar pada sel hati. Kerusakan irreversible dapat mengakibatkan kematian pada sel, yaitu

nekrosis.

Mikroskopik

Jaringan yang mati samar-samar masih menyisahkan batas asli. Sel yang nekrotik mengalami

denaturasi. Tampak jaringan ginjal yang mengalami destruksi menunjukan tubulus yang

TUBULUS

GLOMERULUS

GLOMERULUS

Coagulative necrosis (irrreversible injury) : Kidney infarct



pucat. Inti sel menghilang (karyolisis). Disekitar jaringan itu tampak hiperemik dan

perdarahan.

4. (Ra2) Jejas irreversible mencair (liquiefective)

Nekrosis disertai pencairan jaringan terjadi bila berlangsung pelepasan enzim proteolitik

lisosomal oleh sel nekrotik. Hal ini menyebabkan pencairan cepat (autolisis). Nekrosis ini

mudah berlangsung di otak akibat iskemi. Dapat pula berlangsung pada pembentukan pus

(nanah). Pada cradang supuralit selain ketiga enzim yang dikeluarkan oleh neutrofil

(heterolisis). Bisul meupakan contoh radang folikel rmbut yang berisi nanah (nekrosis

pencairan). Abses merupakan rongga abnormal akibat nekrosis dan beisi nanah, dapat

terbentuk pada daerah yang lenih luas.

Mikroskopik

Liquefactive necrosis (irreversible injury)

Lung abcess



Organ yang mengandung daerah yang mengalami abses berupa daerah dengan banyak

sebukan sel netrofil, disertai nekrosis mencair, berbatas tegas dengan jaringan sekitarnya.

Daerah nekrosis mencair mirip tumpahan cat.

5. (Pr 5) Jejas irreversible nekrosis perkejuan (tuberkulosis) Beberapa infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme tertentu menghasilkan nekrosis khas,

sebagai contoh ialah Tuberkolosis yang disebabkan oleh Mycrobacterium tuberkolosis.

Nekrosis yang teradi pada infeksi ini merupakan bentuk antara pencairan dan koagulasi,

sehingga disebut perkejuan (caseous nekrosis). Infeksi berlangsung lama disebut infeksi

khronis atau lebih tepat infeksi Cronic Granumolataosa. Organ yang sering terkena antara

lain paru dan kelenjar getah bening.

Mikroskopik

Organ yang amat mengalami kelainan ialah paru. Pada bagian tengah terlihat massa amorf

yang dapat tampak berupa bulir/granul, merupakan nekrosis perkejuan. Reaksi jarngan yang

terjadi dapat pula menampilan sel histiosil khas disebut sel epiteloid dan sel berinti banyak

yang disebut sel datia Lanhans. Respon jaringan terhadap destruksi sel pada organisme yang

Caseous necrosis

Datia langhans cell Caseous necrosis (irreversible injury)

Lung tuberculosis



memiliki sirkulasi/Vaskularisasi ialah terjadi radang. Dua peristiwa utama terjadi pada radang

(terutama raang akut) ialah vaskule dan seluler. Peristiwa vaskuler ialah perubahan aliran

darah ditempat terjadinya radang dan perubahan permeabilitas arteriol dan kapiler. Hal ini ya

menimbulkan kongesti (hiperemia) dan eksudasi (pengeluaran cairan yang berakibatedema

lokal). Peristiwa seluler mobilitas sel radang setempat (marginasi dan diapedesis) selanjutnya

upaya menghentikan/menghilangkan penyebab radang (fagositosis)

6. (Ra1) Radang akut (apendisitis akut) Organ yang mengalami radang akut antara lain ialah apendix. Terlihat perubahan vaskularisasi dan mobilisasi neutrofil.

L U M E

N

Infammatory cells

Mukosa apendiks

netrofils

Acute appendicitis



7. (Ra2) Radang akut (abses hati)

Beberapajenis mikroorganisme, yaitu bakteri yang bersifat menimbulkan nanah, disebut

bakteri piogenik, atau mikroorganisme lain misalnya amuba. Nanah (pus) merupakan

campuran sel tubuh yang mengalami nekrosis. Mikroorganisme yang mati dan pencairan

karena kinerja enzimatik, baik dari se tubuh atau enzim dari mikroorganisme.

Mikroskopik

Organ yang diperlihatkan adalah hati. Tampak pus(nanah) mengisi rongga abnormal yang

mengisi rongga terlihat batas-batasnya. Rongga berisi nanah disebut abses.

Radang kronik dapat merupakan kelanjutan radang akut, bila penyebab radang tidak berhasil

dieliminasi sempurna. Respons terhadap destruksi sel dalam waktu lama merubah pola reaksi

jaringan. Dalam keadaan tertentu akut. Contoh keadaan ini antara lain: infeksi virus tertentu,

infeksi jamur, Perubahan pada pola reaksi radan kronik ditandai oleh sebukan sel radang,

mayoritas berupa sel rang mononukleus, antara lain: limfosit, sel plasma, histiosit atau

makrofaq.

Dapat pula disertai poliferasi/penambahan jaringan ikat.

8. Radang kronik (servisitis akut)



Merupakan keadaan yang sering terjadi pada wanita, ditandai dengan gejala ”keputihan”

(leukorrhoe). Radang menimbulkan rangsang terhadap ”reserve cell” yang merupakan

pembakal sel torak/sel endocerviks, sehingga berdiferensiasi ke arahjenis sel lain, yaitu sel

epitel skuamosa, keadaan ini disebut melaplasia skuamosa atau epidermiasi, yang merupakan

penggantian jenis diferensiasi sel matang menjadi jenis sel lain yang matang pula.

Mikroskopik

Jaringan berlapiskan epitel endocevix epitel torak selapis. Di beberapa tempat terlihat

epidermisasi, yaitu perubahan menjadi epitel skuamosa, ada yang baru sebagian ada yang

sudah lengkap. Bagian bawah epitel yang mengalami metaplasia skuamosa berupa

EKTOSERVIKS

EPITEL GEPENG BERLAPIS (EPITEL SKUAMOSA)

INFLAMMATORY CELLS

CHRONIC CERVICITIS



pembentukan epitel skuamosa, sedang pada keadaan metaplasia hampir lengkap, terlihat

selapis epitel torak yang akan dilepas. Metaplasia skuamosa terjadi juga pada kelenjar

endocervix. Stroma (Di bawah epitel permukaan dan di antara kelenjar endocervix) sebukan

sel radang menahun.

9. Radang kronik (limfadentis kronik), ”sinus catarhal” Mikroskopik

Folikel limfoid

Limfadenitis kronik/sinus katar

sinus



Perubahan jaringan terjadi pada nodul limfatik. Aliran limfe pada suatu daerah yang

mengalami proses radang kronik mengakibatkan rangsang terhadap nodul limfotik regional.

Proliferasi dapat terjadi pada sel radang mononukleus di lokasi limfoid, dan sinus di nodulus

limfatik. Pada reaksi sinus kalau terjadi poliferasi sel endotel sinus dan histosit, tampak sinus

melebar berisi cairan limfe, dan campuran sel limfosit, endotel, dan limfosit. Tampak pula

fagositosis debris sel.

Radang kronik yang khas, yaitu radang kronik granulomatosa, terjadi pada infeksi yang

disebabkan oleh mikroorganisme tertentu. Antara lain tuber kolosis,lepra,jamur, sifilis.

Reaksi radang dapat tampak lebih ringan namun menumbulkan penambahan histiosit khusus

yang dikenal sebagai sel epiteloid. Susunan sel epiteloid terorganisasi atau kompak disebut

granuloma. Bila dibagian tengah granuloma terdapat nekrosis (perkejuan) disebut tuberkel.

Sel epiteloid dapat bersatu membentuk sel ”raksasa” (Giant cell) atau sel datia yang khas yaitu

jenis Langhans.

10. Limfadenitis tuberkulosis Mikroskopik



Radang pada nodulus limfatik atau radang kelenjar getah bening disebabkan oleh

Mycrobacterium tuberkulosis. Radang dapat mengenai beberapa kelenjar yang bergerombol.

Dengan pembesaran lemah terlihat bangunan tuberkel, yaitu granuloma dengan nekrosis

perkejuan ditengahnya. Ditengah sel nekrosis dapat ditemukan sel Datia Langhans dan sel

Epitelioid. Dibagian luar granuloma dapat ditemukan kelim limfosit.

Respon lain yang dapat terjadi adalah fagositosis (memakan) terhadap benda asing, termasuk

penyebab infeksi. Respon seluler ini agaknya bertujuan melenyapkan destruksi sel atau sisa

debris sel. Sel yang mempunyai kemampuan fagositosit adalah turunan monosit, makrogag,

dan netrofil. Stelah berhasil membafosit, debris mikroskopik tersebut disatukan oleh lisosom,

yang mengandung berbagai enzim yang mampu melaksanakan destruksi debris.

11. Fagositosis (Pigmen Malaria)

Sel datia

langhans

Nekrosis perkijuan

Epitelioid

cell

Limfadenitis tuberkulosa



Pigmen malaria terjadi bila parasit (Plasmodium) memasuki darah dan menimbulkan

kerusakan. Sebagai contoh ialah pigmen malari yang berada di sinusoid hati. Hati memiliki sel

yang berfungsi sama dengan makrofag ialah sel kupffer. Sel kupffer yang berada di tepi

sinusoid apat mengfagosit pigmen.

12. (F2) Fagositosis (sel payah jantung dan sel debu)

Payah jantung (dekompensasio kardis) adalah keadaan dimana fungsi pompa jantung

mengalami kegagalan. Aliran darah di paru mengalamihambatan/obstruksi sehingga

pembuluh darah yang mengalami tahanan dapat pecah, dan darah masuk kealveolus.

Hemolisis mengakibatkan timbulnya pigmen darah, yaitu hemosidenin. Selain itu dari hasil

pwakopan udara dapat pula masuk benda asing yaitu debu karbon ke alveolus. Pnemosil

alveolus atau monosit darah dapat memlagosil pigmen-pigmen tersebut. Makrofag yang

sinusoid

Sel kuppfer dengan pigmen malaria

Sel hati

PIGMEN MALARIA DALAM HATI



memfagosit pigemn darah disebut ”sel payah jantung” (heart tailure cell), sedangkan yan

memfagosit debu karbon disebut ”sel debu” (dust cell).

Pemulihan jaringan yang rusak mulai berlangsung sejak radang mereda.Proses

penyembuhan/pemulihan yang diawali pembentukan jaringan granulasi pada kulit yang

cedera, dapat terus berlangsung sampai proses radang berhenti dan terjadi penyembuhan

komplit. Tergantung kemampuanya, Sebagian sel dapat beregenerasi komplit, sebagian, atau

tidak beregenerasi. Sel syaraf pada usia dewasa tidak beregenerasi lagi, disebut sebagai sel

permanen.Kelenjar/adenoksa kulit yang mengalami kerusakan luas, hanya sebagian yang

mampu beregenerasi. Epidermis yang hilang pada umumnya dapat beregenerasi. Dapat pula

terjadi penyimpangan penyembuhan berupa pertumbuhan jaringan berlebihan, Misalnya

pada kulit dapat terjadi proliferasi jaringn ikat yang berlebihan disebut keloid.

ALVEOLUS

SEL PAYAH

JANTUNG

SEL DEBU

SEL PAYAH JANTUNG DAN SEL DEBU PARU



13. Pemulihan (Jaringan Granulasi)

Dengan pembesaran lemah dan kuat, terlihat selfibroblas (muda), sel endotel sebagian

membentuk kapiler baru, dan sisa sebukan sel radang. Agaknya reaksi vaskuler radang mulai

menyusut. Perubahan pada jaringan penyambung mengisi ruang kosong yang terbentuk pada

luka.

14. Pemulihan (keloid)

Pada orang tetentu yang memiliki ”bakat” atau kulit berwarna dapat terjadi pertumbuhan

jaringan ikat yang berlebihan. Pada penyembuhan luka yang lebar dengan banyak jaringan

nekrotik dan cairan eksudot, ruang kosong akan terisi oleh jaringan granulasi, terutama hasil

proliferasi fibroblas berupa jaringan ikat muda. Pada awalnya jaringan ikat muda ini

menonjol, disebut hyperetripic scar. Dalam keadaan normal setelah dilapisi lengkap oleh

epidermis jaringan ikat menua dan mengisut. Penonjolan akan berkurang dan sama dengan

jaringan sekitar, dan warna jaringan ikat yang menua menjadi pucat. Pada

kelainan/abnormalitas pertumbuhan jarigan ikat hipertrofi terus berlangsung dan berlebihan

disebut ”keloidal fibriomatosis”. Kondisi ini menimbulkan masalah kosmetik.

Mikroskopik

JARINGAN IKAT MUDA SEMBAB

PEMBULUH DARAH



Epidemis pada kulit yang mengalami keloid tampak menipis (atrifik) Jaringan keloid yang

terutama terdiri dari bundel jaringan ikat kolagen padat berwarna merah. Srabut kolagen

berjalan paralel dengan permukaan kulit. Kelenjar adneksa kulit dan pembuluh vaskuler

menghilang/terdesak.

HIPERTROFI

JARINGAN IKAT

E P I D E R M I S

HIPERTROFI JARINGAN IKAT

PEMULIHAN / KELOID

Documents

Tentir Prak PA - Sel Genetika - FSI 2011