Tema10 THEILERIOSIS

7/28/2019 Tema10 THEILERIOSIS

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TEMA 10

THEILERIOSIS


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Enfermedad de curso agudo, subagudo o crnico, que afecta principalmente a

rumiantes, y caracterizada por un cuadro de fiebre, inflamacin ganglionar, anemia,disnea y caquexia.

Tambin afecta a quidos (T. equi; antiguamente B. equi).

THEILERIOSISIntroduccin

Desde un punto de vista lesional, estn afectados multitud de rganos, entre los quedestacan el bazo, hgado, pulmn, rin y corazn.

Fiebre de la costa este o Enfermedad del corredor o Theileriosis africana (T.

parva)

Theileriosis mediterrnea o tropical (T. annulata)

Piroplasmosis

Theileriosis maligna de los pequeos rumiantes (T. hirci = T. lestoquardi)

Theileriosis benigna de los pequeos rumiantes (T. ovis)

Otras denominaciones

En zonas endmicas de Espaa (sur, centro-suroeste y Baleares), la enfermedadse presenta frecuentemente con un curso subclnico.

En cambio, los animales importados o exticos introducidos en estas zonas lapueden sufrir de forma clnica

ESPAA

80% en ganado bovino extensivo

En Espaa, el 50% de los caballos analizados son positivos a T. equi.

En zonas endmicas, los animales desarrollan resistencia, encontrndose comoportadores sanos, pero que en algunos momentos de su vida se produce la ruptura delequilibrio parsito-hospedador.

En animales no inmunes, el contacto con el parsito provocar la enfermedad.

Las tasas de mortalidad pueden ser del 5-10% en animales autctonos inmunes y un 80-100% en animales susceptibles no inmunes.

Importancia


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THEILERIOSISEncuadre taxonmico

Reino Protozoa (Goldfuss, 1818) Owen, 1858

Subreino Biciliata

Infrareino AlveolataCavalier-Smith, 1991

Phylum MyzozoaCavalier-Smith & Chao, 2004

Subphylum Apicomplexa

Clase AconoidasidaMehlhorn, Peters& Haberkorn, 1980

Orden PiroplasmoridaWenyon, 1926

Familia TheileriidaeDu Toit, 1918

Gnero TheileriaBettencourt, Franca & Borges, 1907

Etiologa

PARSITOH.

VERTEBRADOH. INVERTEBRADO DISTRIBUCIN

T. annulata BovinosHyalomma spp

Dermacentor(experimentalmente)

N de Africa, S deEuropa, Orientemedio, India

T. lestoquardi

(=T. hirci) Ovinos/Caprinos Hyalomma spp

N de frica, S de

Europa, Orientemedio, India

T. mutans Bovinos Amblyomma sppfricasubsahariana

T. ovis Ovinos Rhipicephalus sppMediterrneo yOriente prximo

T. parva Bovinos Rhipicephalus sppfrica central y deleste

T. laurotragi Bfalos Rhipicephalus spp frica

T. equi quidos

Dermacentor spp

Hyalomma spp

Rhipicephalus spp

Cosmopolita
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THEILERIOSISMorfologa

Caractersticas de diferenciacin

9 No se diferencian por los caracteres morfomtricos de los merozoitos.

9 Caractersticas antignicas.

9 Pruebas de inmunidad cruzada entre especies o cepas.

9 Tipo de protenas en los merontes, etc

9 Deteccin de diferencias en la secuencia de ADN

Las formas intraeritrocitarias pueden ser redondeadas, ovoides o anulares (ej: T.annulata), o en forma de coma (T. parva).

Pueden presentarse individualizadas, por parejas o en tetradas (Cruz de Malta).

Ultraestructuralmente, en el interior tienen un complejo apical con anillos polares,

microtbulos subpeliculares, roptrias y micronemas. No tienen conoide.

En H. vertebrado tambin se encuentran los merontes (esquizontes o cuerpos azules deKoch), en interior de linfocitos, linfoblastos, macrfagos, etc. Son multinucleados.


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Cigoto

Microgametos

Gametog

onia(intestino)

Esporocineto

Glndulas

salivales

Esporozoito

HOSPEDADORINVERTEBRADO(ninfa o adulto)

HOSPEDADORVERTEBRADO

Merogonia

MerozoitoEsporogonia

Meronteo cuerpoazulde Koch

Macrogametos

Linfocito

24-48 h tras laingestin de sangre

Ciclo evolutivo

THEILERIOSIS


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Epidemiologa

THEILERIOSIS

La introduccin de animales no inmunes en zonas endmicas, producir desarrollo de la

enfermedad con 80-100% de mortalidad (5-10% en animales autctonos).

ENFERMEDAD ESTACIONAL, condicionada a factores climticos que favorecen o por

el contrario impiden la existencia de garrapatas.

En Espaa ser en PRIMAVERA cuando aparezcan los primeros casos, continuando

en verano, siendo Junio, Julio y Agosto los meses de mxima incidencia y

disminuyendo en Otoo para ser escasa la incidencia en invierno.

En algunas zonas del sur y suroeste espaol se pueden producir contagios todo el ao.

En la mayora de las especies de Theileria, la transmisin es FASE A FASE o

TRANSESTADIAL, es decir, si la garrapata ingiere el parsito como larva, lo podr

transmitir como ninfa; si lo toma como ninfa lo podr transmitir como adulto. En el

caso de que lo ingiera el adulto, el parsito quedar en la garrapata hasta su muerte

porque ya no puede transmitirlo a la siguiente generacin (s ocurra con Babesia).

Contagio

Patogenia

Los factores que van a condicionar la patogenia son:

1.1. DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR:DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR:

EDAD. ALIMENTACIN. RAZA. El ganado ceb tiene un alto nivel de resistencia natural. SANIDAD. ESTADO INMUNITARIO. Los animales de zonas endmicas son ms

resistentes con PREINMUNIDAD o INMUNIDAD NO ESTRIL.

2.2. DEPENDIENTES DEL PARSITO:DEPENDIENTES DEL PARSITO:

ESPECIE. Hay especies de mayor patogenicidad que otras. CEPA.

DOSIS y RITMO de INFECCIONES.

3. DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE:

Condicionar la presencia e intensidad de presentacin de los H.I.


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THEILERIOSISPatogenia

Los tipos de accin patgena van a ser:

9

Accin mecnica.(rotura de glbulos rojos y blancos)

9Accin txica(secrecin de metabolitos por los zotos)

9Accin expol iadora(secrecin de metabolitos por los zotos)

9 Mediante fenmenos de autoinmunidad

En la theileriosis se pueden observar diferentes periodos de enfermedad, donde el parsitoejerce distintas acciones patgenas, segn el lugar donde se est replicando y/o actuando.As pues, se describen tres fases principales:

1. FASE LINFOPROLIFERATIVA

2. FASE DE DESORGANIZACIN Y DEPLECIN

3. FASE HEMOPROLIFERATIVA Y HEMOLTICA

1. FASE LINFOPROLIFERATIVA

Esporozoitos parasitan linfocitos, capaces de dividirse sincrnicamente con los parsitos

(clulas linfoblastoides), dando clulas hijas infectadas.

Hiperplasia de los ganglios regionales, que aparecen dolorosos a la palpacin (sntomacaracterstico).

Va linftica se diseminan a otros rganos linfoides, pudindose detectar al final de esta faseen mltiples ndulos linfticos, placas de Peyer, y en tejido intersticial en pulmn.En esta fase se detecta una panleucopenia, coincidiendo con la presencia de formasparsitas en el tejido linfoide.


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2. FASE DE DESORGANIZACIN Y DEPLECIN

Los tejidos linfoides comienzan a desorganizarse conteniendo hasta un 50% de clulasinfectadas, descendiendo drsticamente el nmero de linfocitos, tanto en tejido linfoide, comoen linfa, y en sangre: INMUNOSUPRESIN.

Atrofia, necrosis linfoide y linfocitolisis en bazo, placas de peyer, mdula sea, tonsilas, etc

Gran infiltracin de linfoblastos infectados en tejido intersticial pulmonar

EDEMA PULMONAR

Por activacin de los factores decoagulacin C3a y C5a, liberacin desustancias vasoactivas, y aumento de

la permeabilidad vascular

Por liberacin de enzimas proteolticas

Aparicin de CID

Liberacin de productos dedegradacin del fibringeno (PDF)


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THEILERIOSIS

3. FASE HEMOPROLIFERATIVA Y HEMOLTICA

Tras la fase de multiplicacin en los linfocitos, algunos merontes, evolucionan amerozotos, abandonando los linfocitos para ir a parasitar eritrocitos.

Es una etapa de alta linfopoyesis y proliferacin de linfoblastos, especialmente intensa

en parasitaciones porT. parva, moderada en T. annulata y escasa en T. mutans.

Es una fase de gran importancia clnica, (sobre todo en el curso agudo o subagudo de la

infeccin causada por T.annulata), debido a la replicacin masiva en el interior de

hemates y a la consecuente anemia e ictericia. En algunos casos aparecen hasta el

90% de hemates circulantes parasitados con uno o dos parsitos en su interior.

En el caso de superar estas tres fases de la infeccin, el animal quedar portador delparsito, alcanzado un equilibrio entre su sistema inmune y el parsito, equilibriotremendamente lbil, que se puede interrumpir por todo tipo de situaciones de estrs,(partos, otros procesos concomitantes que sufra el animal, etc), volviendo a padecer unproceso clnico ms o menos grave, dependiendo del fallo inmunolgico.

En animales gestantes no se ha podido demostrar el paso transuterino de los parsitos,observndose abortos en algunos casos, como sntoma secundario a la pirexia tan elevada ymantenida en el tiempo, y a la emaciacin de los animales.

Cuadro Clnico

En esta enfermedad se describen cuatro cursos clnicos:sobreagudo, agudo,sobreagudo, agudo, subagudosubagudo y crnico.y crnico.

En animales que no han tenido contacto previo alguno con el parsito puede aparecer laforma sobreaguda o aguda (introduccin de animales comprados en zonas indemnes azonas endmicas). La forma crnica se puede observar en ganado ya sensibilizado oportador, que sufre otro proceso concomitante, reactivndose la theileriosis.

Sin embargo, la forma ms frecuente es la subaguda, presentndose los mismos sntomas

que en el caso de la forma aguda, pero con una mucho menor gravedad.


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THEILERIOSIS

FORMAS SOBREAGUDAS

Cuadro Clnico

9 En un primer momento aparece linfadenomegalia, para instaurarse en los dos dassiguientes fiebre alta (40,5-41,5C), agalaxia, anorexia, sialorrea, flujo nasal abundante,depresin, taquicardia y disnea extremas, observndose petequias en las mucosas.

9 En algunos casos muy graves puede sobrevenir disentera.

9 En un mximo de siete das despus de instaurados los sntomas el animalpermanece cado, muriendo por asfixia, sin anemia ni ictericia observables. En estoscasos la muerte sucede por fallo cardiorrespiratorio, debido al edema pulmonar tansevero que ocurre, a su vez, por el proceso de linfocitlisis.

9 Se han descrito casos espordicos de theileriosis cerebral, acompaando alsndrome sobreagudo, donde aparecen convulsiones (trmor) y parlisis espsticasseguidas de parlisis flcidas.

FORMAS SUBAGUDAS Y AGUDAS

Sntomas no patognomnicos ni graves en la mayora de los casos.Periodo de incubacin: 10-25 dasPeriodo de prepatencia: 4-14 das.

Sntomas ms comunes:

Sndrome febril con una pirexia acusada (40-41,5C), mantenida durante 1

semana, para decrecer a valores normales y posteriormente elevarse nuevamente.

Falta de apetito, astenia ruminal

Taquipnea y taquicardia de 80 ppm

Reduccin drstica de la produccin lctea y debilidad. Se observa una linfadenomegalia generalizada con ganglios linfticos

regionales dolorosos a la palpacin.


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THEILERIOSIS

Cuadro Clnico

FORMAS SUBAGUDAS Y AGUDAS

En algunos casos, el nico sntoma observable, es una muy marcada agalaxia.

La ictericia es muy ligera (debida a la bilirrubina, que s se encuentra aumentada ensangre) y la hemoglobinuria excepcional.

Puede aparecer lagrimeo, sialorrea y fluido nasal abundante

Pueden darse fases alternadas de constipacin y diarrea para dar luego paso a unadiarrea que llega a ser, en algunos casos ms grave y hasta sanguinolenta.

La muerte sobreviene por anemia y emaciacin despus de varias semanas si no seinstaura tratamiento alguno.

ANALTICA

Es de gran utilidad para el seguimiento y curso de la enfermedad. Los hallazgos msfrecuentes son:

Anemia, con bajo nivel de hematocrito

Leucocitosis inicial y posteriormente leucopenia

Eosinofilia e hiperbilirrubinemia (presencia de ictericia)

Aumento de transaminasas y globulinas sricas

Descenso e glucosa, albmina y hierro.


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Lesiones

A.A. SANGRE:SANGRE: Disminucin de todas las formas de linfocitos. En T. parva predominala leucopenia. En T. annulata la linfocitosis provocada por la linfoproliferacin esms importante. En general la alteracin ms importante es la anemia.

B.B. CAVIDAD TORCICACAVIDAD TORCICA--PULMN:PULMN: Edema de pulmn, a veces mortal, junto azonas enfisematosas y petequias.

C.C. CORAZN:CORAZN: Pericarditis, as como infartos de miocardio y endocardio, con focos

hemorrgicos.

D.D. CAVIDAD ABDOMINAL:CAVIDAD ABDOMINAL: Proceso asctico con edema, sobre todo bajo lacpsula renal.

E.E. HGADO:HGADO: Color marrn-amarillento (degeneracin grasa), friable y aumentadode tamao. A veces hepatitis parenquimatosa y granulomatosa y, en casos msgraves, necrosis heptica y signos de fibrosis.

F.F. BAZO:BAZO: Aumento de tamao, hiperplasia folicular.

G.G. APARATO DIGESTIVO:APARATO DIGESTIVO: Inflamacin constante. En abomaso, en fases agudas,lceras de 2-10 mm de dimetro, con ncleo central necrtico y resto como lcerahemorrgica

H.H. RIONES:RIONES: Glomerulonefritis y nefritis intersticial. Frecuentes infartos renales.

I.I. GANGLIOS:GANGLIOS: Hiperplasia y expansin linfoide. Posteriormente entran en fase de

agotamiento con desorganizacin y deplecin, asociada a linfocitlisis y deplecinhematopoytica.

J.J. SISTEMA NERVIOSO:SISTEMA NERVIOSO: Poco relevante. En procesos agudos, reas necrticasen SNC y encefalitis. A veces edema cerebroespinal.

En general, se observan petequias en las mucosas, submucosas y tejido conjuntivosubcutneo.


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THEILERIOSIS

DIAGNSTICO

CLNICOEPIDEMIOLGICO

ASERTIVODIRECTO

INMUNOLGICO DIFERENCIAL

1. Diagnstico clnico-epidemiolgico

El diagnstico clnico es difcil, pues se puede enmascarar bajo cualquier cuadro

sintomtico.

Hay que tener en cuenta la presencia de garrapatas en la explotacin y los animales.

Es importante saber si es una zona endmica y si son animales autctonos o introducidos

recientemente.

2.- Diagnstico asertivo directo

2.a.- Diagnstico precoz mediante biopsia ganglionar (1 replicacin del parsito),

mediante bsqueda de merontes en el interior de clulas linfocitarias.

Posteriormente, se realiza por FROTIS en sangre y tincin Giemsa, panptico,

etcbuscando al microscopio formas ANULARES de Theileria en el interior de los G.R.

!!Atencin a los falsos positivos o negativos!!

2.b.- Se pueden usar las tcnicas de diagnstico asertivo directo sobre los H.I.,

observando los esporozoitos en los acinis de las glndulas salivales, tras su tincin con

verde-metil-pironina.


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2.- Diagnstico asertivo directo

2.c.- Finalmente, el diagnstico asertivo directo se puede realizar mediante tcnicas dePCR.

3.- Diagnstico inmunolgico

El diagnstico asertivo indirecto se corresponde con el inmunolgico, usando tcnicastales como:

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI). Los Ac pueden serdetectados a las 2-4 semanas p.i., con lo ttulos ms altos a las 4-8 semanas. FIJACIN de COMPLEMENTO. ELISA. HEMAGLUTINACIN. PRECIPITACIN.

4.- Diagnstico diferencial

Existen otras enfermedades que pueden presentar cuadros sintomticos y lesionales

anlogos, como por ejemplo:

Babesiosis.

Anaplasmosis.

Erlichiosis.

Peste equina. Tripanosomosis.

Leucosis bovina.


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Tratamiento

A.A. TRATAMIENTO ETIOLGICO:TRATAMIENTO ETIOLGICO:

Actualmente hay un importante vaco teraputico. Sin t ratamientoActualmente hay un importante vaco teraputico. Sin t ratamiento especfico.especfico.

El primer quimioterpico usado fue la Tetraciclina, moderadamente eficaz comoprofilctico frente a T. parva. Su uso est normalmente recomendado por servir deapoyo a infecciones mixtas por Anaplasma u otras infecciones bacterianasconcomitantes.

El bromhidrato de halofuginona ha tenido cierta eficacia en pruebas in vitro contraT. annulata y T. parva.

Los ms eficaces son la naftoquinonas (parvaquona y buparvaquona, CLEXON,BUTALEX), en dosis nica o repetida a las 48 horas. En Espaa estn retiradasdel mercado desde hace pocos aos.

El Imizol (dipropionato de imidocarb) tiene cierta actividad frente a T. equi, pero singarantas de curacin completa del animal.

B.B. TRATAMIENTO SINTOMTICO:TRATAMIENTO SINTOMTICO:

Se realiza con:

Estimulantes de la hematopoyesis como HIERRO (Fe) y COBRE (Cu).

Protectores hepticos como la VITAMINA B12

CARDIOTNICOS.

Activar la DIURESIS (Urotropina).

SUEROTERAPIA.

ENERGTICOS.


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Profi laxis y control

1.- Eliminar PORTADORES, aunque en zonas endmicas ser difcil. Hay que tener en

cuenta que los animales que padezcan la enfermedad quedan como portadores.

2.- Luchando contra los Ixdidos (garrapatas), es decir, eliminarlas en los hospedadores

(insecticidas) o en el suelo (pesticidas, rotura pastos, etc).

Vacunacin contra garrapatas con protenas recombinantes del ap. digestivo o glndulassalivales de los ectoparsitos.

3.- Medidas de QUIMIOPREVENCIN, similar a lo sealado en Babesiosis,

especialmente con tetraciclinas y con Imidocarb (en T. equi).

4.- Las medidas de INMUNOPREVENCIN no estn an comercializadas. Se han

hecho algunas pruebas con macerados de garrapatas con los esporozoitos y posterior

tratamiento con parvaquona, mejorando la productividad en zonas como Irn, Egipto,

Israel, etc.

Se est ensayando la administracin de protenas purificadas o anticuerpos

monoclonales antiesporozoitos.

FALLOS VACUNALES!! Parsito evade respuesta modificando antgenos de

superficie.

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