Tatalaksana Terkini Cedera Ginjal Akut

7/25/2019 Tatalaksana Terkini Cedera Ginjal Akut

1/25

Prof. Dr. dr. Syarifuddin Rauf,

Sp.A (K)

CURRI CULUM VITAE

EDUCATION

General Practitioner FK.UNHAS 1972

Pediatrician FK.UNAIR 1976

Post Graduate Program LHospital Necker Enfants Malades, France 1979

Post Graduate Program Kinderklinik Heidelberg, Germany 1985

Doctoral FK.UNHAS 1999

ORGANIZATION

Head of Nephrology Division, Pediatrics Dept, FK.UNHAS/RSWS Makassar

Professor of Pediatric, Medical Faculty University of Hasanuddin, Makassar

Member of Indonesian Pediatrics Society

Member of International Pediatric Nephrology Association (IPNA)


2/25

TATALAKSANA TERKINI

GANGGUAN GINJAL AKUT

(ACUTE KIDNEY INJURY= AKI)(MANAGEMENT OF TO DAY ACUTE KIDNEY INJURY)

Syarifuddin Rauf

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK,FAKULAS KEDOKTERAN

UNHAS,RSU WAHIDIN SUDIROHUSODO


3/25

MENURUNNYA FUNGSI GINJAL SECARA TIBA-TIBA YANG

BERSIFAT REVERSIBEL, MENYEBABKAN GANGGUAN

KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, ASAM BASA DAN

MENUMPUKNYA SISA-SISA METABOLISME YANG TAK

DAPAT DIKELUARKAN

PENURUNAN FUNGSI MENDADAK YANG DITANDAI OLEHPENINGKATAN REVERSIBEL KREATININ SERUM DAN

PRODUK LIMBA NITROGEN SERTA KETIDAKMAMPUAN

GINJAL MENGENDALIKAN GANGGUAN KESEIMBANGAN

CAIRAN ELEKTROLIT DAN ASAM BASA (ANDREOLI, 2009 )


4/25

COMMUNITYBASED TERDAPAT DI

POPULASI : DIARE ,MALARIA

CINA : 0,54/1000

INDIA : 6,6/1000

HOSPITALBASED DIAGNOSIS AWAL DIBUAT

DI RS

NEGARA MAJU : USIALANJUT DAN PASCAOPERASI JANTUNG

NEGARA BERKEMBANG :USIA MUDA DAN ANAK-

ANAK

*AMERIKA : 7,2/1000

* CINA : 0,36/1000

DI INDONESIA RSUD SURABAYA : 41

ANAK DGN GgGA (11,2%)

DARI 366 ANAK YANGDIRAWAT INAP DIRUANGAN NEFROLOGI

ANAK (THN 2010 )

* RSU WAHIDIN S. : 52ANAK DGN GgGA (4,6 %)DARI 1125 ANAK YANG

DIRAWAT DI RUANGNEFROLOGI ANAK(JAN.2010 S/D JULI 2014)


5/25

Pathologic kidney specimen showing marked pallor of the cortex,

contrasting to the darker areas of surviving medullary tissue.

The patient died with acute kidney injury.
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Kidney_%E2%80%93_acute_cortical_necrosis.jpghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Kidney_%E2%80%93_acute_cortical_necrosis.jpghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Kidney_%E2%80%93_acute_cortical_necrosis.jpghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Kidney_%E2%80%93_acute_cortical_necrosis.jpg


6/25

ACUTE RENAL FAILURE(ARF)

( PREVIOUS NAME )

ACUTE KIDNEY INJURY(AKI)

( NEW TERM )

RISK

INJURY

E ENDSTAGE

R

I

F FAILURE

L LOSS

F

AI

L

U

R

E

Perubahan

konsep

GAGAL GINJAL AKUT (GGA) GANGGUAN GINJAL AKUT(

GgGA)


7/25

Estimated creatinine

Clearance(eCCl)URINE OUTPUT(UO) CRITERIA

RISK

INJURY

FAILURE

LOSS

ESRD

eCCl decrease by 25%

End stage renal disease

(persistent failure >3 months)

PERSISTENT FAILURE

(> 4 WEEKS )

UO < 0,5 ml/kg/h

( x 8 hours )

eCCl decrease by 50%UO < 0,5 ml/kg/h

( x 16 hours )

eCCl decrease by 75%

eCCl


8/25

p RIFLE berdasarkan perhitungan fungsi

ginjal melalui :

RUMUS SCHWARTZ : LFG =eCCl =

k x tb

Pcr

k= konstanta tergantung umur

Tb= tinggi badan

Pcr= kadar kreatinin darah


9/25

Scheme Stage Creatinine Criteria Urin Output Criteria

RIFLE(2004)

R-riskI-injury

F-failure

L-loss

E-end stage

1.5x orGFR25% 2 x orGFR50%

3 x orGFR25%

Persistent failure > 4 weeks

Persistent failure > 3 months

< 0.5 ml/kg/h for 6 h< 0.5 ml/kg/h for 12 h

< 0.3 ml/kg/h for 24 h

or

anuria for 12 h

pRIFLE

(2007)

R-risk

I-injury

F-failure

L-loss

E-end stage

eCCl25%

eCCl50%

eCCl75% or eCCl 4 weeks

Persistent failure > 3 months




or

anuria for 12 h

AKIN

(2005)

Stage 1

Stage 2

Stage 3

0.3 mg/dl orto1.5 x baseline Cr

2 x baseline Cr

3 x baseline or 4 mg/dl Cr




or anuria for 12 h

Kriteria diagnosis Gangguan Ginjal akut menurut ADQI , pRIFLE, dan AKIN

(Acute

Dialysis

Quality

Initiative)

Aki Network

(Pediatric

RIFLE)


10/25

10

Etiologi

Prerenal Renal

POST RENAL


11/25

INKLUSI& EKSKLUSI

11

PRERENAL POST RENAL

PRE-RENAL : ISCHEMIA : - HYPOVOLEMIA : - POST HEMORRHAGIC- DEHYDRATION

- GASTROINTESTINAL LOSSES

- COMBUSTIO

- RENAL SALT WASTING

- HYPOTENSION

- HYPOXIA

- SEPSIS

- INTESTINAL OBSTRUCTION

- HEPATORENAL SYNDROME

POST-RENAL: * STRUCTURAL ABNORMALITIES:- POSTERIOR URETHRAL VALVES

- URETER OBSTRUCTION

- NEUROGENIC BLADDER

* CRISTALURIA : - TUMOR LYSIS SYNDROME

- MELANIN

- JENGKOL

* CALCULI* BLOOD CLOT


12/25

RENAL : +GLOMERULONEPHRITIS : - POST STREPTOCOCCAL GLOMERULONEPRITIS- SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS

- SHOENLEIN HENOCH SYNDROME

- MEMBRANO PROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS

- ANTI GLOMERULAR BASEMENT MEMBRANE DISEASE- RAPIDLY PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRITIS

- IDIOPATHIC

+ VASCULAIR : * HEMOLYTIC UREMIC SYNDROM

* THROMBOSIS RENAL ARTERY

* THROMBOSIS RENAL VENOUS

+ ACUTE INTERSTITIALIS NEPHRITIS :# INFECTION (EPSTEIN BARR VIRUS AND LEPTOSPIROSIS )

# NON STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS (NSAID :

- IBUPROVEN

- NAPROXEN

- KETOROLAC

# HERBAL MEDICATION+ TOKSIC : = AMINOGLYCOSIDE

= CONTRAST MEDIUM

+ ACUTE PYELONEPHRITIS

+ TUMOR INFILTRATION


13/25

Perlangsungan penyakit bersifat akut (48 jam )

penurunan fungsi ginjal > 25 % atau produksi urine < 0,5ml/kgbb/jam dalam 8 jam atau kenaikan kadar reatinin serumlebih > 1,5 kali

Gejala-gejala penurunan fungsi ginjal seperti oligouria sampai

anuria atau gejala-gejala penyebab aki seperti dehidrasi, gejala-gejala sepsis atau metabolik asidosis

KRITERIA

Urinalisis ; proteinuri,hematuria,lekkosituria

Darah rutin, ureum dan kreatinin darah

Kimia darah (albumin,globulin dan kolestrol)

Piuria menunjukkan pielonefritis/ggn tubulointerstitial

Sel epitel tubuler, sel torak tubuler atau torak dengan granulerkasar dapat merupakan suatu nekrosis tubuler akut

LABORATORIUM


14/25

DIAGNOSIS BANDING

GANGGUAN GINJAL

Gangguan Ginjal

kut

Penyakit Ginjal

Kronik

1. PERJALANAN PENYAKIT AKUT KRONIK

2. RIW. PENYAKIT GINJAL ADA TIDAK ADA

3. ANEMIA, HIPERTENSI TIDAK ADA ADA

4. REVERSIBEL YA TIDAK

5. BESAR GINJAL NORMAL KECIL


15/25

PENGELOLAAN GgGA BERDASAR TAHAPAN

(MODIFIKASI MOLITORIS dkk ,2003 )(ROESLI,2008)

GFR (%)

PRERENAL: - tahap injury,apapun sebabnya- belum ada kerusakan sel

- mulai ada hipoperfusi

INITIATION : - fungsi ginjal turun, kreatinin serum meningkat

- hipoperfusi berlanjut

- iskemi vaskulatur endotel

- eksfoliasi sel-sel epitel tmbul mikrobstruksi

EXTENTION :- ggn keseimb.cairan,

elektrolit dan as-basa

-kerusakan sel epitel dan endotel

MAINTENANCE :

Fungsi ginjal normal,Vol.urin meningkat

Perbaikan fungsi sel

RECOVERY :

Kdr kreatinin turun,

Ggn keseimb.cairan,

Elektr dan as-basa

Kembali normal

0 1 2 3 4 5 6 7


16/25

prerenalextension


17/25

PENGELOLAAN GgGA BERDASAR TAHAPAN

(Molitoris,2003) ( ROESLI,2008 )

REHIDREASI CAIRAN : CAIRAN

KRISTALOID /KOLOID

CARI TAHU PENYEBAB MELALUI

PEMERIKSAAN LAB.( PENYEBAB

RENAL ) ATAU PEMERIKSAAN

RADIOLOGIK ( PENYEBAB POSTRENAL )

HINDARI TINDAKAN-TINDAKAN ATAU

OBAT-OBAT YANG MEMPERBURUK

FUNGSI GINJAL

FUNGSI GINJAL KEMBALI NORMAL,

JUMLAH URINE BERTAMBAH

KELEBIHAN CAIRAN : PEMBERIAN INFUS

CAIRAN PADAHAL SUDAH TERJADI

OLGOURIA ATAU ANURIA

DIURETIK

HIPONATREMIA : RESTRIKSI CAIRAN,

SUPLEMENTASI Na ,PEMBERIAN DIUR4ETIK

HIPERKALEMIA :BATASI INTAKE KALIUM, Ca

GLUCONAS 0,5 ml/kgBB, KAYAXALATE 1gr/kg BB

ASIDOSIS METABOLIK :

Batasi Intake Protein (0,8-1 hr/kgBB),

Na Bic iv : 3 mmol/kgBB

FUNGSI GINJAL NORMAL DAN KADAR

KREATININ NORMAL KEMBALI

TAHAP PRERENAL/INISIASI TAHAP PRERENAL/INISIASI

TAHAP MAINTENANCE TAHAP RECOVERY


18/25

ALGORITME TATALAKSANA GgGA PADA ANAK

Gejala klinik dan laboratorik:

- Produksi urin menurun

- eCCl (fungsi ginjal ) menurun, kdr kreat.meningkat

- Asidosis metabolik, sindrom uremi, ggn keseimb. elektrolit

DIAGNOSIS GgGA dengan stadium pRIFLE

USG GINJAL

OBSTRUKSI (-) OBSTRUKSI ( + )

PENYEBAB PENYEBAB P E N Y E B A B P O S T R E N A L

PRE-RENAL RENAL


19/25

- TANPA KONTRAS :

Utk melihat lokasi

obstruksi, batu, tumor dan

kelainan kongenital.

- DENGAN KONTRAS :

Dihindari

OBSTRUKSI SAL.KEMIH

ATAS DAN BAWAH :

- Dilatasi sistim

pielokalises,

- Hidronefrosis,

- Dilatasi ureter

- Hypertrofi vesikaurinaria

USG ABDOMEN1CT. SCAN

ABDOMEN2

RADIOLOGI


20/25

ALGORITME TATALAKSANA GgGA PADA ANAK

OBSTRUKSI (-) OBSTRUKSI ( + )

PENYEBAB PENYEBAB P E N Y E B A B P O S T R E N A L

PRE-RENAL RENAL

R/KONSERVATIF R/KONSERVATIF R/KONSERVATIF TINDAKAN BEDAH

*REHIDRASI DAN * BALANS CAIRAN * BALANS CAIRAN * KOREKSI KELAINAN

BALANS CAIRAN * DIURETIK * DIURETIK ANATOMI

*HINDARI AGEN * HINDARI AGEN * HINDARI AGEN * BATU SALURAN

NEFROTOKSIK NEFROTOKSIK NEFROTOKSIK KEMIH

*KOREKSI GGN * KOREKSI GGN * KOREKSI GGN

ELEKTR&AS-BASA ELEKTR&AS-BASA ELEKTR&AS-BASA

GAGAL CAPD , HD ,CRRT


21/25

PENANDA BIOLOGIS ( BIOMARKER ) UNTUK DETEKSI DINI GgGA

TERDETEKSI 1

2 HARI SEBELUM KENAIKAN KRETININ SERUM

NGAL DAPAT DIPERIKSA DARI DARAH DAN URINE (ELISA )

KADAR NGAL : - DARAH : 37106 ng/ml; URIN : 0,7 9,6 ng / ml

NEUTROPHIL GELATINASE-ASSOSIATED LIPOCALCIN (NGAL )

Difitrasi di glomerulus lalu direabsorbsi total di tubulus

Dalam darah Cystatin C tidak dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin ras atau massa otot

Dapat mendeteksi GgnGA 1 2 hari sebelum kenaikan kreatinin serum

Kadar Cystatin C normal : 0,57 0,96 mg/L

CYSTATIN C

Kadar Normal : 1,2 16,7 pg/ml

INTERLEUKIN -18 ( IL-18)

Kadarnya meningkat terutama pada iskemia dan nefrotoksik

Tidak meningkat pada keadaan ISK

Kadar normal : 60 837 pg/ml

KIDNEY INJURY MOLECULE-1 ( KIM


22/25

TERGANTUNG DARI PENYEBAB

PENGELOLAAN DINI

DERAJAT pRIFLE

UMUMNYA PROGNOSIS LEBIH BAIKOLEH PENYEBAB PRERENAL DAN

POST RENAL DIBANDING PENYEBAB

RENAL


23/25

Terima kasih


24/25

Urine Prerenal Renal

Warna

Volume

Kuning pekat

Sedikit

Kuning

Sedikit

Protein Negative Sering positive

Sedimen Normal Torak granular, eritrosit

Berat jenis >1020 1010-1015

Na urin (mmol/L) 25

Urea urin (mmol/L) >250 500 200-350

Rasio osmolalitas U/P >1.3


25/25

Documents

Tatalaksana Terkini Cedera Ginjal Akut