of 34 /34
Case Report Session STROKE INFARK Oleh: Syntia Ambelina 0910312079 Pembimbing: Prof. dr. H. Basjiruddin Ahmad, Sp.S (K) DR. dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S PERIODE KEPANITERAAN KLINIK 9 MARET 201 – 5 APRIL 2015 BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

Syntia Ambelina Stroke Infark

Embed Size (px)

DESCRIPTION

rersrd

Citation preview

Case Report Session

STROKE INFARK

Oleh:Syntia Ambelina0910312079Pembimbing:

Prof. dr. H. Basjiruddin Ahmad, Sp.S (K)DR. dr. Yuliarni Syafrita, Sp.SPERIODE KEPANITERAAN KLINIK

9 MARET 201 5 APRIL 2015BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR M DJAMIL

PADANG

2014BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar belakang

Stoke merupakan sindrom yang ditandai dengan gejala klinis yang berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain kecuali oleh gangguan vaskuler.1Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan utama masyarakat. Berdasarkan penyebabnya stroke terbagi atas stroke infark dan stroke hemoragik.2,3 5-15% orang Amerika yang terkena beresiko terkena serangan stroke berulang dalam 1 tahun, dan 40% diantaranya akan terkena serangan stroke berulang serta 50% lainnya akan meninggal dalam 5 tahun.4,580-85% dari total kejadian stroke disebabkan oleh stroke infark yang terjadi akibat obstruksi satu atau lebih arteri pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh trombus maupun emboli yang masuk ke otak melalui sistem arteri.2 Gejala yang ditimbulkan bergantung pada lokasi arteri yang mengalami infark. Penanganan pasien yang cepat dapat menentukan prognosis kepulihan dari pasien.1.2 Batasan Masalah

Makalah ini hanya akan dibatasi pada definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis stroke infark.1.3 Tujuan Penulisan Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis stroke infark.1.4 Metode Penulisan Makalah ini disusun berdasarkan studi kepustakaan yang merujuk ke beberapa literatur.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Stoke merupakan sindrom yang ditandai dengan gejala klinis yang berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain kecuali oleh gangguan vaskuler.1 Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori utama yaitu stoke infark-infark dan stroke hemoragik. Stroke infark merupakan stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar serebrum, sedangkan stroke hemoragik dapat terjadi akibat rupture arteri. Stoke hemoragik bersifat lebih berat, berbahaya, serta memiliki angka mortalitas yang lebih besar daripada stroke infark.2,32.2. Epidemiologi

Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan utama masyarakat. Kejadian stoke terus meningkat setiap tahunnya hampir diseluruh dunia. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung dan kanker.4 5-15% dari 800.000 orang Amerika yang terkena stroke setiap tahunnya beresiko terkena serangan stroke berulang dalam 1 tahun, dan 40% diantaranya akan terkena serangan stroke berulang serta 50% lainnya akan meninggal dalam 5 tahun.5

2.3. Klasifikasi

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya2,3:

a. Stroke Infarki. Transient Ischemic Attack (TIA)

ii. Trombosis serebri

iii. Emboli serebri

b. Stroke Hemoragik

i. Perdarahan intra serebral

ii. Perdarahan subarachnoid

2. Berdasarkan stadium atau onset serangan5:

a. TIA: gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

b. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit): gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

c. Progressing stroke atau stroke in evolution: gejala neurologi yang muncul makin lama makin berat

d. Completed stroke: gejala klinis sudah menetap

2.4. Etiologi

Penyebab utama stroke infark2:1. Trombosis serebri

Sebagian besar kejadian stroke infark terjadi setelah trombosis dan oklusi pembuluh darah akibat terjadinya aterosklerotik. Trombosis dapat terjadi pada seseorang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko yang mempercepat timbulnya aterosklerosis.

2. Emboli serebri

Pada umumnya emboli serebri terjadi pada arteri serebri media. Emboli yang berasal dari atau melewati jantung akibat fibrilasi atrium kemungkinan besar dapat masuk ke arteri karotis interna dan terus masuk ke arteri serebri media yang merupakan cabang paling besar dari arteri karotis interna.2.5. Patofisiologi

Stroke infark merupakan hasil dari oklusi pembuluh darah yang diakibatkan oleh tromboembolik. Iskemia mengakibatkan hipoksia sel dan deplesi ATP selular yang menyebabkan terjadinya kegagalan pertahanan gradient ionik membran sel dan depolarisasi sel. Influks ion natrium dan kalsium dan aliran masuk air ke sel secara pasif, menghasilkan edema sitotoksik. Depolarisasi sel menyebabkan terjadinya pelepasan glutamat dan radikal bebas, kerusakan mitokondria dan membrane, dan cascade yang membawa pada apoptosis.6Iskemia juga secara langsung menghasilkan disfungsi pembuluh darah cerebri, dengan kerusakan blood-brain barrier dalam 4-6 jam setelah infark. Setelah kerusakan blood-brain barrier, aliran protein dan air ke ruang ekstraselular menyebabkan edema vasogenik. Edema vasogenik menghasilkan pembengkakan otak yang lebih berat dan efek massa yang mencapai puncak pada 3-5 hari dan menghilang beberapa minggu kemudian dengan resorpsi air dan protein. Infark menghasilkan kematian astrosit dan juga sel penyokong oligodendroglia dan mikroglia. Jaringan yang mengalami infark secara bertahap mengalami nekrosis likuefaksi dan dihilangkan oleh makrofag dengan perkembangan hilangnya volume parenkimal.6

2.6. Manifestasi klinis

Defisit neurologik pada infark otak biasanya mencapai maksimum dalam 24 jam pertama. Usia lanjut, hipertensi, koma, komplikasi kardiorespirasi, hipoksia, hiperkapnia, dan hiperventilasi neurogenik merupakan faktor penentu prognosis yang tidak menggembirakan. Infark di wilayah arteri serebri media dapat menimbulkan edema masif dengan herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi dalam waktu 72 jam pertama pasca-infark. 7

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini: 2, 7

1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu:

a. Buta mutlak sisi ipsilateral

b. Hemiparese kontralateral

2. Arteria serebri media

a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan)b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan)c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena); gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi

3. Arteria serebri anterior (gejala primer berupa perasaan kacau)

a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggub. Gangguan sensorik kontralateralc. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

4. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)

a. Komab. Hemiparesis kontralateralc. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis 5. DisfagiaArteri vertebralis

a. Hemiplegi alternan

b. Hemiplegi ataksik

6. Arteri Basilaris

a. Tetraplegi

b. Gangguan kesadaran

c. Gangguan pupil

d. Kebutaan

e. Vertigo2.7. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan: 8 1. Anamnesis :

a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak

b. Tanpa trauma kepala

c. Adanya faktor resiko GPDO2. Pemeriksaan Fisik

a. Adanya defisit neurologi fokal

b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

c. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

d. Pemeriksaan penunjang

3. Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :

a. CT Scan dan MRI

Untuk menetapkan secara pasti lokasi penyebab stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens pada lokasi infark.

b. Ekokardiografi

Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)c. Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan)

d. Intra arterial digital substraction angiografi

Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

e. Transcranial Doppler

Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat

2.8. Penatalaksanaan

Pengobatan Secara Umum9 1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik

4. Pertahankan bladder dan rectum

5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral.

Pengobatan pada Stroke Infark1. Tahap akutSasaran terapi stroke akut adalah daerah inti dari infark yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen. Terapi yang cepat dan efektif dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sel sebelum mengalami kerusakan yang ireversibel. Pada daerah penumbra infark, aliran darah secara bertahap menurun.10a. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut. 9,10

i. Membuka sumbatanii. Menghilangkan vasokonstriksiCalcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12)iii. Mengurangi viskositas darahHemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

iv. Menambah pengiriman oksigenPerfluorocarbon, oksigen hiperbarik

v. Mengurangi edema : Manitol

b. Mencegah kerusakan sel yang infark.6,10i. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

ii. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methioniniii. Mengurangi akibat glutamate

iv. NMDA blocker pada iskemia regional

v. AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

vi. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

vii. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.

viii. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

ix. Mengurangi efek brain endorphine : naloxonec. Memulihkan sel yang masih baikMetabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang inid. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

e. Pengobatan penyebab strokeApabila terbentuk trombus dapat digunakan aspirin untuk mengurangi agregasi platelet, selain itu tiklodipin juga dapat digunakkan untuk mengurangi daya pelekatan fibrin. Apabila diikuti stenosis dan perlambatan aliran darah yang progresif, maka terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

2. Fase Pasca Akut

Pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke7.

a. Rehabilitasi upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi7.

b. Prinsip dasar rehabilitasi8:

i. Dimulai sedini mungkin

ii. Harus sistematik

iii. Meningkat secara bertahap

iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderitac. Terapi preventifPencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu8:

i. Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik

ii. Mengurangi makan asam lemak jenuh

iii. Berhenti merokok

iv. Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :

Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler Umur lebih dari 50 tahun Tidak ada ulkus lambung Tidak ada penyakit mudah berdarah Tidak ada alergi aspirinEvaluasi Penderita StrokePenderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan index Barthel dengan kriteria8 :

a. Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.

b. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.

c. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur jenggot (untuk laki-laki).

d. Apakah penderita dapat mandi sendiri.

e. Apakah penderita dapat makan.f. Apakah penderita dapat berjalan.2.9. Prognosis5-15% pasien yang terkena stroke setiap tahunnya beresiko terkena serangan stroke berulang dalam 1 tahun, dan 40% diantaranya akan terkena serangan stroke berulang dalam 5 tahun serta 50% lainnya akan meninggal dalam 5 tahun.5. Kemungkinan untuk hidup pasien dengan stroke infark lebih besar daripada stroke hemoragik. Akantetapi kecacatan akan lebih berat pada stroke infark akibat rusaknya neuron-neuron yang terkena, sedangkan pada stroke hemoragik perdarahan akan mengalami resolusi dan meninggalkan jaringan otak dalam keadaan utuh.7BAB IIIILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama

: Tn. SA

Jenis kelamin: Laki-LakiUmur

: 61 tahun

Suku bangsa: Minangkabau

Alamat : PadangPekerjaan : Pensiunan PNSAlloanamnesis :

Seorang pasien, Tn. SA, laki-laki, umur 61 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 9 Maret 2015 dengan:

Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kananRiwayat Penyakit Sekarang:

Lemah anggota gerak kanan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur. Tiba-tiba lengan dan tungkai kanan berat digerakkan. Pasien kesulitan memegang benda dengan lengan kanan dan berjalan dengan menyeret tungkai kanan. Keluhan sama berat antara lengan dan tungkai, dan keluhan menetap hingga pasien tiba di rumah sakit. Kelemahan disertai dengan mulut mencong dan bicara pelo. Rasa kebas pada seluruh tubuh tidak ada Sakit kepala tidak ada, penurunan kesadaran tidak ada Mual tidak ada, muntah tidak ada Kejang tidak adaRiwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat stroke pada tahun 2002, pasien mengalami lemah anggota gerak kanan, dirawat selama 10 hari, dan mengalami perbaikan setelah 3 bulan, pasien control teratur ke poli saraf. Riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, tekanan darah tertinggi 160mmHg. Riwayat menderita penyakit jantung dan penyakit gula tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.Riwayat Pribadi dan Sosial:

Pasien seorang pensiunan PNS. Riwayat merokok ada selama 35 tahun, sebanyak 12-24 batang, telah berhenti sejak 12 tahun yang lalu. Riwayat jalan pagi ada sejak tahun 2002, teratur setiap hari, selama 30 menit 1 jam.PEMERIKSAAN FISIK

Umum

Keadaan umum: Sedang

Kesadaran: Kompos mentisKooperatif: KooperatifNadi/ irama: 79x/menit

Pernafasan: 18x/menit

Tekanan darah: 140/90 mmHg

Suhu: 36,8oC

Keadaan gizi: BaikTinggi badan: 160 cm

Berat badan: 70 kg

Turgor kulit: Baik

Kulit dan kuku: Pucat (-), sianosis (-)

Kelenjar getah bening

Leher: Tidak teraba pembesaran KGB

Aksila : Tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB

Torak

Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi: Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor diseluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI

Perkusi : Batas atas RIC II, kanan LSD, kiri 1 jari lateral LMCS RIC VI

Auskultasi : Bunyi jantug murni, rama regular, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi: Bising usus (+) NKorpus vertebrae

Inspeksi : Deformitas (-)

Palpasi : Gibus (-)

Status neurologikus

1. GCS 15 E4M6V52. Tanda Rangsangan Selaput Otak Kaku kuduk: (-)

Brudzinsky I: (-)

Brudzinsky II: (-)

Tanda Kernig: (-)

3. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)

4. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N. I (Olfaktorius)

PenciumanKananKiri

SubjektifBaikBaik

Objektif dengan bahanBaikBaik

N. II (Optikus):

PenglihatanKananKiri

Tajam penglihatanBaikBaik

Lapangan pandangNormalNormal

Melihat warna(+)(+)

FunduskopiPapil batas tegas, warna kuning jingga, aa:vv 2:3, cupping (+)Papil batas tegas, warna kuning jingga, aa:vv 2:3, cupping (+)

N. III (Okulomotorius):

KananKiri

Bola mataDitengahDitengah

Ptosis (-)(-)

Gerakan bulbusBebas kesegala arahBebas kesegala arah

Strabismus (-)(-)

Nistagmus(-)(-)

Ekso/Endopthalmus(-)(-)

Pupil

Bentuk

Refleks cahaya

Refleks akomodasi

Refleks konvergensiBulat

(+)

(+)

(+)Bulat

(+)

(+)

(+)

N. IV (Trokhlearis)

KananKiri

Gerakan mata kebawah(+)(+)

Sikap bulbusOtrhoOrtho

Diplopia(-)(-)

N VI (Abdusen)

KananKiri

Gerakan mata kelateral(+)(+)

Sikap bulbusOrthoOrtho

Diplopia(-)(-)

N. V (Trigeminus):

KananKiri

Motorik

Membuka mulut

Menggerakkan rahang

Menggigit

Mengunyah (+)

(+)

(+)

(+)(+)

(+)

(+)

(+)

Sensorik

Divisi opthalmika

Reflek kornea

Sensibilitas

Divisi maksila

Reflek maseter

Sensibilitas

Divisi mandibula

Sensibilitas(+)

Baik

(+)

Baik

Baik(+)

Baik

(+)

Baik

Baik

N. VII (Fasialis):

KananKiri

Raut wajahPlika nasolabialis kanan lebih datar

Sekresi air mata(+)(+)

Fisura palpebra(+)(+)

Menggerakkan dahi(-)(+)

Menutup mata(+)(+)

Mencibir/bersiul(+)(+)

Memperlihatkan gigi(+)(+)

Sensasi lidah 2/3 depan(+)(+)

Hiperakusis(-)(-)

N. VIII (Vestibularis):

KananKiri

Suara berbisik(+)(+)

Detik arloji(+)(+)

Rinne testTidak dilakukan pemeriksaanTidak dilakukan pemeriksaan

Weber testTidak dilakukan pemeriksaanTidak dilakukan pemeriksaan

Swabach testTidak dilakukan pemeriksaanTidak dilakukan pemeriksaan

Nistagmus(-)(-)

Pengaruh posisi kepala(-)(-)

N. IX (Glossopharyngeus) :

KananKiri

Sensasi lidah 2/3 belakang(+)(+)

Relex muntah(+)

N. X (Vagus):

KananKiri

Arkus faringSimetris

UvulaDitengah

Menelan(+)(

ArtikulasiJelas

Suara(+)

Nadi(+)

N. XI (Asesorius):

KananKiri

Menoleh ke kanan(+)(+)

Menoleh ke kiri(+)(+)

Mengangkat bahu ke kanan(+)(+)

Mengangkat bahu ke kiri(+)(+)

N. XII (Hipoglosus):

KananKiri

Kedudukan lidah dalamDitengah

Kedudukan lidah saat dijulurkanDeviasi ke kanan

Tremor (-)(-)

Fasikulasi(-)(-)

Atrofi(-)(-)

5. Koordinasi : Cara berjalanDisatria(-)

Romberg test(+)Disfagia(-)

AtaksisSupinasi pronasi(+)

Rebound phenomenTes jari hidung(+)

Tes tumit lututTes hidung jari(+)

6. Motorik:

Ekstremitas superior

Dekstra

Sinistra

Pergerakan

aktif

aktif

Kekuatan

4/4/4

5/5/5Tonus

hipotonus

eutonus

Trofi

eutrofi

eutrofi

Ekstremitas inferior

Dekstra

Sinistra

Pergerakan

kurang aktif

kurang aktif

Kekuatan

4/4/4

5/5/5Tonus

hipotonus

eutonus

Trofi

eutrofi

eutrofi7. Sensorik: eksteroseptif dan propioseptif baik8. Fungsi otonom; neurogenik bladder (-)9. Reflek fisiologis

Biseps: +++/++Triseps: +++/++APR: +++/++KPR: +++/++10. Reflek patologis

Babinski: +/-

Chaddock: -/-

Oppenheim: -/-

Gordon: -/-

Schaffer: -/-

Hoffman Trommer : -/-

Fungsi luhur: Reaksi bicara, fungsi intelek, dan reaksi emosi baikPemeriksaan Laboratorium

Darah:

Rutin: Hb: 12,9 gr/dl

Leukosit: 5.200/mm3

Trombosit: 202.000/mm3

Hematokrit: 39%Lain-lain:

ASGM: Penurunan kesadaran (-) Nyeri Kepala (-)

Refleks Babinski (-) Kesan: Stroke infarkSSS: (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x90) (3x0) 12 = 9-12= -3

Kesan: Stroke infarkRencana pemeriksaan tambahan

LED, Diff count, elektrolit, kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida, As.Urat.

EKG

Rontgen Thorax Brain CT Scan tanpa kontrasDiagnosis :

Diagnosis Klinis : Hemiparesis dekstra + Paresis N VII, N XII dekstra tipe sentral Diagnosis Topik: Subkorteks serebriDiagnosis Etiologi: Tromboemboli serebriDiagnosis Sekunder: Hipertensi Stage I

Diagnosis Banding TIAPrognosis :

Quo ad vitam

: Dubia ed bonamQuo ad sanam

: Dubia ed bonamQuo ad fungsionam: Dubia ed bonamTerapi :

Umum: Diet MB RG II Khusus: Citicolin 2 x 1000 mg (iv) neuroprotektan untuk 3 hari

Aspilet 2 x 80 mg (po) anti agregasi plateletFOLLOW UP

Selasa, 10 Maret 2015:S/ Lemah anggota gerak kanan (+) Nyeri kepala (-)O/ KUKesadaranTDNdNfT

SedangCMC140/10072x/ menit17x/menit36,80C

Status neurologikus : GCS15 E4M6V5 TRM (-), TIK (-)

Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+

Nervus kranialis : plica nasolabialis kanan lebih datar

deviasi lidah ke kanan saat di julurkanSensorik : eksteroseptif dan propioseptif baikMotorik :

444555

444555

Eutonus, eutrofi

Otonom : neurogenic bledder (-)

RFRP

--

--

++ ++

++ ++

A/ Hemiparesis dekstra + Paresis N VII, N XII dekstra tipe sentral

P/ - Umum: Diet MB RG II

- Khusus: Citicolin 2 x 1000 mg (iv)

Aspilet 2 x 80 mg (po)

Rabu, 11 Maret 2015:

S/ Lemah anggota gerak kanan (+) Nyeri kepala (-)

O/ KUKesadaranTDNdNfT

SedangCMC140/9076x/ menit16x/menit36,80C

Status neurologikus : GCS15 E4M6V5 TRM (-), TIK (-)

Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+

Nervus kranialis : plica nasolabialis kanan lebih datar

deviasi lidah ke kanan saat di julurkanSensorik : eksteroseptif dan propioseptif baikMotorik :

444555

444555

Eutonus, eutrofi

Otonom : neurogenic bledder (-)

RFRP

--

--

++ ++

++ ++

A/ Hemiparesis dekstra + Paresis N VII, N XII dekstra tipe sentral

P/ - Umum: Diet MB RG II

- Khusus: Citicolin 2 x 1000 mg (iv)

Aspilet 2 x 80 mg (po)

BAB IVDISKUSI DAN KESIMPULAN

Telah dirawat seorang pasien, Tn. SA, laki-laki, umur 61 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 9 Maret 2015 dengan diagnosis klinis hemiparesis dekstra + paresis N VII, N XII dekstra tipe sentral. Diagnosis topik sub korteks serebri. Diagnosis etiologi tromboemboli serebri. Diagnosis sekunder hipertensi stage I. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan lemah anggota gerak kanan 3 hari sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur. Tiba-tiba lengan dan tungkai kanan berat digerakkan. Pasien kesulitan memegang benda dengan lengan kanan dan berjalan dengan menyeret tungkai kanan. Keluhan sama berat antara lengan dan tungkai, dan keluhan menetap hingga pasien tiba di rumah sakit. Kelemahan disertai dengan mulut mencong dan bicara pelo. Rasa kebas pada seluruh tubuh tidak ada. Riwayat penurunan kesadaran, sakit kepala, mual muntah dan kejang tidak ada. Pasien ini memiliki riwayat merokok selama 35 tahun, sebanyak 12-24 batang, telah berhenti sejak 12 tahun yang lalu. Hal ini mendukung untuk stroke infark.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis, kurang kooperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Pada status neurologi ditemukan TRM (-), TIK (-), Pupil isokor, diameter 3m/3mm, reflek cahaya +/+, pada pemeriksaan nervus kranialis plica nasolabialis kanan lebih datar, deviasi lidah ke kanan saat djulurkan. Pada pemeriksaan motorik, anggota gerak kanan mengalami penurunan, fungsi sensorik dan fungsi otonom baik. Refleks fisiologi meningkat pada sisi tubuh sebelah kanan dan tidak ditemukan refleks patologis.

Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan brain-CT scan yang bertujuan untuk mengetahui lokasi dari stroke infark. EKG dan rontgen foto thorak untuk mendeteksi kelainan pada jantung. Karena berdasarkan dari hasil pemeriksaan penunjang, dapat di berikan terapi khusus yang sesuai.

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian citicolin sebagai metabolik aktivator dan aspilet sebagai antiplatetet agregasi, serta harus segera diterapi sesuai dengan etiologi yang di dapat secara teratur.DAFTAR PUSTAKA1. Ginsberg L. 2007. Stroke dalam Lecture Notes Neurology ed. 8 editor Indah RW. Jakarta: EMS. Hal 89-97.

2. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit Serebrovaskular dalam Patofisiologi ed. 6 editor Hartanto H et al. EGC: Jakarta. Hal 1110-1119.

3. Wilkinson L, G Lennox. 2005. Stroke in Essential Neurology 4th ed. Blackwell Publishing:USA. Pg. 25-39.

4. Adams HP. 2001. Ischemic Cerebrovascular Disease. Oxford University Press: New York. Pg. 1-5.

5. Goldszmidt AJ, LR Caplan. 2010. Stroke Essentials 2nd ed. Physicians Press: USA

6. Velayudhan V. 2014. Stroke Imaging. Medscape [homepage in the internet]. New York: Web MD LLC 1994-2014 [update 2014 July 27; cited 2015 March 10]. Avaluable from: http://emedicine.medscape.com/article/338385-overview#showall7. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 71-78.

8. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak dalam Kapita Selekta Neurology Edisi Kedua Editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 81-102.

9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48. 10. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which Targets are Relevant for Therapy of Acute Ischemic Stroke. Stroke 1999; 1486-1489.

21