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CENTRO DE ESTUDOS EM MEDICINA FETAL – FETUS 2010
PROJETO YEAR BOOK – CENTRO DE ESTUDOS EM MEDICINA FETAL.
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA FETAL – FETUS.
TAQUIARRITMIAS FETAIS
Leonardo Carlos da Silveira Falcão
São Paulo – SP
2011
LEONARDO CARLOS DA SILVEIRA FALCÃO
TAQUIARRITMIAS FETAIS
Trabalho de Conclusão de Curso em Pós-Graduação em Medicina Fetal, Projeto Year Book – FETUS 2010, Centro de Estudos em Medicina Fetal – FETUS.
Orientador: Prof. Dr. Eduardo Isfer.
São Paulo – SP
2010
LEONARDO CARLOS DA SILVEIRA FALCÃO
TAQUIARRITMIAS FETAIS
Trabalho de Conclusão do Curso de Pós-Graduação em Medicina Fetal, Projeto Year Book – FETUS 2010, Centro de Estudos em Medicina Fetal – FETUS. São Paulo.
São Paulo, 19 de fevereiro de 2011.
BANCA EXAMINADORA
__________________________________ Prof. Dr. Sang Choon Cha
Curso de Pós-Graduação em Medicina Fetal
__________________________________ Prof. Dr. Eduardo Isfer
Curso de Pós-Graduação em Medicina Fetal
AGRADECIMENTOS
A Deus, que nos deu tudo e esteve sempre presente permitindo a realização e
concretização deste trabalho.
Aos nossos pais que nos momentos de sucesso ou de dificuldades sempre nos
proporcionam o incentivo e a segurança para continuar lutando pelos nossos objetivos.
A Emanuelle, minha esposa pela paciência, incentivo e companheirismo.
Aos meus filhos pelos momentos ausentes.
Ao nosso professor orientador, que com boa vontade, compartilhou seus
conhecimentos e suas experiências, possibilitando chegar ao final de cada etapa deste
estudo.
Aos colegas pelo convívio fraternal.
A todos que de uma forma ou outra contribuíram para que esse trabalho fosse
realizado com êxito.
“Não confunda derrotas com fracasso nem vitórias com sucesso. Na vida de um campeão
sempre haverá algumas derrotas, assim como na vida de um perdedor sempre haverá
vitórias. A diferença é que, enquanto os campeões crescem nas derrotas, os perdedores
se acomodam nas vitórias.”
Roberto Shinyashiki
SUMÁRIO
LISTA DE ABREVIATURAS ...................................................................................... 07
LISTA DE FIGURAS ................................................................................................. 08
LISTA DE TABELAS ................................................................................................. 10
RESUMO ................................................................................................................. 11
ABSTRACT .............................................................................................................. 12
1- INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 13
2- OBJETIVOS ........................................................................................................ 16
2.1 OBJETIVO GERAL ......................................................................................... 16
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................... 16
3- METODOLOGIA ................................................................................................... 17
4- TAQUIARRITMIAS FETAIS .................................................................................. 18
4.1 TAQUICARDIA SINUSAL.......................................................................... 24
4.2 TAQUICARIDA SUPRA-VENTRICULAR ................................................. 28
4.3 FLUTTER ATRIAL..................................................................................... 37
4.4 TAQUICARDIA VENTRICULAR ............................................................... 43
5- CONSIDERAÇÕES FINAIS .................................................................................. 48
6- REFERÊNCIAS .................................................................................................... 50
7 LISTA DE ABREVIATURAS
� BCF: Batimentos Cárdio-Fetais.
� Bpm: Batimentos por minuto
� USG: Ultrassonografia
� ECG fetal: Eletrocardiograma fetal
� BVS: Biblioteca Virtual em Saúde
� ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva
� AV: Átrio-Ventricular
� ECG: Eletrocardiograma
� TS: Taquicardia Sinusal
� TSV: Taquicardia Supra-Ventricular
� FA: Flutter Atrial
� TV: Taquicardia Ventricular
8 LISTA DE FIGURAS:
� Figura 1: Sistema de condução dos estímulos elétricos cardíacos.
� Figura 2: Mecanismos etiopatológicos das arritmias cardíacas.
� Figura 3: Classificação das taquiarritmias fetais conforme a condução AV.
� Figura 4: Traçado de avaliação das ondas P e complexos QRS-T obtidas pela
magnetocardiografia.
� Figura 5: Representação do Doppler Tecidual com obtenção das relações
entre as velocidades de contração miocárdica, atriais e ventriculares.
� Figura 6: Ecocardiograma MODO- M com obtenção dos traçados dos
movimentos das paredes atriais e ventriculares ao longo do tempo.
� Figura 7: Etiopatogenia da taquicardia sinusal.
� Figura 8: Representação esquemática da taquicardia atrial -condução AV 1:1.
� Figura 9: Conduta pré-natal frente a evidência de taquicardia sinusal.
� Figura 10: Representação gráfica da TSV x Outras arritmias cardíacas fetais.
� Figura 11: Representação esquemática da taquicardia supra-ventricular com
9
condução AV 1:1, geralmente com freqüência cardíaca superior a 240 bpm.
� Figura 12: Esquema de tratamento para a TSV não sustentada.
� Figura 13: Tratamento para a TSV sustentada / sinais de hidropisia.
� Figura 14: Esquema representando a conduta obstétrica conforme evolução
da TSV sustentada ou com hidropisia fetal não imune.
� Figura 15: Esquema representando a conduta obstétrica conforme evolução
da TSV intermitente ou com reversão total para o ritmo sinusal.
� Figura 16: Esquema representando a etiopatogenia do Flutter Atrial.
� Figura 17: Representação esquemática do flutter atrial com bloqueio parcial
dos estímulos para os ventrículos, resultando numa condução A-V 2:1.
� Figura 18: Tratamento do Flutter Atrial - via transplacentária.
� Figura 19: Taquicardia ventricular com dissociação da condução AV.
� Figura 20: Tratamento da taquicardia ventricular persistente
� Figura 21: Tratamento da taquicardia ventricular persistente com sinais de
hidropisia fetal não imune.
10 LISTA DE TABELAS:
� Tabela 1: Fatores etiológicos associados a taquicardia sinusal.
� Tabela 2: Drogas antiarrítmicas utilizadas no tratamento de taquiarritmias
fetais.
11
RESUMO
A avaliação fetal sob o ponto de vista cardiovascular: aspecto
estrutural e funcional são extremamente importantes para o prognóstico
fetal e podem influenciar diretamente na morbimortalidade perinatal. As
alterações do ritmo cardíaco fetal avaliadas neste trabalho são definidas
como taquiarritmias. Nestas circunstâncias, a freqüência cardíaca fetal,
normalmente é superior a 180 batimentos por minuto. O diagnóstico de
arritmia cardíaca fetal exige a investigação de alterações estruturais do
coração através da ecografia e do ecocardiograma. As taquiarritmias
benignas transitórias são freqüentes. Já as arritmias malignas ocorrem em
10 a 20% dos casos e incluem a taquicardia supraventricular, o flutter atrial
e a taquicardia ventricular. Quanto a etiologia das arritmias malignas,
relacionam-se à presença de vias de condução anômalas ou acessórias ou
de focos ectópicos autônomos. As arritmias benignas estão associadas
normalmente a fatores maternos ou a fatores fetais, tais como mecanismos
auto-imunes, alterações hormonais ou compressão do pólo cefálico ou
cordão umbilical. O manejo especializado das taquiarritmias fetais,
incluindo a terapia farmacológica intra-uterina, diminuem a morbidade
relacionada à hidropisia fetal, prematuridade e complicações neonatais.
Sendo assim é importante o conhecimento das características clínicas das
principais taquiarritmias fetais os medicamentos utilizados no tratamento
transplacentário ou através da cordocentese, seu prognóstico e a evolução
clínica de tais taquiarritmias.
12 ABSTRACT
Fetal evaluation under the cardiovascular point of view: structural and
functional aspects are extremely important for fetal prognosis and can directly
influence perinatal mortality. The changes in fetal heart rate evaluated in this work
are defined as tachyarrhythmias. Under these circumstances, the fetal heart rate is
usually above 180 beats per minute. The diagnosis of fetal cardiac arrhythmia
requires the investigation of structural changes of the heart using ultrasound and
echocardiography. Tachyarrhythmias are frequent benign transient. Since the
malignant arrhythmias occur in 10 to 20% of cases and include supraventricular
tachycardia, atrial flutter and ventricular tachycardia. As the etiology of malignant
arrhythmias, are related to the presence of anomalous conduction pathways or
accessory or ectopic autonomous. The benign arrhythmias are usually associated
with the maternal or fetal factors, such as autoimmune mechanisms, hormonal
changes or compression of the head or umbilical cord. The specialist management of
fetal tachyarrhythmias, including intrauterine drug therapy, reduce morbidity related
to fetal hydrops, prematurity and neonatal complications. Therefore it is important to
know the clinical characteristics of fetal tachyarrhythmias main drugs used to treat or
through transplacental cordocentesis, their prognosis and clinical outcome of these
tachyarrhythmias
13 1-INTRODUÇÃO
O processo gestacional é uma situação que gera inúmeras expectativas para
uma família, e a ocorrência de uma patologia congênita e suas conseqüências,
podem acarretar uma desestruturação, principalmente quando diagnosticadas no
período pós-natal. (Muller, 2005).
Nas últimas décadas a medicina tem demonstrado um considerável avanço
técnico-científico. A evolução dos conhecimentos e sua imediata aplicação prática
proporciona benefícios diretos ao verdadeiro beneficiário do processo, o paciente.
De uma forma em geral, as especialidades médicas têm conseguido transformar
com grande esforço e sucesso, a luta pela saúde em uma situação mais próxima do
atingível. Nesse processo evolutivo, a cardiologia fetal vem conquistando inúmeros
avanços que se sucedem em uma velocidade crescente, assim como os métodos
complementares de diagnóstico e terapêuticos, sendo incorporados rapidamente na
prática médica diária.
As possibilidades de detecção de anormalidades cardíacas estruturais e
funcionais intra-útero permitiram uma revolução na terapêutica médica dessas
anormalidades. Há algumas décadas, a dinâmica do coração fetal e outros aspectos
da vida intra-uterina era algo desconhecido para a medicina, porém o advento da
ecocardiografia fetal associada à evolução da ultrassonografia ( USG) e da medicina
fetal, estão proporcionando um “novo descobrimento” do coração fetal. Cardiopatias
graves com necessidade de atendimento de emergência logo após o nascimento
passaram a ter o diagnóstico ainda na vida intra-uterina, permitindo assim, um
melhor planejamento das ações médicas no pós-parto imediato.
O interesse nas arritmias cardíacas fetais vem aumentando nos últimos anos,
14 conseqüente à maior utilização dos métodos de monitorização fetal, proporcionando
uma mudança na avaliação e conduta frente às arritmias fetais que por sua vez está
deixando de ter cunho exclusivamente acadêmico, para alcançar aplicabilidade
clínica (Vergani et al., 2005).
Trabalhos recentes demonstram a precisão diagnóstica das arritmias pela
ecocardiografia fetal, bem como os resultados animadores em termos de tratamento
com drogas antiarrítmicas. As intervenções terapêuticas intra-uterina é uma área da
medicina fetal em grande desenvolvimento, permitindo tratar e diminuir a
morbimortalidade fetal.
As arritmias cardíacas fetais constituem em torno de 2 - 5 % das
complicações gerais de todas as gestações. A grande maioria das arritmias fetais,
cerca de 80 a 90%, são benignas e 10 a 20% são consideradas malignas, ou seja,
requerem tratamento e apresentam prognóstico ruim para evolução pós-natal
(Crosson & Scheel, 1996; Strasburger, 2000; Kleiman & Neghme, 2004).
No decorrer das últimas décadas, observou-se que o feto tem uma freqüência
cardíaca variável, podendo apresentar períodos de bradicardia ou taquicardia de
duração variável, dependendo da idade gestacional. Sendo assim, estabeleceu-se
que apenas freqüências persistentes menores que 100 batimentos por minuto (bpm)
ou maiores ou iguais a 200 bpm necessitariam de uma melhor avaliação (Allan et al.
1997, Tanel & Rhodes, 2001).
As arritmias cardíacas fetais normalmente são detectadas através do exame
auscultatório rotineiro ou através de monitorizações eletrônicas fetais. Nesses casos,
inicialmente tentou-se utilizar o eletrocardiograma fetal ( ECG fetal), porém este se
mostrou tecnicamente limitado e falho devido a interferência materna. Sendo assim,
o diagnóstico preciso exigiu o surgimento e o desenvolvimento de métodos
15 diagnósticos mais avançados tais como o ecodopplercardiograma fetal, com a
introdução do ecocardiograma modo-M, a magnetocardiografia e o doppler tecidual.
(Kleiman & Neghme, 2004; Strasburger et al, 2008).
16 2- OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral:
Realizar revisão literária mundial sobre as principais taquiarritmias fetais.
2.2 Objetivos Específicos:
Revisar na literatura as principais taquiarritmias fetais definindo o conceito,
incidência, etiopatogenia, classificação, anomalias associadas, diagnóstico pré natal,
diagnóstico diferencial, conduta pré-natal, conduta obstétrica, assistência neonatal e
prognóstico das principais taquiarritmias fetais.
17 3-METODOLOGIA
O presente trabalho de monografia visa uma revisão literária de cunho
exploratório, tendo como palavras-chave: feto, cardiopatias, ecocardiografia, arritmia
cardíaca, taquiarritmias, etiopatogenia, diagnóstico, tratamento. Expressões-chaves:
cardiopatias + fetal; taquiarritmias fetais + ecocardiograma; taquiarritmias fetais +
tratamento + condutas; taquiarritmias fetais + prognóstico; taquicardia atrial + fetal;
flutter atrial + fetal; taquicardia ventricular + fetal.
Foi realizado um levantamento, seleção e revisão bibliográfica de acervos
públicos e privados, selecionando livros, artigos e periódicos em bancos de dados
da Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Pubmed e Bireme.
A revisão literária seguiu as seguintes etapas: definição prévia do tema através
de “sorteio”, revisão bibliográfica preliminar, busca das fontes, revisão literária do
material, organização do material e redação do trabalho sobre as principais
taquiarritmias encontradas na vida fetal.
.
18 4- TAQUIARRITMIAS FETAIS
Segundo Lopes & Zugaib 1997, o sistema de condução do coração fetal está
funcionalmente maduro por volta da 16ª semana. O nó sinusal encontra sua própria
artéria para irrigação na 10ª semana e apresenta um pouco menos de colágeno em
comparação ao nó sinusal do indivíduo adulto.
O nó atrioventricular (AV) é formado na 10ª semana, separadamente do feixe
de Hiss. A fusão de ambos é feita secundariamente.
O sistema de condução cardíaco é formado pelos elementos: nó sinusal; vias
preferenciais atriais; nó AV; bifurcação dos ramos do feixe de Hiss em direito e
esquerdo; rede ou fibras de Purkinje; miocárdio ventricular.
Figura 1: Representação do sistema de condução dos estímulo elétricos cardíacos.
Fonte: http://geocities.ws/equipecv/fisiologia/figuraconducao.html
19
As cardiopatias congênitas que apresentam defeitos septais determinam o
deslocamento do sistema de condução, porém não o interrompem. As fibras
miocárdicas que constituem o sistema de condução apresentam uma característica
fisiológica determinante que é a automaticidade, responsável pelo surgimento de
mecanismos de arritmia. A automaticidade deve ser compreendida como uma
característica apenas das fibras miocárdicas especializadas, que formam o sistema
de condução e não do miocárdio contráctil. Refere-se à origem rítmica espontânea
dos impulsos que são conduzidos para todas as partes do coração. O miocárdio
contráctil, por sua vez, apresenta como característica, o período refratário relativo e
absoluto. O período refratário absoluto é quando a fibra miocárdica, uma vez
contraída, apresenta um intervalo de tempo finito durante o qual não pode ser
estimulada novamente. Ao final desse tempo, começa o período refratário relativo,
quando volta a apresentar, porém não completa resposta frente a um estímulo. O
período refratário absoluto é o período responsável pela proteção do coração em
relação às arritmias.
Figura 2: Mecanismos etiopatológicos das arritmias cardíacas.
Mecanismos Etiopatológicos:
Fonte: o autor
Automaticidade anormal Condução anormal dos estímulos
20
Sendo assim, a arritmia cardíaca resulta de uma automaticidade anormal,
uma condução anormal ou da combinação de ambos.
Figura 3: Classificação das taquiarritmias fetais conforme a condução AV.
Fonte: o autor
Quando há dissociação AV, os mecanismos mais prováveis são a reentrada
intra-atrial e a taquicardia atrial automática (Naheed et al,1996).
Os métodos de avaliação das arritmias cardíacas fetais apresentaram
evolução significativa nas últimas décadas. Sendo assim, essas arritmias podem ser
analisadas através da magnetocardiografia, método não-invasivo e teoricamente
capaz de realizar uma avaliação das ondas P e complexos QRS-T a partir de 20
semanas de gestação ( Kähler et al, 2001; Maeno et al, 2009; Strasburger et al,
2008).
1- Condução AV 1:1
2- Dissociação AV
TS
TSV
FA
TV
21 Figura 4: Avaliação das ondas P e complexos QRS-T - magnetocardiografia.
Fonte: Strasburger JF, Cheulkar B, Wakai RT. Magnetocardiography for fetal arrhythmias. Heart
Rhythm. 2008; 5:1073–1076.
O Doppler Tecidual é o método mais recente a ser utilizado para avaliação
das arritmias cardíacas fetais, descrevendo relações entre as velocidades de
contração miocárdica, atriais e ventriculares. (Maeno et al, 2009; Strasburger et al,
2008; Matta & Cuneo, 2010).
Figura 5: Representação do Doppler Tecidual com obtenção das relações entre as
velocidades de contração miocárdica, atriais e ventriculares.
Fonte: www.echotalk.blogspot.com
22
A ecocardiografia M-MODE, método mais utilizado na prática clínica,
caracteriza-se por ser um exame realizado em tempo real, onde a imagem
bidimensional cardíaca pode orientar a posição da linha de foco, sendo assim,
obtém-se traçados dos movimentos das paredes atriais e ventriculares ao longo do
tempo. As informações orientam sobre a cronologia dos eventos mecânicos do ciclo
cardíaco, os quais refletem eventos elétricos prévios (Devore,1983; Carvalho, 1997;
Maeno et al 2009; Callen, 2010).
Figura 6: Ecocardiograma MODO- M com obtenção dos traçados dos movimentos
das paredes atriais e ventriculares ao longo do tempo.
Fonte: www.impaedcard.com
A avaliação da ecocardiografia do M-MODE por ser realizada também pelo
doppler pulsátil que caracteriza-se pela utilização da imagem ultrassonográfica
bidimensional para direcionar o transdutor do Doppler pulsátil para dentro das
câmaras cardíacas ou grandes vasos, fornecendo informações relacionadas à
cronologia dos eventos mecânicos e sua influência no enchimento ventricular e fluxo
arterial. A utilização do Doppler colorido em associação com a ecocardiografia M-
23 MODE na avaliação estrutural e dinâmica do coração fetal trouxe uma melhor
acurácia ao diagnóstico estrutural pré-natal, pois oferece simultaneamente dados
sobre o fluxo sangüíneo, apesar da perda da resolução temporal nesse mapeamento
colorido do fluxo. Essa limitação pode ser amenizada com a realização de um ECG
ao nascer, que fornece essa informação temporal e cronológica dos eventos.
(Kovalchin, 2004; Kohl, 2002; Isfer, 1996; Pastore; 2010).
Dentre as principais taquiarritmias fetais destacam-se: a taquicardia sinusal
(TS), a taquicardia supra-ventricular (TSV), o flutter atrial (FA) e a taquicardia
ventricular (TV). Estas, por apresentarem maior incidência, importância clínica
devido ao fato de determinarem maiores dúvidas ao pré-natalista quanto a sua
evolução, tratamento e prognóstico serão analisadas no decorrer deste trabalho.
24 4.1- TAQUICARDIA SINUSAL:
Conceito:
A taquicardia sinusal caracteriza-se pela presença de um ritmo de condução
AV 1:1. Geralmente, a freqüência cardíaca apresenta-se de forma variável. Sendo
assim, observamos na maioria dos casos de taquicardia sinusal freqüências
cardíacas basais entre 180 e 190 bpm, com variações normais em resposta à
atividade fetal (Zielinsky, 1996).
Incidência:
É uma arritmia fetal freqüente em decorrência de sua associação com
situações maternas que determinam e se caracterizam por apresentar uma
estimulação adrenérgica fetal.
Etiopatogenia:
A taquicardia sinusal muitas vezes não apresenta etiopatogenia definida, mas
geralmente decorre de uma estimulação adrenérgica do nó sinusal fetal.
Figura 7: Representação esquemática da etiopatogenia da taquicardia sinusal.
Fonte: o autor
Estimulação Adrenérgica
Taquicardia Sinusal
25
Foram enumeradas diversas causas dessa estimulação adrenérgica.
Segundo Gymosky et al, 2004; as principais causas da taquicardia sinusal estão
associadas a fatores maternos e fetais.
Tabela 1: Fatores etiológicos associados a taquicardia sinusal.
Maternos Fetais
Infecções maternas / Hipertermia materna Hipoxemia fetal
Ingesta de drogas Acidose
Ingesta de hormônios Infecção fetal
Hipertireoidismo Miocardites
Fonte: o autor
Diagnóstico Pré-Natal:
A taquicardia sinusal é evidenciada geralmente ao exame físico da gestante,
através da ausculta dos batimentos cardiofetais, onde constata-se a o aumento da
freqüência cardíaca fetal acima de 160 batimentos por minuto. Normalmente, a
taquicardia sinusal está associada à intensa movimentação fetal. Quando persistente
deve-se indicar o ecocardiograma fetal para uma melhor avaliação desta situação.
O ecocardiograma fetal utilizado para avaliação complementar permite a
identificação da seqüência temporal entre a sístole atrial e ventricular, sendo seu
registro realizado no modo M e mensurado em milissegundos. Espera-se encontrar
um ritmo com condução AV 1:1, com freqüência cardíaca variável, acima de 160
batimentos por minuto.
26 Figura 8: Representação esquemática da taquicardia atrial com condução AV 1:1. (A)
(V)
( A) Triângulo vermelho representa a contração atrial
( V) Triângulo azul representa a contração ventricular
Fonte: o autor
Diagnóstico Diferencial:
Nos casos de taquicardia sinusal deve-se fazer o diagnóstico diferencial com
outras taquiarritmias supraventriculares: tais como a taquicardia atrial, flutter atrial e
a taquicardia supra-ventricular.
Conduta Pré-Natal:
Os casos de taquicardia sinusal são geralmente benignos e associados a
situações de estimulação adrenérgica, como por exemplo a própria movimentação
fetal. Sendo assim, a conduta para esses casos consiste no acompanhamento do
crescimento fetal, sua vitalidade e também no tratamento de situações que podem
estar desencadeando o estímulo adrenérgico (Strasburger, 1997).
27 Figura 9: Conduta pré-natal frente a evidência de taquicardia sinusal.
Fonte: o autor
Conduta Obstétrica:
O obstetra deve acompanhar o pré-natal, observando a evolução clínica do
feto. Como a taquicardia sinusal geralmente apresenta-se de forma benigna, sem
comprometimento da vitalidade fetal, deve-se conduzir a gestação até o mais
próximo do termo, a não ser em casos de risco materno ou fetal.
Conduta Neonatal / Prognóstico:
A taquicardia sinusal por apresentar-se na maioria das vezes como uma
arritmia fetal benigna, apresenta prognóstico neonatal favorável e poucas vezes
exige cuidados intensivos ou tratamento neonatal diferenciado. Porém é importante
que o neonatologista seja informado sobre o diagnóstico obstétrico e esteja atento a
sinais clínicos de possíveis complicações com descompensação clínica
(Emmanouilides, et al. 1995).
TAQUICARDIA SINUSAL FETAL
AVALIAÇÃO MATERNA Anamnese
Exame físico Ex. laboratoriais
AVALIAÇÃO FETAL USG Obstétrica USG Doppler
Cardiotocografia Ecocardiograma
28 4.2-TAQUICARDIA SUPRA-VENTRICULAR:
Conceito:
No feto, a taquicardia supra-ventricular (TSV) é definida por um aumento
persistente da freqüência cardíaca acima de 200 batimentos por minuto, estando
geralmente entre 240 – 290 batimentos por minuto.
A TSV é uma arritmia geralmente mal tolerada, com freqüente evolução para
insuficiência cardíaca diastólica e hidropisia fetal secundária. Quando a seqüência
atrioventricular é mantida, as manifestações de sofrimento são geralmente mais
tardias e menos intensas. (Bergmans,1985; Hallak et al, 1991; M, Zielinsky, 1996)
Incidência:
É uma arritmia pouco freqüente, porém é a forma mais comum de
taquiarritmia fetal.
Numa análise de 1379 fetos realizada por Kleinman e colaboradores (2004),
observou-se que os fetos encaminhados à sua instituição para avaliação de arritmias
cardíacas fetais, 1213 (88%) apresentavam um ritmo sinusal normal ou
extrassístoles isoladas, as quais se resolveram com a evolução da gestação ou nos
primeiros dias de vida; dos 166 fetos que apresentavam arritmias cardíacas
sustentadas, a maioria (69) caracterizava-se por apresentar TSV.
29 Figura 10: Representação gráfica da TSV x Outras arritmias cardíacas fetais.
Análise de 166 fetos com arritmias sustentadas.
TSV43%
Outras57%
TSVOutras
Fonte: O autor
Etiopatogenia:
Há dois mecanismos propostos para definir a etiopatogenia da TSV, podendo
ambos apresentarem-se de forma contínua ou intermitente.
1) Reentrância com conexão átrio-ventricular acessória: apresenta uma pequena
variabilidade batimento a batimento, de início e término súbitos, sustentado ou
não, havendo concordância átrio-ventricular em 1:1 com início e resoluções
espontâneas súbitas (Tanel & Rhodes, 2001). Geralmente, caracteriza-se por
ser secundária ao aumento da automaticidade do foco atrial sinusal ou não,
apresentando uma alta associação com cardiomiopatias. (Jones & Garmel,
2001).
2) Foco ectópico: caracteriza-se por apresentar foco ectópico com
características de marcapasso, normalmente com freqüência cardíaca muito
elevada (Tanel & Rhodes, 2001; Jones & Garmel, 2001).
30 Diagnóstico Pré-Natal:
O diagnóstico de TSV caracteriza-se pela presença de uma freqüência
cardíaca onde as taxas variam entre 200-300 bpm. Normalmente a freqüência
cardíaca é superior a 240 bpm, embora índices fisiológicos também possam ser
observados em determinados momentos. O diagnóstico deve ser realizado através
do ecocardiograma fetal Modo-M.
Segundo Zielinsky, 1998 foram revisados os registros médicos de 3117
gestantes encaminhadas para um centro terciário de cardiologia fetal, de janeiro/89 a
outubro/97, neste trabalho o diagnóstico baseou-se na análise da seqüência
temporal da contração atrial e ventricular ao ecocardiograma uni-bidimensional.
Foram diagnosticados 25 casos (0,83%) de taquiarritmias fetais, sendo 17 casos de
TSV.
Figura 11: Representação esquemática da taquicardia supra-ventricular com
condução AV 1:1, geralmente com freqüência cardíaca superior a 240 bpm.
(A)
(V)
( A) Triângulo vermelho representa a contração atrial
(V) Triângulo azul representa a contração ventricular
Fonte: o autor
31 Diagnóstico Diferencial:
Nos casos de taquicardia sinusal deve-se fazer o diagnóstico diferencial com
outras taquiarritmias supraventriculares: taquicardia atrial e o flutter atrial.
Conduta Pré-Natal:
Segundo Crosson & Scheel, 1996, a decisão em tratar a TSV depende de
alguns critérios que necessitam ser avaliados:
1) Idade gestacional no momento do diagnóstico da TSV;
2) Presença de sinais de insuficiência cardíaca;
3) Duração dos episódios de taquicardia;
4) Opinião dos pais sobre o tratamento a ser instituído.
Confirmado o diagnóstico de TSV é necessário hospitalizar a gestante, pois
há um grande risco de instalação de insuficiência cardíaca congestiva com hidropisia
fetal não-imune, determinando uma piora significativa no prognóstico fetal.
(Sharland, 2001, Hallak et al., 1991).
O tratamento medicamentoso utiliza drogas que apresentam ação de
supressão da condução elétrica cardíaca e prolongam os períodos refratários no
nódulo AV ou no tecido acessório. O tratamento deve ser iniciado com antiarrítmicos
administrados de forma transplacentária, preferencialmente em esquema de
monoterapia. A digoxina é a droga de escolha:
- Dose de ataque: 1,0 – 1,5 mg via oral (VO) / dia durante 03 dias.
- Dose de manutenção: 0,5 – 0,75 mg VO / dia até o parto.
32 Figura 12: Esquema de tratamento para a TSV não sustentada.
Digoxina
ManutençãoAtaque
1 – 1,5 mg / d 0,5 - 0,75 mg / d
Fonte: o autor
Nos casos de TSV sustentada ou com evolução para hidropisia fetal não-
imune deve-se indicar a terapêutica fetal de ataque via cordocentese e a terapêutica
de manutenção via transplacentária:
- Dose de ataque (Cedilanide): 0,04 mg/Kg/feto
- Dose de manutenção (Digoxina): 0,5 – 0,75 mg VO / dia até o parto
33 Figura 13: Esquema de tratamento para a TSV sustentada ou sinais de hidropisia.
TSV SustentadaHidropisia
Ataque
Cordocentese Transplacentária
Cedilanide0,04 mg/Kg
Digoxina0,5 / 0,75 mg/d
Manutenção
Fonte: o autor
A digoxinemia materna deve ser monitorizada a cada dois dias quando se
está na fase de dose de ataque, sabendo-se que a dose terapêutica fetal é atingida
quando a digoxinemia materna atinge 1,5 - 2,0 ng/ml. A possibilidade de intoxicação
digitálica materna é real, sendo aconselhável que se faça todo este tratamento com
monitorização materna em ambiente hospitalar (Bergmans, 1985; Hallak et al,1991;
Gimosky et al, 2004;) .
Outras opções de tratamentos utilizam drogas alternativas: beta-bloqueadores
(propanolol); bloqueadores de canais de cálcio (verapamil); antiarrítmicos tipo IA
(quinidina, procainamida); e antiarrítmicos tipo III (amiodarona, sotalol). O flecainide
também é muito efetivo no tratamento de taquicardia supraventricular fetal, porém
seu uso é limitado devido seus possíveis efeitos pró-arrítmicos. A amiodarona pode
34 ser utilizada no tratamento das taquicardias supraventriculares, porém sua baixa
tolerabilidade restringe seu uso como droga de primeira linha, principalmente por
estar associada à supressão da função tireoidiana (Oudijk et al., 2002, Jouannic et
al., 2003).
Conduta Obstétrica:
Deve-se monitorar a evolução da gestação nos casos de reversão total para o
ritmo sinusal. Nos casos de não reversão da taquiarritmia supraventricular ou em
fetos hidrópicos com maturidade pulmonar atingida, a resolução da gestação deve
ser formalizada e o tratamento realizado pós-natal, pois ocorre um grande prejuízo
na transferência transplacentária de drogas devido ao edema placentário.
Figura 14: Esquema representando a conduta obstétrica conforme evolução da TSV
sustentada ou com hidropisia fetal não imune.
( + ) ( - )
TSV Sustentada Hidropisia Fetal
Maturidade pulmonar
Interrupção Corticóide + Interrupção
Tratamento Neonatal
Fonte: o autor
35 Figura 15: Esquema representando a conduta obstétrica conforme evolução da TSV
intermitente ou com reversão total para o ritmo sinusal.
Fonte: o autor
Assistência Neonatal:
O tratamento da TSV no neonato tem como principal objetivo a manutenção
do ritmo sinusal e a prevenção da ICC, promovendo alívio dos sinais e sintomas da
congestão venosa sistêmica e pulmonar; melhorar o desempenho do miocárdio;
melhorar a perfusão periférica e aumentar o suprimento tecidual de oxigênio. (Buck,
2005; Emmanouilides, et al. 1995).
A TSV intermitente ou quando apresenta reversão completa para o ritmo
sinusal durante a gestação costuma apresentar um prognóstico neonatal favorável e
eventualmente exige cuidados intensivos. Nestes casos, deve-se manter o
antiarrítmico por um período de 6 – 12 meses.
Nos casos de fetos com TSV persistente ou com sinais de hidropisia, o
prognóstico torna-se reservado e o neonatologista deve estar atento para uma
descompensação clínica e uma evolução desfavorável.
TSV Intermitente / com reversão
total
Ecocardiograma controle
2 -2 semanas
Ritmo Sinusal
36
O neonatologista deve estar atento a sinais clínicos de insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) no neonato: cardiomegalia, taquicardia, taquipnéia e
hepatomegalia. O conjunto desses sinais é tão importante que, na ausência de um
deles, devemos questionar o diagnóstico de ICC. Alguns exames podem ser úteis
para avaliação complementar:
1) Radiografia do tórax: observar se há alterações na área cardíaca e sinais
de congestão venocapilar pulmonar.
2) Eletrocardiograma: importante para avaliação diagnóstica e evolutiva da
TSV no neonato.
3) Ecocardiograma: é fundamental para confirmação do diagnóstico,
possibilitando uma avaliação estrutural do coração (outras possíveis cardiopatias
congênitas, miocardiopatias, valvulopatias) e avaliação funcional (dimensão das
cavidades ventriculares, função sistólica e diastólica ventricular).
4) Exames laboratoriais: Hemograma, VHS, eletrólitos, glicemia, urina e
gasometria arterial. (Braunwald, et al. 2001; Sharland 2001).
37 4.3- FLUTTER ATRIAL:
Conceito:
A terminologia foi usada inicialmente em adultos para descrever os traçados
eletrocardiográficos que apresentavam despolarizações atriais regulares numa
freqüência de 260 – 340 batimentos por minuto.
No feto, o flutter atrial é definida como uma freqüência regular atrial rápida de
300-600 bpm acompanhada por graus variáveis de bloqueio da condução AV,
resultando em uma menor freqüência ventricular. (Lisowski,2000; Tanel & Rhodes,
2001.)
Quando a freqüência atrial apresenta essas características, o nó AV realiza
um bloqueio fisiológico do estímulo elétrico numa proporção 2:1 (Bloqueio átrio-
ventricular de segundo grau).
Incidência:
O flutter atrial representa um terço das taquiarritmias fetais (26,2%), sendo a
mais comum taquicardia atrial primária (Tanel & Rhodes, 2001; Matta & Cuneo,
2010). A maioria dos fetos e recém-nascidos com flutter atrial apresentam o coração
estruturalmente normal. No entanto, há uma maior incidência do flutter atrial quando
presente algumas anomalias cardíacas estruturais, tais como anomalia de Ebstein
de valva tricúspide e defeitos septais AV (Naheed et al, 1996; Porat et al, 2003).
Segundo Southall et al (1981), em 3383 nascidos, apenas 1 recém nascido
apresentava flutter atrial, isso porque o flutter atrial geralmente apresenta conversão
espontânea para o ritmo sinusal no parto e a sua recorrência é pouco freqüente.
38 Etiopatogenia:
A etiopatogenia do flutter atrial está relacionado a um circuito de arritmia
reentrante restrita as câmaras atriais, não envolvendo o nódulo AV, o qual transmite
com graus de bloqueio variáveis os estímulos aos ventrículos. A diminuição ou
bloqueio do nódulo AV não acaba com a arritmia. Essa situação, apenas diminui a
resposta ventricular, mantendo um assincronismo atrioventricular e altas pressões
atriais, pois os átrios mantêm-se contraídos contra válvulas atrioventriculares
fechadas durante a sístole ventricular. (Lisowski,2000)
Figura 16: Esquema representando a etiopatogenia do Flutter Atrial.
Fonte: o autor
Circuito de Arritmia Reentrante - AD
Restrita aos ÁtriosNão envolve nódulo AV
Bloqueio AV variável
Assincronismo A-V
Como regra geral, o flutter atrial origina-se no átrio direito, enquanto que na
fibrilação atrial, que é mais freqüente em adultos, tem origem no átrio esquerdo. Um
circuito de flutter envolve:
1) barreira anatômica ou funcional;
2) zona de condução lenta (ou condução sobre um circuito alargado);
3) área de bloqueio unidirecional.
39 Diagnóstico Pré-Natal:
O flutter atrial geralmente é suspeitado pela ausculta dos batimentos
cardíacos fetais. Ecocardiograficamente caracteriza-se por uma freqüência atrial em
torno de 400 – 500 batimentos por minuto, com condução átrio-ventricular variável,
mais freqüente numa proporção 2:1; sendo a freqüência ventricular entre 200 – 250
batimentos por minuto. O flutter atrial é uma taquiarritmia fetal que quando
diagnosticada exige providências terapêuticas imediatas devido ao alto risco de IC e
hidropisia (Tanel & Rhodes, 2001; Matta & Cuneo, 2010).
Figura 17: Representação esquemática do flutter atrial com bloqueio parcial dos
estímulos para os ventrículos, resultando numa condução A-V 2:1.
(A)
(V)
( A) Triângulo vermelho representa a contração atrial
(V) Triângulo azul representa a contração ventricular
Fonte: o autor
40 Diagnóstico Diferencial:
Nos casos de flutter atrial com condução 1:1, é necessário o diagnóstico
diferencial com a taquicardia atrial sustentada. Esse diagnóstico diferencial pode ser
feito através da administração de adenosina ao feto. Observa-se então o
desencadeamento de um bloqueio AV nos fetos que apresentam o flutter atrial.
(Leiria, et al 2000).
Conduta Pré-Natal:
A conduta pré-natal requer inicialmente a confirmação diagnóstica da arritmia
cardíaca fetal através da realização do ecocardiograma fetal.
A terapêutica do flutter atrial assemelha-se as outras taquiarritmias
supraventriculares fetais. Inicia-se o tratamento com a administração materna de
digital. A passagem do digital através da barreira placentária é em torno de 50 –
70%. Sendo assim, são necessárias doses maiores do que as que habitualmente
seriam administradas a mãe.
Inicia-se a digitalização com uma dose de ataque: 2,0 – 2,5 mg em um
período de 24 horas, dividida em 3 doses.
Figura 18: Tratamento do Flutter Atrial - via transplacentária.
Fonte: o autor
41
Importante a monitorização eletrocardiográfica materna contínua e a
realização de dosagem diária dos níveis de digoxina sérica materna. Após a
reversão do flutter atrial, a dose de manutenção deve ser ajustada para 0,25 – 0,5
mg/dia.
Nos casos de persistência da arritmia após a obtenção de níveis séricos de
digoxina, indica-se o uso do sotalol por via materna. A dose inicial do sotalol é de 80
– 160 mg / dia, podendo aumentar em períodos de 03 dias até no máximo de 480
mg / dia. O uso de sotalol deve ser monitorado através de ECG materno diário. A
eficácia do uso do sotalol é superior a 80%, com reversão para ritmo sinusal.
Quando a resposta terapêutica ao tratamento via transplacentária não for
satisfatório, pode ser realizada a cordocentese e realizar a terapêutica fetal direta.
Inicialmente indica-se a digitalização com digoxina numa dose de 0,03 mg / Kg de
peso. No insucesso dessa droga, pode-se utilizar ainda: amiodarona 15 mg / Kg.
Segundo Krapp et al, 2003, o flutter atrial é uma arritmia de difícil reversão
intra-uterina e necessita de criatividade terapêutica para o seu manejo.
Oudijk et al, 2000, defendem que o tratamento inicial do flutter atrial deva ser
iniciado diretamente com o sotalol, devido ao mal resultado obtido com o uso do
digital.
Conduta Obstétrica:
A conduta obstétrica deve levar em consideração alguns aspectos
importantes:
1) Idade gestacional no momento do diagnóstico do flutter atrial;
2) Presença de sinais de insuficiência cardíaca / hidropisia;
3) Presença ou ausência da maturidade pulmonar.
42
Nos casos em que se constata a maturidade pulmonar, a gestação deve ser
interrompida e o tratamento de deve ser realizado pós-natal. (Krapp, 2003)
Assistência Neonatal:
O atendimento neonatal de um recém nascido com diagnóstico de flutter atrial
preenche os mesmos princípios básicos do atendimento de um recém nascido com
TSV: manutenção do ritmo sinusal; prevenção da IC; promovendo o alívio dos sinais
e sintomas da congestão venosa sistêmica e pulmonar; melhorar o desempenho do
miocárdio; melhorar a perfusão periférica e aumentar o suprimento tecidual de
oxigênio. (Buck, 2005; Emmanouilides, et al. 1995).
43 4.4- TAQUICARDIA VENTRICULAR:
Conceito:
A taquicardia ventricular caracteriza-se pela presença de três ou mais extra-
sístoles ventriculares consecutivas. Nesses casos, a freqüência ventricular é variável
entre 100 – 400 bpm e a atividade atrial é independente, porém menor que a
ventricular( Kleiman et al, 2004; Maeno et al, 2009).
Incidência:
É uma arritmia cardíaca fetal extremamente rara, apresenta um diagnóstico
difícil e na maioria das vezes não necessita de tratamento, sendo geralmente bem
tolerada. (Lopes & Zugaib, 1997)
Etiopatogenia:
O mecanismo fisiopatológico da taquicardia ventricular decorre de um
mecanismo de competição com o ritmo sinusal, apresentando dissociação átrio-
ventricular. Observa-se uma dissociação atrioventricular com perda da relação 1:1
entre contrações atriais e ventriculares, mas sem uma freqüência cardíaca muito
elevada ( Zielinsky, 1996).
Diagnóstico Pré-Natal:
O diagnóstico dessa arritmia é realizada pelo ecocardiograma fetal que
demonstra uma freqüência ventricular variável entre 100 – 400 bpm, com atividade
atrial independente – dissociação átrio-ventricular. Nesses casos, a arrritmia
caracteriza-se por apresentar uma freqüência atrial independente e menor que a
44 ventricular. ( Kleiman et al, 2004; Maeno et al, 2009).
Figura 19: Representação esquemática da taquicardia ventricular com dissociação
da condução AV. A freqüência atrial é independente e menor que a ventricular.
(A)
(V)
( A) Triângulo vermelho representa a contração atrial
(V) Triângulo azul representa a contração ventricular
Fonte: o autor
Diagnóstico Diferencial:
Deve-se distinguir a taquicardia ventricular dentre as principais taquiarritmias
fetais, já que esta apresenta características próprias que a diferenciam das demais
taquiarritmias fetais.
Conduta Pré-Natal:
A maioria dos casos de taquicardia ventricular apresentam uma freqüência
cardíaca abaixo de 200 bpm, sendo assim, são bem toleradas e muitas vezes
apresentam reversão expontânea e não necessitam de tratamento (Maeno et al,
45 2009).
Nos casos de persistência da taquicardica ventricular ou freqüências acima de
200 bpm, a terapêutica básica é a utilização materna de mexiletine ou procainamida.
A digoxina deve ser evitada nesta circunstâncias. Indica-se também a
monitoração ecográfica e ecocardiográfica para avaliação freqüente do feto. (Fouron,
2004)
Figura 20: Tratamento da taquicardia ventricular persistente.
�Conduta Pré-Natal:
(Fouron, 2004)
FC > 200 bpm
Procainamida3 – 6 g VO ao dia
Mexiletine100 – 200 mg 8/8
horas
Tranplacentária
Fonte: o autor
Situações onde a freqüência cardíaca fetal apresenta-se superior a 200 bpm,
ou ainda, o feto apresenta alterações ecográficas sugestivas de hidropisia fetal não
imune, exigem intervenções mais agressivas. Nesses casos, indica-se a
cordocentese com a utilização de drogas como a lidocaína ou ainda o propranolol
(Fouron, 2004).
46 Figura 21: Tratamento da taquicardia ventricular persistente com sinais de hidropisia
fetal não imune.
�Conduta Pré-Natal:
Propranolol80 – 320 mg/d
Licocaína1mg/Kg/dose
Cordocentese
FC > 200 bpmHidropisia Fetal
Fonte: o autor
Conduta Obstétrica:
A conduta obstétrica deve basear-se na evolução clínica da gestação. Nos
casos em que o feto apresenta reversão espontânea da arritmia ou ainda a tolera
bem, deve-se monitorar a evolução do quadro pelo menos até que se alcance a
maturidade pulmonar. Fetos com maturidade pulmonar, a resolução da gestação
deve ser ultimada e o tratamento realizado pós-natal (Maeno et al, 2009; Kleiman &
Neghme, 2004).
Assistência Neonatal
O tratamento está relacionado às condições do nascimento, fetos com sinais
eminentes de insuficiência cardíaca ou hidropisia necessitam de atenção e manejo
47 cuidadoso. Na maioria das vezes, o neonato não necessita de qualquer tratamento,
o que mostra o bom prognóstico desse tipo de arritmia. (Sharland,2001)
Tabela 2: Drogas antiarrítmicas utilizadas no tratamento das taquiarritmias fetais.
Droga Dosagem Efeitos Colaterais
Digoxina 0,5 – 1 mg/dia Bradicardia, BAV
Amiodarona Ataque: 600 mg VO 6/6h
Manutenção: 800 mg/d
Trombocitopenia,disfunção tireoidiana,
RCIU, prolongamento de QT.
Quinidina 300 mg 6/6 horas
Máx. 3 g/dia
Trombocitopenia
Flecainide 100 – 400 mg/d Anormalidades de condução, óbito
fetal, distúrbios visuais.
Propranolo l 80 – 320 mg/dia Bradicardia, RCIU
Procainamida 600 mg EV / 20 min.
3.000 – 6.000 mg VO / dia
TPP, prolongamento QT
Sotalol 40 – 180 mg/d Prolongamento de QT
Verapamil 80 – 160 mg 8/8 horas Bradicarida, óbito fetal
Lidocaína 1 mg/Kg/dose Alterações neurológicas maternas
Fonte: o autor
48 5- CONSIDERAÇÕES FINAIS:
O advento da ultrassonografia, o aprimoramento dos equipamentos e a
utilização do Doppler, proporcionou um benefício significativo a obstetrícia. Nos dias
de hoje, a realização de ultra-sonografia obstétrica no acompanhamento pré-natal é
rotina obrigatória, e sempre que possível realizada no primeiro, segundo e terceiro
trimestres. A evolução da propedêutica biofísica fetal viabilizou o surgimento e o
desenvolvimento de uma especialidade recente, a Medicina Fetal. Ao longo dessa
última década, houve amadurecimento tanto na importância quanto na utilização
desses métodos na assistência pré-natal, criando rotinas e desenvolvendo novas
técnicas e aplicações, auxiliando a boa prática clínica.
As cardiopatias congênitas constituem um conjunto de anomalias do
desenvolvimento do sistema cardiovascular fetal, que assumem importância visto
corresponderem à cerca de 10% das anomalias congênitas diagnosticadas no
recém-nascido. O diagnóstico intra-uterino precoce de anomalias cardíacas fetais,
anatômicas ou funcionais, nos permite em alguns casos o tratamento intra-uterino do
concepto possibilitando adequado planejamento do parto, com equipe especializada
para prestar adequado atendimento ao recém-nascido.
O estudo do coração fetal deve ser realizado por volta da 20° semana de
gestação, através da ecocardiografia fetal. Esta por sua vez, deve ser utilizada para
o diagnóstico preciso das anormalidades cardíacas fetais. Sendo assim, utilizamos
primeiramente a ultra-sonografia bidimensional (Modo-B), seguindo-se com o modo-
M, com o Doppler-pulsátil, e finalmente com o Doppler-colorido. A utilização dessas
quatro técnicas é fundamental para o completo exame do coração fetal, tanto em
termos morfológicos quanto funcionais.
49
As taquiarritmias fetais caracterizam-se por elevar a morbimortalidade fetal
em decorrência do desenvolvimento de IC fetal e hidropsia. A maioria dos casos são
diagnosticados durante o último trimestre da gestação, pois é a fase onde há maior
probabilidade de ocorrer processos destrutivos no sistema de condução cardíaca e
também o período onde mais se realiza a monitorização da freqüência cardíaca fetal
(Kleiman & Neghme, 2004).
A terapêutica fetal também em constante evolução seja via transplacentária
ou de forma invasiva através da cordocentese, tem a finalidade de melhorar a
função cardíaca, mantendo o ritmo sinusal, prevenindo o desenvolvimento da IC,
promover o alívio dos sinais e sintomas da congestão venosa sistêmica e pulmonar,
melhorando as condições fetais e favorecendo uma boa evolução clínica para o
neonato.
Sendo assim, este trabalho permitiu uma revisão sobre as principais
características das taquiarrtimias fetais, proporcionando a formação de condutas e
opções terapêuticas para uma boa assistência fetal, obstétrica e neonatal.
50 6- REFERÊNCIAS
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