TALLER FONDO DE OJO RETINOPATÍA DIABÉTICA OJO.pdf · TALLER FONDO DE OJO RETINOPATÍA DIABÉTICA COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE SEGOVIA 16 OCTUBRE 2012 Dr. Campo Guerras Dra. Sánchez

TALLER FONDO DE OJORETINOPATÍA DIABÉTICA

COLEGIO OFICIAL DE MÉDICOS DE SEGOVIA16 OCTUBRE 2012

Dr. Campo Guerras

Dra. Sánchez Guillén

ANATOMÍA OCULAR

INTRODUCCIÓN

� El globo ocular se encuentra dentro de una cavidad ósea que es la orbita.

� De fuera a dentro: Esclera, coroides, retina.

� Recubierto por conjuntiva y epiesclera.

� En su parte anterior la esclera es reemplazada por la cornea.

� El cristalino, separa al ojo en segmento anterior y posterior.

INTRODUCCIÓN

� Segmento anterior:

� El cristalino es la lente natural del organismo

� Cuerpo ciliar: productor de humor acuoso.

� Iris

� Segmento posterior:

� Vítreo: de consistencia gelatinosa, tiene funciones de protección, nutrición.

� Retina: órgano neurosensorial con dos porciones:� Retina periférica.� Polo posterior: macula y nervio óptico

CRISTALINO

� Lente orgánica, biconvexa, transparente y avascular.

� Detrás de iris y pupila y delante del vítreo.

� 15D al poder dióptrico, modifica su radio de curvatura para enfocar de lejos y cerca.

� Las alteraciones metabólicas como la diabetes alteran su estructura y función.

ÚVEA

� Formada por iris, cuerpo ciliar y coroides, muy vascularizados por arterias ciliares posteriores.

� La coroides nutre de forma directa las capas externas de la retina

COROIDES

� Porción posterior de la úvea,muy vascularizada.

� Entre esclera y retina.

� Función principal:� Nutrir las capas externas de la retina� Absorbe el exceso de luz y evita la reflexión de la luz

RETINA

� Tejido neurosensorial

� Formado por 10 capas

� Puede dividirse en dos regiones:� Polo posterior:

� Macula: conos(visión discriminativa y colores)� Retina periférica:bastones (campo periferico y en blanco y negro)

� Papila óptica:� Porción del nervio óptico localizado en la retina� Formado por los axones de los conos y los bastones.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

RD. EPIDEMIOLOGÍA

� Segunda causa de ceguera legal

� Países desarrollados, primera causa de ceguera

� En diabéticos el riesgo de ceguera es 25 veces mayor que en población sana.

� Occidente: prevalencia del 2-6%

� 50% permanece sin diagnosticar

� La prevalencia se modifica con la edad

EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACION ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO

RD. EPIDEMIOLOGÍA

� El riesgo de retinopatía diabética es mayor en el tipo I.

� 100% de los casos de DM tipo I presentan algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución

� La gravedad y la prevalencia dependen de la duración de la enfermedad


RD. FACTORES DE RIESGO

� Edad

� Hiperglucemia prolongada

� Hemoglobina glicosilada

� HTA: por daño de la microvasculatura

� Embarazo

� Nefropatía: asociada a retinopatías más avanzadas

� Otros: tabaquismo, sedentarismo, obesidad, alteración del metabolismo lipídico


RD. FISIOPATOLOGÍA


ALTERACION DEL METABOLISMO GLUCOSA

• Disrupción de cel. Endoteliales• Pérdida pericitos• Engrosamiento mb. Basales

• Oclusión e isquemia• Hemorragias• IRMA• Neovascularización

Aumento actividad plaquetaria

RD. FISIOPATOLOGÍA


ALTERACION DEL METABOLISMO GLUCOSA

• Disrupción de cel. Endoteliales• Pérdida pericitos• Engrosamiento mb. Basales

• Oclusión e isquemia• Hemorragias• IRMA• Neovascularización

Alt.barrera hemato-retiniana

• Edema difuso y localizado• Microaneurismas• Drusas duras• Drusas blandas

Aumento actividad plaquetaria

RD. CLASIFICACIÓN


NIVELES DE GRAVEDAD HALLAZGOS OFTALMOSCÓPICOS

RD. CLASIFICACIÓN



Sin retinopatía aparente Sin anormalidades

RD. CLASIFICACIÓN




RD no proliferativa leve Microaneurismas

RD. CLASIFICACIÓN





RD no proliferativa moderada Mas que microaneurismas y menos que grave

RD. CLASIFICACIÓN






RD no proliferativa grave • Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante• Arrosariamiento venoso al menos 2

cuadrantes.• IRMA al menos en un cuadrante

RD. CLASIFICACIÓN








RD proliferativa Neovasos y/o hemorragia vítrea y edema

RD. CLASIFICACIÓN

� RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA

� Los cambios son intrarretinianos.

� La perdida visual es infrecuente, excepto si maculopatía


RD. CLASIFICACIÓN


� Microaneurismas:� Primer signo visible.� Puntos rojos bien delimitados.

� Formados en capilares venosos de áreas si perfusión.


RD. CLASIFICACIÓN


� Microaneurismas:

� Hemorragias intrarretinianas:� Por rotura de los microaneurismas.� Su forma depende de la situación:

� Profundas: mas frecuentes.� Superficiales


RD. CLASIFICACIÓN



� Hemorragias intrarretinianas:

� Exudados duros:� Alrededor de la macula, se asocian con el engrosamiento.� Su cantidad y localización se asocian con la gravedad del edema macular.� Pueden disminuir tras fotocoagulación.


RD. CLASIFICACIÓN




� Exudados duros:

� Exudados blandos:� Infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas.


RD. CLASIFICACIÓN




� Exudados duros:

� Exudados blandos:

� IRMA:� Relacionado con importantes áreas de isquemia.� Red capilar dilatada y tortuosa� Predictor de avance de retinopatía diabética.


RD. CLASIFICACIÓN




� Exudados duros:

� Exudados blandos:

� IRMA:

� Arrosariamiento venoso:� Irregularidad del calibre venular.� El número de cuadrantes afectados es indicativo de la gravedad.� Predictor de avance de retinopatía diabética.


RD. CLASIFICACIÓN

� RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

� Los neovasos:� Cerca de áreas sin perfusión� Capilares sin uniones estrechas (pequeñas formaciones globulares).� Se originan en capas de la retina y se extienden a cavidad vítrea.


RD. CLASIFICACIÓN

� RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

� Los neovasos:

� Proliferación fibrosa:� Aparición de un tejido fibroso, opaco, en cualquier parte de la retina.� Forma desde finas laminas a cordones.� Las contracciones del vítreo y la proliferación fibrosa generan hemorragias

prerretinianas y vítreas y desprendimientos de retina


RD. EDEMA MACULAR

� Engrosamiento de la retina en el área macular en pacientes diabéticos por alteraciones vasculares.

� Primera causa de perdida visual en diabéticos

� Afecta a 1 de cada 10 . Prevalencia es mayor en el tipo 2.

� Múltiples causas:� Mal control de la enfermedad, larga evolución y asociado a

enf.cardiovasculares.

� El diagnostico se basa en FO, OCT o AFG.


RD. EXPLORACIÓN

El paciente diabético debe realizar consultas periódicas para evaluar cambios oculares responsables de la afectación de la AV

�AV de lejos y cerca con corrección y sin ella.

�Rejilla de Amsler para valorar el estado macular.

�BMC:� Neovasos en iris� Cataratas asociadas a los cambios en la glucemia.

�Funduscopia con dilatación pupilar.

�AFG y OCT.

EPIDEMIOLOGÍA ∙ FACTORES RIESGO ∙ FISIOPATOLOGÍA ∙ CLASIFICACION ∙EDEMA MACULAR ∙ EXPLORACIÓN ∙ AFG ∙ OCT∙ PREVENCION ∙ TRATAMIENTO

RD. AFG

� Método objetivo

� Inyección de fluoresceína (sustancia luminiscente) en vena periférica (antecubital).

� Se fotografía a medida que progresa el colorante por los vasos.

� Los cambios vasculares:� permeabilidad anormal, isquémica,extravasaciones, tortuosidad capilar…


RD. OCT

� Utiliza interferometría y luz cercana al infrarrojo para obtener un corte transversal de retina

� Método no invasivo y sin inyección de contraste.

� Permiten estudiar en detalle las capas de la retina.

� En diabetes: dco y seguimiento de las lesiones maculares.


RD. PREVENCIÓN

En todo paciente diabéico es aconsejable realizar una valoración oftalmológica.

Control de la glucemia y factores de riesgo


• En el momento del diagnóstico y después seguimiento anual.

• Mujeres embarazadas, cada tres meses.

• RD leve o moderada, cada 6 o 12 meses.

• RD grave o edema macular, cada 3 o 4 meses.

RD.TRATAMIENTO

� Prevención y control de la glucemia y factores de riesgo.

� Fotocoagulación:

� Cirugía vitreorretina

� Tratamiento del edema macular diabético

� Fotocoagulación

� Corticoides intravitreos: triamcinolona y dexametasona

� Anti VEGF intravítreos (ranibizumab)


RD.RESÚMEN








RD.RESÚMEN












RD.RESÚMEN












CONTROL GLUCEMIA Y FACTORES DE RIESGO

EXPLORACIÓN

RD.TRATAMIENTO

� AV de lejos y cerca con corrección y sin ella

RD.TRATAMIENTO

� AV de lejos y cerca con corrección y sin ella.

� Rejilla de Amsler para valorar macula.

RD.TRATAMIENTO



� Fondo de ojo con Oftalmoscopio directo

RD.TRATAMIENTO



� Fondo de ojo con Oftalmoscopio directo

CASOS PRÁCTICOS

VASCULOPATÍA

VASCULOPATÍA

NEUROPATÍA

MACULOPATÍA

CASO 1

CASO 1

CASO 1

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA

CASO 1


MODERADA

CASO 1


MODERADA

CONTROL CADA 6-12 MESES

CASO 2

CASO 2

CASO 2

CASO 2


CASO 2


GRAVE

CASO 2


GRAVE


CASO 3

CASO 3

CASO 3


GRAVE


CASO 3

CASO 4

CASO 4

CASO 4

CASO 4

CASO 4


GRAVE


CASO 5

CASO 6

CASO 7

CASO 8

CASO 9

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

[email protected]

DERIVACIÓN URGENTE

URGENCIAS

1. DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO

2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA

3. HEMOVITREO

4. TROMBOSIS VENOSAS

URGENCIAS

1. VITREO: DESPRENDIMIENTO POSTERIOR VITREO

� Etiopatogenia:

� Licuefacción del vitreo (edad y miopia)� 90% si complicaciones� 10% desgarros por tracción.� Raro HV sin desgarro

URGENCIAS


� Etiopatogenia:


� Síntomas:

� Miodesopsias

URGENCIAS


� Etiopatogenia:


� Síntomas:

� Miodesopsias

DERIVACIDERIVACIÓÓNN PREFERENTEPREFERENTE

URGENCIAS


� Etiopatogenia:


� Síntomas:

� Miodesopsias

� Fotopsias(TVR)

URGENCIAS


� Etiopatogenia:


� Síntomas:

� Miodesopsias

� Fotopsias(TVR)

DERIVACIDERIVACIÓÓN URGENTEN URGENTE

URGENCIAS

2. RETINA:DESPRENDIMIENTO DE RETINA

� Etiopatogenia:

URGENCIAS


� Etiopatogenia:

• TVR activa (DVP agudo)

URGENCIAS


� Etiopatogenia:


• Degeneraciones retinianas periféricas (miopes)

URGENCIAS


� Etiopatogenia:



• Otras: RD, RP, NV subretiniana….

URGENCIAS


� Etiopatogenia:




� Sintomatología:

• Pérdida de CV (periferia- central)

URGENCIAS


� Etiopatogenia:






� Importante Tº evolución

URGENCIAS


� Etiopatogenia:






� Importante Tº evolución

DERIVAR URGENTEDERIVAR URGENTE

URGENCIAS

3. HEMOVITREO :

� Etiopatogenia:

URGENCIAS

3. HEMOVITREO :

� Etiopatogenia:

• RDP

URGENCIAS

3. HEMOVITREO :

� Etiopatogenia:

• RDP• TRV antigua

� AV sectorial (rama) o central (VCR) pero no completa� Pacientes con FR

URGENCIAS

3. HEMOVITREO :

� Etiopatogenia:



• Desgarro retina

URGENCIAS

3. HEMOVITREO :

� Etiopatogenia:



• Desgarro retina

� Sintomatología

• AV brusca, no completa (visión de humo o mancha oscura difusa que se mueve con los movimientos del ojo)

URGENCIAS

3. HEMOVITREO :

� Etiopatogenia:



• Desgarro retina

� Sintomatología

• AV brusca, no completa (visión de humo o mancha oscura difusa que se mueve con los movimientos del ojo)

DERIVAR URGENTEDERIVAR URGENTE

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