29
Subiecte examen geriatrie: 1. Definiţia geriatriei şi gerontologiei, a procesului de îmbătrânire şi a îmbătrânirii fiziologice. Gerontologia este ştiinţa fenomenelor biologice, psihologice şi sociologice care se asociază cu vârsta înaintată şi îmbătrânirea, şi implicit evaluarea efectelor îmbătrânirii populaţiei asupra societăţii. Geriatria este specialitatea medicală care se ocupă de afecţiunile organice, mentale, funcţionale şi sociale din îngrijirea acută, cronică, preventivă, de recuperare şi terminală a vârstnicilor. Îmbătrânirea reprezintă o afectare funcţională, progresivă şi generalizată, având drept rezultat o pierdere a capacităţii adaptative la stress, pierderea mobilităţii şi o creştere a riscului de îmbolnăvire şi deces. Îmbătrânirea reuşită (fiziologică - armonioasă, reuşită, în care vârsta cronologică se identifică cu vârsta biologică) se defineşte ca şi capacitatea de a menţine un risc scăzut de boală sau dizabilitate, prezenţa unei capacităţi funcţionale fizice şi mentale superioare prezenţa unei puternice motivaţii de a trăi. 2. Concepte de bază în îngrijirea vârstnicului. 1) menţinerea vârstnicilor în propriile case pentru cât mai mult timp posibil cu suport adecvat pentru ei şi pentru cei ce îi au în îngrijire; 2) asigurarea unei îngrijiri medicale corespunzătoare şi continue la trecerea din mediul de spital la domiciliu; 3) dezvoltarea unei plaje largi de opţiuni în ce priveşte ajutorul şi îngrijirea vârstnicilor; 4) creşterea legăturilor dintre serviciile implicate în îngrijirea vârstnicului (medicale, sociale); 5) asigurarea unei evaluări corespunzătoare pentru vârstnicul cu dizabilităţi prin înfiinţarea unor echipe comunitare de evaluare geriatrică. 3. Riscurile spitalizării vârstnicului. 1) accentuarea atrofiei musculare şi a rigidităţii articulare; 2) creşterea incidenţei hipotensiunii ortostatice şi a riscului de cădere; 3) instalarea sau agravarea hipoxemiei; 4) accentuarea demineralizării osoase; 5) creşterea prevalenţei incontinenţei urinare; 6) creşterea riscului de escare; 7) creşterea riscului de dezorientare temporo-spaţială (sindrom confuzional acut); 1

Subiecte geriatrie rezolvate

Embed Size (px)

DESCRIPTION

subiecte examen geriatrie UMF Cluj 2012

Citation preview

rezolvare subiecte geriatrie

Subiecte examen geriatrie:1. Definiia geriatriei i gerontologiei, a procesului de mbtrnire i a mbtrnirii fiziologice.Gerontologia este tiina fenomenelor biologice, psihologice i sociologice care se asociaz cu vrsta naintat i mbtrnirea, i implicit evaluarea efectelor mbtrnirii populaiei asupra societii.

Geriatria este specialitatea medical care se ocup de afeciunile organice, mentale, funcionale i sociale din ngrijirea acut, cronic, preventiv, de recuperare i terminal a vrstnicilor.

mbtrnirea reprezint o afectare funcional, progresiv i generalizat, avnd drept rezultat o pierdere a capacitii adaptative la stress, pierderea mobilitii i o cretere a riscului de mbolnvire i deces.

mbtrnirea reuit (fiziologic - armonioas, reuit, n care vrsta cronologic se identific cu vrsta biologic) se definete ca i

capacitatea de a menine un risc sczut de boal sau dizabilitate,

prezena unei capaciti funcionale fizice i mentale superioare

prezena unei puternice motivaii de a tri.

2. Concepte de baz n ngrijirea vrstnicului.1) meninerea vrstnicilor n propriile case pentru ct mai mult timp posibil cu suport adecvat pentru ei i pentru cei ce i au n ngrijire;

2) asigurarea unei ngrijiri medicale corespunztoare i continue la trecerea din mediul de spital la domiciliu;

3) dezvoltarea unei plaje largi de opiuni n ce privete ajutorul i ngrijirea vrstnicilor;

4) creterea legturilor dintre serviciile implicate n ngrijirea vrstnicului (medicale, sociale);

5) asigurarea unei evaluri corespunztoare pentru vrstnicul cu dizabiliti prin nfiinarea unor echipe comunitare de evaluare geriatric.

3. Riscurile spitalizrii vrstnicului.1) accentuarea atrofiei musculare i a rigiditii articulare;

2) creterea incidenei hipotensiunii ortostatice i a riscului de cdere;

3) instalarea sau agravarea hipoxemiei;

4) accentuarea demineralizrii osoase;

5) creterea prevalenei incontinenei urinare;

6) creterea riscului de escare;

7) creterea riscului de dezorientare temporo-spaial (sindrom confuzional acut);

8) nrutirea statusului nutriional;

9) creterea riscului de infecii nozocomiale.4. Caracteristicile procesului mbtrnirii.1. Modificarea compoziiei organismului;

2. Scderea capacitii funcionale;3. Reducerea capacitii adaptative la modificrile ambientale;

4. Creterea susceptibilitii i a vulnerabilitii la boal;

5. Creterea mortalitii dup perioada de maturizare.5. Teoria legturilor intercatenare: consecinele clinice ale procesului de glicare nonenzimatic.1) apariia complicaiilor diabetului zaharat;

2) scderea imunitii;

3) creterea riscului de neoplazii;

4) rigidizarea arterial i a pereilor cardiaci, cu apariia hipertensiunii arteriale sistolice izolate i a disfunciei diastolice a ventriculului stng

5) boala Alzheimer (prin formarea de amiloid, care este i el tot un tip de AGEs),

6) cataract;

7) afectare renal;

8) mbtrnire tegumentar6. Teoria radicalilor liberi: sursele endogene i exogene de radicali liberi.Sursele endogene :1) procesul de generare a energiei din ATP la nivelul mitocondriei (cea mai important

surs)

2) peroxizomii, organite celulare care degradeaz acizii grai;

3) citocromul P450, localizat ndeosebi la nivelul plmnului i ficatului, intervenind n detoxifierea alimentelor, medicamentelor i poluanilor ambientali. Radicalul superoxid este n principal rezultatul acestui proces;

4) fagocitele.

Sursele exogene :1) poluarea atmosferic,2) fumul de igar,3) srurile de fier sau de cupru,4) compuii fenolici din unele produse alimentare vegetale, 5) medicamentele.

7. Teoria mitocondrial a mbtrnirii.

- O trstur aparte a mitocondriei, locul principal de producere a energiei la nivel celular, este faptul c ea conine propriul ADN (mtADN). Restul AND-ului celular se gsete la nivelul nucleului (nADN). Aceast trstur care face ca mitocondria s fie distinct fa de restul organitelor celulare ridic o problem major. nADN este protejat de histone i diverse enzime reparatorii ce minimizeaz afectarea lui de ctre radicalii liberi, spre deosebire de mtADN care nu beneficiaz de o astfel de protecie. Ca urmare, mtADN este mult mai susceptibil (de 10 ori mai mult) la aciunea negativ a radicalilor liberi dect nADN. Cum afectarea mtADN se acumuleaz n timpul vieii individului, iar mtADN codific enzimele fosforilrii oxidative, funcionalitatea acestora scade dramatic n timp, conducnd la un proces de criz energetic celular. De ce? Pentru c fr ATP nu exist via, iar fr o bun funcionare a mitocondriei, practic nu exist ATP.

8. Teoria acumulrilor: cauzele toxicitii intracelulare a lipofuscinei.1) efecte toxice datorit capacitii sale de a lega fier, cupru, zinc, magneziu i calciu, ntr-o concentraie de pn la 2%. Coninutul de fier al lipofuscinei este explicat de nglobarea n structura sa a proteinelor ce conin metale, inclusiv a proteinelor mitocondriale.

2) lipofuscina este un sistem redox activ datorit faptului c 50% din proteinele din unele molecule de lipofuscin sunt reprezentate de resturi ale subunitii c a ATP-sintetazei mitocondriale; astfel ea este capabil s i faciliteze propria formare, datorit capacitii sale de peroxidare lipidic i oxidare proteic;

3) scade capacitatea de degradare lizozomal i proteolitic, sisteme care particip la curarea celular de resturile proteice;

4) determin umplerea gradual n timp a spaiului citoplasmatic, cu scderea capacitii funcionale a celulei, i n final moartea apoptotic a acesteia. Volumul celular pe care l poate ocupa lipofuscina ajunge pn la 40% n celulele mbtrnite, i chiar 75% la nivelul neuronilor motori la centenari.

9. Teria neuroendocrin: enumerai sistemele homeostatice implicate n cretere i dezvoltare.1) homeostatul adaptativ (axul hipotalamo-hipofizo-adrenal);

2) homeostatul energetic (axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian);

3) homeostatul imunologic (axul hipotalamo-hipofizo-timic);

4) homeostatul reproductiv (axul hipotalamo-hipofizo-gonadal).

10. Obiectivele, scopurile i componentele evalurii geriatrice.Obiectivele evalurii geriatrice:

1) identificarea i evaluarea multiplelor nevoi i probleme medicale, psihosociale i funcionale ale vrstnicilor;

2) evaluarea resurselor i capacitilor individuale;

3) determinarea nevoilor de asisten medical i/sau social;

4) dezvoltarea unor msuri coordonate de intervenie asupra problemelor individuale.

Scopurile evalurii geriatrice:

1) mbuntirea strii de sntate a vrstnicilor;

2) ameliorarea funcionalitii i prevenirea instalrii dizabilitii;

3) ameliorarea calitii vieii;

4) reducerea costurilor serviciilor de sntate.

Componentele evalurii geriatrice:

1) medical: anamneza, ex. obiectiv, ex. paraclinice i de laborator;

2) funcional: activitile de zi cu zi (Activities of daily living - ADL), activitile instrumentale de zi cu zi (Instrumental activities of daily living - IADL), mobilitate (mers i echilibru: scara Tinetti de evaluare a echilibrului i a mersului);

3) cognitiv (Mini-mental state evaluation - MMSE);

4) afectiv (Scala geriatric de evaluare a depresiei);

5) nutriional (Mini-nutritional Assessment - MNA);

6) social - economic - ambiental.

11. Particularitile anamnezei n geriatrie.Exist o serie de factori care fac ca anamneza la pacientul vrstnic s fie mai provocatoare, mai dificil i de mai lung durat, necesitnd uneori chiar etape succesive n obinerea ei, i anume:

dificulti de comunicare: afectarea senzorial (auz, vz), tulburrile cognitive i nivelul educaional i socio-economic. Acetia din urm au un efect profund asupra vocabularului pacientului i implicit asupra capacitii de nelegere i exprimare.

lipsa raportrii unor simptome. Cauzele sunt multiple:

oo seam de acuze sunt atribuite mbtrnirii i prin urmare nu sunt contientizate ca acuze patologice;

ofrica (de boal, de manopere diagnostice i terapeutice, de posibilitatea nclcrii intimitii);

olipsa unor simptome (IMA indolor);otulburrile de memorie sau alte afectri cognitive.acuzele multiple: adeseori anamneza vrstnicului are un caracter haotic, acetia fiind adesea mari povestitori; n afar de aceasta, multiplele comorbiditi, manifestrile somatice din bolile psihice ca i agravarea sau exagerarea simptomelor secundar afeciunilor psihice, fac ca anamneza s fie extrem de laborioas.12. Modificri morfologice i funcionale ale pielii n procesul de mbtrnire.1) scade capacitatea de rennoire a celulelor epidermului cu subierea acestuia;

2) crete timpul de tranzit al celulelor stratului cornos ;

3) aplatizarea ngrorilor epidermale care ptrund ntre papilele dermice (rete ridges);

4) aplatizarea jonciunii dermo-epidermice, cu scderea suprafeei acesteia, i astfel creterea fragilitaii pielii i scderea transferul de nutrieni ntre derm i straturile epidermale;

5) diminu cantitatea de fibre de colagen la nivelul dermului (scdere cu 1% pe decad) ca urmare a senescenei fibroblatilor i a creterii activitii colagenazelor, metaloprotei- nazelor; de asemenea, crete proporia de colagen glicozilat, ce influeneaz apoptoza (moartea celular); se modific raportul diferitelor tipuri de colagen la nivelul dermului (la tineri colagenul I se gsete n proporie de 80%, iar colagenul III n proporie de 15% ; la btrni raportul dintre colagenul III i I crete n special pe seama scderii colagenului I). Dermul se subiaz cu 20%;

6) alterarea fibrelor de elastin cu ngroarea i ncolcirea lor;

7) scade proporia glicozaminoglicanilor, mai ale la nivelul epidermului;

8) scade secreia sebacee i sudoripar; pielea capt un aspect uscat, xeros;

9) scade grsimea subcutanat;

10) scade numrul terminaiilor nervoase, a vaselor capilare i a glandelor sudoripare;

11) scade capacitii de termoreglare;

12) scade sensibilitatea la arsuri;

13) scade capacitatea de sintez a vitaminei D;

14) scade numrul i activitatea celulelor Langerhans (macrofagele tegumentare), cu scderea capacitii de vindecare a rnilor;15) modificarile de pigmentatie : consecinta acumularii de lipofuscina si a prezentei melanocitelor in

cuiburi la nivelul jonciunii dermoepidermice16) foliculii piloi: -atrofie;

-pierdere de melanocite de la baza foliculului (grizonare).

17) unghii -ncetinirea procesului de cretere longitudinal;

-creterea grosimii acestora ;

-proces de ncurbare (onicogrifoz).13. Modificri morfologice i funcionale musculare n procesul de mbtrnire.1) scderea masei musculare (aria seciunii transversale a fibrelor musculare);

2) scderea numrului de fibre musculare (n special de tip II);

3) alterri ale jonciunii neuromusculare;

4) pierderea de neuroni motori periferici, cu denervarea n special a fibrelor musculare de tip II;

5) alterarea functionalitii reticulului sarcoplasmic cu afectarea transportului de Ca++ i ca urmare ncetinirea contraciei i relaxrii musculare;

6) scderea sintezei lanurilor grele ale miozinei;

7) scderea functionalitii lanului respirator mitocondrial, cu scderea consecutiv a producerii de energie.14. Modificri morfologice i funcionale osteo-articulare n procesul de mbtrnire.1) reducerea coninutului n ap, proteoglicani i condroitin-sulfai;

2) creterea cheratin-sulfailor i acidului hialuronic;

3) pierderi de tesut cartilaginos, care capt un aspect neregulat, franjurat.

4) scderea capacitii cartilajului de adaptare la stres mecanic repetat.La femei osul trabecular scade cu 20-25% n primii 5 ani dup instalarea menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an; osul cortical scade cu 10% n primii 5 ani dup instalarea menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an.

La brbai osul trabecularare o scdere constant < 1%/an, iar osul cortical scade cu 0,2-0,3%/an.

Astfel, femeile ating mai rapid pragul de fractur, care reprezint nivelul critic de mas osoas la care chiar traumatisme minore pot determina fracturi15. Compliana toracic i pulmonar cu mbtrnirea.Compliana toracic scade cu mbtrnirea datorit urmtorilor factori:1) modificrile formei i structurii toracelui osteo-articular (rigidizarea cutiei toracice);

o calcificarea articulaiilor sternocostale i costovertebrale;o ngustarea discurilor intervertebrale;o osteoporoza vertebral, cu fracturi pariale sau complete ale vertebrelor, ce conduc la accentuarea cifozei dorsale i creterea diametrului antero-posterior al toracelui.

2) modificrile n funcionalitatea musculaturii respiratorii;

3) obezitatea;

4) gravitaia (poziia subiectului).Compliana pulmonar crete cu mbtrnirea.- Reculul elastic al plamnului sau presiunea elastic pulmonar scade n cursul mbtranirii normale cu 0,1-0,2 cm H2O/an, secundar modificrilor de la nivelul esutului conjunctiv.

16. Modificri morfologice i funcionale pulmonarecu mbtrnirea1) crete diametrul ductelor alveolare;

2) alveolele devin mai largi i mai puin adnci (mai plate), secundar unui proces de degenerare a fibrelor elastice, care devin rupte i ncolcite; aplatizarea alveolelor pulmonare determin scderea suprafeei alveolare cu 0,27m2/an (de la 75 m2 la 30 ani la

3) 60 m2 la 70 ani). Lrgirea spaiilor alveolare este omogen, spre deosebire de distribuia neomogen ntlnit n emfizemul pulmonar. Dei aceste modificri sunt histologic diferite de emfizemul pulmonar (unde exist distrucii ale pereilor alveolari), ele au fost denumite totui emfizem senil; termenul nu mai este folosit n prezent.

4) nu se nregistreaz modificri ale calitii sau cantitii surfactantului;

5) nu exist modificri ale pneumocitelor de tip II;

6) scade numrul celulelor epiteliale glandulare de la nivelul cilor aeriene mari; aceasta conduce la o scdere a produciei de mucus;

7) scade frecvena btilor cililor, cu creterea timpului de cleareance mucociliar;

8) scade funcia de epurare mucociliar.

9) accentuarea dezechilibrului ventilaie perfuzie (V A/Q), cu o cretere pe de o parte a zonelor slab ventilate (i datorit creterii volumului de nchidere), dar perfuzate corespunztor (creterea spaiului mort), i pe de alt parte a celor normal ventilate, dar prost perfuzate, avnd drep consecin scderea oxigenrii arteriale (PaO2) cu vrsta. Valori ale PaO2 ntre 80-85 mmHg pot fi considerate normale la persoanele peste 75 ani.10) crete valoarea diferenei presiunii alveolo-arteriale a oxigenului;

11) scade capacitatea de transfer a CO2.12) Rspunsul ventilator la hipoxie, i n special la hipercapnie, este redus la btrni cu pn la 50%, secundar scderii controlului de la nivelul chemoreceptorilor centrali (crosa aortic i bulbul carotidian) i periferici ;13) scade percepia dispneei asociate cu hipercapnia, hipoxia sau bronhoconstricia;14) scade reflexul de tuse;15) crete prevalena tulburrilor de ventilaie legate de somn.

17. Testele funcionale pulmonare n mbtrnirea normal.

1) crete volumul rezidual (5-10% pe decad);2) scade capacitatea vital (20-30 ml/an);

3) capacitatea pulmonar total nu se modific;

4) crete raportul volum rezidual/capacitate pulmonar total;

5) crete capacitatea funcional reziduale (cu 1-3% pe decad), ceea ce face ca vrstnicii s

respire la volume mai mari dect tinerii;

6) crete volumul de nchidere;

7) scade volumul expirator maxim pe secund (VEMS, FEV1) i capacitatea vital forat

8) (FVC), mai accelerat la brbai dect la femei;

9) valoarea normal a raportului FEV1/FVC este ntre 0,7 i 0,8. Valori sub 0,7 reprezint markeri de obstrucie aerian, cu excepia vrstnicilor la care valori de 0,65-0,7 pot fi normale. De aceea, la vrstnicii peste 70 ani se recomand utilizarea valorii de 0,65 ca valoare limit sub care s se considere prezena obstruciei la fluxul aerian;

10) se modific i forma curbelor flow-volume, avnd un aspect obstructiv chiar i la cei ce nu au fumat niciodat; (acest aspect poate fi normal la btrni);

11) nu se nregistreaz modificri specifice ale formei curbei de volum, dei valoarea debitului inspirator maxim scade cu mbtrnirea.

18. Componenta morfologic a mbtrnirii arteriale sau remodelarea arterial.1creterea n diametru a arterelor elastice. Arterele musculare nu i modific, sau i modific foarte puin diametrul;

2creterea n lungime a arterelor, ceea ce explic aspectul tortuos al aortei i al marilor trunchiuri arteriale observat la btrni. Aceste modificri sunt independente de valorile tensiunii arteriale;

3ngroarea peretelui arterial, n special pe seama intimei (chiar i la indivizi cu inciden redus a aterosclerozei); distribuia valorilor intime-medii este mai mare la btrni. Cauzele ngrorii intime-medii:

o activarea i proliferarea fibrelor musculare netede (secundar traumatismelor vasculare repetate) i ulterior migrarea acestora spre intim prin discontinuitile de la nivelul laminei elastice interne;

o hipertrofia celulelor musculare netede;o migrarea celulelor hematopoietice stem n stratul subendotelial i diferenierea ulterioar n celule musculare netede;

o nlocuirea elastinei cu colagen;

o subierea i fragmentarea elastinei; deficien n sinteza elastinei i accelerarea degradrii ei;

o glicozilarea non-enzimatic a proteinelor din peretele vascular (reacia Maillard).

4pierderea omogenitii formei i orientrii celulelor endoteliale ce predispune la creterea turbulenei la nivelul interfeei snge-endoteliu i creterea permeabilitii endoteliale.

19. Componenta funcional a mbtrnirii arteriale sau disfuncia endotelial.

Principalele modificri ale funciei endoteliale legate de mbtrnire sunt:

1) scderea eliberrii de EDHF

2) scderea sintezei de PGI23) scderea sintezei i eliberrii de oxid nitric

4) creterea degradrii oxidului nitric

5) creterea sintezei i eliberrii de endotelin

20. Consecinele mbtrnirii arteriale.o Morfologic: rigidizare arterial;o Funcional: scade compliana arterial;o Clinic:1 crete TA sistolic i scade TA diastolic; 2 crete prevalena hipertensiunii arteriale sistolice izolate;

3 crete presiunea pulsului;

4 crete viteza undei de puls (de la 5 m/s la 10-12 m/s);

5 crete postsarcina ventriculului stng:apare hipertrofia ventricular stng

crete consumul de oxigen21. Modificri morfologice i funcionale ale cordului n mbtrnire.1) cretere uoar n dimensiuni a atriului stng;

2) ventriculul stng devine mai gros i mai sferic; creterea uoar n dimensiuni a septului interventricular i a peretelui posterior al VS;

3) ngroarea i calcificarea valvelor (ndeosebi aortic);4) dilatarea inelelor valvulare;

5) creterea grsimii epicardice;

6) scderea densitii reelei capilare;

7) scderea rspunsului miocardic la stimularea beta-adrenergic: (scderea nr. de receptori beta, alterarea legturii dintre proteina G i adenyl-ciclaza, reducerea capacitii de activare a adenyl-ciclazei);

8) creterea proporiei de esut elastic i colagen la nivelul sistemului excito-conductor;

9) acumularea de esut adipos n jurul nodului sinusal se, uneori determinnd separri chiar totale ale acestuia de restul esutului miocardic;

10) scade numrul de celule pacemaker la nivelul nodului sinusal;

11) calcificarea prii stngi a scheletului cardiac cu creterea incidenei blocurilor atrio- ventriculare sau intraventriculare;

12) performana sistolic de repaus a VS nu se modific cu mbtrnirea (fracia de scurtare, fracia de ejecie);

13) creterea FE la efort este mai redus;

14) performana diastolic a VS este afectat de procesul de mbtrnire. Umplerea diastolic precoce scade cu aproximativ 50% ntre 20 i 80 ani. Umplerea diastolic tardiv, secundar contraciei atriale, crete cu vrsta, (determin o cretere legat de mbtrnire a dimensiunilor atriului stng).

22. Modificri eso-gastro-intestinale n procesul de mbtrnire.1subierea mucoasei esofagiene;

2reducerea musculaturii esofagiene;

3cresterea numrului contraciilor neperistaltice, cu apariia disfagiei;

4scderea amplitudinii contraciilor peristaltice ale musculaturii;

5crete incidena diverticulilor esofagieni.6atrofia mucoasei gastrice, cu creterea incidenei gastritei atrofice (16% la persoanele peste 70 ani); creterea incidenei aclorhidiei;

7scaderea activitii pepsinei;

8creterea nivelelor plasmatice ale gastrinei;

9evacuarea stomacului nu este afectat cnd mesele conin mai puin de 500 Kcal, fiind ncetinit dac depesc aceast valoare;

10crete incidena ulcerelor gastrice i a carcinomului gastric.11vilozitile de la nivelul intestinului subire devin mai late i mai scurte.

12crete populaia bacterian la nivelul intestinului subire. Aceast populaie bacterian, pe de o parte acioneaz competitiv n absorbia vitaminei B12, iar pe de alt parte este responsabil de intolerana la lactoz la unii btrni;

13este afectat absorbia nutrienilor, scznd absorbia grsimilor, a calciului i a fierului.

14timpul de tranzit de-a lungul intestinului subire nu se modific.15atrofie a celulelor mucoasei i a glandelor din submucoas la nivelul colonului.

16hipertrofia muscularei mucoasei i scleroz arteriolar, cu creterea incidenei colitei ischemice.

17alterarea motilitii parietale, cu ncetinirea tranzitului intestinal este urmat de creterea prevalenei constipaiei habituale.

18modificarea florei bacteriene, cu scderea numrului de bifidobacterii i creterea numrului de fungi i enterobacterii. Ca urmare la btrni crete riscul diareilor infecioase.

23. Modificri hepato-bilio-pancreatice n procesul de mbtrnire.1) ficatul se reduce n dimensiuni (ntre 6 i 28% n intervalul 40-65 ani);

2) fluxul sanguin hepatic scade cu pn la 30%;

3) dilatarea cilor biliare: limita superioar a diametrului cii biliare principale la btrni fiind de 8,5 mm;

4) microscopic:

o1pseudocapilarizarea sinusoidelor hepatice (creterea grosimii celulelor endoteliale cu 40-80% i o reducere cu 60-80% a fenestraiilor);

o2creterea n volum a hepatocitelor (cu scderea numrului acestora);

o3creterea numrului hepatocitelor binucleate;

o4scderea coninutului de reticul sarcoplasmic;

o5scderea activitii lizozomale i a unor enzime microzomale (CYP3A).

o6creterea volumului mitocondrial i scderea numrului acestora. Dei

aceste modificri nu sunt semnificative, asociate scderii fluxului sanguin hepatic pot fi

responsabile de reducerea metabolismului unor medicamente.

5) funcia hepatic de detoxifiere, sintez proteic i biliar, nu se modific. De aceea, modificri ale valorilor serice ale bilirubinei, transaminazelor sau fosfatazei alcaline trebuie evaluate clinic i paraclinic ca la persoanele tinere.

6) prevalena litiazei biliare crete cu mbtrnirea; cauze:o1 populri bacteriene frecvente a arborelui biliar, bacteriile favoriznd decojugarea bilirubinei i astfel favoriznd formarea calculilor.

O2 staza biliar. Volumul a jeun a vezicului biliare este mai mare la vrstnici fa de tineri, dar nu s-au evideniat diferene n volumul postprandial a acesteia;

O3 creterea nivelelor colecistokininei;O4 terapia de substituie hormonal estrogenic favorizeaz formarea litiazei biliare.

7) scade masa pancreatic;

8) creterea lipomatozei, fibrozei i alterrilor epiteliului ductal pancreatic;

9) dilatarea ductului pancreatic este frecvent ntlnit, dar se consider c valori de peste 3 mm sunt patologice;

10) crete incidena chistelor pancreatice;

11) producia de amilaz rmne normal, scade ns producia de lipaz i tripsin.24. Modificri morfologice ale rinichiului n procesul de mbtrnire.dimensiunile rinichilor cresc pn la vrsta de 40-50 ani, dup care se are loc o reducere a acestora;

pierdere progresiv a masei renale, evident n primul rnd la nivelul cortexului (pot fi ntlnite reduceri ale cortexului renal de pn la jumtate din valoarea maxim), n timp ce medulara renal este n general neafectat;

crete prevalena chistelor renale simple (30% la peste 50 ani).Glomerulii renali:1) scade progresiv numrul de glomeruli normali;

2) scade progresiv dimensiunea glomerulilor restani;

3) crete numrul de glomeruli sclerozai, ndeosebi a celor din regiunea cortical;

4) crete numrul de glomeruli cu unturi ntre arteriola aferent i cea eferent, ndeosebi la nivel juxtamedular;

5) membrana bazal glomerular se ngroa;

6) crete matricea mezangial;Tubulii renali:1) scde numrul, volumul i lungimea lor;

2) crete numrul de diverticuli la nivelul tubului contort distal i colector;

3) atrofia celulelor tubulare.Modificri vasculare.1) hialinizarea arterial;

2) hiperplazia intimei i a mediei;

3) modificri sclerotice fiziologice ale pereilor arteriali renali, (ngroarea peretelui i ngustarea lumenului) care pot merge pn la compromiterea semnificativ a perfuziei renale, cu apariia nefropatiei ischemice.

25. Modificri funcionale ale rinichiului n procesul de mbtrnire.1scade progresiv fluxul plasmatic renal, cu aproximativ 10% pe decad: de la 600 ml/min/1,73m2 n decada a treia, la 300 ml/min/1,73m2 n decada a noua;

2crete fracia de filtrare (FF) (normal 16-20%);

3scade rata filtrrii glomerulare (RFG), dup vrsta de 40 ani, cu o medie de 0,8-1 ml/min/1,73m2 pe an. De aceea, la vrsta de 70 ani, valoarea normal medie a RFG este de aproximativ 70 ml/min/1,73m2. Din aceast cauz, diagnosticul de boal renal cronic se formuleaz numai pe baza valorii RFG dac aceasta este mai mic de 60 ml/min/1,73m2, iar la subiecii cu valori ale RFG ntre 60 i 89 ml/min/1,73m2 numai dac prezint markeri de afectare renal (modificri structurale sau funcionale, incluznd modificri ale parametrilor biochimici sanguini sau ale examenului sumar de urin, sau modificri la explorrile imagistice reno-urinare). Cu toate c rata filtrrii glomerulare scade, creatinina seric nu se modific, datorit scderii concomitente a masei musculare cu mbtrnirea.

4permeabilitatea barierei glomerulare se modific doar puin cu mbtrnirea. Valorile normale ale proteinuriei sunt de 50 mg/zi, iar ale albuminuriei de 10 mg/zi;

5funcia tubului contort proximal nu este influenat de mbtrnire6scade capacitatea rinichiului de a economisi sodiu, ca rspuns la un aport insuficient;

7scade capacitatea de concentrare i de diluare a urinii;

8echilibrul acido-bazic poate fi meninut n limite fiziologice de rinichiul vrstnicului, asemntor cu rinichiul adultului, ct timp nu apare o producie crescut de acizi, cnd creterea excreiei acide nu atinge gradul pe care l poate atinge rinichiul unui adult;

9poate apare o alterare a metabolismului potasiului, calciului, fosforului i vitaminei D.

10modificri ale tonusului vascular renal, determinat de echilibrul dintre substanele vasodilatatoare i cele vasoconstrictoare. Tendina n procesul de mbtrnire este ca rspunsul la substanele vasodilatatoare (oxidul nitric, EDHF, prostacicline) s se atenueze, n timp ce responsivitatea la substanele vasoconstrictoare (angiotensina II) s creasc. Aceste modificri determin afectare renal, i n ultim instan scderea RFG.

26. Modificri endocrine legate de procesul de mbtrnire.A. Adaptarea endocrin la procesul de mbtrnire.

1 Hiperparatiroidismul secundar.

2 Hiperaldosteronismul primar.

3 Sindromul CushingB. Accelerarea procesului mbtrnirii secundar modificrilor funciei endocrine

Trei sisteme prezinta o scadere a concentratiei hormonilor circulanti in imbatranirea normala

hormonul de cretere i insulin-like growth factor I (somatopauz);dehidroepiandrosteronul;

estrogenul (menopauz) i testosteronul (sindromul de mbtrnire masculin).27. Manifestri somatice i psihice n sindromul de mbtrnire masculin.1) scderea apetitului sexual i2) creterea incidenei disfunciei erectile;

3) modificri ale strii generale asociind oboseal, depresie, mnie, tulburri ale somnului, alturi de o scdere a capacitii intelectuale;

4) scderea masei i a forei musculare, asociat creterii grsimii viscerale;

5) creterea incidenei sindromului metabolic;

6) reducerea pilozitii i7) modificri ale pielii, cum ar fi intensificarea ridurilor faciale;

8) reducerea densitii minerale osoase cu apariia osteoporozei.

28. Modificri hormonale legate de procesul de mbtrnire la brbai.scade progresiv secreia de testosteron, uneori chiar de la 30 ani, datorit modificrilor celulare i moleculare de la nivelul fiecrui nivel al mecanismul de reglare a secreiei acestuia:

hipotalamus scderea secreiei GnRH);

hipofiz (scderea secreiei LH);

testicul:

oscderea capacitii secretorii a celulelor Leydig;

ocreterea depozitelor de lipofuscin la nivelul celulelor Leydig;

oscderea numrului de celule Leydig funcionale;

oalterarea perfuziei tisulare secundar aterosclerozei;

ongroarea membranei bazale a tubilor seminiferi.

scad nivelele serice ale testosteronului liber (2%/an);

se modific ritmul circadian al secreiei de testosteron, cu dispariia peak-ului seric matinal dintre ora 0600 i 0800 ;

scad nivelele serice de androgeni secretai de glanda suprarenal, i n special dehidroepiandrosteronul (DHEA);

scade secreia de melatonin, cu modificarea profilului secreiei circadiene a acesteia. Ca o consecin, somnul este superficial i fragmentat.

29. Modificrile aparatului vizual n procesul de mbtrnire; enumerare.1) scade grsimea orbitar cu apariia aspectului adncit al ochilor (enoftalmie);

2) crete laxitatea pleoapelor, ce conduce la apariia entropionului senil (rsucirea spre interior a pleoapei inferioare i iritarea corneei de ctre gene) i a ectropionului;

3) apare blefaroptoza;

4) secreia lacrimal se reduce;

5) scade producia de mucin de ctre celulele calciforme conjunctivale;

6) se altereaz calitatea lipidelor din secreia glandelor sebacee de la marginea pleoapelor

7) (glandele Meibomian);

8) transparena corneei poate scdea progresiv, datorit faptului c scade numrul celulelor endoteliale corneene situate pe faa posterioar a corneei, responsabile de meninerea claritii corneene;

9) apare arcus senilis (gerontoxon) care nu are semnificaie patologic; este format din depozite lipidice i calciu, localizat la periferia corneei;

10) diametrul pupilei scade progresiv dup vrsta de 15 ani. Fibroza irisului reduce capacitatea de acomodare la ntuneric. Ochiul necesit dublarea iluminrii ambientale la fiecare 13 ani, pentru a-i menine capacitatea de recunoatere n lumin slab. Uneori culoarea irisului se estompeaz, fenomenul fiind echivalentul ncrunirii;

11) cristalinul crete n dimensiuni i devine mai rigid, ca urmare a formrii continue de straturi de celule epiteliale pe faa anterioar a acestuia. Consecinele sunt apariia prezbiopiei (incapacitatea de a vedea clar obiectele din apropiere) i cataracta (central sau periferic);12) camera anterioar se ngusteaz progresiv secundar ngrorii cristalinului, i poate conduce la apariia glaucomului;

13) corpul vitros sufer un proces de lichefiere, avnd drept rezultat separarea de retin. Se manifest n general prin prezena de flash-uri de lumin;

14) crete pleiomorfismul celulelor epiteliului pigmentar retinian, cu scderea numrului de celule la nivelul polului posterior, precum i scderea concentraiei de melanin cu afectarea funciei epiteliului pigmentar retinian;

15) membranei Bruch se ngroa, cu alterarea transferului nutriional din capilarele coroidei spre retina extern;

16) deformarea celulelor cu bastonae cu scderea funcionalitii acestora i implicit alterarea adaptrii la ntuneric;

17) deteriorare marcat membranar a celulelor, iar dup 40 ani o scdere dramatic a numrului acestora ceea ce determin alterarea percepiei cromatice i a interpretrii spaiale;

18) scade grosimea coroidei; scade densitatea capilarelor coroidale i lumenul capilarelor de la acest nivel; fluxul sanguin coroidal scade cu 35-42%, iar rezistena vascular coroidal crete cu 57-93%.

30. Modificri legate de mbtrnire ale aparatului auditiv.1) pavilionul sufer un proces continuu de cretere;

2) secreia de cerumen este mai abundent i mai vscoas (crete i dimensiunea glandelor sebacee de la acest nivel). Ocluzia complet a conductului auditiv este frecvent ntlnit;

3) ngroarea membranei timpanice i pierderea elasticitii;

4) scderea eficienei articulaiilor oscioarelor;

5) disfuncia celulelor proase externe determin o pierdere de tip senzorial al auzului, pentru frecventele nalte; cu mbtrnirea se constat i o scdere a numrului acestui tip de celule;

6) afectarea peretelui lateral al cochleei, i ndeosebi a stria vascularis, ce face s scad aportul sanguin la acest nivel, determin o afectare a canalelor ionice, cu modificarea gradientelor electrice i n final disfuncia celulelor receptoare. Aceste modificri sunt cauze de surditate de tip metabolic;

7) disfuncia ganglionului spiral, determin o surditate de tip neural, afectnd ndeosebi capacitatea de nelegere a vorbirii.

31. Caracteristicile presbiacuziei.1) scderea sensibilitii auditive, ndeosebi pentru sunetele nalte;

2) scderea capacitii de a nelege vorbirea ntr-un mediu zgomotos;

3) ncetinirea prelucrrii centrale a stimulilor acustici;

4) imposibilitatea de a localiza spaial sunetele;

5) este bilateral i simetric.32. Modificri legate de mbtrnire ale aparatului olfactiv i gustativ..1) numrul fibrelor la nivelul bulbului olfactiv scade;

2) receptorii olfactivi scad semnificativ prin apoptoz;

3) activarea cortexului orbitofrontal, a hipocampului i talamusului, ca i a cerebelului la stimuli olfactivi se realizeaz mult mai puin la btrni comparativ cu tinerii ;

4) degenerarea papilelor gustative;

5) reducerea numrului papilelor gustative;

6) ncetinirea procesului de rennoire a papilelor gustative este mult mai lent, i n special la femei, datorit deficienei estrogenice. Deficiena proteic sau a zincului afecteaz de asemenea rennoirea papilelor gustative;

33. Efectele scderii capacitii osmice i gustative la vrstnici.1) scderea calitii vieii;

2) creterea incidenei depresiei i apatiei;

3) creterea acuzelor negative asupra gustului mncrii, cu scderea apetitului;

4) creterea toleranei pentru mirosurile neplcute, cu neglijarea igienei corporale.34. Condiii care necesit evaluare nutriional la vrstnici.1) scdere ponderal involuntar de 5% n 30 zile sau 10% n 180 zile sau mai puin;

2) IMC