Syok Traumatik

7/21/2019 Syok Traumatik

http://slidepdf.com/reader/full/syok-traumatik 1/28

bolus. Volume kehilangan darah dan tingkat mortalitas meningkat secara

signifikan pada hewan yang diterapi dengan larutan Ringer Laktat relatif jikadibandingkan dengan kelompok kontrol yang tidak diterapi. Semua hewan kontrol

selamat, sedangkan hewan yang diterapi dengan larutan Ringer Laktat meninggal

dalam waktu kurang dari 2 jam. Volume perdarahan yang diidentifikasi pada

pasien yang diterapi lebih dari 2 L, sedangkan pada hewan kontrol kehilangan

darah rata-rata kurang dari !! mL.

"ilakukan beberapa obser#asi sehubungan dengan laporan yang banyak

disitasi tersebut. $ertama, tingkat mortalitas pada kelompok kontrol rendah,

menyebabkan munculnya pertanyaan mengenai keparahan trauma pada hewan

coba. %edua, resusitasi cairan yang diberikan, walaupun sesuai dengan

penggantian kehilangan darah sebanyak 2 atau & kali dengan menggunakan

kristaloid, jauh melebihi standar resusitasi pada pasien manusia dengan berat

badan yang sama. Selain itu, kecepatan pemberian cairan dapat makin

menurunkan potensi dampak positif pemberian cairan pada model trauma

tersebut. 'amun, efek yang terlihat tersebut dapat terjadi kembali dengan

pemberian cairan dengan tipe yang berbeda pada model hewan coba yang dapat

dibandingkan. $enelitian resusitasi hipotensi pada hewan lain yang lebih besar

menggunakan protokol grading resusitasi.

Stern dkk melakukan penelitian pada babi percobaan yang mengalami

perdarahan arteri femoralis #ia kateter hingga didapatkan tekanan arteri rata-rata

sebesar &! mm(g dengan penyerta laserasi aorta abdominal yang mengakibatkan

robekan sebesar ) mm dan perdarahan intraperitoneal tidak terkontrol. &

kelompok hewan diresusitasi hingga tekanan arteri rata-rata sebesar )! mm(g, *!

mm(g, dan ! mm(g. +idak dibuat kelompok kontrol yang tidak diterapi.

Resusitasi dimulai ketika tekanan nadi setiap hewan mencapai mm(g. (ewan

tersebut diresusitasi dengan salin sebanyak * mLkgmenit hingga maksimal !

mLkg, setelah itu cairan resusitasi diganti dengan darah lengkap 2 mLkgmenit

hingga #olume maksimal 2) mLkg. (ewan tersebut diobser#asi selama *! menit

atau hingga meninggal. Seperti yang didapatkan sebelumnya, tingkat mortalitas

/



lebih tinggi secara signifikan pada hewan yang mendapatkan resusitasi yang lebih

agresif jika dibandingkan dengan kelompok yang tidak diterapi secara agresif.

(ewan yang diresusitasi secara lebih agresif memiliki #olume perdarahan

intraperitoneal yang lebih tinggi daripada 2 kelompok penelitian lainnya. Selain

itu, penghantaran oksigen yang dimonitor pada hewan tersebut secara signifikan

lebih tinggi pada kelompok yang diresusitasi hingga tekanan arteri rata-rata

sebesar *! mm(g daripada kedua kelompok percobaan lainnya. 0bser#asi yang

sama dilakukan pada laporan kedua dari kelompok yang sama yang diteliti oleh

%owalenko dkk.

$enelitian klinis dan preklinis yang difokuskan pada pembatasan dini

resusitasi kristaloid dan syok hemoragik menekankan pada trauma torso penetrans

tapi tidak menilai penatalaksanaan awal pada pasien dengan cedera kepala, yang

merupakan penyebab kematian traumatik utama di 1merika Serikat. erdasarkan

epidemiologi, ketika syok terjadi bersamaan dengan cedera kepala, insidens

kejadian buruknya meningkat sebanyak 2 kali lipat. %arena kerentanan terjadinya

cedera otak bahkan akibat penurunan perfusi dalam waktu singkat, pedoman

penatalaksanaan cedera kepala menyatakan bahwa resusitasi lambat tidak dapat

diaplikasikan pada cedera kepala. 3eskipun demikian, pada sebagian besar hewan

coba yang menggunakan trauma cerebral standar bersamaan dengan perdarahan

sekunder tak terkontrol akibat aortotomy, tidak ada bukti bahwa terjadi

peningkatan iskemik serebral sekunder pada resusitasi lambat. Resusitasi

kon#ensional dengan larutan Ringer Laktat mengakibatkan tanda-tanda

peningkatan cedera otak sekunder.

$4'4L5+51' %L5'5S

3artin dkk menunjukkan data awal pada pasien dengan efek resusitasi pre-rumah

sakit agresif dibandingkan dengan resusitasi lambat pada syok hemoragik tidak

terkontrol setelah trauma penetrans. $eneliti tersebut menge#aluasi efek resusitasi

cairan lambat hingga inter#ensi operatif dapat mengontrol sumber perdarahan

terhadap prognosis pasien trauma hipotensif. %eparahan trauma sama antara

2



kelompok resusitasi standar dan kelompok resusitai lambat. +ingkat sur#i#al

hingga dipulangkan dari rumah sakit sebesar *6 pada kelompok resusitasi

lambat dan sebesar *6 pada kelompok resusitasi standar. $erbedaan antara

kelompok tersebut tidak mencapai signifikansi statistik karena ukuran sampel

yang kecil.

+elah diberikan banyak perhatian untuk resusitasi pasien setelah trauma

karena adanya laporan dari ickell dkk yang muncul di New England Journal of

Medicine. $ara peneliti melaporkan sebuah penelitian klinis prospektif terhadap

orang dewasa yang menderita trauma trunkus penetrans yang mengalami hipotensi

di lokasi kejadian yang ditandai dengan tekanan darah sistolik kurang dari !

mm(g. $asien diacak untuk mendapatkan pemasangan kateter intra#askular

dengan penanganan resusitasi cairan standar pre-rumah sakit pusat trauma

dengan menggunakan larutan Ringer Laktat atau kelompok eksperimental dimana

dilakukan pemasangan kateter #askular namun cairan intra#ena tidak diberikan

hingga pasien sampai di ruangan operasi. $asien tidak dimasukkan kedalam

penelitian ini jika memiliki skor field revised trauma ! yang sesuai dengan adanya

henti kardio#askular atau menderita luka tembak fatal di kepala dengan trauma

neurologis yang menghilangkan kemungkinan sur#i#al jangka panjang. Selain itu,

pasien yang menderita trauma trunkus penetrans yang tidak membutuhkan operasi

tidak dimasukkan kedalam penelitian. Setelah diskreening /!* pasien selama &7

bulan dari penelitian tersebut, pasien diterima 8 &! pada kelompok resusitasi

langsung yang mendapatkan resusitasi cairan standar berdasarkan protokol

Advanced Trauma Life Support serta 2 dimasukkan kedalam kelompokresusitasi lambat yang tidak mendapatkan cairan intra#ena hingga sampai di

ruangan operasi.

%elompok resusitasi langsung dan lambat disamakan dalam hal usia, jenis

kelamin, dan trauma anatomis yang diukur berdasarkan 5SS, Revised Trauma

Score 9respon fisiologis terhadap trauma:, dan tekanan darah sistolik. ;aktu

respon lapangan perawatan pre-rumah sakit pada penelitian ini sangat singkat,

rata-rata &! menit atau kurang. 5nter#al pusat trauma 9yaitu inter#al di rumah sakit

&



sebelum dioperasi: sangat lama 8 rata-rata )) menit pada kelompok resusitasi

langsung dan 2 menit pada kelompok yang mendapatkan resusitasi lambat.

$emberian cairan pre-rumah sakit rata-rata kurang dari !! mL pada kelompok

resusitasi langsung dibandingkan dengan /!! mL pada kelompok resusitasi

lambat. $emberian cairan pada pusat trauma sebelum operasi rata-rata lebih dari

/*!! mL pada kelompok resusitasi langsung, sedangkan pada kelompok resusitasi

lambat rata-rata mendapatkan sebanyak 2& mL. %ehilangan cairan intraoperatif

antara kelompok penelitian tidak berbeda. "iantara 2 pasien yang mendapatkan

resusitasi cairan lambat, 2!& 97!6: selamat dan dipulangkan dari rumah sakit.

"ari &! pasien yang mendapatkan resusitasi cairan langsung, hanya /& 9*26:

yang selamat 9$ < !.!):. $asien pada kelompok resusitasi lambat menunjukkan

adanya kecenderungan penurunan komplikasi postoperatif, termasuk sindrom

distress pernafasan akut, sindrom sepsis, gagal ginjal akut, koagulopati, infeksi

luka, dan pneumonia jika dibandingkan dengan pasien pada kelompok resusitasi

langsung 9$ < !.!:.

Sebuah analisis sub-kelompok dari penelitian ini dilaporkan dalam sebuah

pertemuan lanjutan dari American Association for the Surgery of Trauma. %etika

;all dkk meneliti sub-kelompok utama pada populasi pasien yang dilaporkan

oleh ickell dkk, perbedaan statistik sur#i#al di rumah sakit hanya didapatkan

pada pasien yang menderita trauma jantung penetrans. $asien dengan kerusakan

kardio#askular berat, trauma organ padat yang membutuhkan operasi, atau trauma

thoraks non-jantung memiliki sur#i#al yang hampir sama antara kelompok

resusitasi langsung dan resusitasi lambat.

;alaupun penelitian klinis awal tersebut memiliki pencapaian yang luar

biasa dalam hal desain, penyusunan, dan analisis data, masih banyak pertanyaan

yang tidak terjawab. +idak ada satupun dari penelitian yang dilaporkan tersebut

yang merupakan penelitian acak dan linded . $ada penelitian oleh ickell dkk,

dimana terdapat perbedaan tingkat mortalitas serta perbedaan sur#i#al dari

sejumlah kecil pasien pada kelompok eksperimental, 22 pasien dari kelompok

resusitasi lambat diberikan cairan intra#ena yang tidak sesuai dengan desain

)



penelitian. ;alaupun indi#idu tersebut dimasukkan kedalam analisis intent!to!

treat , dampak pemberian cairan pilihan terhadap prognosis penelitian tidak jelas.

$eneliti juga dikritik karena tidak memasukkan pasien setelah pengacakan karena

trauma yang dianggap terlalu ringan 9tidak ada terapi operatif: atau terlalu berat

9skor trauma !:. 4ksklusi pasien tersebut dapat mengin#alidasi pendekatan

statistik yang digunakan serta meningkatkan kesulitan dokter untuk mencari

petunjuk dalam pekerjaannya. +erakhir, waktu yang dihabiskan oleh pasien

hipotensi yang membutuhkan operasi tersebut di pusat trauma sangat lama.

;alaupun kelompok resusitasi dijelaskan memiliki perbedaan statistik dalam hal

tanda-tanda #ital dan parameter hematologi, masih tidak jelas apakah perbedaan

yang didapatkan tersebut memiliki signifikansi statistik.

%ami menunggu data tambahan dari dunia militer untuk resusitasi, yang

membutuhkan ino#asi dan efektifitas pada lingkungan yang keras. Rekomendasi

kontemporer termasuk pembatasan pemberian cairan kecuali tekanan darah

sistolik kurang dari ! hingga mm(g atau menurun secara cepat. 5ndikator

klinis lainnya untuk pemberian resusitasi cairan adalah penurunan status mental

tanpa tanda-tanda trauma kepala. $arameter penilaian utama adalah status mental

dan terabanya nadi radial. $ada kebanyakan keadaan, tidak diberikan cairan jika

teraba nadi radial yang kuat dan status mental normal. $enurunan nadi atau

penurunan tingkat kesadaran merupakan indikator inter#ensi. %etika harus

diberikan cairan, masih diteliti mengenai pemberian cairan koloid tonik tinggi

dalam jumlah kecil atau koloid yang dikombinasikan dengan salin hipertonik.

ahkan resusitasi di rumah sakit dini didesain untuk menekankan pada penggunaan darah dan meminimalisasi kristaloid serta koloid non-darah pada

keadaan trauma berat.

PERJALANAN KLINIS – RESUSITASI DINI

$ada semua penelitian preklinik dan klinik yang dijelaskan, mekanisme trauma

dan sur#i#al masih tidak jelas. =ang harus dipertimbangkan adalah dampak

pemberian cairan terhadap pembentukan bekuan dini pada keadaan perdarahan



tidak terkontrol. $eneliti lainnya menyatakan bahwa kecepatan resusitasi terhadap

tekanan nadi mungkin berhubungan dengan gangguan mekanis thrombus awal.

Resusitasi cairan dapat menyebabkan dilusi faktor bekuan pada keadaan

perdarahan hebat karena perdarahan tidak terkontrol. %oagulopati proporsional

terhadap #olume jaringan yang rusak dan keparahan syok dapat terlihat bahkan

sebelum cairan resusitasi diberikan.

;alaupun adanya data preklinik dan klinik pro#okatif, masih tidak cukup

bukti untuk mengajukan pedoman praktik atau membuat rekomendasi. $erdarahan

>tidak terkontrol? itu sendiri belum didefinisikan. 3asalah tersebut paling cocok

dijelaskan sebagai trauma dengan kehilangan cairan yang terjadi tanpa adanya

hemostasis operatif atau mekanis atau >kontrol? yang dilakukan dengan pelepasan

darah yang diregulasi melalui kanul #askular. 3asih tidak jelas apakah trauma

#askular setelah luka tembak di torso dan ruptur limpa setelah kecelakan

kendaraan bermotor merupakan hal yang berbeda. 5nti dari semua penelitian

tersebut adalah bahwa peningkatan tekanan darah hingga mencapai tingkat normal

atau supranormal menyebabkan perdarahan lanjut dari daerah yang tidak

dikontrol, serta perdarahan ulang yang menyebabkan syok rekuren dan kematian

pada hewan coba. $enelitian lainnya menunjukkan bahwa hewan coba yang

mengalami syok dapat berhasil diresusitasi pada tekanan darah arteri dibawah

>normal? jika lokasi perdarahan tersebut dikontrol sebagai bagian dari program

resusitasi. %orban syok yang diresusitasi dengan larutan elektrolit akan

mengalami hemodilusi progresif, dan hal tersebut dapat mengakibatkan terjadinya

kematian. $elajaran yang bisa didapatkan oleh para dokter melalui data ini adalahsebagai berikut.

/. 0perasi untuk mengontrol perdarahan sebagai bagian dari resusitasi

2. +ingkat tekanan darah merupakan titik akhir resusitasi syok yang mudah

namun kemungkinan menyesatkan karena resusitasi hingga ke tekanan normal

atau supranormal dapat berbahaya jika usaha yang dilakukan tersebut

menunda operasi untuk kontrol perdarahan atau peningkatan tekanan

*



menyebabkan perdarahan ulang. "iperlukan titik akhir yang lebih baik

9misalnya oksigenasi jaringan atau parameter metabolik lainnya:.

&. %ehilangan cairan meningkat pada keadaan kerusakan jaringan lunak

signifikan yang dikombinasikan dengan syok. $emberian darah secara dini

harus menstimulasi penggunaan strategi pemberian $R@s, AA$, dan platelet

yang seimbang dengan proporsi yang sama.

). Resusitasi syok traumatik, hampir sama dengan penatalaksanaan cairan pada

pasien luka bakar, membutuhkan obser#asi berulang, dan kemampuan

penilaian yang tidak dapat dicapai dengan resep atau formula.

$enelitian klinis yang berusaha untuk memperluas konsep eksperimental

yang telah dijelaskan sebelumnya kedalam ranah perawatan pasien akan berurusan

utamanya dengan kehilangan darah sekunder akibat trauma penetrans karena

keadaan klinis tersebut merupakan simulasi yang mirip dengan model perdarahan

murni yang tersedia dalam medis klinis. $enelitian tersebut berguna untuk

menekankan bahwa trauma tumpul multiple, luka multiple, dan trauma jaringan

lunak ekstensif tidak sama dengan model perdarahan murni dimana terdapat

bekuan darah dan terjadi kehilangan cairan, serta adanya faktor inflamasi lain

yang membuat sulit menentukan keparahan trauma.

PENATALAKSANAAN SYOK TRAUMATIK PADA UNIT PERAWATAN

INTENSIF

Sebelum dimasukkan ke 5@B, resusitasi diarahkan untuk mempertahankan

tekanan darah dan mengurangi denyut jantung melalui #olume loading dengan

kristaloid dan darah. "ibuat end point klinis yang relatif sederhana. "ende#atan

ini harusnya ade#uat pada se#itar $%& pasien trauma. $ada saat masuk ke 5@B,

pasien dengan trauma berat bisa mendapatkan kateter #ena sentral atau kateter

arteri pulmonal untuk memonitor hemodinamik dan memperbaiki arah resusitasi.

Serangkaian laporan dini oleh Shoemaker dkk menyatakan bahwa penghantaran

oksigen supranormal 9*!! mLmenitm2: serta resusitasi hingga konsumsi oksigen

puncak merupakan end point klinis yang tepat. ;alaupun obser#asi mengenai

perbaikan respon hemodinamik pada pasien trauma yang selamat merupakan hal

7



yang wajar, membuat pasien trauma mencapai performa hemodinamik

supranormal tidak dihubungkan dengan perbaikan prognosis klinis. $enurunan

target penghantaran oksigen 9!! mLmenitm2: diusulkan sebagai endpoint

pendukung bagi pasien yang mendapatkan monitoring kateter arteri pulmonal.

$ada sebuah rangkaian penelitian yang menilai resusitasi pasien trauma di

5@B, 3oore dkk menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menggambarkan

respon terhadap pemberian cairan. %riteria identifikasi pasien yang

dipertimbangkan untuk pemasangan kateter arteri pulmonal serta kebutuhan

resusitasi di 5@B termasuk trauma berat 9cedera pada 2 atau lebih organ abdomen,

fraktur pada 2 atau lebih tulang panjang, fraktur pel#is kompleks, flail chest , atau

trauma #askular mayor:, kehilangan cairan 9perkiraan diperlukan C * unit $R@

selama /2 jam pertama setelah rawat inap:, serta stress metabolik 9defisit basa

arteri C * m4DL selama /2 jam pertama setelah masuk ke rumah sakit:. %orban

trauma yang berusia C * tahun dengan 2 atau lebih kriteria tadi juga

membutuhkan pertimbangan pemasangan kateter arteri pulmonal serta resusitasi

di 5@B. $asien dengan kriteria tersebut yang juga mengalami cedera otak berat,

didefinisikan sebagai skor 'lasgow (oma Scale yang E pada 5@B trauma dan

adanya abnormalitas pada @+ scan otak, tidak diresusitasi sesuai dengan protokol

selama pengembangan pendekatan tersebut, kecuali jika telah dinilai oleh ahli

bedah saraf dan dinyatakan beresiko rendah untuk mengalami cedera otak

sekunder akibat prosedur tersebut. "alam praktik saya, saya menemukan bahwa

otak, hampir sama dengan organ lainnya, akan mendapatkan keuntungan dari

pemberian resusitasi agresif.

"ikembangkan sebuah pendekatan sekuensial untuk resusitasi syok

dengan mengggunakan kateter arteri pulmonal oleh 3oore dan 3c%inley dkk.

$endekatan tersebut berupa serangkaian inter#ensi termasuk pemberian $R@

dan larutan Ringer Laktat untuk mengoptimalisasi indeks jantung dan tekanan

wedge kapiler pulmonal seperti yang dijelaskan dengan kur#a Starling klasik.

3ilrinone, dobutamine, dan norepinefrin digunakan seperlunya sebagai obat-

obatan #asoaktif untuk mendapatkan tekanan arteri rata-rata yang lebih dari *



mm(g serta indeks penghantaran oksigen yang lebih dari !! mLmenitm 2.

$asien tersebut memerlukan #olume resusitasi yang sangat besar sesuai dengan

protokol 9sekitar / L untuk mendapatkan indeks penghantaran oksigen C !!

mLmenitm2:. Fuga diharapkan adanya #olume output urin yang signifikan.

alance positif yang besar tersebut pada pasien yang mengalami trauma berat

menunjukkan adanya kehilangan darah yang tidak diketahui atau shift cairan

ekstrim antara intra#askular, interstisial, dan kompartemen intraselular, atau

keduanya 9Gambar 27.):.

Tabel 27.3 Ringa!an P"#$##l Re!%!i$a!i S&# aiba$ T"a%'a T#"!# Ma&#"

In$e"(en!i Nilai A'bang )a$a! Me$#*e

+ransfusi

9$R@:

"025 H !!

mLmenitm2I

hemoglobin H /! gdL

9usia J * tahun, H /2

gdL:

/ g hemoglobindLunit $R@I

transfusi bolusI kemudian

analisis hemoglobin 9disamping

tempat tidur:I kemudian hitung

"025

eban

#olume

9LR:

"025 H !!

mLmenitm2I

hemoglobin J /! gdL

9usia J * tahun, J /2

gdL:I $@;$ H /

mm(g 9usia J *

tahun, H /2 mm(g:

5nfus bolus / L RL 9usia J * tahun,

!. L:I kemudian ukur $@;$I

kemudian hitung "025

%ur#a

Starling

9'S:

"025 H !!

mLmenitm2I

hemoglobin J /! gdL


gdL:I $@;$ J /

mm(g 9usia J *

tahun, J /2 mm(g:

5nfus bolus !. atau !.2 L 'SI

kemudian ukur $@;$ dan @5I

@5-$@;$ optimal jika

perbedaan @5 E -!.&I perbedaan

$@;$ E K) dengan 2 bolus

konsekutifI kemudian hitung

"025

5notropik "025 H !!

mLmenitm2I

3ilrinone, peningkatan !./ g

hingga !. gkgmenit, atau



In$e"(en!i Nilai A'bang )a$a! Me$#*e

hemoglobin /! gdL


gdL:I @5 dan $@;$

dioptimalkan

dobutamin, peningkatan 2. g

hingga 2! gkgmenitI hitung

"025

Vasopressor "025 H !!

mLmenitm2I 31$ H

* mm(g

'orepinefrin, peningkatan !.! g

hingga !.2 gkgmenitI ukur

31$I hitung "025

M "iberikan detail mengenai protokol resusitasi yang digunakan oleh 3c%inley

dkk. 0bat-obatan terpilih untuk bantuan inotropik dan #asopressor

terlampir. $asien juga diterapi berdasarkan kadar hemoglobin sesuai dengan

usia dan diberikan infus cairan berdasarkan protokolo loading #olume

hingga tekanan pengisian dan "025 optimal.

@5, indeks jantungI @;$, tekanan wedge kapilerI "025, indeks penghantaran

oksigenI RL, larutan Ringer LaktatI 31$, tekanan arteri rata-rataI 'S,

normal salinI $@;$, tekanan wedge kapiler pulmonalI $R@, pac#ed red

lood cell sel darah merah.

"imodifikasi dari 3c%inley 1, %oNar R1, @ocanour @S, et al O Normal

versus supranormal o)ygen delivery goals in shoc# resuscitation * The

response is the same. F +rauma 2!!2I&O2-&2.

/!



+a'ba" 27., eberapa pasien membutuhkan resusitasi agresif tambahan di 5@B.

Seringkali pasien tersebut membutuhkan pemasangan kateter arteri pulmonal.

$rotokol ini merupakan strategi yang paling sering digunakan untuk pemberian

kristaloid dan darah untuk stabilisasi pasien tersebut yang diambil dari rangkaian

artikel yang dipublikasikan oleh 3c%inley, 3oore, dkk. 1G, gas darah arteriI

", defisit basaI @5, indeks jantungI "025, indeks penghantaran oksigenI (b,

hemoglobinI 5@B, unit perawatan intensifI RL, larutan Ringer LaktatI 'S,

nasogastrikI $1, arteri pulmonalI $@;$, tekanan wedge kapiler pulmonalI

$g@02, oksigen transgastrikI B$, tekanan buli-buli.

$endekatan berbasis protokol tersebut memunculkan beragam obser#asi.

$ertama, bahkan pasien yang berusia lanjut akan berespon terhadap resusitasi di

//



5@B setelah trauma. Secara umum, respon penghantaran oksigen maksimal pada

pasien tersebut kurang dari pasien yang lebih muda, serta pasien berusia lanjut

membutuhkan bantuan inotropik yang lebih banyak. %edua, pendekatan dengan

menggunakan kur#a Starling mudah untuk dilakukan dan dapat memperbaiki

resusitasi hemodinamik karena trauma berat. Resusitasi supranormal tidak

diperlukan atau tidak diinginkan dalam penatalaksanaan pasien penderita trauma

yang disertai dengan syok. %etiga, resusitasi agresif khususnya pada keadaan

perdarahan, akan meningkatkan resiko peningkatan tekanan intra-abdominal dan

sindrom kompartemen abdomen. Resusitasi preload dapat menyebabkan edema

usus dengan obstruksi #ena, penurunan output jantung, penurunan output urin,

dan mengganggu oksigenasi sistemik. +erakhir, walaupun telah tersedia banyak

end-point inter#ensi resusitasi goal!directed , transport oksigen sistemik

merupakan pilihan utama saat ini bagi kebanyakan pasien penderita trauma berat

dan merupakan dasar pengembangan proses klinik resusitasi syok yang

disebabkan oleh trauma berat di masa yang akan datang 9Gambar 27.:.

"isarankan untuk menggunakan kateter arteri pulmonal untuk

penatalaksanaan pasien dengan trauma berat berdasarkan sebuah penelitian yang

menggunakan data dari National Trauma +ata ,an# . "ari lebih dari )!.!!!

catatan, dire#iew sebanyak &.!!! pasien. $asien tersebut masuk ke rumah sakit

mulai dari Fanuari /) hingga "esember 2!!/. $asien tersebut bertahan hidup

selama lebih dari ) jam dan menjalani setidaknya / prosedur diagnostik atau

terapeutik. $asien tersebut berusia /* hingga ! tahun dan dibedakan berdasarkan

5SS dan defisit basa awal. Sekitar 2!!! pasien yang mendapatkan insersi kateterarteri pulmonal selama rawat inap dibandingkan dengan /.!!! pasien yang tidak

mendapatkan penatalaksanaan tersebut. 1nalisis regresi logistik digunakan untuk

mengembangkan sebuah model yang menilai tingkat mortalitas setelah trauma.

Aaktor-faktor yang dimasukkan kedalam model tersebut adalah penggunaan

kateter arteri pulmonal, usia, defisit basa pada saat di BG", 5SS, kondisi

komorbid, mekanisme trauma, dan pola trauma spesifik yang dinilai dengan

Areviated -nury Scale. Secara rata-rata, pasien yang ditangani dengan kateter

/2



arteri pulmonal berusia lebih tua dan memiliki 5SS yang lebih tinggi, defisit basa

di BG" yang lebih besar, dan tingkat mortalitas yang lebih tinggi 92.76 pada

penggunaan kateter arteri pulmonal dibandingkan dengan .6 tanpa penggunaan

kateter arteri pulmonal:. $asien yang mengalami trauma pada tulang belakang,

abdomen, dada, atau kepala serta pasien dengan setidaknya / skor Areviated

-nury Scale sama atau lebih dari & kemungkinan besar akan ditangani dengan

menggunakan kateter arteri pulmonal.

+a'ba" 27.- 1lgoritme sederhana ini menjelaskan protokol kur#a Starling untuk

optimalisasi tekanan pengisian sebagai bagian dari resusitasi pada pasien trauma

/&



berat di unit perawatan intensif yang mendapatkan pemasangan kateter arteri

pulmonal. @5, indeks jantungI $@;$, tekanan wedge kapiler pulmonal.

$enggunaan kateter arteri pulmonal dihubungkan dengan peningkatan

tingkat mortalitas pada semua sub-kelompok 5SS, defisit basa di BG", serta usia.

'amun, seiring dengan peningkatan usia, defisit basa, dan peningkatan 5SS, resiko

kematian akibat penggunaan kateter arteri pulmonal akan menurun, dan

keuntungan penggunaan kateter arteri pulmonal akan meningkat. Sebaliknya,

pasien dengan trauma yang lebih ringan 95SS /* hingga 2): serta pasien trauma

berat tanpa defisit basa yang tinggi 9C -: mengalami peningkatan mortalitas yang

dihubungkan dengan pemasangan kateter arteri pulmonal yang tidak berhubungan

dengan usia.

;alaupun obser#asi tersebut berasal dari database yang besar, desain

penelitan retrospektif dan analisis subkelompok tidak optimal untuk mengetes

hipotesis definitif. +erakhir, baik waktu pemasangan kateter arteri pulmonal atau

penyebab kematian dan hubungan spesifiknya terhadap pemasangan kateter arteri

pulmonal tidak dapat diperiksa dengan analisis dari National Trauma +ata ,an# .

'amun, data tersebut menunjukkan bahwa pasien trauma dapat mendapatkan

keuntungan dari resusitasi dengan bantuan kateter arteri pulmonal untuk

menghindari komplikasi terkait defisit perfusi persisten. "iperlukan pemeriksaan

terfokus lebih lanjut bagi pasien dengan faktor resiko prognosis yang buruk.

TRANSFUSI MASIF

+anpa memperhatikan mekanisme trauma, syok hemoragik merupakan penyebab

utama kedua terjadinya kematian dini pada pasien trauma, dengan trauma @'S

merupakan jenis trauma yang paling berbahaya. +rauma @'S primer sangat

berbahaya dan memiliki tingkat mortalitas pre-rumah sakit yang tinggiI

pencegahan adalah strategi terbaik. Syok hemoragik mencakup sekitar &!6

hingga )!6 dari kematian akibat trauma dan sangat bergantung pada inter#ensi

/)



untuk mengurangi tingat mortalitas dan morbiditas. Selain itu, sekitar 26 dari

trauma @'S mengalami komplikasi syok hemoragik. $erdarahan mengakibatkan

kematian pada periode pre-rumah sakit sebanyak &&6 hingga *6 kasus, dan

secara keseluruhan merupakan penyebab kematian paling umum pada indi#idu

yang ditemukan telah meninggal ketika tim emergensi tiba. $erdarahan mencakup

sebagian besar tingkat mortalitas yang terjadi dalam / jam pertama ketika dirawat

di pusat trauma dan lebih dari !6 kematian di ruangan operasi setelah trauma

berat. ;alaupun kemungkinan diperlukannya transfusi masif 9didefinisikan

sebagai pemberian J /! unit $R@ dalam waktu H 2) jam: hanya pada sekitar &6

dari seluruh pasien di pusat trauma, inter#ensi ini dapat menyelamatkan nyawa,

dan data awal menunjukkan bahwa pemberian darah agresif secara dini akan

mengurangi tingkat morbiditas dan mortalitas serta menurunkan penggunaan

darah rata-rata.

+elah dibuat sejumlah obser#asi umum. %ebanyakan pasien yang

mendapatkan transfusi masif awalnya diterapi dengan menggunakan cairan

kristaloid, kemudian dilanjutkan dengan pemberian sel darah merah non!cross!

matched tipe 0. +erapi plasma umumnya ditunda sambil menunggu tipe darah dan

plasma pilihan mencair. Bmumnya platelet tidak diberikan hingga pasien

mendapatkan beberapa unit $R@. %oagulopati umum terjadi dan sulit untuk

dikoreksi. $lasma dan platelet biasanya tidak cukup digunakan dan dibutuhkan

perhatian lebih mengenai pemberian plasma dan platelet.

$rotokol tramsfusi masif umum dimulai pada saat di BG" ketika residen

trauma senior meminta transfusi $R@ 0 negatif dan menggunakan protokol

transfusi masif yang spesifik pada rumah sakit tersebut. %emudian dilanjutkan

dengan pemberian )-* unit $R@ 0-negatif tambahan dan beberapa unit AA$ dan

platelet. +erapi dilanjutkan sambil tabungnya dikirim ke bank darah, setiap tabung

berisi sel darah merah, plasma, dan platelet. +ujuannya adalah untuk normalisasi

$+ dan meningkatkan jumlah platelet menjadi ! hingga /!! P /!L. %adar

fibrinogen dicek setelah pemberian * hingga /2 unit $R@, dan diberikan

cryopresipitat jika kadar fibrinogen kurang dari / gL. Fika hal tersebut terjadi,

/



diberikan /! unit cryopresipitat. "ulunya merupakan komponen umum pada

transfusi masif, recominant activated factor V55 sudah tidak digunakan baik pada

dunia militer dan praktik umum.

$usat trauma besar telah mengembangkan protokol transfusi untuk

menangani kehilangan cairan yang cepat koagulopati akibat trauma. Strategi

tersebut telah ditunjukkan dapat memperbaiki sur#i#al pada pasien yang

menderita trauma berat. ;alaupun banyak pusat kesehatan telah

mengimplementasikan protokol transfusi masif, belum ditentukan peraturan

inisiasi standar. Bmumnya penggunaan protokol transfusi masif bergantung pada

dokter dan #ariabilitas yang ada pada pusat kesehatan.

+elah dikembangkan sejumlah sistem skoring untuk memprediksi secara

cepat pasien yang membutuhkan transfusi masif. "ari skor tersebut, skor 1@

9penilaian pemakaian darah: yang mencakup mekanisme trauma penetrans,

pemeriksaan BSG positif di BG", tekanan darah sistolik pada saat pasien masuk

! mm(g atau kurang, dan denyut jantung pada saat pasien masuk /2! kalimenit

atau lebih telah dilaporkan dan di#alidasi pada kelompok pasien yang besar.

;alaupun telah diusulkan beberapa kriteria yang lebih lengkap, adanya skor 1@

dengan 2 kriteria atau lebih dapat mengklasifikasikan pasien yang membutuhkan

transfusi masif dengan benar pada sekitar 6 kasus. $oin pemeriksaan lainnya

adalah bahwa hipotensi dan tanda-tanda koagulopati merupakan prediktor kuat

diperlukannya transfusi masif. "iperlukan data tambahan dari dunia militer dan

praktik umum untuk makin memperjelas keperluan transfusi yang tepat.

ASAM TRANEKSAMAT

1sam traneksamat merupakan deri#at asam amino lysine yang menghambat

fibrinolisis dengan memblok lokasi ikatannya pada plasminogen. 0bat ini telah

digunakan pada berbagai penelitian operatif dan telah ditunjukkan dapat

mengurangi kebutuhan transfusi darah. $enelitian @R1S(-2 masif yang

melibatkan lebih dari 2!.!!! pasien menge#aluasi asam traneksamat sebagai

/*



sebuah cara untuk mengatasi fibrinolisis yang terjadi sebagai komponen

koagulopati setelah trauma. @R1S(-2 dilakukan pada lebih dari 2! rumah sakit

dan )! negara. Lebih dari 2!.!!! pasien yang mengalami perdarahan signifikan

atau beresiko mengalami perdarahan signifikan akan diberikan asam traneksamat

atau plasebo dalam waktu jam setelah trauma. +ingkat mortalitas dari semua

penyebab akan menurun secara signifikan dengan penggunaan asam traneksamat.

Resiko kematian spesifik karena perdarahan juga menurun secara signifikan.

$rognosis tersebut tercapai tanpa peningkatan kejadian thrombotik yang

signifikan. 'amun, analisis lanjutan dari data @R1S(-2 menunjukkan bahwa

efektifitas terbesar didapatkan jika terapi tersebut dimulai dalam waktu & jam

setelah trauma. ahkan, terapi yang diberikan & jam setelah trauma nampaknya

akan meningkatkan resiko kematian karena perdarahan. Re#iew terbaru

berdasarkan pengalaman dari dunia militer yang menggunakan asam traneksamat,

penelitian 31++4Rs, juga menunjukkan adanya perbaikan prognosis dengan

pemberian obat murah tersebut secara dini setelah trauma. $engalaman militer

untuk penggunaan asam traneksamat tersebut mendapatkan perbaikan prognosis

pada pasien yang mendapatkan setidaknya / unit $R@s. +idak ditemukan

adanya resiko pemberian asam traneksamat.

$eranan asam traneksamat pada sistem trauma dimana protokol transfusi

masif menggunakan AA$ yang mengandung semua elemen antifibrinolitik pada

plasma masih tidak jelas. $ada sistem trauma yang sedang dikembangkan, tempat

terbaik untuk pemberian asam traneksamat kemungkinan adalah di lingkungan

pre-rumah sakit karena material tersebut dapat disiapkan di helikopter dan program transport di darat. $emberian darah pre-rumah sakit, khususnya plasma

jarang dilakukan pada keadaan umumI oleh karena itu, asam traneksamat

memberikan kesempatan untuk menangani koagulopati secara dini. %esempatan

penggunaan material menjanjikan tersebut pada keadaan perawatan kritis sedang

diteliti.

RESIKO TRANSFUSI SEL DARA MERA SE/ARA DINI

/7



+ransfusi darah pada keadaan trauma telah diketahui sebagai prediktor

independen terjadinya kegagalan multiorgan, sindrom respon inflamasi sistemik,

peningkatan infeksi post-trauma, serta peningkatan tingkat mortalitas pada

beberapa penelitian. Resiko kumulatif dihubungkan dengan jumlah $R@ yang

ditransfusikan, peningkatan waktu penyimpanan darah, dan kemungkinan adanya

leukositosis pada darah donor. anyak peneliti telah menyimpulkan bahwa

transfusi darah pada pasien trauma harus diminimalisasi jika memungkinkan.

"ata dari penelitian single!institution besar menilai dampak transfusi

darah pada gagal organ multiple post-trauma. Variabel yang diidentifikasi sebagai

prediktor dini gagal organ multiple yang indepen termasuk usia lebih tua dari

tahun, 5SS yang sama atau lebih dari 2, dan transfusi C * unit $R@ dalam

waktu /2 jam pertama setelah pasien masuk. "efisit basa lebih dari m4DL

selama /2 jam pertama dan laktat yang lebih dari 2. molL juga merupakan

faktor prediktor independen gagal organ multiple. $enelitian prospektif

sebelumnya telah mengkonfirmasi pentingnya transfusi darah sebagai faktor

resiko independen adanya gagal organ multiple post-trauma setelah mengontrol

dampak syok lainnya seperti defisit basa dan laktat. $enelitian tambahan terhadap

penggunaan darah setelah trauma menghubungkan transfusi darah dengan

peningkatan tingkat mortalitas. $otensi perancu pada #ariabel syok termasuk

defisit basa, serum laktat, usia, jenis kelamin, ras, skor 'lasgow (oma Scale, dan

5SS telah dikontrol pada analisis tersebut.

Aaktor yang berkontribusi terhadap komplikasi akibat transfusi sel darah

merah termasuk waktu penyimpanan, peningkatan keterikatan sel darah merah

pada endotel, ikatan nitrik oksida oleh hemoglobin bebas pada darah yang telah

disimpan, leukosit donor, respon inflamasi host, dan penurunan deformabilitas sel

darah merah. 'amun, transfusi pasien trauma dengan terapi komponen darah

seimbang merupakan satu-satunya pilihan untuk penatalaksanaan syok henoragik

berat. ;alaupun carrier oksigen hemoglobin lainnya cukup menjanjikan dan pada

akhirnya dapat memberikan prognosis yang lebih baik bagi pasien trauma,

material tersebut belum digunakan. Bntuk meminimalisasi efek samping,

/



percobaan untuk meminimalisasi penggunaan transfusi darah pada trauma

merupakan hal yang tepat untuk dilakukan pada keadaan selain perdarahan berat.

MASALA KUSUS

SINDROM KOMPARTEMEN A)DOMEN

Sindrom kompartemen merupakan sebuah keadaan dimana terjadi peningkatan

tekanan didalam rongga anatomi tertutup yang mengganggu fungsi serta #iabilitas

jaringan didalamnya. Rongga anatomi tertutup yang berhubungan dengan sindrom

kompartemen tersebut adalah rongga fascia pada ekstremitas, bola mata padaglaukoma, dan rongga kranial seperti pada perdarahan epidural atau subdural.

Sindrom kompartemen abdomen merupakan sebuah keadaan dimana terjadi

peningkatan tekanan dalam dinding abdomen, pel#is, diafragma, dan

retroperitoneal yang mengganggu fungsi traktus gastrointestinal dan organ

ekstraperitoneal terkait. Sindrom kompartemen abdomen makin dianggap sebagai

sebuah komplikasi dari resusitasi masif setelah trauma, luka bakar, atau prosedur

operatif lainnya 9%otak 27.&:. Seringkali diperlukan dekompresi operatif. +ekanan

normal rongga peritoneal adalah sekitar hingga 7 mm(g. Bmumnya terjadi

peningkatan tekanan selama waktu singkat pada saat batuk, manu#er #alsa#a,

defekasi, dan mengangkat beban. +ekanan intra-abdominal dapat meningkat

secara non-patologis pada orang-orang obesitas. $eningkatan tekanan intra-

abdominal merupakan hal yang umum ditemukan pada pasien medis dan operatif

yang sakit berat.

%onferensi konsensus terbaru mengenai sindrom kompartemen abdomen

telah memperbaiki definisi sindrom kompartemen abdomen 9+abel 27.):. Bntuk

standarisasi, tekanan intra-abdominal harus ditulis dalam mm(g dan diukur pada

saat akhir ekspirasi dengan pasien dalam posisi supine setelah memastikan bahwa

tidak terdapat kontraksi otot-otot abdomen. +ransducer dalam posisi ! pada linea

midaPillaris. Standar referensi pengukuran tekanan intra-abdominal yang ada saat

ini adalah mengukur tekanan melalui kateter drainase urin indwelling didalam

buli-buli. +eknik yang direkomendasikan untuk mengukur tekanan intra-

/



abdominal adalah dengan clamp kateter urin dan memasukkan sebanyak maksimal

2 mL cairan salin steril bersuhu ruangan kedalam buli-buli pada pasien dalam

posisi supinasi. Setelah transducer dalam posisi ! dan periode stabilisasi selama

setidaknya &! hingga *! detik, tekanan intra-abdominal rata-rata dapat dibaca di

monitor atau sesuai dengan tinggi cairan pada tubing drainse urin.

K#$a 27.3 Fa$#" Re!i# i0e"$en!i In$"aab*#'en *an Sin*"#'

K#'0a"$e'en Ab*#'en

1sidosis 9p( H 7.2:(ipotermia 9suhu tubuh H && Q@:

$olitransfusi 9C /! unit $R@ 2) jam:

%oagulopati 9platelet H .!!! mm& atau activated partial

thromoplastin time 91$++: 2 kali nilai normal atau lebih tinggi

atau prothromin time 9$+: H !6 atau international standardi/ed

ratio C /.:

Sepsis 9berdasarkan definisi American!European (onsensus

(onference:

akteremia

5nfeksi intra-abdomen atau abses

$eritonitis

"isfungsi li#er atau sirosis dengan asites

Ventilasi mekanis

$enggunaan positive end!e)piratory pressure 9$44$: atau adanya auto!

"EE"

$neumonia

0perasi abdomen, khususnya dengan penutupan fascia yang ketat

Resusitasi cairan masif 9koloid atau kristaloid C L 2) jam:

Gastroparesis, distensi gaster, atau illeus

Vol#ulus

(emoperitoneum atau pneumoperitoneum

Luka bakar berat

2!



+rauma berat

5ndeks massa tubuh tinggi 9C &!:

+umor intra-abdomen atau retroperitoneal

$osisi pronasi

Repair hernia insisional masif

$ankreatitis akut

"istensi abdomen

+amage control laparotomy

Laparoskopik dengan tekanan inflasi berlebihan

"ialisis peritoneal

"iambil dari 3albrain 3L, @heatham 3L, %irkpatrick 1, et al O Results

from the -nternational (onference of E)perts on -ntra!adominal

0ypertension and Adominal (ompartment Syndrome1 - *

+efinition. 5ntensi#e @are 3ed 2!!*I&2O/722-/7&2

(ipertensi intra-abdominal didefinisikan sebagai tekanan intra-abdominal

persisten atau berulang yang lebih dari /2 mm(g atau tekanan perfusi abdomen

yang kurang dari *! mm(g, sedangkan tekanan perfusi koroner < tekanan arteri

rata-rata 8 tekanan intra-abdominal. Sindrom kompartemen abdomen terjadi

ketika terjadi gagal organ akibat hipertensi intra-abdominal. Sindrom

kompartemen abdomen didefinisikan lebih lanjut sebagai tekanan intra-abdomen

persisten atau berulang yang lebih dari 2! mm(g atau tekanan perfusi abdomen

kurang dari *! mm(g yang berhubungan dengan gagal sistem organ tunggal atau

multiple onset baru. erbeda dengan hipertensi intra-abdominal, sindromkompartemen abdomen tidak digrading, namun dianggap sebagai fenomena >all

or none?.

Tabel 27., Da1$a" De1ini!i K#n!en!%!

"efinisi / 51$ merupakan tekanan tetap tertutup dalam rongga abdomen

"efinisi 2 1$$ < 31$ 8 51$

"efinisi & AG < GA$ 8 $+$ < 31$ 8 2 P 51$

"efinisi ) 51$ harus ditulis dalam mm(g dan diukur pada saat akhir

2/



ekspirasi dalam posisi supinasi komplit setelah memastikan

bahwa tidak ada kontraksi otot-otot abdomen dan transducer

dalam posisi ! setinggi linea midaksillaris

"efinisi Referensi standar pengukuran 51$ intermitten adalah melalui

buli-buli dengan #olume instilasi maksimal sebesar 2 mL

salin steril

"efinisi * 51$ normal berkisar antara -7 mm(g pada orang dewasa yang

sakit kritis

"efinisi 7 51( didefinisikan dengan peningkatan 51$ patologis berulang

atau persisten J /2 mm(g

"efinisi 51( digrading sebagai berikut O Grade 5, 51( /2-/ mm(gI

Grade 55, 51$ /*-2! mm(gI Grade 555, 51$ 2/-2 mm(gI

Grade 5V, 51$ C 2 mm(g

"efinisi 1@S didefinisikan sebagai 51$ persisten C 2! mm(g 9dengan

atau tanpa 1$$ H *! mm(g: yang dihubungkan dengan

terjadinya disfungsi gagal organ baru

"efinisi /! 1@S primer merupakan sebuah kondisi yang dihubungkan

dengan trauma atau penyakit pada regio abdominopel#ik

yang seringkali membutuhkan inter#ensi operatif dini atau

radiologi inter#ensional

"efinisi // 1@S sekunder merujuk pada keadaan yang tidak berasal dari

regio abdominopel#ik

"efinisi /2 1@S rekuren merujuk ada kondisi dimana 1@S terjadi kembali

setelah operasi atau terapi medis 1@S primer atau sekunder

sebelumnya

1@S, sindrom kompartemen abdomenI 1$$, tekanan perfusi abdomenI AG,

gradien filtrasiI GA$, tekanan filtrasi glomerulusI 51(, hipertensi intra-

abdomenI 51$, tekanan intra-abdomenI 31$, tekanan arteri rata-rataI $+$,

tekanan tubulus proksimal.

"iambil dari 3albrain 3L, @heatham 3L, %irkpatrick 1, et al O Results from

the -nternational (onference of E)perts on -ntra!adominal 0ypertension

and Adominal (ompartment Syndrome1 - * +efinition. 5ntensi#e @are 3ed

2!!*I&2O/722-/7&2.

22



(ipertensi intra-abdominal memiliki #ariasi efek fisiologis. $ada persiapan

eksperimental, hewan coba meninggal akibat gagal jantung kongestif karena

tekanan abdominal melewati ambang batas bahaya. $eningkatan tekanan intra-

abdominal akan mengurangi output jantung dan beban kerja #entrikel kiri serta

#entrikel kanan, tapi meningkatkan tekanan #ena sentral, tekanan wedge arteri

pulmonal, serta meningkatkan resistensi #askular sistemik dan pulmonal.

"ekompresi abdomen akan membalikkan perubahan tersebut. %arena kedua

diafragma tertekan keatas akibat peningkatan tekanan intra-abdominal, akan

terjadi penurunan #olume dan kerja thoraks. $enurunan #olume dalam rongga

pleura akan menyebabkan atelektasis dan penurunan clearance al#eolar. Fuga

dapat terjadi infeksi pulmonal. $asien yang di#entilasi yang menderita hipertensi

abdomen membutuhkan peningkatan tekanan udara agar dapat menghantarkan

#olume udara secara tetap. %arena diafragma terdorong ke rongga pleura, tekanan

intrathoraks meningkat serta terjadi penurunan output jantung dan peningkatan

resistensi #askular pulmonal. +erjadi abnormalitas #entilasi dan perfusi, dan

pengukuran gas darah menunjukkan hipoksemia, hipercarbia, dan asidosis.

$eningkatan tekanan intra-abdominal juga dapat menyebabkan disfungsi

ginjal. +ekanan perfusi ginjal serta gradien filtrasi ginjal yang tidak adekuat

dianggap sebagai faktor penting yang menyebabkan terjadinya insufisiensi ginjal

karena peningkatan tekanan intra-abdominal. Gradien filtrasi merupakan sebuah

tekanan mekanik sepanjang glomerulus dan nilainya sama dengan perbedaan

antara tekanan filtrasi glomerulus dan tekanan tubular proksimal. $ada keadaan

adanya hipertensi intra-abdominal, tekanan tubular proksimal dapat dianggapsama dengan tekanan intra-abdominal. +ekanan filtrasi glomerular dapat

diestimasikan sebagai tekanan arteri rata-rata dikurangi tekanan intra-abdominal.

$erubahan pada tekanan intra-abdominal memiliki dampak yang lebih besar

terhadap fungsi ginjal dan produksi urin daripada terhadap tekanan arteri rata-rata.

0ligouria dianggap sebagai salah satu tanda awal terjadinya hipertensi intra-

abdominal. %ontrol tekanan intra-abdominal dapat mengembalikan fungsi ginjal

yang terganggu. 0ligouria dapat terlihat pada tekanan intra-abdominal setinggi /

2&



hingga 2! mm(g. $enurunan output jantung memiliki peranan penting dalam

penurunan perfusi ginjal, tetapi bahkan dengan maintenance output jantung,

gangguan fungsi ginjal akan tetap terjadi pada hipertensi intra-abdominal.

0rgan lain yang terganggu karena peningkatan tekanan intra-abdominal

adalah hati, ketika aliran darah hepatik menurun karena hipertensi abdomen.

"ianggap bahwa sintesis protein fase akut hepatik, immunoglobulin, dan faktor

pertahanan tubuh host lainnya dapat terganggu akibat penurunan aliran darah

hepatik. Aungsi gastrointestinal lain juga dapat terganggu akibat peningkatan

tekanan intra-abdominal. (ipoperfusi limpa spleen mulai terjadi pada tekanan

intra-abdominal sebesar / mm(g. $enurunan perfusi dapat mengakibatkan

perubahan p( mukosa, translokasi, motilitas usus, dan produksi hormon

gastrointestinal. +erakhir, didapatkan hipertensi intrakranial pada peningkatan

tekanan intra-abdominal kronik. $ada pasien dengan komorbid obesitas dan

trauma intrakranial, hipertensi intrakranial diketahui akan berkurang jika tekanan

intra-abdominalnya berkurang.

"ekompresi operatif merupakan metode pilihan untuk penatalaksanaan

pasien hipertensi intra-abdominal dan adanya tanda-tanda disfungsi organ

penyerta. Setelah dekompresi, didapatkan perbaikan hemodinamik, fungsi

pulmonal, perfusi jaringan, dan fungsi ginjal pada berbagai keadaan klinis. Bntuk

mencegah terjadinya dekompensasi hemodinamik pada saat dekompresi, tekanan

intra#askular harus dikembalikan, penghantaran oksigen harus dinormalisasi, dan

hipotermia serta defek koagulasi harus dikoreksi. $ada pasien dengan akses #ena

yang adekuat dan #entilasi yang terkontrol, abdomen harus dibuka. Langkah

tambahan untuk mencegah washout reperfusi karena y!product metabolisme

anaerob termasuk penggunaan obat-obatan #asokonstriktor akut untuk

menghindari perubahan tekanan darah tiba-tiba. Setelah dekompresi abdomen,

gap fascia dibiarkan tetap terbuka dengan menggunakan salah satu #ariasi metode

penutupan abdomen temporer.

2)



$ada sebuah laporan terbaru, @heatham dan Safcsak mere#iew

pengalaman mareka dalam menggunakan drainase cairan ascites penyebab

hipertensi abdominal dan sindrom kompartemen abdomen secara perkutaneus

dengan bantuan BSG. $eneliti tersebut menunjukkan bahwa pada pasien yang

mengalami akumulasi cairan signifikan yang menyebabkan hipertensi abdomen,

drainase perkutan dapat menghindari diperlukannya laparotomi dekompresi serta

menghindari morbiditas, dan kadang-kadang menghindari komplikasinya.

"iperlukan laporan tambahan dari pusat kesehatan lainnya. (ingga saat ini, selain

pengalaman yang telah disebutkan sebelumnya, kontrol akumulasi cairan

perkutaneus untuk menangani hipertensi abdomen dan sindrom kompartemen

terbatas hanya pada laporan kasus.

SINDROM KOMPARTEMEN EKSTREMITAS

erbagai penyebab sindrom kompartemen ekstremitas termasuk komplikasi

fraktur terbuka dan fraktur tertutup, kerusakan arteri, oklusi #askular temporer,

gigitan ular, penyalahgunaan obat-obatan, luka bakar, olahraga fisik, dan luka

tembak. $enyebab sindrom kompartemen yang paling umum adalah kerusakan

otot yang menyebabkan terjadinya edema, yang berhubungan dengan jumlah

jaringan yang rusak. +ekanan pada rongga fascia tertutup awalnya akan meningkat

karena pembengkakan intraselular yang diikuti oleh pembentukan hematom jika

terdapat fraktur. %arena ekstremitas, khususnya di betis terdiri dari kompartemen

fascia keras, gangguan sirkulasi akan terjadi seiring dengan peningkatan tekanan

jaringan yang mengakibatkan iskemik dan kerusakan jaringan. %emudian akan

terjadi kebocoran cairan intraselular, dan makin terlihat peningkatan tekanan

intrakompartemen.

%etika trauma ekstremitas mengakibatkan iskemik komplit, otot rangka

yang mengalami kekurangan oksigen dapat bertahan selama ) jam tanpa adanya

kerusakan irre#ersibel. 5skemik total selama jam akan mengakibatkan perubahan

irre#ersibel. 'er#us perifer masih dapat menghantarkan impuls selama / jam

setelah onset iskemik total, dan dapat bertahan selama ) jam dengan hanya

2



menderita kerusakan neuropraksik. Setelah jam, terjadi kerusakan aPonotmesis

dan kerusakan irre#ersibel. 5skemik yang diakibatkan oleh penurunan atau

terhentinya aliran darah terjadi ketika gradien perfusi ke kompartemen otot turun

dibawah nilai ambang batas bahaya. $erfusi berhubungan dengan tekanan

kompartemen. %etika tekanan darah intrakompartemen mencapai 2 mm(g,

perfusi jaringan pada jaringan yang rusak akan berkurang secara drastis.

Aasciotomi harus dilakukan jika tekanan intrakompartemen mencapai 2

mm(g, atau jika ekstremitas telah mengalami iskemik komplit selama * jam,

keadaan klinis pasien memburuk, terdapat kerusakan jaringan berat, atau jika

tekanan jaringan makin meningkat. +erapi profilaksis sangat berguna karena

fasciotomi tidak akan memperbaiki perubahan yang diakibatkan oleh trauma

ekstremitas awal, tetapi hanya dapat mencegah perubahan yang terjadi akibat

iskemik sekunder.

"ain1 palor1 paralysis1 paresthesia, dan pulselessness merupakan tanda-

tanda klasik sindrom kompartemen ekstremitas. Fika penatalaksanaan tidak

dimulai hingga semua tanda-tanda tersebut muncul, maka akan didapatkan hasil

yang buruk. 'yeri dan bertambahnya nyeri dengan stretching pasif otot pada

kompartemen yang terganggu merupakan penemuan klinis yang paling sensitif.

$enilaian nyeri berguna ketika pasien sadar dan dapat berespon kognitif terhadap

pemeriksaan. $ada pasien tidak sadar yang beresiko menderita sindrom

kompartemen, pengukuran tekanan jaringan dapat menjadi satu-satunya kriteria

diagnosis objektif. $engukuran tekanan kompartemen diperiksa pada semua

kompartemen ekstremitas yang beresiko dan bagian proksimal serta distal dari

semua trauma. +ekanan tertinggi yang didapatkan harus menjadi dasar untuk

menentukan kebutuhan melakukan fasciotomi.

FRAKTUR PELIS

"iperlukan trauma tumpul substansial untuk mengganggu keutuhan cincin pel#is.

%eparahan trauma berhubungan dengan arah dan kerasnya tenaga yang

2*



diaplikasikan. Bmum didapatkan trauma penyerta pada abdomen, thoraks, dan

kepala. +enaga yang diaplikasikan pada pel#is dapat menyebabkan displacement

rotasional dengan bukaan atau kompresi pada cincin pel#is. +ipe displacement

lainnya yang terlihat pada fraktur pel#is adalah displacement #ertikal dengan

kerusakan komplit pada cincin dan kompleks sakroiliak posterior.

$asien yang mengalami trauma pada cincin pel#is dapat dibagi kedalam 2

kelompok berdasarkan gejala klinis 8 pasien dengan hemodinamik stabil dan

pasien dengan hemodinamik tidak stabil. 1da perbedaan dramatis pada tingkat

mortalitas antara fraktur pel#is pada pasien yang hipotensi dan pasien dengan

hemodinamik stabil. Stabilitas hemodinamik dan instabilitas pel#is biomekanikal

dipisahkan berdasarkan masalah terkait, yang cenderung membingungkan

gambaran klinis. Sumber perdarahan dapat multifaktorial dan tidak berhubungan

langsung dengan fraktur pel#is itu sendiri. 'amun, kehilangan darah sekunder

karena fraktur pel#is yang mengakibatkan terjadinya instabilitas hemodinamik

merupakan faktor resiko yang signifikan. "iagnosis dan stabilisasi fraktur dini

dengan menggunakan fiksasi skeletal eksternal penting selama penatalaksanaan

pasien fase akut. $enatalaksanaan pasien juga diarahkan berdasarkan respon

terhadap resusitasi cairan awal. $erdarahan retroperitoneal pada fraktur pel#is

biasanya berasal dari sumber dengan tekanan rendah 8 tulang cancellous pada

daerah fraktur atau trauma pada #ena disekitarnya. $erdarahan arteri

retroperitoneal signifikan terjadi pada sekitar /!6 pasien. ukti klinis yang ada

menyatakan bahwa stabilisasi fraktur pro#isional dengan menggunakan alat

fiksasi eksternal atau bahkan wrapping pel#is yang fraktur dengan menggunakansprei dapat mengontrol perdarahan #ena bertekanan rendah. Selanjutnya,

perdarahan yang tidak dapat dijelaskan setelah stabilisasi fraktur pro#isional

mengarah ke sumber perdarahan arteri. "iindikasikan melakukan angiografi

dengan embolisasi pembuluh darah yang terganggu. 1ngiografi terapeutik juga

mungkin dibutuhkan setelah eksplorasi abdomen jika terjadi hematom

retroperitoneal pulsatif atau membesar dengan cepat.

27



POIN PENTIN+

•

Syok setelah trauma tidak sama dengan perdarahan sederhana. %ehilangandarah terjadi bersamaan dengan komponen inflamasi.

• %arena inflamasi dihubungkan dengan perdarahan, tingkat dan jumlah

resusitasi meningkat setelah trauma jika dibandingkan dengan perdarahan

nontrauma

• Respon neuroendokrin klasik terhadap syok traumatik menyebabkan

konser#asi garam dan air yang dapat dihubungkan dengan lingkaran respon

neuroimun yang dapat memodulasi respon inflamasi

•;alaupun saat ini ada kekurangan pada persiapan resusitasi kristaloid, belum

ditunjukkan adanya keuntungan penggunaan koloid secara rutin.

• +elah diidentifikasi sejumlah tujuan akhir resusitasi dari segi metabolik dan

transpor oksigen. Secara umum, tujuan tersebut berubah secara konsisten

setelah trauma. elum ada tujuan akhir resusitasi yang tersedia saat ini yang

sesuai untuk membatasi atau mengarahkan terapi setelah trauma.

• Resusitasi terhadap parameter transpor oksigen supranormal tidak

memperbaiki prognosis setelah trauma. $endekatan bertahap dengan

menggunakan kateter arteri pulmonal yang harus dilakukan pada sekitar

kurang dari 6 pasien trauma mungkin berguna.

• ;alaupun transfusi masif mengurangi kebutuhan darah rata-rata pada pasien

yang kehilangan darah secara cepat, resusitasi terbatas dan konser#asi darah

juga dianggap tepat pada kebanyakan pasien trauma.

Documents

Syok Traumatik