DISMINUCION PROGRESIVA DE LA AGUDEZA VISUAL
1.Presbicia. Prdida de la capacidad de acomodacin por
dis-minucin de la elasticidad del cristalino y por prdida de
fuerzacontrctil del msculo ciliar.asociado al envejecimiento,
incapacidad para enfocar los objetos cercanos.
Capacidad de acomodacin queda por debajo de 3-4 D
Tratamiento' lentes convergentes2.Cataratas.Cualquier opacidad
del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional. prdida de
transparencia por degeneracin de la cpsula y/o fibras
cristalinianas en procesos que alteren la permeabilidad
capsular:
En alteraciones de pH del medio. Por agentes fsicos como
traumatismos, contusiones, calor, fro, electricidad, radiaciones
ionizantes, ultravioleta. Por procesos metablicos generales como
diabetes, hipertiroidismo, hipocalcemia, galactosemia. Por procesos
proteolticos debidos a frmacos como corticoides, miticos,
clorpromacina. Por envejecimiento.CATARATA CONGNITA .Por
alteraciones a partir de la 4a 5a semana de embarazo. Cegueras 10%.
Pueden ser: Hereditarias (10-25%).aisladas o asociadas a
malformaciones oculares o sistmicas. Embriopatas. Por infecciones
intrauterinas, como:- Rubola, Toxoplasmosis,
Citomegalovirus,.Metablicas.- Galactosemia. Por dficit del enzima
galactosa 1-P uridiltransferasa, que se transforma en galactitol.
Este se deposita en el cristalino, provocando una retencin de agua
quelo opacifica. A medida que el nio va tomando leche van
apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental.
Reversible, si se diagnostica en las primeras fasesde la enfermedad
- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando el Ca 2+ es
menor de 9,5 mg/100 ml, se puede originar catarata..Txicas. Por
clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D..Carenciales. Por
dficit de vitamina A, triptfano, cido flico o vitamina B 12
..Cromosomopatas. Sndrome de Down (50% cataratas), Turner,
translocaciones 13-15 y 16-18..Radiaciones ionizantes. En dosis
bajas.unilateral tiene mal pronstico visual, porque se instaura una
ambliopa difcil de tratar. Cuando es bilateral es preferible operar
pronto, si no, se produce ambliopa grave. CATARATAS SECUNDARIAS
.Aparecen en el curso de procesos oculares o sistmicos.Oculares.
Inflamatorios. Como queratitis, coroiditis o iridociclitis.
Tumorales. Tumores coroideos. Traumticos. Heridas y contusiones.
Degenerativos. Como desprendimiento de retina, glaucoma absoluto,
retinitis pigmentaria, miopa degenerativa y degeneraciones
vtreas.Sistmicas.Metablicas. En diabetes, hipertiroidismo,
hipoparatiroidismo,galactosemia, enfermedad de Wilson, distrofia
miotnica deSteinert .Sindermatticas. En patologa dermatolgica:
poiquilodermia,esclerodermia y eccema atpico.Txicas. Por metales
como talio, plata, mercurio, hierro, cobre, ofrmacos como
corticoides, miticos, antimitticos, ergotamina.CATARATA SENIL
.causa ms frecuente de prdida visual reversible en pases
desarrollados. Son bilaterales, aunque dedesarrollo
asimtrico.CLNICA .disminucin progresiva de la agudeza visual, sin
dolor,ni inflamacin. Mejora en ambientes poco iluminados o tras
instilar un midritico, y empeora en ambientes muy iluminados. En
algunospacientes los sntomas comienzan con una mejora de la
presbicia,por un aumento en el ndice de refraccin del cristalino.
Tambin pueden aparecer fotofobia, visin de halos coloreados y
diplopa monocular (debidos a diferencias de refraccin entre zonas
de la lente).Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratacin) o
subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y
el trastorno visual son mnimos, madura cuando la opacidad es total
yel dficit visual severo, e hipermadura, cuando se produce
disolucin y licuefaccin de las fibras, perdiendo su estructura y
apareciendo de color gris homogneo. La cpsula puede presentar
pliegues y el ncleo caer hacia abajo D IAGNSTICO .El diagnstico
general de cataratas se hace provocando midriasis farmacolgica y
observando a simple vista, apareciendo una leucocoria en los
estadios avanzados; o bien observando medianteoftalmoscopia directa
a unos 30 cm, aprecindose manchas oscuras obre el reflejo rojo del
fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras; o
bien con lmpara de hendidura, que permite ubicar la opacidad dentro
del cristalino.T RATAMIENTO .El tratamiento es exclusivamente
quirrgico. La tcnica ms utilizada se denomina
facoemulsificacin.
3.GlaucomaConjunto de procesos en los que una presin intraocular
(PIO) elevada, produce lesiones que afectan fundamentalmente al
nervio ptico, provocando una prdida de campo visual que puede
llegar a ser total si el proceso no se detiene.aumenta con la edad.
. La fisiologa del humor acuoso es esencial para el conocimiento de
la patogenia del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que
lo vierten a la cmara posterior, desde donde pasa a la cmara
anterior por la pupila y finalmente va a evacuarse por el ngulo
iridocorneal, a travs del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema
venoso episcleral.Factores que causan aumento de la PIO. Aumento de
la produccin de acuoso: son raros.- Aumento del volumen hemtico.-
Aumento del flujo sanguneo en el cuerpo ciliar.- Betaagonistas.
Disminucin del drenaje del acuoso.- Bloqueo pretrabecular
(sinequias anteriores, rubeosis,etc.).- Bloqueo trabecular (sangre,
detritus inflamatorio, etc.).- Bloqueo postrabecular (aumento de
presin venosa).Factores que disminuyen la PIO. Por aumento de la
salida del acuoso.- Pilocarpina (parasimpaticomimticos).-
Precursores adrenrgicos.- Trabeculoplastia lser.- Trabeculectoma.-
Anlogos de prostaglandinas. Por el descenso de la produccin de
acuoso.- Betabloqueantes.- Inhibidores de la anhidrasa carbnica.-
Destruccin o inflamacin de los cuerpos ciliares.- Deshidratacin o
disminucin del flujo sanguneo ciliar.a.Glaucoma primario de ngulo
abierto (glaucoma crnico simple).El glaucoma primario de angulo
abierto(GPAA), es una enfermedad crnica, bilateral aunque
generalmente asimtrica, en que se produce una prdida irreversible
de fibras nerviosas del nervio ptico y alteraciones de los campos
visuales, con ngulo de cmara anterior abierto, y presin intraocular
por encima de 21 mmHg. Es la forma ms frecuente de glaucoma
.Existen factores de riesgo, como la miopa elevada, antecedentes
familiares de glaucoma, y diabetes.P ATOGENIA .La presin de
perfusin de los capilares que nutren la cabeza del nervio ptico es
de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeos aumentos de la PIO
para que quede dificultada su nutricin y seproduzca con el tiempo
una atrofia de las clulas de sostn y de las fibras nerviosas,
originndose la excavacin papilar glaucomatosa .Esta excavacin se
estima oftalmoscpicamente porla relacin E/P o cociente entre el
dimetro de la excavacin y el dimetro de la papila, valorndose entre
0,1 y 1. Cuando es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es
sospechosa, y cuando es mayorde 0,6 patolgica. En fases avanzadas,
la excavacin llega al borde de la papila y los vasos se ven
desplazados hacia el lado nasal.C LNICA .La consecuencia funcional
de esta destruccin progresiva de fibras nerviosas es la aparicin de
lesiones glaucomatosas en el campo visual. Al principio se produce
alteraciones en la zona perifrica y rea perimacular. Despus
aparecen el escotoma del Bjerrum y escaln nasal de Ronne, reduccin
del campo a un islote central y otro temporal inferior, y
finalmente queda un islote temporal y amaurosis. Como se conserva
la visin central hasta estadios avan-zados, y por lo tanto una
buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el
paciente, y a veces al mdico, si no piensa en ella .D IAGNSTICO
..40 aos o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una
tonometra peridica .demostrar la prdida de fibras nerviosas
mediante evaluacin de los campos visuales o campimetra ..valoracin
de la excavacin papilar, o recientemente mediante anlisis
com-puterizados del grosor de fibras nerviosas de la retina
(tomografade coherencia ptica, GDX, HRT, etc.).T RATAMIENTO .El
tratamiento es inicialmente mdico. Se utilizan colirios, primero
solos,luego combinados. Betabloqueantes(timolol). disminuyendo la
produccin de humor acuoso.n. Anlogos de la prostaglandina F2
(Latanoprost, Bimatoprost,Travoprost). . Acta facilitando la salida
de acuoso a travs de la va veo-escleral.producen cambios en la
coloracin del iris (hiperpigmentacin) e hiperemia. Agonistas alfa 2
adrenrgicos(brimonidina o apraclonidina).. Actan disminuyendo la
produccin de acuoso en los procesos ciliares. Como los inhibidor de
la anhidrasacarbnica, suelen utilizarse en combinacion..Inhibidores
de la anhidrasa carbnica(dorzolamida). Actan disminuyendo la
secrecin de acuoso. ..Estimuladores adrenrgicos. Son la
adrenalina*epinefrina* y sus precursores. Facilitan la salida del
acuoso. Producen midriasis moderada, por lo que estn
contraindicados en pacientes con cmaraanterior estrecha
(hipermtropes, sobre todo ancianos)..Pilocarpina. Es un estimulante
colinrgico que produce miosis y acta aumentando la salida del
acuoso.
Si el tratamiento mdico fuese insuficiente por no controlar la
PIO, a pesar de combinar varios tipos de colirios, se intenta abrir
una va de drenaje artificial. Puede realizarse mediante una
trabeculoplastia con lser, o bien, mediante una trabeculectoma
quirrgica,que es mucho ms eficaz.b.Glaucoma primario de ngulo
estrecho.La existencia de un ngulo iridocorneal estrecho predispone
al cierre del mismo, desencadenndose un ataque agudo de glaucoma.
Elevacin de la PIO por bloqueo mecnico de la malla trabecular por
contacto entre la raz del iris y la periferia de la crnea.
Existeuna predisposicin anatmica. Se da en sujetos mayores de 50
aos, fquicos (con cristalino), con una cmara anterior estrecha o
poco profunda, con ojos pequeos que suelen ser hipermtropes.La
insercin del iris en el cuerpo ciliar suele ser anterior, y el
ngulo iridocorneal es, por todo ello, estrecho.SNTOMAS:1) Episodios
previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo:cefaleas
hemicraneales.2) Halos de colores (edema corneal).3) Dolor
territorio trigmino.4) Sntomas vegetativos.5) Agudeza
visual.SIGNOS:1) Dureza ptrea globo ocular.2) Midriasis media
arreactiva.3) Hiperemia mixta o ciliar.4) Nubosidad corneal.P
ATOGENIA .El ataque agudo se desencadena cuando la pupila est en
midriasis media; en esta situacin se puede producir un bloqueo del
paso del humor acuoso de la cmara posterior a la anterior a travs
de la pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso empujar la
periferia del iris hacia adelante, que taponar la malla trabecular
(cierre angular), originando el comienzo de un ataque agudo de
glaucoma. La midriasis media puede producirse en oscuridad, sujetos
nerviosos o estresados, administracin de midriticos, toma de
atropina o derivados, o tratamiento con simpaticomimticosC LNICA
.Al no poder salir el humor acuoso se produce un aumento de la PIO.
Cuando supera los 30 mmHg se altera la bomba endotelial necesaria
para la transparencia corneal y se origina edema corneal. La crnea
aparece turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere
halos de colores alrededor de las luces. Cuando se superan los
40-50 mmHg aparece dolor intenso que puede irradiarse al territorio
del trigmino. Aparecen blefaroespasmo y lagrimeo, inyeccin mixta y
sntomas vagales como bradicardia, hipotensin arterial, nuseas y
vmitos, Si la presin supera los 80-90 mmHg se colapsa la arteria
central de la retina, provocndose isquemia retiniana, mucho dolor,
disminucin de la agudeza visual y una gran dureza del globo al
tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesin por isquemia se hace
irreversible, dando lugar posteriormente a atrofia.retiniana. T
RATAMIENTO .De entrada, es siempre mdico.. Diurticos osmticos como
el manitol y acetazolamida .corticoides tpicos para limitar el
componente inflamatorio y .miticos como la pilocarpina, para romper
el bloqueo pupilar. Tambin estn indica-dos los farmacos
hipotensores tpicos, como los betabloqueanteso los alfa2 agonistas.
Los analogos de las prostaglandinas no deben utilizarse porque
aumentan la inflamacin, y los alfa adrenrgicos no selectivos
tampoco porque abren la pupila, aumentando el bloqueo.Si persisten
a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una
iridotoma quirrgica o con lser para evitar nuevos episodios. Es
preciso actuar tambin en el ojo contralateral de forma profilctica,
pues est igualmente predispuesto al ataque.3.Glaucoma
congnito.Incremento de la PIO por anomala en el desarrollo angular
que origina alteraciones morfolgicas del globo y afectacin del
nervio ptico, con produccin de ceguera irreversible. En el nio se
considera patolgica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta a uno de cada
15.000 nacidos, y es bilateral en el 75% de los casos. Puede
ser:Aislado o primitivo. Apareciendo restos de tejido embrionario
en el ngulo, la denominada membrana de Barkan, que ocluye la malla
trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso.Asociado a anomalas
oculares. Se trata de un ojo con anomalas que secundariamente puede
desarrollar glaucoma, como en la aniridia, microftalmos,
microcrnea, etc.Asociado a anomalas sistmicas. Anomalas sistmicas
que presentan alteraciones a nivel ocular que pueden desarrollar un
glaucoma, generalmente tardo. sndrome de Marfan, sndrome de
Marchesani, enfermedad de von Hippel-Lindau o anomalas metablicas
como homocisti-nuria, alcaptonuria, cromosomopatas, etc.Secundario.
No existe anomala angular. El glaucoma se produce en la evolucin de
otro proceso, como la embriopata rubelica, persistencia de vtreo
primario hiperplsico, retinopata de la pre-maturidad, etc.CLNICA
.El incremento de la PIO provoca aumento de la excavacin papilar,
que en principio es reversible si se normaliza la tensin. Se debe
sospechar en un nio que acude por edema corneal,
lagrimeo,blefaroespasmo y fotofobia. A medida que avanza, se
incrementa el dimetro anteroposterior del globo (buftalmos),
provocando una miopa axial. Asimismo, veremos un aumento del
dimetro corneal (mayor de 12 mm) o megalocrnea. Se producen
desgarros en la membrana de Descemet y aumento en la profundidad de
la cmara anteriorD IAGNSTICO .sntomas, alteraciones corneales y
papilares, y por los datos obtenidos de la tonometra (medida dela
PIO), gonioscopia (estudio del ngulo iridocorneal) y biometra
(medida del dimetro corneal y de la longitud axial del globo).T
RATAMIENTO .Es quirrgico.
Glaucoma secundario.Aumento de la PIO que se presenta como
complicacin de otra\ patologa ocular.Facognicos. Por cambios en el
cristalino..Luxacin del cristalino. Si se luxa hacia adelante puede
provocar un bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia adelante con
cierre del ngulo.Facomrfico. Durante el proceso de maduracin de una
catarata, el cristalino puede absorber agua y hacerse intumescente,
aumentando entonces su tamao y provocando un bloqueo pupilar y
empujando del iris hacia delante, lo que ocasiona un cierre del
ngulo.Facoltico. A partir de una catarata hipermadura pueden
salirprotenas cristalinianas que obstruyen la malla
trabecular.Inflamatorio.Uvetis anterior. En algunos casos puede
haber un aumento de la PIO por formacin de sinequias anteriores
entre la periferia del iris y la crnea, cerrando el ngulo, o por
obstruccin de la mallatrabecular por las protenas y clulas
inflamatorias presentes en el acuoso.\Postquirrgico. Por formacin
de sinequias anteriores, por obstruccin de la malla trabecular
debido a masas cristalinianas o a vtreo que pasa a cmara
anterior.Traumtico.Contusin ocular. Por alteracin de la malla
trabecular o depsito de material inflamatorio o hemtico.Recesin
angular. Se produce cicatrizacin del ngulo meses o aos despus del
traumatismo.Quemaduras qumicas. Por formacin de cicatrices en el
limbo.Yatrgeno.Por administracin prolongada de corticoides tpicos o
sistmicos, que provocan un glaucoma de ngulo abierto Por uso de
midriticos, especialmente la atropina, puede des-encadenarse un
ataque agudo de glaucoma.Vascular.Glaucoma neovascular. En procesos
que provocan isquemia retiniana tiene lugar una neoformacin de
vasos en retina y posteriormente en iris, pudiendo afectar al ngulo
iridocorneal, interfiriendo la salida del acuoso. Ocurre sobre todo
en la obstruccin de la vena central de la retina y en la retinopata
diabtica.Aumento de la presin venosa episcleral. En pacientes con
fstula cartido-cavernosa y enfermedad de Sturge-Weber, por
transmisin de la presin alta hasta el sistema de drenaje del humor
acuoso.
4.Degeneracin macular asociada a la edad
es una enfermedad del ojo ocasionada por daos o deterioro de la
mcula.La mcula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz
que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la
retina. Esta rea proporciona la agudeza visual, la que permite al
ojo percibir detalles finos y pequeos. Cuando la mcula no funciona
correctamente, las reas del centro del campo visual empiezan a
perder nitidez, volvindose turbias, borrosas.Factores de riesgoEl
tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de
degeneracin macular, un alto nivel de colesterol en la sangre,
entre otros, son factores influyentes. causa importante de ceguera
en mayores de 65 aos. Esta enfermedad est directamente ligada con
el envejecimiento y el deterioro del sistema ocular, y aunque la
degeneracin de las clulas fotorreceptoras no es la nica causa es
una de las ms importantes.PatogeniaEl metabolismo de la retina
consume muchos recursos y por lo tanto tambin crea muchos desechos
que va eliminando, pero con la edad la capacidad de eliminar
desechos va disminuyendo y estos se van acumulando producindose las
drusas. El problema real es el lugar donde se acumulan las drusas
que se van colocando entre las coroides y la retina separndolas.
Como los fotorreceptores se nutren de los vasos de las coroides si
las coroides se separan de la retina, de la membrana de Bruch en
concreto, los conos y los bastones reciben menos irrigacin
sangunea, y por lo tanto se degeneran. Si la zona afectada es la
mcula, que es donde se acumulan la mayor parte de los
fotorreceptores se pierde la visin central.Cuadro clnicoPuede que
al comienzo de la enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando
la degeneracin se produce en un solo ojo mientras que el otro se
mantiene sano por mucho tiempo. Una rpida prdida de la visin
central es sntoma frecuente de que la persona padece de degeneracin
macular en ambos ojos.Son indicios de este enfermedad ver las lneas
rectas que se ven distorsionadas, ver palabras borrosas, tener
problemas para ver con detalle, o tener reas oscuras o vacas en el
centro de la visin.ClasificacinSeca o atrficaEsta es el tipo ms
frecuente y se asocia con pequeos depsitos amarillos en la mcula
que se llaman drusas. Presenta prdida visual gradual y lenta. Si
afecta solo a un ojo puede que los sntomas no sean notorios. Este
tipo de degeneracin macular no tiene ningn tratamiento eficaz y tan
solo puede frenarse su evolucin, para que no se pierda la visin por
completo.Las drusas son pequeas acumulaciones de material
extracelular de color amarillo que se depositan en la retina (la
capa ms interna de la pared del ojo en la que se encuentran las
clulas sensibles a la luz). La presencia de drusas es normal a
partir de cierta edad, son infrecuentes por debajo de los 45 aos,
habituales entre los 45 y 65 y generalizadas a partir de los 65. La
acumulacin de numerosas drusas en la mcula (la zona de la retina de
mayor sensibilidad) es un signo de la degeneracion.Hmeda o
exudativaEs la menos comn y la ms agresiva. Se desarrolla con la
formacin de vasos sanguneos anormales en la parte posterior del ojo
y cuando estos empiezan a presentar fuga lquida; ocasionando
distorsin de la retina. Una de las posibles causas de esta forma de
la enfermedad es la falta de oxgeno en la retina, que provoca un
proceso de angiognesis. El tratamiento suele ser ciruga lser o,
recientemente, el uso de frmacos antiangiognicos .Acta inhibiendo
el factor de crecimiento de vasos sanguneos, la protena
VEGF.Diagnsticotest de la rejilla de Amsler que puede resultar de
ayuda para diagnosticar esta enfermedad. Un diagnstico precoz es
fundamental para minimizar las consecuencias de la degeneracin
macular.angiografa fluorescenica y angiografa con verde de
indocianina, as como la Tomografa de coherencia ptica que permitirn
determinar la extensin y el carcter de la lesin y el tratamiento ms
idneoTratamientoantiangiognicos que se inyectan directamente en el
cavidad vitrea y pueden ser de diferentes tipos.El bevacizumab y el
ranibizumab se unen al VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor o
factor de crecimiento del endotelio vascular), mientras que el
pegaptanib impide la transmisin de la seal del receptor, inhibiendo
el proceso de angiognesis. ENFERMEDADES SISTEMICAS QUE AFECTAN AL
OJO
1. Diabetes Miellituspuede tener multiples efectos oculares como
cataratas ,cambios en el estado refractivo etc y la complicacion
mas importante la retinopatia. Control de glucemia disminuye las
retinopatiaRetinopatia Diabtica Es la enfermedad vascular ms
frecuente de la retina. Se origina por el dao producido en los
vasos retinianos a causa de la descompensacin metablica de la
diabetesPor qu se produce?Con el mantenimiento de elevados niveles
de glucemia, las paredes de los vasos retinianos se alteran y se
vuelven ms permeables, dejando pasar fluido al espacio
extracelular. En casos ms avanzados, se produce una proliferacin de
vasos sanguneos anmalos que originan hemorragias. La presencia de
sangre en el espacio vtreo (un gel transparente que rellena el
globo ocular), hace que ste se vuelva opaco, causando una
disminucin de la visin que en general se produce de forma
brusca.Cmo se manifiesta?Con frecuencia, el paciente no es
consciente de la enfermedad hasta que el dao es severo.Los sntomas
de retinopata diabtica pueden ser:Visin borrosa y prdida gradual de
la visin
Visin de manchas o moscas volantes
Sombras o reas de visin perdidas
Dificultad para ver de noche
Cmo se puede prevenir?La poblacin diabtica debe realizar un
control estricto de su glucemia, de la presin arterial y de los
lpidos plasmticos. Existen otros factores que influyen
negativamente en la retinopata diabtica como la obesidad, el
tabaquismo o el sedentarismo. Estos pacientes (que ascienden a ms
de 200 millones en todo el mundo) requieren revisiones peridicas de
la retina ya que, generalmente, la retinopata diabtica no provoca
sntomas hasta que la lesin es severa.Cul es su tratamiento?La
retinopata puede afectar a la mcula (zona central de la retina
responsable de la visin de detalle) o a su periferia. Segn la zona
afectada y el grado de desarrollo de la enfermedad, los
especialistas disponen de diferentes opciones de tratamiento, como
la fotocoagulacin con lser, las inyecciones intravtreas o la ciruga
(vitrectoma). Otras complicaciones visuales asociadas a la
diabetes, como el glaucoma o las cataratas, requieren tratamientos
especficos.
Microangiopata diabtica a nivel retiniano. Afecta al 50-60% de
los diabticos de 15 aos de evolucin. Es la causa ms importante de
ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 aos en los
pases occidentales.Como consecuencia de las lesiones en la
microcirculacin, se produce una prdida de competencia de la barrera
hematorretiniana (signo ms precoz, aunqueslo detectable en la
angiografa fluorescenica) con exudacin y hemorragias, una prdida
del tono vascular con aparicin de dilataciones aneurismticas, y una
hipoxia retiniana que induce proliferacin de nuevos vasos anmalos.C
LNICA .Oftalmoscpicamente se observan: Microaneurismas. Son las
lesiones ms tpicas y precoces en oftalmoscopia. Se trata de
dilataciones saculares de la pared vascular capilar. A su nivel se
produce exudacin con edema yhemorragias..Exudados duros o lipdicos.
Son un acmulo de macrfagos cargados de lpidos y material proteico.
Traducen la existencia de edema retiniano..Hemorragias retinianas.
Son intrarretinianas, puntiformes oredondeadas. En las formas
proliferantes pueden ser subhia-loideas o intravtreas..Edema
macular. Consiste en un engrosamiento de la mcula, secundario a una
filtracin excesiva de lquido desde microaneurimas o capilares. En
los primeros estadios es reversible, pero con el tiempo aparecen
cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular
qustico..Exudados algodonosos. Debidos a microinfartos retinianos,
reflejan la existencia de isquemia..Neovasos. Tpicos de las formas
proliferativas. La isquemia retiniana extensa induce mediante
factores de crecimiento(como la VEGF) la formacin de nuevos vasos
sobre la retina, de es-tructura anormal y crecimiento desordenado,
con tendencia al sangrando en la propia retina o en el vtreo. Estos
vasos pueden aparecer en la papila del nervio ptico o en otras
zonas de la retina, generalmente en el polo posteiror. Acompaando a
estos vasos hay una proliferacin de bandas conectivas, que pueden
retraerse provocando un desprendimiento de retina de tipo
avascular. Cuando la neovascularizacin afecta al iris (rubeosis de
iris) y al ngulo iridocorneal, da lugar a un glaucoma neovascular.
Estos neovasos no deben confundirse con las anomalias
intrarretiniana microvasculares o IRMAs./EvolucinDe forma sucesiva
se producen los siguientes fenmenos:1. Formacin de microaneurismas
(dilataciones de los pequeos vasos que se rompen con
facilidad).
2. Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La
consecuencia es la salida de lquidos del interior de los vasos y la
formacin de depsitos en la retina que se llaman exudados.
3. Obstruccin de los capilares y arteriolas de la retina. La
obstruccin de los vasos, produce falta de oxgeno a las clulas
encargadas de la recepcin de los estmulos luminosos, los conos y
los bastones.
4. Proliferacin de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo
trata de compensar la deficiencia de oxgeno formando nuevos vasos
sanguneos, pero estos vasos nuevos son frgiles, se rompen fcilmente
y conducen a nuevas complicaciones.
5. Contraccin del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y
desprendimiento de retina debido a la traccin. Esta es la ltima
fase de la enfermedad que puede conducir a una prdida muy
importante de la capacidad visual. Adems los nuevos vasos crecen en
otras partes del ojo, como la cmara anterior (rubeosis iridis) y
bloquean la circulacin del humor acuoso lo cual lleva a una ltima
complicacin, el glaucoma neovascular.
A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopata no
proliferativa, mientras que las ltimas descritas (4-5), de mayor
gravedad, se conocen como retinopata proliferativa, por la
proliferacin de nuevos vasos sanguneos y tejido fibroso
acompaante.
CLASIFICACIN ..Retinopata diabtica no proliferativa. ms
frecuente. Incluye todas las lesiones descritas excepto la
neovascularizacin. Se produce un deterioro visual progresivo a
causa del edema macular (causa ms frecuente de prdida de visin en
ambas formas de retinopata diabtica). .Retinopata
proliferativa(RDP). Provoca prdida de visin brusca e indolora por
hemorragia vtrea . Tambin puede ocasionar desprendimientos de
retina traccionales, siendo en ese caso la prdida visual ms
progresiva. Juvenil. En algunos diabticos jvenes sin retinopata
previa. La evolucin suele ser rpida y fatal. Del adulto.
Complicacin ms avanzada de la retinopata diabtica simple. El curso
es menos acelerado.DIAGNSTICO ..exploracin oftalmoscpica, siendo
los microaneurismas las lesiones caractersticas. En determinadas
situaciones, para valorar los sitios de escape que estn produciendo
el edema macular, o para confirmar la neovascularizacin es
necesaria la angiografa fluorescenica (AFG).Las causas de ceguera
en la retinopata diabtica son en primer lugar el edema macular, la
hemorragia vtrea, el desprendimiento de retina, y el glaucoma
neovascular.Examen de. agudeza visual. Retinografa.
Examen de fondo de ojo con dilatacin pupilar.
Angiografa con fluorescena.
TRATAMIENTO . Mdico. No est demostrado que ninguno sea eficaz.
En todo caso un buen control metablico y de la tensin arterial
disminuye el riesgo de aparicin de retinopata y, cuando esta ya est
presente, disminuye el riesgo de evolucin a formas ms graves. En la
retinopata diabtica proliferativa, el tratamiento de eleccin es la
panfotocoagulacin con laser argn. Tras un episodio de hemovitreo,
habra que esperar la reabsorcin dela hemorragia y luego indicar la
panfotocoagulacin. Si la hemorragia no se reabsorbe completamente o
el paciente siguiera sangrando despus de un tiempo razonable,
estara indicada laeliminacin del vitreo mediante una vitrectomia.
La vitrectomia puede tambin ser til en proliferaciones
fibrovasculares y desprendimientos de retina traccionales, que
pueden sucederen la RDP. En el edema macular La fotocoagulacin
focal con laser argn selectiva para aquellosmicroaneurismas
filtrantes debera ser considerada en primer trmino. Si la filtracin
fuera difusa, y no hubiera ningna zona claramente responsable del
filtrado habra que plantearse otras posibilidades como la inyeccin
de triamcinolona intravitrea (corticoide de accin prolongada), o en
ltimo trmino con una vitrectomia asociada a la extraccin de la
membrana limitante interna de la retina.PrevencinSe puede reducir
el riesgo de padecer retinopata diabtica mediante los siguientes
cuidados:Un examen oftalmolgico peridico que puede realizarse una
vez al ao o cada 2 aos.
Control estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o
los medicamentos prescritos por el mdico.
Hacer ejercicio fsico y una dieta adecuada para mejorar el
control de la diabetes.
edema macular es una enfermedad del ojo que consiste en la
acumulacin de lquido en la zona ms sensible de la retina que se
llama mcula.La retina es la capa ms interna del ojo que tiene la
propiedad de ser sensible a la luz. La mcula es la porcin central y
ms importante de la retina, es la zona que nos permite distinguir
los detalles y reconocer por ejemplo las caras de las
personas..CausasLas causas pueden ser muy variadas, una de las ms
frecuentes es la diabetes mellitus. Otras causas son:Degeneracin
macular asociada a la edad.
Membrana epirretiniana.
Uveitis.
Obstruccin de la vena central de la retina.
Retinitis pigmentaria.
Retinopata por radiacin.
Enfermedad de Coats.
Efecto secundario de algunos medicamentos.
Retinitis por citomegalovirus. Edema macular diabtico
El edema macular puede ser una complicacin de la diabetes, pues
en esta enfermedad se produce una alteracin en los pequeos vasos
sanguneos de la retina que se hacen ms permeables y dejan escapar
agua y otras sustancias que tienden a acumularse de forma
preferente en la zona de la mcula, interfiriendo de esta forma con
la accin de las clulas fotorreceptoras (sensibles a la luz) que son
las encargadas de transformar la luz en impulsos elctricos que a
travs del nervio ptico son transportados al cerebro.Los sntomas
caractersticos consisten en prdida de la visin central que a veces
se manifiesta como una percepcin distorsionada de las caras u otros
objetos.2.Orbitopatia tiroidea Qu es?La orbitopata tiroidea es una
enfermedad de origen inmunolgico que afecta el funcionamiento de la
glndula tiroides por un lado y a componentes orbitarios, en
conjunto o aisladamente. Cursa con un aumento de volumen de los
msculos extraoculares y grasa orbitaria provocando proptosis o
exoftalmos (ojos saltones).Por qu se producen?La mayora de los
casos, la enfermedad viene asociada a un hipertiroidismo, aunque
tambin puede ocurrir en pacientes con hipotiroidismo e incluso en
personas sin enfermedad tiroidea.
Ocurre porque ciertas molculas estn presentes tanto en la glndula
tiroides como en la rbita, y reaccionan contra la glndula y contra
los tejidos orbitarios (tejido graso orbitario y los msculos
extraoculares) inflamndolos.Cmo se manifiestan?Esta enfermedad
tiene un comienzo mal definido con inflamacin orbitaria, que se
manifiesta por hinchazn palpebral, proptosis, retraccin palpebral y
en ocasiones estrabismo (desviacin de los ojos), generalmente sin
dolor asociado. La progresin y la gravedad de la enfermedad es muy
variable, llegando en algunos casos a poner el riesgo la visin. Una
vez inicia la enfermedad, el periodo de actividad inflamatoria
puede durar entre pocos meses y hasta 2 aos. Pasado este periodo,
ya estabilizada la enfermedad, es muy poco probable que el proceso
se reactive.Algunos sntomas que se pueden asociar a la orbitopata
tiroidea son:Sensacin de cuerpo extrao, irritacin ocular y lagrimeo
por exposicin corneal
Visin doble por estrabismo
Disminucin de la agudeza visual por compresin del nervio
ptico
La afectacin ocular generalmente es bilateral, pero puede ser
unilateral o ser muy asimtrica. Afecta principalmente a mujeres
entre los 40 y 60 aos y su progresin esta altamente relacionada con
el tabaquismo.Cmo se pueden prevenir?La orbitopata tiroidea no se
puede prevenir. Una valoracin oftalmolgica al momento del
diagnstico del problema tiroideo o antes de recibir radioterapia
tiroidea puede permitir un mejor diagnstico y seguimiento de la
enfermedad para detectar los problemas tempranamente y evitar
complicacionesCul es su tratamiento?El tratamiento de la orbitopata
tiroidea se hace segn el estadio de la enfermedad y los problemas
que se detecten.En etapas iniciales, cuando ocurren todos los
cambios inflamatorios, el tratamiento est dirigido a proteger la
superficie ocular de la desecacin por exposicin. El tratamiento
antiinflamatorio con corticoides se reserva para casos en que el
cuadro inflamatorio pone en riesgo la visin.En algunos pacientes,
luego de pasado el periodo inflamatorio, los ojos vuelven a su
condicin normal y no requieren tratamiento quirrgico. Pero en otros
casos, en etapa crnica la inflamacin se reemplaza por fibrosis de
los msculos y de la grasa orbitaria, para lo cual se realiza
tratamiento quirrgico mediante descompresin orbitaria para corregir
la proptosis. Posteriormente, si es el caso, se corrigen el
estrabismo y la retraccin palpebral.3.Herpes Zoster oftalmicoausado
por la reactivacin del virus de la varicela zoster.Despus de un
cuadro de varicela, el virus permanece latente en los ganglios
radiculares sensitivos a los que ha llegado desde las lesiones
cutneas por migracin a travs de los nervios sensoriales. Cuando se
reactiva, vuelve a la piel a travs de los nervios sensoriales y
ocasionalmente, a los ojos.proximadamente en el 15% de todos los
casos de herpes zoster se afecta a la rama oftlmica del trigmino
ocasionando el herpes zoster oftlmico. En ocasiones ms raras,
cuando la enfermedad afecta al nervio maxilar o al nervio nasal
externo, pueden producirse complicaciones oculares.aumenta con la
edad siendo ms frecuente en los pacientes de ms de 60 aos. Tambin
tienen un mayor riesgo de padecer un herpes zoster los pacientes
inmunosuprimidos o con deficiencias inmunolgicasLa lesin ocular
puede estar causada por una invasin directa de los virus o por
difusin del virus desde el ganglio trigmino (*) a travs del nervio
nasociliar que se ramifica por una lado para innervar la superficie
del ojo y las estructuras que lo rodean y por otro la piel de toda
la nariz. La aparicin de una lesin en la punta de la nariz (*)
(signo de Hutchinson) es indicativa del herpes zoster oftlmico
CUADRO CLINICOLa enfermedad se inicia con un cuadro gripal con
malestar, fiebre variable, fatiga y depresin que puede durar una
semana hasta la aparicin de un rash o exantema unilateral rash
sobre la frente, el prpado superior y la nariz, reas que
constituyen el dermatoma de la primera divisin del trigmino. Antes
de la primera erupcin, un 60% de los pacientes experimental una
neuralgia preherptica, caracterizada por una sensacin de picor
superficial, hormigueo o quemazn o incluso un dolor intenso que
puede ser constante o intermitente. Seguidamente aparecen mculas
eritematosas que progresan para formar racimos de ppulas y vesculas
en 3 a 5 das. Estas lesiones evolucionan a pstulas que pronto
forman costras que se desprenden (5-7 d). Las lesiones tienen una
distribucin metamrica, aunque a veces la extensin del exantema
puede dar una sensacin de bilateralidad. En raras ocasiones el
exantema puede generalizarse, pero solo en pacientes con linfomas o
algunaCOMPLICACIONES OCULARESUsualmente pueden quedar afectados los
prpados con una ptosis a consecuencia de una fibrosis cicatricial,
la conjuntiva con una conjuntivitis que se manifiesta asociada a
vesculas del borde palpebral, y la esclertica. En este caso pueden
producirse epiescleritis y escleritis aunque estas no son
frecuentes. Tambin puede quedar afectada la crnea con una
queratitis epitelial puntiforme, que se presenta en el 50% de los
pacientes a los 2 das de la erupcin, o una queratitis dendrtica (a
los 4-6 das de la erupcin) caracterizada por una lesin en forma de
estrella (*). A las 1-2 semanas puede aparecer una queratitis
numular con finos infiltrados debajo de la superficie de la crnea.
La queratitis disciforme se produce en el 5% de los casos a las 3
semanas despus de la erupcin (*). La queratitis neurotrfica
caracterizada por erosiones y lceras corneales se presenta al cabo
de uno a varios meses y puede dar lugar a infecciones graves que
pueden conducir, en ltimo trmino, a perforaciones (*). Finalmente,
la queratitis con placas de mucina se presente en el 5% de los
casos, generalmente entre el 1y 3 mes. Se caracteriza por la
aparicin de mucosidades sobre la cornea, bajo la conjuntiva tarsal,
que tien de rojo de bengala. Cuando es afectada la cmara anterior
puede aparecer uvetis con inflamacin y cicatrices en el iris que
pueden conducir a glaucoma y cataratas. Estas lesiones aparecen
entre las 2 semanas y los 2 aos despus de la erupcin COMPLICACIONES
NEUROLGICASLa parlisis de los nervios motores es poco frecuente
pero a veces resulta en una completa oftalmopleja unilateral. Se ha
sugerido que esta parlisis sera la consecuencia de la neuritis
producida por la infiltracin de linfocitos en la rama oftlmica del
trigmino. La neuritis ptica ocurre en 1 de cada 400 casos de herpes
oftlmico.Otras complicaciones an menos frecuentes son la
encefalitis que slo se presenta cuando la infeccin es muy grave, la
mielitis y la enfermedad de Guillain-Barr.TRATAMIENTO Los
antivricos de eleccin son el aciclovir (800 mg por va oral 5 veces
al da durante 7 a 10 das), el valaciclovir (1000 mg por va oral
tres veces al da durante 7 a 10 das, o el famciclovir (500 mg por
va oral tres veces al da durante 7 a 10 das. Adicionalmente, se
recomienda a aplicacin de cremas cutneas con corticoides y
antibiticos (hidrocortisona al 1% + cido fusdico al 2% o
hidrocortisona al 1 % y oxitetraciclina al 3%). El tratamiento de
la neuralgia postherptica es difcil: algunos de los tratamientos ms
utilizados son la aplicacin de anestsicos locales tpicos (p.ej, la
crema a base del eutectico de prilocana + lidocana, EMLA),
capsaicina (no siempre bien tolerada) o lidocana al 5%. Por va oral
se suelen administrar antidepresivos tricclicos (amitriptilina o
desimipramina), anticonvulsivantes (carbamazepina o gabapentina).
Si estas medidas son insuficientes, puede recurrirse a bloqueos
regionales con anestsicos locales como la bupivacana
PREVENCIONAdems de evitar el contacto con sujetos con varicela o
con herpes zoster, la vacuna ZOSTAVAX contra el Herpes Zoster a
base de virus vivos atenuados, es desde hace poco, el nico
tratamiento eficaz. El Zostavax reduce casi en un 60% las
posibilidades de contraer la enfermedad, pero incluso en el caso de
contraerla, reduce las complicaciones oftlmicas y la duracin e
intensidad de la neuralgia post-herptica.Los sujetos
inmunosuprimidos pueden ser tratados con aciclovir, interfern alfa
y vidarabina. Aunque la vacuna de Zostavax no es recomendada por el
fabricante para los enfermos inmunodeprimidos, algunos autores la
prefieren a las inmunoglobulinas de la
varicela-zoster4.Hipertencion arterialesta enfermedad radica en los
cambios producidos en la pared de arterias y venas, que son
factores de riesgo que conducen a daos a nivel del rin, corazn,
cerebro y retina. En lo que se refiere a las lesiones a nivel
ocular la HTA produce cambios en el parnquima retiniano, coroides y
cabeza del nervio ptico. Las alteraciones que la HTA origina en los
vasos y en la retina se producen a travs de dos mecanismos:1.
Aumento del tono de las arteriolas que conduce a la vasoconstriccin
e hiperplasia de la capa muscular de las arteriolas.2. Esclerosis
reactiva por una acumulacin de material hialino que hace a la
arteriola ms rgida y menos sensible a estmulos
vasopresoresFisiopatologaLas alteraciones de la HTA a nivel de los
vasos retinianos se producen a travs de dos vas:1. Va de la
hipertonaDa lugar a vasoconstriccin, hiperplasia muscular y
necrosis fibrinoide como respuesta automtica y generalizada ante la
HTA.2. Va de la esclerosisPor acumulacin de material hialino en la
ntima y en la elstica interna que se extiende hacia la tnica media
asocindose a atrofia de la capa muscular que es sustituida por
material hialino en un proceso denominado arterioesclerosis con lo
que la arteria se vuelve rgida dejando de ser contrctil.Signos
oftalmolgicos del sndrome vascular hipertensivoCruce
arteriovenosoSon consecuencia de la esclerosis arteriolar
secundaria a la HTA crnica (esclerosis reactiva) o a la edad
avanzada (esclerosis involutiva). La HTA mantenida en el tiempo
produce un adelgazamiento de la capa media de la arteriola y
proliferacin del tejido perivascular que da lugar a un aumento de
grosor y endurecimiento de la adventicia comn entre arteria y vena,
que producir una constriccin simultnea de la arteriola y la vnula
con la consiguiente deformidad de la pared venosa ya que sta tiene
menos consistencia. Los signos clsicos de cruce arteriovenoso Signo
de Gunn: valora el calibre de la vnula y mide la deformidad de sta
a nivel del cruce AV que conlleva un stasis vascular venoso
distalmente al mismo. Hay cuatro grados: Grado I: ocultamiento de
la vena por la arteria. Grado II: compresin de la vena en el
parnquima retiniano, con falta de la columna sangunea antes y
despus del cruce. Grado III: compresin de la vena con dilatacin del
extremo distal venoso. Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del
cruce. Signo de Salus: valora la variacin del trayecto venoso a
nivel del cruce que va cambiando de un ngulo agudo normal para
hacerse ms perpendicular e incluso invertir la direccin de cruce.
Hay tres grados: Grado I: ligera desviacin del segmento venoso
hacindose algo mas perpendicular. Grado II: el segmento venoso se
hace perpendicular adoptando una forma en bayoneta. Grado III: hay
una inversin de la direccin venosa adoptando una forma en
z.Alteraciones del reflejo vascularEl reflejo normal de los vasos
retinianos muestra una estra luminosa en el centro del mismo y
tiene su origen en la reflexin de la luz entre la interfase de la
pared vascular y la sangre que contiene. Dicho reflejo es
aproximadamente 1/3 del calibre de la arteriola. Las modificaciones
en esta caracterstica que origina la HTA crnica son3: Arteriola en
hilo de cobre: aparece en las fases iniciales de la enfermedad. Hay
un engrosamiento de la pared vascular por fibrosis, hialinizacin y
a la vez estrechamiento de la luz vascular con lo que el reflejo
vascular es ms ancho y de aspecto metlico-cobrizo. Arteriola en
hilo de plata: aparece en HTA de larga evolucin en la que la
fibrosis, la hialinizacin y la arterioesclerosis impiden la
visualizacin de la columna sangunea por lo que la pared del vaso
refleja la mayor parte de la luz dando un reflejo amplio, brillante
y blanquecino.Reduccin del calibre de las arteriolasconsecuencia de
una vasoconstriccin difusa. La relacin normal entre arteriola y
vnula es de 3/4 a 2/3. Estos cambios son reversibles en las fases
iniciales de la HTA al aplicar tratamiento mdico antihipertensivo y
no as en la HTA de larga evolucin o HTA malignaFocalEsta es debida
a un vasoespasmo de la porcin de la arteriola que todava no ha
sufrido esclerosis y en la que la capa muscular permanece indemne
pudiendo adaptarse todava a la HTA sistmica.Alteraciones del
trayecto vascularLos vasos retinianos se pueden modificar por la
HTA aumentando su tortuosidad, adoptando forma de tirabuzn, o bien
adoptando una configuracin ms rectilnea y alargada. As los
principales signos a tener en cuenta son Signo de Bonnet:
bifurcaciones arteriales en forma de letra Omega o ngulo recto.
Signo de Guist: tortuosidad de las vnulas perimaculares Aneurismas
retinianosDentro de estas formaciones aparecen los microaneurismas
y los macroaneurismas. Los microaneurismas se encuentran
diseminados por toda la retina, pero ms frecuentemente en las
bifurcaciones arteriolares donde aparecen como una dilatacin
sacular generalmente trombosada. Para detectarse con claridad es
necesaria la realizacin de una angiografa fluorescenica.Signos de
la retinopata hipertensivaHemorragiasLas hemorragias a nivel
retiniano se producen como consecuencia de las lesiones de las
paredes vasculares y el aumento de la presin intravascular e
hidrosttica. En la HTA de larga evolucin se producen lesiones en el
endotelio vascular, depsitos de material fibroso y alteracin de la
estructura de la pared. Esto conlleva una prdida de la capacidad de
autorregulacin, con dilatacin de las arteriolas y prdida de las
uniones entre las clulas endoteliales y pericitos, con disrupcin de
la barrera hemato-retiniana, aumentando la permeabilidad de los
vasos y extravasacin de elementos formes sanguneos a nivel
intra-retiniano y superficial. En otros casos cuando la instauracin
de la HTA es de forma brusca no se producen fenmenos de adaptacin
por lo que se produce una rotura de todo el espesor de la pared del
vaso dando lugar a hemorragias intra-retinianas profundas5,6. Las
hemorragias se clasifican en:Hemorragias retinianas Hemorragias en
astilla: se producen a nivel de la capa de fibras nerviosas de
Henle adoptando una disposicin lineal. Hemorragias puntiformes: se
producen a nivel profundo en las capas nucleares interna y externa
y capa plexiforme. Hemorragias en mancha: en la misma localizacin
que las anteriores pero de mayor tamao.Hemorragias coroideasSon
profundas y de color rojo oscuro. Es importante sealar que cuando
existen lesiones a nivel coroideo (coroidopata hipertensiva)
estamos ante un caso avanzado o maligno de la HTA que suele asociar
insuficiencia renal.Hemorragias prerretinianas o retrohialoideasSon
densas, obscuras y se localizan por debajo de la membrana limitante
interna o el espacio retrohialoideo adoptando forma curva inferior
y rectilnea superior en forma de barca o medialuna.Hemorragia
vtreasta es una hemorragia retiniana o retrohialoidea que atraviesa
la hialodes posterior e invade el vtreo pudiendo adoptar diferentes
formas, bien un cogulo localizado o un hemovtreo difuso para
finalmente organizarse formando un magma fibroso blanco amarillento
que se dispone en la porcin inferior del ojo.Exudados blandos o
algodonososSon manchas blanquecinas, difusas, de bordes mal
definidas y de un dimetro similar a la papila a nivel de la capa de
fibras nerviosas secundarias a infartos de esta capa por
vasoconstriccin arteriolar con el resultado de isquemia aguda y
severa. Se localizan cerca de los capilares peripapilares, se
asocian a microaneurismas y son un signo de entrada en la fase
acelerada de la hipertensin o malignizacin de la misma. Su aparicin
tambin ha de alertar por el alto riesgo de fallo multiorgnico como
renal y/o cardiaco7 .Exudados durosSon depsitos intrarretinianos de
lpidos y protenas blanquecinos, brillantes y bordes bien definidos.
Aparecen como consecuencia de un aumento de permeabilidad vascular
por isquemia prolongada o bien tras reabsorcin de edemas o
hemorragias retinianas como en el caso de las trombosis. Si estos
depsitos se disponen en la regin macular o perimacular en forma
radial dan lugar a una estrella macular, signo de lesin avanzada
con disminucin de agudeza visual7 (Fig.4).Edema de papilaEsta
alteracin representa un signo de mal pronstico en los pacientes que
no se logra controlar rpidamente la elevacin tensional. Se observa
una papila sobreelevada con bordes poco definidos y sin excavacin
fisiolgica, con congestin venosa y en algunos casos hemorragias en
astilla. Este edema puede ser el resultado de dos procesos
fisiopatolgicos. Hipertensin endocraneal: por encefalopata
hipertensiva y efecto mecnico. Isquemia de la papila: secundaria a
la oclusin de las arteriolas a dicho nivel que producen
hiperhidratacin de las fibras del nervio ptico e interrupcin del
flujo axoplsmico que explicara los exudados algodonosos y el
consiguiente edema de papila. Debe considerarse en estos casos como
una neuritis ptica isqumica anterior (NOIA).Complicaciones
oftalmolgicas de la hipertension arterialAtrofia de retinaSe
manifiesta como una reduccin en el espesor retiniano por
modificacin de las clulas retinianas debido a anomalas en su
funcionamiento, que conducen a un menor tamao y nmero de las mismas
secundaria a una esclerosis vascular intensa. Esto se manifiesta a
nivel de fondo de ojo por reas despigmentadas junto a otras de
acmulo de pigmento por la degradacin del EPR9-11.Atrofia pticaSe
produce por una degeneracin isqumica de las fibras del nervio ptico
secundario al edema de papila. Se caracteriza por una palidez del
disco ptico y defectos irreversibles de la visin. Es de sealar que
no existe una correlacin exacta entre el grado de palidez y la
agudeza visual. Atendiendo al aspecto del fondo de ojo hay tres
tipos de atrofia pticaEmbolia arterialEn los pacientes con HTA
maligna puede manifestarse como una embolia de arteria central de
retina (OACR) o de alguna de las ramas arteriales, aunque es menos
frecuente que la afectacin venosa. Cursa con una prdida indolora,
irreversible y profunda de la agudeza visual que puede ser completa
si afecta a la arteria central o slo un sector del campo visual si
afecta a una rama arterial. En la OACR se ve la clsica imagen de
mancha rojo cereza en el fondo de ojo y en caso de ser una embolia
de rama se aprecia edema localizado en la zona de la rama afecta.
Otro signo que podemos ver en aproximadamente el 15-20% de los
casos es el mbolo causante de la obstruccin y la segmentacin de la
columna sanguneaTrombosis venosaEsta complicacin es bastante
frecuente en hipertensos de larga evolucin y mal controlados
pudiendo afectar a la vena central de retina (OVCR) y ser sta a su
vez isqumica y no isqumica o afectar a una rama venosa
(ORV)9,10Oclusin de vena central de retina OVCR isqumica: supone un
tercio de los casos y cursa con una disminucin severa de la agudeza
visual (menor o igual a 1/10). En el fondo de ojo se aprecian
abundantes hemorragias retinianas sobre todo en polo posterior,
exudados algodonosos, dilatacin y tortuosidad venosa con hiperemia
y edema de papila. Como consecuencia de la isquemia tiene alto
riesgo de complicaciones por neovascularizacin retiniana y de
segmento anterior por lo que estos pacientes precisarn revisin
mensual los primeros seis meses realizando fotocoagulacin lser en
caso de apreciarse neovasos retinianos o a nivel del iris. OVCR no
isqumica: supone dos tercios de los casos y la disminucin de visin
es ms leve (de 1/10 a 5/10). En el fondo de ojo se aprecian
hemorragias dispersas en la periferia pero en menor cuanta que en
la forma isqumica y menos edema de papila. Al ser menos grave la
evolucin es ms favorable con desaparicin de los signos agudos en
6-12 meses, aunque en un 10-15% de los casos puede evolucionar a la
forma isqumica.Oclusin de rama venosa de retinaLa oclusin de rama
venosa se suele originar a nivel de los cruces arteriovenosos por
la compresin que sufre la vena en ese punto por la adventicia comn
engrosada, siendo la rama temporal superior la que se afecta con
mayor frecuencia debido a un mayor nmero de cruces con la arteria.
Clnicamente produce una disminucin de visin o defecto del campo
visual en caso de situarse la obstruccin cerca de la mcula. No
obstante, en casos de afectacin perifrica puede pasar desapercibida
para el paciente y no presentar sntomas. En el fondo de ojo se ve
un rea de lesin triangular de hemorragias en astilla y exudados
algodonosos con el vrtice en el lugar de la obstruccin para
posteriormente y con el paso de los meses desparecer las
hemorragias, aparecer exudados duros y finalmente quedar signos de
oclusin antigua como envainamiento, cubrimiento vascular,
colaterales, depsitos de cristales de colesterol y degeneracin
epitelial pigmentaria.NeovascularizacinSe origina secundaria a la
isquemia retiniana y liberacin de factores quimiotcticos y
angiognicos que favorecen la proliferacin vascular anmala por lo
que son un indicativo de isquemia retiniana de larga evolucin.
Estos neovasos son serpenteantes, tortuosos, pierden su
arquitectura normal y presentan una permeabilidad aumentada por lo
que se acompaan de edema que en caso de afectar a la mcula produce
importante prdida visual. En algunos casos se observa cmo pueden
penetrar en la cavidad vtrea, presentando un alto riesgo de
sangrado ante traumatismos mnimos11.Desprendimiento de retinaAl
igual que en las embolias, es ms frecuente en los casos de HTA
maligna (Figs. 8 y 9), dando lugar a oclusiones e infartos agudos
de la coriocapilar produciendo una alteracin del epitelio
pigmentario suprayacente de la retina alterando la barrera
hematorretiniana y posteriormente un desprendimiento seroso de la
retina neurosensorial que puede ser focal o difuso. Estos
desprendimientos suelen ser bilaterales y focales, y si se
extienden a la zona inferior se pueden hacer bullosos manifestndose
como una rea blanco-griscea elevada. Posteriormente cuando la
circulacin se restaura la retina desprendida puede aplicarse
apareciendo manchas que son zonas atrficas amarillentas junto a
acmulos focales de pigmento. Dentro de estas manchas encontramos
las manchas de Elschning (redondeadas con un centro pigmentado y un
halo atrfico blanco-amarillento) y las manchas de Siegrist (estras
en la periferia retiniana)14.Otras complicacionesOtras
complicaciones que pueden aparecer son: Progresin de la retinopata
diabtica. Hemorragia vtrea. Infartos coroideos isqumicos (manchas
de Elschnig).5.Amaurosis fugaxes una prdida completa o parcial
transitoria de la visin monocular debida a la isquemia de la
retina, en otras palabras, es prdida reversible de visin en un
ojo.
defini cinco clases distintivas de ceguera monocular transitoria
basadas en sus supuestas causas: .Origen emblico y
hemodinmicoocurre debido a una reduccin temporal del flujo sangueno
de la arteria retinal, de la arteria oftlmica o de la arteria
ciliar, lo cual trae como consecuencia una disminucin en la
circulacin sangunea retinal, esto provoca hipoxia. Los mbolos ms
comunes que podran llegar a causar la amaurosis fugaz se originan
de una arteria cartida con ateroesclerosis. Cualquier mbolo que se
desprende de cualquier vaso sanguneo que precede a la arteria
retinal, arteria oftlmica o arteria ciliar puede causar esta prdida
temporal de visin..Origen ocularLas causas oculares
incluyen:Iritis,Queratitis, Blefaritis,Drusen del disco
ptico,Desprendimiento vtreo posterior,Glaucoma de ngulo
cerrado,Elevacin transitoria de la presin intraocular,Hemorragia6
intraocular,Coloboma,Miopa,Hemangioma32 orbitario ,Osteoma33
orbitario ,Queratoconjuntivitis seca
.Origen neurolgicoLas causas neurolgicas incluyen:Neuritis
ptica
Neuropata ptica compresiva
Papiledema: " El mecanismo subyacente de las obscuraciones
visuales en todos estos pacientes aparentan ser isquemias
transitorias del nervio ptico consecuente al incremento de la
presin tisular. Hinchazn axonal, masas intraneurales y el
incremento del flujo del fluido intersticial pueden contribuir al
incremento en la presin tisular en la cabeza del nervio ptico. La
consecuente reduccin en la presin de perfusin provoca que los
pequeos capilares de baja presin que irrigan la cabeza del nervio
ptico queden vulnerables. Breves fluctuaciones en la presin
sangunea intracraneal o sistmica pueden resultar en prdidas
transitorias de la function ocular."34 Generalmente la prdida
visual transitoria es asociada tambin con cefalea e hinchazn del
disco ptico.
Esclerosis mltiple puede causar amaurosis fugaz debido a un
bloqueo de conduccin unilateral , resultado de la desmielinizacin e
inflamacin del nervio ptico y posiblemente por defectos en la
transmisin sinptica y factores de bloqueo circular putativos.
35
Migraa
Pseudotumor cerebral
Tumor intracraneal
Dolor psicognico
Sntomasprdida de visin monocular que aparece como una "cortina
bajando verticalmente en el campo de visin en un ojo;" Sin embargo,
esta prdida altitudinal de la visin es relativamente poco comn. En
Otras incluyen una . . Prdida de la visin total o sectorial
tpicamente dura unos pocos segundos, pero puede durar minutos o
incluso horas. La duracin depende en la etiologa de la prdida de la
visin. Visin obscurecida debido a papilema puede durar unos
segundos, mientras que una arteria cartida con ateroesclerosis
puede ser asociada con una duracin de uno a diez minutos.
diagnsticoconsultar un mdico inmediatamente debido a que es un
sntoma que usualmente anuncia severos eventos vasculares,
incluyendo accidente cerebrovascular.est justificada la
investigacin sobre una enfermedad cardaca.6Varios exmenes de
laboratorio concomitantes deben ser solicitados para investigar
algunas de las ms comunes causas sistmicas enumeradas .estudios de
ultrasonidos dplex no invasivos para identificar una enfermedad en
la arteria cartida. La mayora de los episodios de amaurosis fugaz
son resultado de estenosis en la arteria cartida ipsilateral.
.ecografa duplex carotdea debe ser realizado...es mucho ms probable
que este examen proporcione informacin til que un screening cardaco
extensivo (ECG, Holter monitoreo 24 horas y ecocardiografa
percordial)."Adicionalmente,tomografas computarizadas o imgenes de
MRI son tambin recomendadas para investigar la presencia de un
embolismo cerebral clnicamente silencioso. Si los resultados del
ultrasonido y las imgenes intracraneales son normales, deben
hacerse esfuerzos diagnsticos renovados, durante los cuales una
angiografa fluorescente es una consideracin apropiada. Sin embargo
una angiografa carotdea no es recomendable en presencia de un
ultrasonido y TC normal.51TratamientoSi los anlisis diagnsticos
revelan un proceso de enfermedad sistmica, se deben de iniciar
terapias dirigidas para tratar la etiologa subyacente. Si la
amaurosis fugaz es causada por una lesin ateroesclertica, se receta
aspirina. Se puede practicar una aterectoma coronaria, sin embargo
se debe de considerar la localizacin y el grado de la
estenosis.
PROBLEMAS OCULARES DE LOS NINOS1,EstrabismoQu es el estrabismo
infantil?El estrabismo es un defecto visual que consiste en la
prdida de paralelismo de los ojos, de modo que cada ojo mira en una
direccin.En ocasiones, uno de los ojos es el dominante y el otro se
desva, pero tambin puede ocurrir que exista alternancia ocular, es
decir, que a ratos se mire con el ojo derecho (desviando el
izquierdo) y a ratos, con el izquierdo (desviando el
derecho).Existen diferentes tipos de estrabismo. Cada uno tiene sus
caractersticas clnicas, edad de comienzo, pronstico y
tratamiento.Algunos estrabismos se presentan antes de los 6 meses
de vida (estrabismo congnito) y otros aparecen aos ms tarde e
incluso en la edad adulta.Por qu se produce?En la aparicin del
estrabismo pueden influir varias causas. Entre los factores
oftalmolgicos, el primero que se debe estudiar es su asociacin con
algn defecto refractivo como, por ejemplo, la miopa.Como el control
del alineamiento ocular se produce en el cerebro, cualquier estado
de sobrecarga para el sistema nervioso central puede desencadenar
estrabismo: un cuadro febril grave, una enfermedad o incluso el
estrs que suelen padecer los nios al cambiarse de colegio, ante una
separacin, etc.Cmo se manifiesta?La consecuencia ms grave del
estrabismo es la ambliopa u ojo vago.Se produce porque, para evitar
ver doble, el cerebro del nio suprime la visin de uno de los ojos.
De esta manera, el ojo que usa menos se va volviendo vago.Otra
consecuencia del estrabismo es la prdida de la visin binocular, es
decir, la capacidad de ver en relieve, calcular distancias y ver en
3D.Adems de lo estrictamente fisiolgico, cabe considerar la carga
esttica y psicolgica que supone para nuestros hijos tener un ojo
desviado.Cmo se puede prevenir?El estrabismo no se puede prevenir
pero se puede detectar de forma precoz.Los padres del nio suelen
ser los primeros en darse cuenta de la desviacin ocular.A menudo,
el estrabismo se presenta de forma intermitente, siendo ms
frecuente en estados de cansancio o debilidad: fiebre, sueo,
etc.Para poder corregir adecuadamente el estrabismo, es muy
importante detectarlo antes de los 7 aos.Aunque la correccin de la
desviacin puede hacerse despus de esta edad, ya no se recupera la
visin del ojo afectado.Cul es su tratamiento?El mdico debe realizar
una revisin oftalmolgica completa para valorar el grado de
desviacin, motilidad ocular, refraccin y fondo de ojo.Si de entrada
existe un defecto refractivo, hay que tratarlo mediante correccin
ptica (gafas o lentillas).
Generalmente, la correccin ptica cura por s sola el estrabismo.Si
se desarrolla una ambliopa, se tendr que recuperar la visin de ese
ojo, lo que normalmente se consigue tapando el ojo sano con un
parche.La operacin quirrgica slo es necesaria, si una vez
corregidos los defectos pticos y la ambliopa, persiste la desviacin
ocular.En la ciruga de estrabismo se operan los msculos
oculomotores, que son los encargados de mover el globo ocular. La
intervencin consiste en reforzar o debilitar los msculos
responsables de que el ojo se desve.Dada la edad de los pacientes,
la ciruga se realiza bajo anestesia general y de forma ambulatoria,
por lo que una vez finalizada la operacin, el paciente puede
regresar a su casa.Fisiopatologa.Movimientos oculares. Cada msculo
extraocular tiene unaposicin diagnstica, en la que su accin es
mxima, y que es laque se utiliza para explorar su funcin. Si nos
referimos al ojo de-recho stas son: recto superior arriba a la
derecha, recto lateral a laderecha, recto inferior abajo a la
derecha, oblicuo superior abajoa la izquierda, recto medial a la
izquierda y oblicuo inferior arribaa la izquierda. Esto quiere
decir que si un ojo no puede realizar undeterminado movimiento
hacia una de las posiciones diagnsti-cas, el msculo lesionado o
partico ser el que tenga esa posicindiagnstica. Ducciones.
Movimiento que ejecuta un solo ojo. Versiones. Movimientos
coordinados de ambos ojos hacia elmismo campo de la mirada.
Vergencias. Movimientos coordinados de ambos ojos haciadistintos
campos de la mirada. Son dos, convergencia y
diver-gencia.Situaciones posibles de los ojos desde un punto de
vista motor.Ortoforia. Perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes
visualesparalelos siempre, fijen o no un objeto.Heterotropia o
estrabismo. Prdida de paralelismo entre los ejesvisuales. Nunca hay
fijacin bifoveal.Heteroforia o foria. Estrabismo latente que se
mantiene en para-lelismo gracias al estmulo de la fusin en la visin
binocular.Correspondencia retiniana normal. Cuando se fija un
objetocon ambos ojos, este origina dos imgenes en puntos
correspon-dientes de ambas retinas que se funden en una sola en la
cortezacerebral, originndose la impresin subjetiva de que el objeto
esvisto por un solo ojo.Desarrollo binocular. En el nacimiento la
madurez visual esmnima y la plasticidad es mxima. A los 10-12 aos
la madurezvisual es mxima y la plasticidad mnima. Cualquier
alteracin enla visin binocular debe ser corregida antes de esta
edad, pues delo contrario se har irreversible
