STEP 7 LBM 3 THT Aldi.docx

8/13/2019 STEP 7 LBM 3 THT Aldi.docx

1/25

STEP 7

Bagaimana anatomi dan histology dari hidung?ANATOMI HIDUNG

- Hidung luarBerbentuk piramid, dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan

yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang

berfungsi melebar atau menyempitkan lubang hidung.bagian2 dari

atas ke bawah yaitu :

Bridge Dorsum nasi Puncak hidung Ala nasi Kolumela Nares anterior

Kerangka tulang terdiri dari :

Tulang hidung (os nasalis) Prosesus frontalis os maksila Prosesus nasalis os frontal

Kerangka tulang rawan terdiri dari :

Sepasang kartilago nasalis lateralis superior Sepasang kartilago nasalis lateralis inferior Beberapa pasang katilago alar minor Tepi anterior kartilago septum

- Rongga hidung (kavum nasi)


2/25

Berbentuk terowongan dari depan ke belakang dipisahkan olehseptum nasi dibagian tengahnya menjadi cavun nas kanan dankiri

Lubang masuk kavum nasi bagian depannya : nares anterior Lubang belakang terdiri dari : nares posterior (koana)

menghubungkan kavm nasi dengan naso faring Dibelakang nares anterior : vestibulum dilapisi leh kulit yang

mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut2 panjang(vibrisse)

Kavum nasi mempunyai 4 dinding :1. Dinding medial : septumm nasi dibentuk oleh tlang dan

tulang rawan .bagian tulang adalah :a. Lamina perpendikularis osteum etmoidb. Vomerc. Krista nasalis os maxilad.

Krista nasalis os palatinaBagian tulang rawan :

a. Kartilago septumb. Kolumela

2. Dinding lateralTerdapat 4 buah konka yaitu :

Konka inferior terbesar dan terletak paling bawah,merupakan tulang rersendiri yang melekat pada osmaxila danlabirin etmoid

Konka media yang sedang Konka superior yang kecil Komka suprema kadang rudimenterDiantara konka dan dingding lateral terdapat rongga sempit

yang disebut meatus .terbagi menjadi 3 meatus yaitu

Meatus inferior ruang dalam rongga hidung yangterletak dibawah konka inferior.muara duktusnasolakrimal ynag mengalirkan cairan dari kelenjar air

mata Meatus media : ruangan di bawah konka

media.muaranya :i. Saluran sinus frontalii. Antrum dari sinus maxilaiii. Saluran anterior sinus etmoid

Meatus superior ruang yang terletak dibawah konkasuperior.muara saluran posterior sinus etmoid

3. Dinding inferiorMerupakan dasar rongga hidung yang dibentuk oleh os

maxila dan os palatum


3/25

4. Dinding superiorDibentuk oleh lamina kribriformis yang memisahkan rongga

tengkorak

Histologi

Mukosa Hidung

Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik danfungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosapenghidu.Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar ronggahidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semuyang mempunyai silia dan diantaranya terdapat selsel goblet.Padabagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dankadangkadang terjadi metaplasia menjadi sel epital

skuamosa.Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah mudadan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket)pada permukaannya.Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosadan sel goblet.

Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsiyang penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir didalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengandemikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinyasendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk kedalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan

banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidungtersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan olehpengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obatobatan.

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konkasuperior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi olehepitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratifiedcolumnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macamsel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah

mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan


4/25

Sinus paranasal rongga yang berisi udara terdapat disekitar

hidung.

Terdapat 4 sinus , yaitu :

a. Sinus frontal : terletak berdampingan dibagian bawah dari dahi,diatas hidung.pada umumnya mempunyai besar tidak sama dansatu sama lain dipisahkan oleh tulang.mempunyai saluran yangbermuara pada meatus media

b. Sinus maksila : rongga udara yang terletak disamping ronggahidung dibawah rongga mata dan diatas gigi molar atas.bermuaradihidung pada meatus media

c. Sinus etmoid : terletak diatas rongga hidung dan meluas kedasartengkorak.bagian anterior bermuara dimeatus media.bagianposterior bermuara pada meatus superior

d. Sinus sfenoid : terletak paling posterior dan didalam korpus osetmoid.ukuran dan bentuk bervariasi.sepasng sinus dipisahkanoleh septum tulang yang tipis

VASKULARISASI HIDUNG:

i. Arteri : Bagian bawah rongga hidung : cabang A. Maksilaris interna

(ujung A. palatine mayor dan A. sfenopalatina yang keluar

dari foramen sfenopalatina bersama n. sfenopalatina)

Bagian depan hidung : cabang A. fasialis Bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang a.

sfenopalatina, a. etmoid anterior, a. labialis superior dan a.

palatine mayor yang disebut pleksus Kiesselbach (letaknya

superficial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering

menjadi sumber epistaksis)


5/25

ii. Vena : Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan

berjalan berdampingan dengan arterinya

Vena divestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke v.oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus

Vena-vena di hidung tidak mempunyai katup.Sumber : Buku Ajar Telinga, Hidung, Tenggorokan, Kepala Leher. Edisi 5.

FKUI

PERSARAFAN HIDUNG:

ii. Bagian depan dan atas rongga hidung : n. Etmoidalis anterior(cabang dari n. nasosiliaris yang berasal dari n. oftalmikus)

persarafan sensoris

iii. Rongga hidung lainnya : n. maksila melalui ganglionsfenopalatinumpersarafan sensoris

iv. Ganglion sfenopalatinum juga sebagai persarafan vasomotoruntuk mukosa hidung

Sumber : Buku Ajar Telinga, Hidung, Tenggorokan, Kepala Leher. Edisi 5.

FKUI


6/25


7/25


8/25

Bagaimana fisiologi dari hidung, transport mukosilier, proses darimenghidu?

FISIOLOGI HIDUNG Sebagai jalan nafas .

Berdasarkan teori structural, teori evolusioner dan teori fungsional,fungsi fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah :

a.Fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara (air

conditioning), penyaring udara, humidifikasi, penyeimbang

dalam pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik local.

Inspirasiudara masuk melalui nares anterior naik ke atas setinggi konka media turun ke bawah

(nasofaring)aliran udara berbentuk lengkungan

atau arkus.

Ekspirasi udara masuk melalui koanamengikutijalan yang sama dengan inspirasitetapi bagian

depan aliran udara memecah sebagian melalui

nares anterior dan sebagian lain kembali ke belakang

membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran

dari nasofaring.

b.Fungsi penghidu karena terdapatnya mukosa

olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung

stimulus penghidu.

Hidung yang bekerja sebagai indra penghidu danpencecap dengan adanya mukosa olfaktorius pada

atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga

bagian atas septum.

Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan caradifusi dengan palut lendir atau bila menarik napas

dengan kuat.

Fungsi hidung untuk membantu indra pencecapadalah untuk membedakan rasa manis yang berasal

dari berbaai macam bahanseperti perbedaan rasa


9/25

manis stroberi , jeruk, pisang atau coklat. Juga untuk

membedakan rasa asam yang berasal dari cuka dan

asam jawa.

c.Fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara,membantu proses bicara dan mencegah hantaran sendiri

melalui konduksi tulang.

Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suaraketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung

akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang,

sehingga terdengar suara sengau (rinolalia).

Hidung membantu pembentukan konsonan nasal(m,n,ng), rongga mulut tertutup dan rongga hidung

terbuka dan palatum molle turun untuk aliran udara.

d.Fungsi static dan mekanik untuk meringankan beban

kepala, proteksi terhadap trauma dan pelindung panas

e.Reflex nasal.

Mukosa hidung merupakan reseptor reflex yangberhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskulardan pernapasan. Iritasi mukosa hidung reflex

bersin dan napas berhenti.

Rangsang bau tertentu akan menyebabkan sekresikelenjar liur, lambung dan pancreas.

(Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT, FK UI)

System transport mukosiliar

Merupakan pertahanan aktif rongga hidung terhadapvirus, bakteri dan jamur atau partikel berbahaya lain

yang terhirup bersama udara. Efektivitas system

transport silier dipengaruhi oleh kualitas silia dan

palut lendir (dihasilkan oleh sel2 goblet pada epitel

dan kelenjar seruminosa submukosa).


10/25

Bagian bawah palut lendir terdiri dari cairan serosamengandung laktoferin, lisozim, inhibitor lekoprotease

sekretorik, dan IgA sekretorik (fx : mengeluarkan

mikroorganismedari jaringan dengan mengikat antigentsb pada lumen saluran napas)

Bagian permukaannya terdiri dari mucus yang lebihelastic dan banyak mengandung protein plasma

seperti albumin, IgG (fx : beraksi di dalam mukosa

dengan memicu reaksi inflamasi jika terpajan dengan

antigen bakteri), IgM dan factor komplemen .

Pada sinus maxilla, system transport silia

menggerakkan secret sepanjang dinding anterior,

medial, posterior dan lateral serta atap rongga sinus

membentuk gambaran halo / bintang yang mengarah

ke ostium alamiah. Setinggi ostium secret akan lebih

kental tetapi drenasenya lebih cepat untuk mencegah

tekanan negative dan berkembangnya infeksi.

Kerusakan mukosa yang ringan tidak akanmenghentikan atau mengubah transport, dan secret

akan melewati mukosa yang rusak tsb. Tetapi jika

secret lebih kental, secret akan terhenti pada mukosa

yang mengalami defek.

Gerakan system transport mukosilier pada sinusfrontal mengikuti gerakan spiral secret berjalan

menuju septum interfrontal

atap, dinding lateraldan bagian inferior dari dinding anterior dan posterior

resessus frontal.

Pada dinding lateral terdapat 2 rute besar :a. Rute pertama

Merupakan gabungan sekresi sinus frontal, maxilla

dan etmoid anterior. Secret ini biasanya bergabung

di dekat infundibulum etmoid selanjutnya

berjalan menuju tepi bebas processus unsinatus,dan sepanjang dinding medial konka inferior


11/25

nasofaring melewati bagian anteroinferior orifisium

tuba eustachii berlanjut ke batas epitel bersilia

dan epitel skuamosa pada nasifaring selanjutnya

jatuh ke bawah dibantu dengan gaya gravitasi dan

proses menelan.b. Rute kedua

Gabungan sekresi sinus etmois posterior dan

sphenoid bertemu di recessus sfenoetmoid

menuju ke nasofaring pada bagian posterosuperior

orifisium tuba eustachii.


Bagaimana mekanisme dari epistaksis?

Epistaksis dapat ditimbukan oleh sebab lokal dan umum

(kelainan sistemik)

Sebabsebab lokal

a.TraumaEpistaksis dapat terjadi setelah trauma ringan, misalnyawaktu mengeluarkan ingus dengan kuat, bersin, mengorek

hidung atau sebagai akibat trauma yang hebat, seperti

terpukul, jatuh dan sebagainya. Selain dari itu iritasi oleh gas

yang merangsang, benda asing di hidung dan trauma

pembedahan, dapat juga menyebabkan epistaksis.

b.InfeksiInfeksi hidung dan sinus paranasal seperti rinitis, serta

granuloma spesifik seperti lupus, sifilis dan lepra dapat

menyebabkan epistaksis.

c.NeoplasmaHemangioma, Karsinoma serta angiofibroma dapat

menyebabkan epistaksis berat.

d.Kelainan KongenitalKelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis ialah

pendarahan teleangiektasis. Herediter (hereditary hemorrhagic

teleangiectasios = Oslers disease).


12/25

Sebabsebab sistemika. Penyakit kardiovaskular

Hipertensi dan kelainan pembuluh darah, seperti yang dijumpaipada arteriosklerosis, nefritis kronik, sironis, hepatitis, sifilis,

dan diabetes melitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis

sebagai akibat penyakit hipertensi biasanya hebat,sering

kambuh kembali dan prognosisnya tidak baik.

b. Kelainan darahKelainan darah penyebab epistaksis, misalnya trombositopenia,

hemofilia dan leukimia.

c. InfeksiDemam tifoid, influensa dan morbili dapat menyebabkan

epistaksis. Yang paling sering ialah demam berdarah (dengue

hemorrahagic fever)

d. Perubahan tekanan atmosfir , Contoh dalam hal ini ialahCaisson disease

e. Gangguang endokrinPada wanita pada kehamilan,menarke dan menopause sering

juga terjadi epistaksis.

Sumber PendarahanPada umunya terdapat 2 buah sumber yaitu dari bagian anterior

dan bagian posterior.

Epistaksis anterior dapat berasal dari pleksus kiessebach ataudari a. Etmoid anterior. Pleksus kiessebach menjadi sumber

pendarahan yang paling sering pada epistaksis, terutama pada

anak dan biasanya dapat berhenti sendiri (secara spontan) dan

mudah diatasi.

Epistaksis posterior dapat berasal dari a. sfenopalatina dana.etmoid posterior. Perdarahannya biasanya hebat dan jarang

berhenti dengan sendirinya. Sering ditemukan pada pasien

dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan

penyakit kardiovaskuler. Perdarahan ini disebabkan oleh

pecahnya a.sfenopalatina.


13/25


Mengapa hidung sering buntu, bersin-bersin, dan gatal, rhinore sejakbekerja di perusahaan meubel (patofisiologi)?


14/25

1. Patofisiologi Tahap sensitisasi

Makrofag / monosit berperan sebagai APC (AntigenPresenting Cell) menangkap allergen di mukosa hidung

Antigen membentuk fragmen pendek peptide dan bergabungdengan molekul HLA II membentuk kompleks peptide MHCkelas II, kemudian dipresentasikan pd sel T helper(Th 0)

Aktivasi sitokin seperti IL 1 oleh APC, untuk aktivasi Th0menjadi Th 1 dan Th 2

Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4,IL5, IL13

IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sellimfosit B, sehingga limfosit B aktif dan memproduksi IgE

Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikatoleh reseptor Ig E dipermukaan sel mastosit atau basofil (selmediator)proses sensitisasi

Bila mukosa tersensitasi, terpapar dengan allergen yangsama, maka kedua rantai Ig E akan mengikat allergen

spesifikdegranulasi mastosit basofilprediators mediator

terlepas, terutama histamine dan lainnya (PGD2, Lt D4, PAF,

bradikinin)reaksi alergi fase cepat

Histamin merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianussehingga gatal dan bersin2

Histamin menyebabkan sel goblet dan mukosa hipersekresidan permeabilitas kapiler meningkatrinorrhea


15/25

Vasodilatasi sinusoidhidung tersumbat Histamine merangsang mukosa hidungICAM 1 Pada IPAR, sel mastoid akan melepas molekul

kemotaktikakumulasi eosinofil dan neutrofil di jaringan

target (berlanjut 6-8 jam pasca paparan). Pd fase ini, factornon spesifik dpt memperberat gejala seperti asap rokok, bau

yg merangsang, perubahan cuaca, kelembaban yang tinggi

Tahap provokasi/ reaksi alergiImmediate Phase Allergic Reactionsejak kontak allergen

sampai 1 jam

Late phase allergic reaction, berlangsung 2-4 jam dengan

puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dapat

berlangsung sampai 24-48 jam

Hidung Buntu :

Histamine Vasodilatasi vascular Oedem mukosa dan

konka hidung Sumbatan hidung.


Rhinore :

Histamine kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami

hipersekresi dan permeabilitas meningkat rinore


Hidung gatal dan bersin2 :

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf

vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung

bersin2


Mengapa bersin di pagi hari? Mengapa ingus encer, kental, warna kuning?


16/25

Reaksi alergi menghasilkan mucus encer (serous ) karena

reaksi hipersensitifitas system imun akan turun sehingga

mudah terjadi infeksi sekunder stelah terjadi infeksi

sekunder akan terbentuk lender yang mukopurulen akibat

timbunan dari bakteri yang mati akibat reaksi inflamasi.

Mengapa penderita kurang bisa membau parfum bila aromanya tidaktajam?

Hidung yang bekerja sebagai indra penghidu dan pencecap

dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka

superior dan sepertiga bagian atas septum.

Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan

palut lendir serouse yang dihasilkan oleh kel bowmandan denganbantuan menarik napas dengan kuat.

Jika partikel bau tidak mencapai daerah mukosa olfaktorius pada

atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas

septum, karena ada suatu sumbatan (secret, tumor, inflamasi dll)

Obstruksi pada cavum nasi sehingga udara tidak dapat mencapai

mukosa olfaktorius secara maksimalpembauan akan berkurang.


Bagaimana cara kerja phenil propanolamin sehingga bisa mengurangikeluhan?

hidung tersumbat dan meler dikarenakan terjadinya

pelebaran dari pembuluh darah di hidung (vasodilatasi) sehingga

menyebabkan keluarnya cairan dari dalam pembuluh darah keluar.

PPA (Phenil propanolamin) berfungsi untuk menyebabkan pembuluh

darah hidung tadi kembali menyempit (vasokonstriksi) sehingga

cairan dalam pembuluh darah tidak bisa keluar lagi.

Mekanismenya PPA menyebabkan vasokonstriksi, maka efek

vasokonstriksi lokal tadi akan juga menyebabkan vasokonstriksi

pembuluh darah yang lainnya, termasuk pembuluh darah di otak.

Efek samping phenil propanolamin sehingga timbul kecanduan(bilatidak dipakai lagi)?


17/25

Bagaimana hubungan epistaksis dan polip?Alergi & infeksi rangsangan/denervasi dari ujung-ujung syaraf

Kolinergik & adrenergik vasokonstriksi Permeabilitas pembuluh

darah kapiler meningkat transsudasi cairan ke dlm jar oedem

Karena proses yang lama berlanjut

Alergi pengaruh histamin terhadap vaskuler peningkatan

permeabilitas intravaskuler tunika vaskuler menjadi tipis mudah

untuk pecah epistaksis.


Hubungan keluhan dengan epistaksis? Jelaskan tentang polip secara keseluruhan?

polip hidung

Polip nasi ialah kelainan mukosa hidung berupa massa lunak

yang bertangkai, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih

keabuan, dengan permukaan licin dan agak bening karena

mengandung banyak cairan.

Bukan merupakan penyakit tersendiri tetapi adalah manifestasiklink dari berbagai macam penyakit dan sering dihubungkan dengan

sinusitis, rhinitis alergi, asma dll.

Etiologi3 faktor penting:

a. Adanya peradangan kronik dan berulang padamukosa hidung dan sinus

b. Adanya gangguan keseimbangan vasomotorc. Adanya peningkatan cairan intersitial dan edema

mukosa hidung

Fenomema bernoulli menjelaskan bahwa udara yang

mengalir melalui tempat yang sempit akan

mengakibatkan tekanan negatif pada daerah sekitarnya.

Jaringan yang lemah akan terhisap oleh tekanan negatif

ini sehingga mengakibatkan edema mukosa

danpembentukan polip. Fenomena ini menjelaskan

mengapa polip kebanyakan berasal dari area yang

sempit di komplek ostiomeatal (KOM) di meatus medius.


18/25

PatogenesisEdema mukosa di daerah meatus medius stroma

akan terisi oleh cairan interseluler mukosa yang

edema menjadi polipoid Mukosa yang sembab makin

membesar

karena pengaruh gravitasi polip turun kedalam rongga hidung sambil membentuk tangkai

polip

MikroskopisTampak epitel pada polip serupa dengan mukosa

hidung normal yaitu epitel bertingkat semu bersilia

dengan submukosa yang lembab. Sel-selnya terdiri dari

limfosit, plasma, eosinofil, neutrofil dan makrofag,

mukosa mengandung sel-sel goblet. Pembuluh darah

sangat sedikit dan tidak mempunyai serabut saraf.Polip yang sudah lama dapat mengalami metaplasia

epitel karena sering terkena aliran udara, menjadi

epitel transisional, kubik atau gepeng berlapis tanpa

keratinisasi.

DiagnosisPada anamnesis kasus polip keluhan utama

biasanya ialah hidung tersumbat. Sumbatan ini

menetap, tidak hilang-timbul dan semakin lamasemakin berat. Pasien sering mengeluhkan terasa

ada massa di dalam hidung dan sukar membuang

ingus. Gejala lain ialah gangguan penciuman

(anosmia atau hiposmia). Gejala sekunder dapat

terjadi bila sudah disertai kelainan organ di dekatnya

berupa: adanya post nasal drip, sakit kepala, nyeri

muka, suara nasal (bindeng), telinga rasa penuh,

mendengkur, gangguan tidur dan penurunan kualitas

hidup.

Dengan pemeriksaan rinoskopi anterior

biasanya polip sudah dapat dilihat. Polip yang masif

sering sudah menyebabkan deformitas hidung luar.

Kalau ada fasilitas endoskopi untuk pemeriksaan

hidung, polip yang masih sangat kecil dan belum

keluar KOM dapat terlihat. Pemeriksaan penunjang

berupa foto Rontgen polos atau CT scan dibuat

untuk mendeteksi adanya sinusitis. Pemeriksaan

biopsi dapat diindikasikan jika ada massa unilateralpada pasien usia lanjut, jika penampakan


19/25

makroskopis menyerupai keganasan atau bila pada

foto, Rontgen ada gambaran erosi tulang.

TerapiPengobatannya berupa terapi medikamentosa dan

operasi. Terapi medikamentosa ditujukan untuk

polip yang masih kecil (belum memenuhi rongga

hidung) yaitu pemberian kortikosteroid sistemik yang

diberikan dengan dosis tinggi dalam jangka waktu

singkat. Dapat juga berupa kortikosteroid intranasal

atau kombinasi keduanya. Pada pengobatan kor-

tikosteroid sistemik harus perhatikan kontraindikasi

dan efek samping. Bila ada tanda infeksi perlu

diberikan antibiotika.

Tindakan pengangkatan polip atau polipektomi

dapat dilakukan menggunakan senar polip dengan

anestesi lokal, untuk polip yang besar tetapi belum

memadati rongga hidung. Operasi pengangkatan

polip dan operasi sinus pada polip hidung biasanya

diindikasikan pada polip yang sudah sangat besar

atau kasus polip berulang atau bila jelas ada

kelainan di

KOM. Jenis operasinya ialah etmoidektomi atau

Bedah Sinus Endoskopi Fungsional (BSEF). Dapat

juga dilakukan terapi kombinasi, yaitu pemberian

medikamentosa sebelum dan setelah tindakan

operasi. Antibiotika diberikan bila ada tanda infeksi

dan sebagai profilaksis pasca operasi. Perlu juga

diperhatikan pengobatan alergi bila merupakan

faktor penyebab timbulnya polip.

Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT, FK UI

Apa saja DD dan jelaskan komplikasi dari keluhan tersebut? DD


20/25

Rinitis Akut Pengertian : radang akut pada mukosa hidung yang

disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Penyakit ini

sering ditemukan, dan merupakan manifestasi dari rinitisa

simpleks (commo, cold), influensa, beberapa penyakit

eksantem (seperti morbilli variollam varisela, pertusis), dan

beberapa penyakit infeksi spesifik. Juga penyakit ini dapat

timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau

trauma.

RINITIS SIMPLEKS (PILEK, SELESMA, COMMON COLD,CORYZA)

Pengertian : Penyakit ini merupakan penyakit virus yangpaling sering ditemukan pada manusia.


21/25

Etiologi : beberapa jenis virus dan yang paling penting ialahRhinovirus. Virus-virusa lainnya adalah Myxovirus, virus

Coxsackle dan virus ECHO.Penyakit ini sangat menular dan

gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalanatau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan, kelelahan,

adanya penyakit menahun dan lain-lain)

Gejala1. Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam,

didapatkan rasa panas, kering dan gatal didalam hidung.

Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang, hidung

tersumbat dan ingus encer, yang biasanya disertai dengandemam dan nyeri kepala. Permukaan mukosa hidung

tampak merah dan membengkak.

2. Selanjutnya akan terjadi infeksi sekunder oleh bakteri,

sehingga sekret menjadi kental dan sumbatan di hidung

bertambah.

3. Bila tidak terdapat komplikasi, gejala kemudian akan

berkurang dan penderita akan sembuh sesudah 510 hari.

Komplikasi yang mungkin ditemukan adalah sinusitis,

otitis, media, faringtis, bronkitis dan pneumonia.

Terapi : Tidak ada terapi yang spesifik untuk rinitissimpleks. Di samping istirahat diberikan obat-obatan

simtomatis, seperti analgetik, antipretik dan obat

dekongestan. Antibiotik hanya diberikan bila terdapat

komplikasi.

Rinitis Kronis Yang termasuk dalam rinitis kronis adalah rinitis

hipertrofi,rinitis, sika (sicca) dan rintis spesifik. Meskipun

penyebabnya bukan radang, kadang-kadang rinitis alergi,

rinitis vasomotor dan rinitis medikamentosa dimasukkan

juga dalam rinitis kronis.


22/25

Rinitis Hipertrofi Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam

hidung dan sinus, atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi

dan vasomotor. Gejala : sumbatan hidung. Sekret biasanya banyak,

mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala.

PF : ditemukan konka yang hipertrofi, terutama konkainferior. Permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh

mukosa yang juga hipertrofi. Akibatnya saluran udara

sangat sempit. Sekret mukopurulen yang banyak biasanya

ditemukan di antara konka inferior dan septum, dan di

dasar rongga hidung.

Terapi : Harus dicari faktor-faktor yang menyebabkantimbulnya rinitis hipertrofi dan kemudian memberikan

pengobatan yang sesuai. Untuk mengurangi sumbatan

hidung akibat konka hipertrofi dapat dilakukan kauterisasi

konka dengan zat kimia (nitras argenti atau asam triklor

asetat) atau elektrokauter. Bila tak menolong, dilakukan

luksasi konka atau bila perlu dilakukan konkotomi.

Rinitis Sika Pada rinitis sika ditemukan mukosa yang kering, terutama

pada bagian depan septum dan ujung depan konka inferior.

Krusta biasanya sedikit atau tidak ada.

Pasien biasanya mengeluh adanya iritasi atau rasa kering dihidung yang kadang-kadang disertai dengan epistaksis.

Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan padaorang yang bekerja di lingkugan yang berdebu, panas dan

kering. Juga ditemukan pada pasien yang menderita

anemia, pemium alkohol dan gizi buruk. Pengobatan

tergantung pada penyebabnya. Dapat diberikan pengobatan

lokal, berupa obat cuci hidung.


23/25

Rinitis Spesifik Rinitis karena infeksi spesifik antara lain rinitis difteri,

rinitis atrofi, rinitis sifilis, rinitis tuberkulosis, rinitis karena

jamur dan lain-lain.

Komplikasi:a. Polip hidung

Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung

merupakan salah satu faktor penyebab terbentuknya

polip hidung dan kekambuhan polip hidung.

b. Otitis mediac. Sinusitis paranasal

Kedua komplikasi yang terakhir bukanlah sebagai akibat

langsung dari rinitis alergi tetapi karena adanya

sumbatan hidung sehingga menghambat drenase

Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT, FK UI

Apa saja pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis tsb? Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosis pd scenario tsb?

Penatalaksanaan:a. Menghindari kontak dengan alergen penyebabnya.b. Simtomatis

-Medikamentosa

Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin

H-1, yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada

reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat

farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini

pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat

dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan

dekongestan secara peroral.

Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan

antihistamin generasi-1 (kiasik) dan generasi-2 (nonsedatif).


24/25

Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat

menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada

SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang

termasuk kelompok ini antara lain adalah difenhidramin,

klorfeniramin, prometasin, siproheptadin sedangkan yangdapat diberikan secara topikal adalah azelastin.

Antihistamin generasi-2 bersifat lipofobik, sehingga

sulit menembus sawar darah otak. Bersifat selektif

mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek

antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP minimal

(non sedatif). Antihistamin diabsorpsi secara oral dengan

cepat dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala

pada respons fase cepat seperti rinore, bersin, gataf,

tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksihidung pada fase lambat.

Antihistamin non sedatif dapat dibagi menjadi 2

golongan menurut keamanannya. Kelompok pertama

adalah astemisol dan terfenadin yang mempunyai efek

kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung tersebut

disebabkan repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat

menyebabkan aritmia ventrikel, henti jantung dan

bahkan kematian mendadak. Kelompok kedua adalahloratadin, setirisin dan fexofenadin.

Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik

alfa dipakai sebagai dekongestan hidung oral dengan

atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topikal.

Namun pemakaian secara topikal hanya boleh untuk

beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis

medikamentosa.

Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutamasumbatan hidung akibat respons fase lambat tidak ber-

hasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai

adalah kortikosteroid topikal (beklometason, budesonid,

flunisolid, flutikason, mometason furoat dan

triamsinolon). Kortikosteroid topikal bekerja untuk

mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung,

mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil,

mengurangi aktifitas limfosit, mencegah bocornya

plasma. Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak

hiperresponsif terhadap rangsangan alergen (bekerja


25/25

pada respon fase cepat dan lambat). Preparat sodium

kromoglikat topikal bekerja menstabilkan mastosit

(mungkin menghambat ion kalsium) sehingga

penglepasan mediator dihambat. Pada respons fase

lambat, obat ini juga menghambat proses inflamasidengan menghambat aktifasi sel netrofil, eosinofil dan

monosit. Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan

sebagai profilaksis.

Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium

bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena

aktifitas inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel

efektor.

Pengobatan baru lainnya untuk rinitis alergi di masayang akan datang adalah anti leukotrien, anti IgE, DNA

rekombinan.

- OperatifTindakan konkotomi (pemotongan

konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior

hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara

kauterisasi memakai AgN03 25% atau triklor asetat.

c. Imunoterapi(Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT, FK UI)

Documents

STEP 7 LBM 3 THT Aldi.docx