Click here to load reader

Step 7 Lbm 3 Sgd 15

  • View
    220

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

enterohepatik lbm 3

Text of Step 7 Lbm 3 Sgd 15

STEP 7 LBM 3 SGD 15

ENTEROHEPATIK1. Apa yang menyebabkan hitung jenis leukosit geser ke kanan?

Jawab :

Hasil hitung jenis leukosit geser ke kanan menandakan adanya peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus dan merupakan infeksi kronis. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal, fenitoin, dan aspirin.Sumber : Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier, 2008.

2. Apa hubungan peningkatan sgot dan sgpt dengan penyakit?

Jawab :

SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT) alamine aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati, jantung, otot, ginjal.

Kadar tertinggi di hati.

nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35

( P=10-35 dan L= 5-30).

SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST (aspartat amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke darah jika hati atau jantung mengalami luka.

Nilai normal = 5-17 unit/L

Hepatosit juga memproduksi protein dan enzim intraselular termasuk transaminase. Enzim yang dihasilkan oleh hepatosit yaitu Alanine Aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT), dan Aspartate Aminotransferase (AST) atau Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase (SGOT). SGPT terdapat pada sel darah merah, otot jantung, otot skelet, ginjal dan otak. Sedangkan SGOT ditemukan pada hati. Enzim tersebut akan keluar dari hepatosit jika terdapat peradangan atau kerusakan pada sel tersebut. Kedua enzim ini dapat meningkat karena adanya gangguan fungsi hati, dan penanda kerusakan sel lainnya, yang salah satu penyebabnya adalah proses infeksi yang disebabkan oleh virus.Dalam replikasinya, virus juga membutuhkan energi berupa protein dalam proliferasi komponen virus, virus mengkode sintesis protein capsid dan noncapsid, replikasi asam nukleat virus dan enzim seluler, sehingga sel menjadi cedera dan rusak. Sedangkan Peningkatan enzim hepar yaitu Alanine Aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT), dan Aspartate Aminotransferase (AST) atau Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase (SGOT), disebabkan adanya kebocoran enzim yang merupakan salah satu manifestasi penyakit dari cedera hepatosit (dan sel-sel lain yang menghasilkan SGPT) oleh infeksi virus yang disebabkan baik secara langsung melalui (1) penyimpangan energi sel (2) sintesis makomolekular sel terhenti (3) kompetisi mRNA virus terhadap ribosom (4) kompetisi viral promoter dan transcriptional enhancers pada faktor yang mempengaruhi transkripsi sel yaitu RNA polymerase, inhibisi pertahanan dengan interferon, dan secara tidak langsung penyebab kerusakan sel adalah genome virus, induksi mutasi genome host, inflamasi, dan respon imun host, oleh infeksi virus.

Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 20093. Mengapa kadar HB rendah?

Jawab :

Pada penyakit hepatitis akut maupun kronis terjadi hiperbilirubinemia akibat terjadinya kerusakan hepatosit yang meyebabkan penyumbatan sehingga aliran bilirubin yang akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu terganggu dan bilirubin disirkulasi meningkat. Bilirubin sendiri terbentuk 85% karena pemecahan eritrosit (Hb), sehingga bila hiperbilirubinemia maka eritrosit (Hb) yang dipecah juga meningkat sehingga eritrosit (Hb) jadi rendah.

Sumber : Sherlock Sand Dooley I, Disease of Liver and Billiary System, Ed 10.4. Mengapa LED meningkat?

Jawab :

LED mencerminkan peradangan akut dan kronik, proses kematian sel, proses degeneratif, serta penyakit limfoproliferatif yang dapat menyebabkan perubahan pada protein plasma yang terdapat di darah yang mengakibatkan penggumpalan dari sel darah merah.

Peningkatan LED merupakan respon yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Peningkatan LED menunjukkan suatu infeksi yang aktif atau terapi penyakit sebelumnya yang tidak berhasil. LED yang tinggi juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan seperti haid, anemia, kehamilan setelah bulan ketiga, dan pada orang tua. Beberapa obat-obatan juga dapat meningkatkan hasil LED, diantaranya dextran, metildopa, kontrasepsi oral, teofilin, penisilamin prokainamid, dan vitamin A, sementara aspirin, kortison, dan kuinin dapat menurunkan LED.

Sumber : Dharma R, Immanuel S, Wirawan R. Penilaian hasil pemeriksaan hematologi rutin. Cermin Dunia Kedokteran.5. Mengapa pasien merasa nyaman, padahal 8 bulan lalu di diagnosis hepatitis akut?

Jawab :

Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasientersebut akan menjadicarrierinaktif. Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadapvirus hepatitis B (VHB), akan terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium 1dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti Hbe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat.Pada pasien di skenario didapatkan keadaan persisten dimana Infeksi virus tanpa disertai proses nekro-inflamasi yang signifikan padahal HbsAg +, sehingga pasien merasa keadaannya sudah nyaman kembali.

Sumber : Suharjo JB, Cahyono B. Diagnosis dan Manajemen Hepatitis B Kronis. Cermin DuniaKedokteran . No 106 :20066. Apa hubungan keluhan pasien dengan HBsAg positif dengan diagnosa lalu?

Jawab : HBsAg merupakan petanda serologik infeksi virus hepatitis B pertama yang muncul di dalam serum dan mulai terdeteksi antara 1 sampai 12 minggu pasca infeksi, mendahului munculnya gejala klinik serta meningkatnya SGPT. Selanjutnya HBsAg merupakan satu-satunya petanda serologik selama 3 5 minggu. Pada kasus yang sembuh, HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan pasca infeksi sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi sampai lebih dari 6 bulan. HBsAg positif yang persisten lebih dari 6 bulan didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Sekitar 10% penderita yang memiliki HBsAg positif adalah carrier, dan hasil uji dapat tetap positif selama bertahun-tahun.

Sumber: Sulaiman dan Iulitasari. Patogenesa dan penatalaksanaan Hepatitis B Akut dan kronik, MKI, Vol44 No 5

7. Nilai normal sgot sgpt dan kelainanan nya?

Jawab :

SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT) alamine aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati, jantung, otot, ginjal.

Kadar tertinggi di hati.

nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35

( P=10-35 dan L= 5-30).

SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST (aspartat amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke darah jika hati atau jantung mengalami luka.

Nilai normal = 5-17 unit/L

Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :

Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia)

Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatanempedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)

Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris

Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 20098. Mengapa urin berbuih kuning?

Jawab :

Warna urine menjadi kuning karena terganggunya saluran bilirubin hati, sehingga bilirubin tidak tersalurkan dan menumpuk di darah. Hal ini disebabkan oleh karena adanya proses perlawanan terhadap antigen yang masuk kedalam hepar, di hepar ada makrofag ( sel kuppfer ) yang untuk melawan antigen tersebut serta ada aktivasi dari mediator madiator inflamasi dan terjadilah proses peradangan, proses peradangan tersebut membuat sel hati menjadi rusak dan terjadi penyumbatan pada hepatosit tersebut sehingga terjadi gangguan dalam penyaluran billirubin ke canalliculi billiaris dan terjadi peningkatan billirubin di sirkulasi yang menyebabkan hiperbillirubinemia dan tertimbun dibawah kulit sehingga kulit jadi kuning dan ada yang terbawa ke urine sehingga urine akan berwarna kuning. Timbul buih juga dapat dikarenakan peningkatan kadar protein akibat proses replikasi virus yang memebutuhkan banyak sintesis protein.

Sumber :

Anonim, 2008, Hepatitis, http://en. wikipedia Indonesia, ensiklopedia bebas berbahasa Indonesia.mht,

diakses tanggal 2 Mei 2008

http://www.freewebtown.com/nhatquanglan/index.html

9. Apa yang menyebabkan mata penderita kuning?

Jawab :

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya:

1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan demam 32. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

10. DD?

Hepatitis B kronis

a. Definisi:

Penyakit ini merupakan peradangan hati yang menetap lebih lama dari 6 bulan: ada dugaan kuat tentang perkembangannya kea rah sirosis atau gagal hati.

Speicher, Carl E, M.D & Jack W.Smith, Jr., m.D.,M.S. Pemilihan UJi Laboratorium yang Efektif. Ed.dr.Siti Boedina Kresno, DSPK.EGC.Suatu sindrom klinik dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi,ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

IPD FKUI.jilid 1 edisi ke 3

b. Etiologi:

1.infeksi virus:

-virus hepatitis B,C,dan D

-virus lain:sitomegalo virus,Epstein-Barr,dan Rubella

2. penyakit hati autoimun

3.obat :metildopa,isoniazid,aspirin,rifampisin,pirazinamid,dsb

4.kelainan genetik:penyakit wison,defisiensi L1,dsb

5.alkoholik

Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4.c. Patogenesis: Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak sel hati masih belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal hal tersebut. Informasi dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan patogenetik. Ada dua kemungkinan : (1) Efek simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manusia.

Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat akibat mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).

d. Patofisiologi: Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darahpartikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentukbulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh, yang pertama kali adalah respon imunnon spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapajam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Kemudian diperlukan respon imunspesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T,CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelasI yang ada pada permukaan dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus ang ada di dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuknekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT.

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksiantibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasipartikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengandemikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapatdiakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitisB yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidakefisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu.Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B,hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi, terjadinyamutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg, integarasi genom virushepatitis B dalam genom sel hatiFaktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antiboditerhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktorkelamin dan hormonal.

e. Manifestasi klinis: f. Pemeriksaan penunjang: g. Komplikasi:

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali.

Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna.

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati (Sylvia, 1995).

h. Penegakan diagnosis

Definisi dan kriteria diagnostik pasien dengan infeksi hepatitisB(4). Keadaan Definisi Kriteria diagnostik

Hepatitis B kronis Proses nekro-inflamasi kronis hati disebabkan oleh infeksi persisten virus hepatitis B.

Dapat dibagi menjadi hepatitis B kronis dengan HBeAg + dan HBeAg - 1. HBsAg + > 6 bulan

2. HBV DNA serum > 105 copies/ml

3. Peningkatan kadar ALT/AST secara berkala/persisten

4. Biopsi hati menun-jukkan hepatitis kro-nis (skor nekro-inflamasi > 4)

Carrier HBsAg inaktif Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa disertai proses nekro-inflamasi yang signifikan 1. HBsAg + > 6 bulan

2. HBeAg - , anti HBe +

3. HBV DNA serum < 105 copies/ml

4. Kadar ALT/AST normal

5. Biopsi hati menun-jukkan tidak adanya hepatitis yang signi-fikan (skor nekro-inflamasi < 4)

i. Penatalaksanaan

Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang cara penularan,infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAG positif,keluarga serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (perlu uji saring pra-vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs)Aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan dengan keluhan (aktivitashepatitis), jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan olahraga. Diet khusus tak diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang cukup.Protein 1-1,5 gr/kg/hari. Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam tahapeksperimental dan pola pemberian bermacam-macam.Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau menghentikanprogesi jejas hati dengan cara menekan replikasi virus ataumenghilangkan infeksi dalam pengobatan hepatitis B kronik, tujuan akhir yang seringdipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAgdan DNA VHB ) atau dengan kata lain mengontrol viral load serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB dalam serum dan meredanyapenyakit hati.Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif, sero konvensi HBeAg tidakdapat dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons pengobatan hanya dapatdinilai dengan pemeriksaan DNA VHB.Terdapat dua golongan pengbatan untuk hepatitis kronik yaitu :1.

Golongan imunomodulasi

- Interferon (IFN)

Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal ada dalam tubuh,diproduksi oleh sel limfosit dan monosit. Produksinya dirangsang oleh berbagaimacam stimulasi terutama infeksi virus.IFN berkhasiat sebagai antivirus, imuno modulator, anti prolifrative dan antipribotif.Efek anti virus terjadi dimana IFN berinteraksi dengan reseptornya yang terdaftarpada membrane sitoplasma sel hati yang diikuuti dengan diproduksinya proteinefektor sebagai antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan penurunan IFN.Akibatnya,terjadi penampilan molekul HLA kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksit dapat mengenali sel sel hepatosit yangterkena virus VHB. Sel sel terseut menampilkan antigen sasaran (target antigen)VHB pada membrane hepatosit.IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronikdnegan HbeAg positif, dengan aktifitis penyakit ringan sedang, yang belummengalami sirosis. IFN telah dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN :- Konsentrasi ALT yang tinggi- Konsentrasi DNA VHB yang rendah- Timbulnya flare up selama terapi- IgM anti HBc yang positifEfek samping IFN1.

Gejala seperti flu2.

Tanda tanda supresi sutul3.

DepresiRambut rontokBerat badan turunGangguan fungsi tiroid.Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5 10 MU 3x seminggu selama16 24 minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang kurangnya diberikan selama12 bulan.

- Timosin alfa

Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis virus B, timosin alfaberfungsi menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi ataumenghilangkan DNA VHB. Keunggulan obat ini adalah tidak efek samping sepertiIFN, dengan kombinasi dengan IFN obat ini dapat meningkatkan efektifitas IFN.2.

Golongan antiviral

- Lamivudin

Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3 tiasitidin yang merupakan suatu analognukleosid, berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom, sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reversetranscriptase yang berfungsi dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yangterjadi dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru danmencegah infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel sel yang telah terinfeksi, karena itu apabila obat dihentikan konsentrasi DNA akannaik kembali akibat diproduksinya virus virus baru oleh sel sel yang telahterinfeksi. Pemberian lamivudin 100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBVDNA, normalisasi ALT, serokonversi HBeAg dan mengurangi progresi fibrosissecara bermakna dibandingkan placebo. Namun lamivudin memicu resistensi.Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin sebesar lebih dari 32% setelah terapiselama satu tahun dan menjadi 57% setelah terapi selama 3 tahun. Risiko resistensiterhadap lamivudin meningkat dengan makin lamanya pemberian. Dalam suatu studidi Asia, resistensi genotip meningkat dari 14% pada tahun pertama pemberianlamivudin, menjadi 38%, 49%, 66% dan 69% masing masing pada tahun ke 2,3,4 dan5 terapi.

- Adefovir Dipivoksil

Prinsip kerjanya hamper sama dengan lamivudin, yaitu sebagai analog nukleosid yangmenghambat enzim reverse transcriptase. Umumnya digunakan pada kasus kasusyang kebal terhadap lamivudin, dosisnya 10 30 mg tiap hari selama 48 minggu

j. prognosis

Pada HBV kronik umumnya; didapatkan HBsAg yang positif seumur hidup. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif, maka dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan sembuh.

Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non replikasi. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe. Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada pasien dimana jumlahnya belum jelas, ada yang! mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ).Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Temyata hal ini tergantung dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock).

Beda hepatitis B kronis dan Hepatitis D?

Virus hepatitis delta atau HDV, merupakan virus RNA yang memiliki sifat infeksi tambahan dan membutuhkan bantuan dari virus hepatitis B (HBV) untuk melakukan replikasi dan ekspresi. Hepatitis D dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau pada pasien yang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. Pada infeksi akut, akan terdapat peningkatan IgM anti-HDV dan akan hilang dalam 30 40 hari. Pada penderita dengan infeksi kronis HDV, akan terdapat peningkatan titer dari IgM dan IgG anti-HDV. Penyebaran infeksi hepatitis D sudah mendunia, dan memiliki dua jenis bentukan epidemologi. Di daerah mediteranian (Afrika, Eropa selatan, Timur), HDV endemik pada penderita hepatitis B, penyebarannya terutama akibat kontak erat antar orang. Didaerah yang tidak endemik hepatitis B penyebaran hepatitis D melalui tranfusi darah dan produknya, terutama penderita hemofilia dan para pengguna obat-obatan terlarang.

Gejala infeksi HDV mirip dengan hepatitis B. timbulnya gejala adalah biasanya mendadak dan termasuk kelelahan, nafsu makan, demam miskin, muntah dan kadang-kadang bersama

pain, hives or rash. nyeri, gatal-gatal atau ruam. Urin dapat menjadi berwarna gelap, dan kemudian penyakit kuning (menguning dari kulit dan putih mata) mungkin muncul,