Tentir PA Pix

7/25/2019 Tentir PA Pix

1/73

Praktikum PA

Danya -Dea

Sumber: catatan dari dosen, robbins, dan bukupenuntun praktikum, tentir tahun lalu, slide pengantar,

foto2 kamera siska.

Jangan lupa baca juga ya teman2 dari slidepengantarnya, baca lagi robin, dll.

Maaf kalau masih ada kekurangan danketidaklengkapan, mohon koreksinya kalo ada yang

tidak sesuai


2/73

1. Abses Hati


3/73

Abses Hati

Makroskopik: Pada organ hati ini dapat dilihat

beberapa abses berupa ronggakosong dengan dinding yangtidak rata.

Bergantung kepadamikroorganisme penyebabnya,isi abses dapat berupa pus(nanah) pada abses piogenik:atau cairan kental kecoklatanpada abses amuba.

Pada sediaan ini isi abses sudahkeluar yang mungkin masih bsdilihat dibawah mikroskop sisa-sisa eksudatnya.


4/73

Sediaan lain


5/73

mikroskopik

Sediaan hati masih menunjukkan jaringan hati yangnormal.

Tampak fokus-fokus abses diantaranya, berupa areayang lebih padat mengandung sel hati nekrotik, dan sel

radang. Area ini tampak berbeda dari jaringan hati normal

sekitarnya.

Catatan tambahan dari dokternya

Abses adalah rongga abnormal (awalnya ga ada) padatyang berisi pus. Pus adalah kumpulan jaringannekrotik. Kuman piogenikmati, menghancurkanjaringan lebih banyak.

Empiema: rongga yang sudah ada dari awal + pus.


6/73

Sediaan

Hati normal Abses hati


7/73

Tambahan dari Robbins

Dinegarayang sedang berkembang, abses hati seringditemukan.

Sebagian besar disebabkan olehinfeksi parasit(ameba,ekinokokus, jarangprotozoa dan cacing). Di negara baratseringnya akibatbakteri dan jamur.

Organisme mencapai hatimelalui jalur:

1.Infeksi asenden di saluran empedu (kolangitis asenden)

2.Penyebaran melalui pembuluh darah (porta maupunarteri)

3.Invasi langsung ke hari dari sumber di sekitar4.Luka tembus

Tanda gejala:demam, nyeri kuadran atas kanan,pembesaran dan nyeri hepar. Sering terjadi ikterus karena

obstruksi empedu di luar hati.


8/73

Biasanya timbul pd defisiensi imun(usia sgt lanjut,imunosupresi, kemoterapi kanker disertai kegagalansum2 tulang)

Abses hati piogenik (bakteri)lesi tunggal atau jamak

Penyebaran bakterimelalui sistem arteri atau portacenderung menimbulkan abses kecil multipel,sedangkan perluasan langsung dan trauma biasanyaabses besar dan tunggal.

Abses empedubiasanya multipel, mungkinmengandung bahan purulen.

Abses hati di daerah subdiafragma, terutama absesamuba kadang meluas ke dalam rongga toraks danmenyebabkan empiema atau abses paru.

Meskipunterapi antibiotikdapat mengendalikan lesikecil, perlu dilakukandrainase secara bedah.


9/73

2. Pneumonia Lobaris


10/73

Pneumonia

lobaris

Makroskopik

Perhatikan jaringanpatu yang

menunjukkanwarna putih padasatu lobus penuh,dan tampakbertekstur padat.Bedakan denganbronchopneumonia


11/73

Perbedaan pneumonia lobaris dan

bronkopneumonia

Catatan dari dokternya

Pneumonia lobaris: mengenai 1

atau 2 lobus.

Terisi eksudatPertukaran O2

terganggusesak

Bronkopneumonia:

tidak 1 lobus, bisa banyak/tersebar.

banyak mengenai anak atau orang

tua (komplikasi lama dirawat di RS)

susah dibedakan dengan TBC miliar

bronkopneumonia


12/73

mikroskopik

Pada jaringan paru ini tampak seluruh rongga

alveoli penuh berisi eritrosit atau eksudat

radang. Hal ini menyebabkan fungsi alveoli

sebagai tempat pertukaran udara hilang dan

akan menyebabkan pasien sesak napas.


13/73

SediaanPneumonia lobaris


14/73

Tambahan dari robbins

Pneumonia akut disebabkan olehbakteri. Tidak jarang infeksi ini

terjadi setelahinfeksi saluran napas atasolehvirus. Onset mendadak, demam tinggi, menggigil, nyeri dada pleuritik,

batuk mukopurulen produktif, kadang hemoptisis.

S. pneumoniae(pneumococcus) penyebab tersering

Pemeriksaan: pewarnaan gram pd sputum. Banyak neutrofil ygmengandung diplokokus gram + berbentuk lembingbukti kuat,

pelu diingat S. pneumoniae bagian flora endogenbisa aja positif

palsu.

Isolasi pneumokokus daribiakan darah

lebih spesifik. Pneumonia pneumokokus berespons cepat thdppenisilintp

banyak strain resisten, jd butuhpemeriksaan kepekaan antibiotik.

Vaksin pneumokokusberisi polisakarida kapsul dari serotipe

umum pneumokokusperlu diberikan pada orang yg berisiko.


15/73

Infeksi paru oleh pneumokokus dapat terjadi 2 polapneumonialobarisataubronkopneumonia.

Apapundistribusi pneumonianya, krn infeksi paru olehpneumokokus biasanya berasal dari aspirasi flora faring(20% org dewasa mengandung S. pneumoniae ditenggorokan mereka), lobus bawah, atau lobus mediakanan merupakan bagian yang paling sering terkena.

Stadium 1 (kongesti)lobus yg terkena menjadi berat,merah, dan sembab. histoPAkongesti vaskular, cairanberprotein, beberapa neutrofil, banyak bakteri dialveolus.

Stadium 2 (hepatisasi merah)lobus parumemperlihatkan konsistensi seperti hati, ronggaalveolus dipenuhi neutrofil, sel darah merah, danfibrin. Pleuraeksudat fibrinosa/fibrinopurulen.


16/73

Stadium 3 (hepatisasi abu-abu): paru menjadi kering,abu-abu, dan padat karena sel darah merah lisissementara eksudat fibrinosa tetap di dalam alveolus.

Stadium 4 (resolusi) belangsung pd kasusnonkomplikata, yang eksudatnya di dalam alveolusdicerna secara enzimatis dan diserap atau dibatukkansehingga arsitektur paru tetap utuh. Reaksi pleura

mungkin mereda dengan cara serupa atau mengalamiorganisasi, meninggalkan penebalan fibrosa atauperlekatan permanen.

Pola bronkopneumonia: fokus konsolidasi peradanganterdistribusi dalam bercak-bercak di satu atau

beberapa lobus, terutama di lateral dan basal. Padakasus yang parah fokus mungkin menyatumenimbulkan gambaran konsolidasi lobar.


17/73

3. TB Ginjal


18/73

3. Tuberkulosis

ginjal

Makroskopik

Sediaan ginjalmenunjukkan

bintik-bintik putikecil (tuberkel)pada korteks danmedula. Sebagianjuga menunjukkanwarna kekuningan(nekrosisperkijuan).


19/73

mikroskopik

Sediaan menunjukkan parenkim ginjal yangmengandung fibrosis, tuberkel, dan nekrosisperkijuan. Sel datia langhans mudah dijumpai.Glomerulus dan tubulus berkurang jumlahnya

akibat fibrosis, tuberkel dan nekrosis tersebut.

Catatan: karena di modul sebelum2nya udahpernah ada tentang TB. Dibaca2 sendiri aja ya

tentang Tbnya.

Di i i k t k d h


20/73

TBC ginjal

Tampakdi sisi kiri struktur

jaringan ginjal masih dapat

dikenali

Di sisi kanan, tampak daerah

nekrosis dan radang

granulomatosa.


21/73

TBC Ginjal


22/73

4. Kelenjar getah bening pd HIV

dengan infeksi mycobacterium atipik

K l j t h b i d HIV d


23/73

Kelenjar getah bening pd HIV dengan

infeksi mycobacterium atipik (dr slide

pengantar) Mikroskopik

Sediaan kelenjar getah bening sudah tidakmenunjukkan arsitektur normal (yaitu korteks yang

mengandung folikel limfoid, medula, dan sinus).Kelenjar getah benting didominasi oleh sel-selhistiosit/makrofag yang tersebar atau berkelompok,bercampur sebukan netrofil (sel radang PMN).Dikumpai fibrosis serta sedikit limfosit.

Keadaan ini dimana limfosit sgt sedikit jumlahnyadapat dijelaskan sebagai akibat menurunnya jumlahlimfosit secara menyeluruh (tahap deplesi limfosit) pdAIDS.


24/73

Pada pulasan khusus untukBTA (Ziehl Nielsen),

dijumpai banyak bakteri berbentuk batang

intrasitoplasma. Infeksi basil tahan asam inimerupakan infeksi sekunder yang lazim dijumpai

pd penderita HIV. Pd infeksi ini tidak terbentuk

granuloma sebagai respons yang lazim dimana

hal ini disebabkan karena tidak ada lagi respons

dari limfosit.

Catatan: diliat lagi ya di slide pengantar soalnya

ga ada kemaren sediaan ini di praktikum. Dan ada

gambar dari slide pengantar yg ga bisa di kopi.


25/73

Infeksi M. atipik pada HIV

Ziehl Nielsen staining.


26/73

5. KGB pada HIV dg infeksi

Crptococcus neoformans


27/73

5. KGB pada HIV dg infeksiCrptococcus

neoformans

Ada depelesi limfosit

Oportunistik pd : AIDS, leukimia, limfoma, SLE

Pada imunokompeten kelainan meningen dan

paru Pada imunosupresi diseminasi ke kulit, hati,

tulang, limpa dan adrenal

Ada dua pewarnaan, yaitu pulasan H&E danmucicarmin. Pada mucicarmin terlihat lebih jelasstruktur double contour spora.


28/73

NORMAL LYMPH NODE

F : Lymphoid Follicle

DC : Deep cortex =

paracortex

MC : Medullary cord

GC : Germinal center


29/73

Baca sendiri ya textnya biar

lebih ngerti!


30/73

KGB pasien HIV positif

Lymphocyte depletion

Foam cells with neutrophils


31/73

Foam cells with neutrophils

LYMPH NODE + infeksi CRYPTOCOCCUS H&E


32/73


Jadi karena infeksi

cryptococcus jadi gak jelas

folikel2nya

Nah, kalo

yang belang2

putih giniFokus

criptococcus


33/73


34/73


Fokuscriptococcus


35/73


Bag terang ada bulat ungu dalam

halo putih = sporaCrptococcus

neoformans

Ini adalah

limfosit (lebih

gelap n padatdibanding

histiosit)

Ini adalah histiosit,

beberapa meliputi

crptococcusnya


36/73

MUCICARMIN STAIN

Keliatan lebih jelas

double contournya


37/73

6. Toxoplasmosis serebri pada

penderita HIV


38/73

6. Toxoplasmosis serebri pada

penderita HIV

Infeksi sekunder 50% penderita AIDS

Tampak jaringan otak sembab, sebukan sel

radang akut dan kronik

Proliferasi kapiler (penebalan membran basal)

dan nekrosis

Di tepi jaringan terdapat struktur bulat yang

merupakan eccysted bradizoites yg jelas saat

diwarnai PAS


39/73

Siklus hidup

Toxoplasma

3 stadium (semuanyainfektif)

Takizoit penularan

vertikal (intrauterin)

Bradizoitmakan

daging yg

mengandung bradizoit

Ookista

kontaminasi dari feses

kucing


40/73


41/73


42/73

TOXOPLASMA CEREBRI HIV H&E

Vaskulitis

Yang banyak

sel radangnya(ungu2) itu

Fokus

nekrosis


43/73


Kista toxoisinya

bradizoit

yaa

Kistatoxo

Yang banyak

sel radangnya(ungu2) itu

Fokus

nekrosis


44/73


Kistatoxo

Kista

toxo


45/73

TOXOPLASMA CEREBRI HIV PAS

Kista

toxo

Kistatoxo


46/73

7. Tiroiditis Hashimoto


47/73

7. Tiroiditis Hashimoto

Makros : tiroid membesar difus, kenyall, padat, pucatatau kuning kecoklatan

Mikros : Akan terlihat folikel2 yg dikelilingi sebukan limfosit, folikel

dapat normal atau atrofi Di sebukan limfosit (limfoid dan histiosit) berwarna ungu

gelap, akan nampak daerah pucat yang merupakan limfosityg belum matang, disebut sentrum germinativum

Terjadi deplesi tirosit akibat dirusak sama limfosit

autoreaktif Terdapat banyak sel bersitoplasma granuler eosinofilik

(merah2) disebut sel Hurtle yg merupakan respon selfolikel thd jejas


48/73

Patogenesis : sel T merusak parenkim sel B

mengeluarkan penghambat TSH hipotiroid

Dipengaruhi riwayat keluarga karena keluargadekat pasien juga punya autoantibodi tiroid

Terkait HLA DR3 dan DR5

Sering pada usia 45-65 Lebih banyak pd perempuan

Beresiko kena limfoma non-Hodgkin sel B di

tiroidnya

Manifestasi : pembesaran tiroid, hipotiroidisme,


49/73

Tiroid normal

Tampak folikel tiroid berukuran besardan kecil, berisi koloid


50/73

TIROIDITIS HASHIMOTO

Limfosit dan

histiosit

Limfosit danhistiositLimfosit dan

histiosit

Atrofi Folikel

berisi koloid

(ATF)


51/73


52/73


ATF

ATF

ATF

ATF

Limfosit dan

histiosit



53/73

TIROIDITIS HASHIMOTO uda tau kan mana L&H mana ATF?


54/73


55/73

Baca sendiri ya.. Hehe

Nice to know, silakan dibaca


56/73

,


57/73

Foto mikroskop

Pokoknya inget aja, ada bulet2 pink kaya diatas pasti itu folikel

tiroid dan disini penyakit tiroid Cuma TIROIDITIS HASHIMOTO


58/73

8. Nefritis lupus


59/73

8. Nefritis lupus

Glomerulusnya mengalami kelainan2, yaitu :Sel2 di bag. mesangial (tengah gromerulus) jadi

banyak = pertambahan selularitas

Fibrosis fokal

Penebalan dinding kapiler (3 ini yg buat glomerulusjadi terlihat padet)

Terlihat endapan kompleks imun di mesangial

atau dinding gelung kapiler yg dapat dilihat dgimunofluoresen. Endapan ini dapat merupakanimunoglobulin atau komplemen.

l f k b d k f l


60/73

Klasifikasi berdasarkan morfologi : Kelas I: Abnormalitas minimal atau tidak terdeteksi.

Kelas II: Glomerulonefritis lupus mesangial pada

20%kasus; klinis ringan, proliferasi sel mesangial,penambagan matriks mesangial

Kelas III: Glomerulonefritis proliferatif fokal pada25%kasus; kena


61/73

Normal Glomerulus


62/73

Normal Glomerulus

Korpus renal, dibelah

melewati kutubvaskuler

Aa : Arteriol afferent

Ae : Arteriol efferent

H&E stain

Azan stain


63/73

Hanya ada 1-2 selnempel di dinding

kapiler

Lumen kapiler terlihat

Tebal dinding kapiler

sama dengan tebal

membran basal

tubulus

Tubulus

Sel2 mesalngial dan

matriknya ada di

tengah

NEFRITIS LUPUS


64/73

NEFRITIS LUPUS

NEFRITIS LUPUS


65/73

NEFRITIS LUPUS

NEFRITIS LUPUS


66/73

NEFRITIS LUPUS


67/73

NEFRITIS LUPUS


68/73

Disiniterlihatloop2

Panah tebal= wire-loopappereance

Panah tipis=Hematoxyphilbodiesyg terlihat

di ruangbowman

Jadi intinya,Nefritis


69/73

Nefritislupus kanautoimun,

jadi adaimmunekompleksnya yangmenyalaketikadifluoresen

jadi lumpybumpy

patter. (lengkapnya

baca sendiridi samping

ya!)


70/73

Foto mikroskop

Kalo ini nandainnya cari

glomerulusnya ada glomerulus

pasti dari ginjal pasti Nefritis

lupus


71/73

to Preparat untuk yang sudah putus asa


72/73

PNK =Pielonefritis kronik,

sebenarnya gak ada di buku

penuntun

Tentir ini dibuat dengan


73/73

Tentir ini dibuat dengan

2008

Documents

Tentir PA Pix