Status Ujian Contoh - Copy

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB IPENDAHULUAN

Hipertensi adalah salah satu faktor resiko utama penyakit vaskular jantung,

saraf dan ginjal, dimana lebih dari setengah penyebab angka kematrian pada negara

maju. Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan

berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler

Prevalensi hipertensi pada populasi masih cukup tinggi dan diperkirakan 1-2 %

penderita hipertensi dapat terjadi kirisis hipertensi. Dari populasi Hipertensi (HT),

ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap

jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik

sangat meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik

dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa

penderita.1

Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di

negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun

dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih

rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT,

seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita

hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.1

Selain itu, keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem

kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan

lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah perasaan cepat lelah,

kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau

pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung

atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan

( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering

berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.1

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di

seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.

Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk

mengalami major cardiovascular events. WHO memperkirakan bahwa sekitar 17

1



juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta)

dan stroke (5,5 juta).1

PJK yang dikenal dengan simptom angina pektoris yaitu semacam rasa tidak

enak di dada atau struktur anatomis di sekitarnya yang disebabkan karena iskemi

miokard sebagai akibat aterosklerosis yaitu terbentuknya bercak – bercak lemak

yang tidak beraturan pada intima pembuluh darah koroner.1

Penyakit jantung koroner tanpa gejala klinis dapat bermula dari penyakit

jantung iskemik. Penderita ini dalam melaksanakan aktivitas sehari – hari tidak ada

keluhan nyeri dada. Begitu pula pada pemeriksaan fisik di klinik tidak ditemukan

kelainan, rekaman listrik jantung (EKG) biasanya normal, tidak ada tanda iskemi.

Penderita dengan ‘silent ischemia’ ini bagaikan menyimpan bom waktu. Sewaktu –

waktu bila melakukan aktivitas fisik berlebihan dan atau mengalami stres emosional

dapat terjadi serangan jantung mendadak (sudden cardiac death). Pada masyarakat

maju dengan fasilitas diagnostik lengkap, hal semacam ini dapat dihindari.1

Penderita PJK biasanya datang ke klinik karena adanya keluhan nyeri dada

akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary artery). Nyeri dada

ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris timbul pada

aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan. Hilang dengan istirahat atau

dengan pemberian nitrat sublingual. Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil

(APS). Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan

istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak

Stabil (APTS). APTS ini disebut juga pre infarction angina pectoris, new onset

angina, rest angina, post infarction angina.1

2



BAB IITINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 HIPERTENSI EMERGENSI

2.1.1 Definisi

Hipertensi darurat (emergency hypertension) adalah kenaikan tekanan darah

mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan

kerusakan organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus

diturunkan segera, dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah yang sangat

tinggi dan terdapat kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus diturunkan

dengan segera (dalam menit atau jam) agar dapat membatasi kerusakan yang terjadi.

Tingginya tekanan darah untuk dapat dikategorikan sebagai hipertensi darurat

tidaklah mutlak, namun kebanyakan referensi di Indonesia memakan patokan

>220/140.1

2.1.2 Etiologi dan Faktor resiko

Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi dimana

terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol yang berakibat pada

kerusakan organ target yang progresif. Berbagai sistem organ yang menjadi organ

target pada hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf yang dapat mengakibatkan

hipertensi ensefalopati, infark serebral, perdarahan subarakhnoid, perdarahan

intrakranial; sistem kardiovaskular yang dapat mengakibatkan infark miokard,

disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi aorta; dan sistem organ

lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati, eklamsia, dan anemia hemolitik

mikroangiopatik.2

Faktor Resiko Krisis Hipertensi

Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat.

Kehamilan

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

3



Pengguna NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi. (luka bakar, trauma kepala,

penyakit vaskular/ kolagen)

2.1.3 Patofisiologi

Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun

sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan

diastolik meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam.

Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta

hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi

terutama pada retina, otak dan ginjal. Pada retina akan timbul perubahan eksudat,

perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis

kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.2

Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun

penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160

mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak

mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan

diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang

dapat mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.2

Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan

menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada

hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi.

Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran

norefinefrin yang menetap atau berkala.2

4



Skema 1. patofisiologi hipertensi emergensi

Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami

perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg, sedangkan

pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. Pada keadaan

hiper kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg,

sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan

mempercepat timbulnya oedema otak. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri

bisa terjadi melalui beberapa cara:2

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih

banyak cairan pada setiap detiknya.2

Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak

dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.

Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang

sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi

5



pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena

arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat

terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu

mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.2

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan

darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu

membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh

meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas

memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar

dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.2

.2.1.4 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target yang terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada

gangguan jantung dan diseksi aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan

otak; gagal ginjal akut pada gangguan ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah umumnya. Gambaran klinik

hipertensi darurat dapat dilihat pada table 1.3

Tabel 1. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat 3

Tekanan

darah

Funduskopi Status

neurologi

Jantung Ginjal Gastrointestinal

> 220/140

mmHg

Perdarahan,

eksudat,

edema

papilla

Sakit kepala,

kacau,

gangguan

kesadaran,

kejang.

Denyut jelas,

membesar,

dekompensasi,

oliguria

Uremia,

proteinuria

Mual, muntah

2.1.5 Diagnosis

Diagnosis hipertensi emergensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena

hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu

6



hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita

sudah dapat mendiagnosis suatu krisis hipertensi.3

Anamnesis

Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang penting

ditanyakan :3

a. Riwayat hipertensi, lama dan beratnya.

b. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.

c. Usia, sering pada usia 30 – 70 tahun.

d. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, pusing, perubahan mental, ansietas ).

e. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang )

f. Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru,

nyeri dada ).

g. Riwayat penyakit glomerulonefrosis, pyelonefritis.

h. Riwayat kehamilan, tanda- tanda eklampsi.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dikedua lengan,

mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung

kongestif, diseksi aorta ). Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas. Auskultasi

untuk mendengar ada atau tidak bruit pembuluh darah besar, bising jantung dan

ronki paru.3

Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi

ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta

lain seperti penyakit jantung koroner.3

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal : urinalisis, Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula

darah dan elektrolit.

Pemeriksaan penunjang: elektrokardiografi, foto thorak

Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan: CT scan kepala,

ekokardiogram, ultrasonogram.

2.1.6 Penatalaksanaan

7



Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan

tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis

penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan

pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari

keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.4,5

Tatalaksana hipertensi emergensi :4,5

o Harus dilakukan di RS dg fasiltas pemantauan yg memadai

o Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

o TD harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah

sebagai berikut:

a. 5 menit s/d 120 menit pertama TD rata-rata (mean arterial blood pressure)

diturunkan 20- 25%.

b. 2 s/d 6 jam kemudian TD diturunkan sampai 160/100 mmHg.

c. 6-24 jam berikutnya diturunkan sampai <140/90 mmHg bila tidak ada

gejala iskemia organ.

Obat-obatan yang digunakan pada hipertensi emergensi :

o Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)

a. Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glucosa 5% 500cc dan

diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15 menit dapat

dinaikkan 4 tetes sampai TD yang diharapkan tercapai.

b. Bila TD target tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti

dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.

c. Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-

lahan oleh karena bahaya rebound phenomen, dimana TD naik secara

8



cepat bila obat dihentikan.

o Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)

a. Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan

dengan infus 50 mg/jam selama 20 menit.

b. Bila TD telah turun >20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai

target tercapai.

c. Diteruskan dg dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam

kemudian diganti dengan tablet oral.

o Nicardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10 mg/ampul)

a. Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus.

b. Bila TD tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai

target TD tercapai.

o Labetalol (Normodyne) IV

Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam

cairan infus dg dosis 2 mg menit.

o Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV

Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.

Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera namun tidak

terburu-buru. Penurunan tekanan darah yang terburu-buru dapat menyebabkan

iskemik pada otak dan ginjal. Tekanan darah harus dikurangi 25% dalam waktu 1

menit sampai 2 jam dan diturunkan lagi ke 160/100 dalam 2 sampai 6 jam. Medikasi

yang diberikan sebaiknya per parenteral (Infus drip, BUKAN INJEKSI). Obat yang

cukup sering digunakan adalah Nitroprusid IV dengan dosis 0,25 ug/kg/menit. Bila

9



tidak ada, pengobatan oral dapat diberikan sambil merujuk penderita ke Rumah

Sakit. Pengobatan oral yang dapat diberikan meliputi Nifedipinde 5-10 mg, Captorpil

12,5-25 mg, Clonidin 75-100 ug, Propanolol 10-40 mg. Penderita harus dirawat inap.

Untuk hipertensi darurat (emergency) lebih dianjurkan untuk pemakaian parenteral,

daftar obat hipertensi parenteral yang dapat dipakai dapat dilihat pada tabel 2.6

Tabel 2: Obat hipertensi parenteral6

Obat Dosis Efek / Lama

Kerja

Perhatian khusus

Sodium

nitroprusside

0,25-10 mg /

kg / menit

sebagai infus

IV

langsung/2-3

menit setelah

infus

Mual, muntah, penggunaan

jangka panjang dapat

menyebabkan keracunan

tiosianat, methemoglobinemia,

asidosis, keracunan sianida.

Selang infus lapis perak

Nitrogliserin 500-100 mg

sebagai infus

IV

2-5 min /5-10

min

Sakit kepala, takikardia, muntah,

, methemoglobinemia;

membutuhkan sistem

pengiriman khusus karena obat

mengikat pipa PVC

Nicardipine 5-15 mg / jam

sebagai infus

IV

1-5 min/15-

30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit

kepala, peningkatan tekanan

intrakranial; hipotensi

Klonidin 150 ug, 6 amp

per 250 cc

Glukosa 5%

mikrodrip

30-60 min/

24 jam

Ensepalopati dengan gangguan

koroner

Diltiazem

5-15

ug/kg/menit

sebagi infus IV

1-5 min/ 15-

30 min

Takikardi, mual, muntah, sakit

kepala, peningkatan tekanan

intrakranial; hipotensi

10



Pada hipertensi darurat (emergency) dengan komplikasi seperti hipertensi

emergensi dengan penyakit payah jantung, maka memerlukan pemilihan obat yang

tepat sehingga tidak memperparah keadaannya. Pemilihan obat untuk hipertensi

dengan komplikasi dapat dilihat pada tabel 4.

Tabel 4: Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi6

Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan Darah

Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera

mungkin

AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside,

nicardipine

Sekunder untuk bantuan

iskemia

Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin,

labetalol

10% -15% dalam 1-2

jam

Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside,

labetalol

20% -25% dalam 2-3

jam

Kelebihan

katekolamin

Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2

jam

Hipertensi

ensefalopati

Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3

jam

Subarachnoid

hemorrhage

Nitroprusside, nimodipine,

nicardipine

20% -25% dalam 2-3

jam

Stroke Iskemik nicardipine 0% -20% dalam 6-12

jam

AMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood

2.1.7 Komplikasi

Krisis hipertensi emergensi dapat memiliki komplikasi yang mengancam jiwa,

seperti :6

- Edema paru

- Pembengkakan otak atau perdarahan otak

- Robekan pada arteri utama jantung (diseksi aorta)

- Serangan jantung

11



- Stroke

- Tekanan darah tinggi dengan kejang (eklampsia), jika sedang hamil

2.1.8 Prognosis

Faktor resiko yang mempengaruhi prognosis hipertensi meliputi usia, jenis

kelamin, kebiasaan pola hidup yang tidak sehat serta tingkat keparahan kerusakan

organ target. Pada hipertensi emergensi prognosis ditentukan cepat atau tidaknya

penanganan untuk segera menurunkan tekanan darah dalam hitungan menit untuk

dapat mengurangi kerusakan target organ.6

12



2.2 ANGINA PEKTORIS STABIL

2.2.1 Definisi

Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat

serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang

seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu

pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya.7

PJK (Penyakit Jantung Koroner) yang dikenal dengan simptom angina

pektoris yaitu semacam rasa tidak enak di dada atau struktur anatomis di sekitarnya

yang disebabkan karena iskemi miokard sebagai akibat aterosklerosis yaitu

terbentuknya bercak – bercak lemak yang tidak beraturan pada intima pembuluh

darah koroner.7

Menurut The Canadian Cardiovaskular Society (CSS) membagi kategori

angina pektoris dalam empat kelas berdasarkan aktifitas yang memicu nyeri yaitu :7

CCS kelas I : angina timbul saat aktivitas berat

CCS kelas II : angina timbul dengan aktivitas sehari-hari

CCS kelas III : angina timbul dengan aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari

CCS kelas IV : angina timbul bahkan saat istirahat

2.2.2 Etiologi

Adapun etiologi dari Angina Pektoris adalah :

a. Arterosklerosis.

b. Aorta insufisiensi

c. Spasmus arteri koroner

d. Anemi berat

2.2.3 Patofisiologi

Angina pektoris terjadi akibat dari tidak adanya keseimbangan antara

kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan

oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard. Telah diketahui bahwa sel endotel

pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (FDRF)

yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting

13



factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal,

penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor

muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti

trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan

noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek

tersendiri terhadap pembuluh darah.7

Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin,

ADP dan asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF. Hipoksia akibat

aterosklerosis pembuluh darah juga merangsang penglepasan EDCF. Berhubung

karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di pembuluh darah

koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi EDFC

bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria.7

Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka

pada keadaan biasa, penderita yang mengalami aterosklerosis pembuluh darah

koroner mungkin tidak ada gejala. Namun apabila beban jantung meningkat akibat

aktivitas fisik, atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis,

maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai

oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. Telah dibuktikan bahwa

hipoksia merangsang penglepasan berbagai substansi vasoaktif seperti katekolamin

dari ujung – ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi

EDFC, maka terjadilah vasokontriksi A. Koronia lebih lanjut dan jantung menjadi

lebih iskemik.7

Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolisis dari

aerobik menjadi anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan

penimbunan asam laktat. Selain itu, penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan

terlepasnya banyak adenin nukleotida, sehingga produk hasil degradasi adenin

nukleotida yaitu adenosin juga meningkat. Adenosin sebenarnya memiliki efek

kardioprotektif karena substansi ini menghambat penglepasan enzim proteolitik,

menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat agregasi platelet dan

14



menghambat interaksi penglepasan tromboksan. Akan tetapi, Crea, dkk (1990) telah

membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.8

Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung.

Saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico – thoracalis pada jalur ascending

di dalam medulla spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri

dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking

tangan kiri. 8

2.2.4 Manifestasi Klinis

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar

kesalah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada

kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat.8

Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik,

yaitu :8

a. Angina pektoris stabil.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

- Lamanya serangan biasanya 5-20 menit berkurang dengan istirahat, atau dengan

vasodilator

- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari..

b. Angina pektoris tidak stabil.

- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi

berat dan lamanya meningkat.

- Timbul waktu istirahat/kerja ringan dan berlangsung lebuh dari 20 menit

- Cresendo angina (angina yang makin berat dibanding sebelumnya baik dalam

intensitas, durasi maupun frekuensi)

- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

c. Angina variant.

15



Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan

fisik, emosi yang berlebihan dan kadang – kadang sesudah makan. Semua keadaan

ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan mengingkatkan baik denyut

nadi maupun tekanan darah sistemik. Hasil perkalian kedua parameter ini

merupakan indeks dari kebutuhan oksigen miokard. Biasanya angina pektoris klasik

tidak lebih lama dari beberapa menit dan menghilang dengan istirahat. Ini sering

dikenal dengan angina of effort. Akan tetapi pada keadaan dimana terjadi

pengurangan aliran darah koroner atau kekurangan pasok oksigen yang secara primer

disebabkan suatu proses penyumbatan, kadang – kadang sakit dadanya lebih lama

pada istirahat. Pada keadaan demikian kemungkinan stenosis pembuluh darah

koroner yang lebih berat harus dipertimbangkan. Hal ini dinamakan angina at rest

(angina istirahat) atau bahkan kadang – kadang infark miokard.8

Penyebab dari angina of effort biasanya suatu penyempitan arteria koronaria

proksimal yang bermakna (>75 %). Kalau penyempitan lumen arteria koroner oleh

plak aterosklerotik tidak berat, peningkatan tahanan proksimal ini tentu dapat diatasi

dengan dilatasi arteriol, yaitu reduksi tahanan perifer di cabang – cabang

intramiokardial dari arteria koroner. Dengan demikian aliran koroner dapat

memenuhi kebutuhan normal. Ini tidak dimungkinkan lagi pada penyempitan yang

bermakna. Dilatasi arteriol koroner dan aliran darah koroner melalui pembuluh

arteria koroner yang menyempit ini dengan cepat mencapai maksimum (cadangan

koroner = coronary reserve). Penyebab dari angina istirahat sebetulnya banyak,

dapat terjadi karena oklusi akut pada suatu cabang utama koroner, apakah oleh

spasme atau trombus, atau yang lebih jarang peningkatan kebutuhan oksigen primer

tanpa ada hubungannya dengan stress.8

2.2.5 Diagnosis

Penegakan diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan melalui :9

1. Anamnesis

Sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu

atau kedua tangan, leher atau punggung ,sakit dada timbul setelah melakukan

aktivitas. Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit. Bersifat stabil

tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

16



Perbedaan Sifat Sakit Dada

Jantung Non Jantung

Tegang tidak enak Tajam

Tertekan Seperti pisau

Berat Ditusuk

Mengencangkan / di peras Dijahit

Nyeri / pegal Ditimbulkan tekanan / posis

Menekan / menghancurkan Terus – menerus seharian

2. Pemeriksaan EKG

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan

bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG

kadang – kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di

masa lampau. Kadang – kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri

pada pasien hipertensi dan angina. Kadang – kadang EKG menunjukkan

perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan

angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T

dapat menjadi negatif.9

3. Foto Rontgen Thorak. Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk

jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang

membesar dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut

maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut

akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih

normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida

perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang

juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.9

17



5. Uji latihan fisik

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka

seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada

waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau

sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau

submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG

terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1

mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih – lebih bila di samping

depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka

kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris. Di tempat yang tidak

mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu

latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan

sesudah melakukan latihan tersebut.9

6. Angiografi koroner.

Arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting,

baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan

penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan

pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk

konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan

langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi

atau tindakan operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan

pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya

pembuluh darah yang menyempit.9

Indikasi arteriografi koroner ialah :

- Angina pektoris

- Infark jantung

- Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau

kemungkinan penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)

- Uji treadmill yang positif

- Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

2.2.6 Penatalaksanaan

18



Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki

kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau

pembedahan.

A. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat

yaitu : 10

1. Golongan nitrat

Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.

Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.

Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat

meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia

miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina

2. Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan

pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

- Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh

darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).

- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard

- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan

afterload.

- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan

kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker

Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang

menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah

jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai

pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar

penderita.

19



BAB III

ILUSTRASI KASUS

STATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP GEULIMA-2

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. MN

Umur : 45 tahun

No. CM : 97-11-80

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Desa Ie Masen

Suku : Aceh

Agama : Islam

Status : Kawin

Pekerjaan : Swasta

Tanggal Masuk :

Tanggal Pemeriksaan :

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : Pusing

b. Keluhan Tambahan : Mual, muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien Tn. MN, 45 tahun, datang ke IGD RSUDZA (pukul 11.30 WIB)

dengan keluhan utama nyeri dada bagian tengah yang dirasakan sejak

pukul 10.00 WIB (± 1 ½ jam sebelum masuk rumah sakit). Pasien

mengeluhkan rasa nyeri di dada seperti diperas dan ditusuk-tusuk. Pasien

juga merasakan seperti ada benda yang menimpa ke dadanya, sehingga

pasien mengeluhkan dadanya terasa berat dan sulit bernapas. Nyeri dada

dirasakan menjalar hanya ke bahu kiri. Keluhan ini dirasakan hilang

timbul dengan ± 20 menit setiap kali serangan. Serangan ini muncul

ketika pasien beraktifitas dan harus membungkuk untuk mencari posisi

20



yang nyaman agar nyeri dada hilang. Nyeri dada juga disertai rasa mual

tanpa diikuti muntah, nyeri di ulu hati, keringat dingin hingga baju pasien

basah, cepat lelah, dan sesak napas.

Pasien memiliki riwayat hipertensi selama ±3 tahun tidak terkontrol

dengan baik, dan riwayat diabetes mellitus disangkal. Tahun 2008 pasien

juga pernah mengalami stroke dan sembuh setelah mendapat perawatan

selama ±1 minggu. Pasien menyebutkan juga ada anggota keluarga yang

menderita penyakit hipertensi. Riwayat merokok sejak 30 tahun terakhir,

1-2 bungkus per hari. Pasien juga mengaku suka makan makanan

berlemak.

Pemeriksaan di IGD menunjukkan pasien sadar penuh dengan tekanan

darah 160/100 mmHg, frekuensi nadi 104 x/menit dan laju nafas 24

x/menit, dan temperatur 36,2 oC.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan diagnosis stroke

iskemik. Riwayat hipertensi sudah ada sejak ± 3 tahun yang lalu, tidak

terkontrol. Riwayat diabetes mellitus disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung.

f. Riwayat Pemakaian Obat

Obat –obatan anti-hipertensi (pasien tidak tahu nama obatnya)

g. Riwayat Kebiasaan Sosial

Jarang olahraga, suka konsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi garam,

merokok selama ±30 tahun, 1-2 bungkus per hari..

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present

Keadaan Umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi (HR) : 104 x/menit

Frekuensi Nafas : 24 x/menit

21



Temperatur : 36,2º C

b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : Kembali cepat

Ikterus : (-)

Pucat : (-)

Sianosis : (-)

Oedema : (-) kedua extremitas inferior

Kepala

Bentuk : Kesan Normocephali

Rambut : Berwarna hitam, sukar dicabut

Mata : Cekung (-), refleks cahaya (+/+), konj. palp

inf pucat (-/-), sklera ikterik (-/-).

Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi geligi : Karies (-)

Lidah : Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ : R-2 cmH2O

Axilla : Pembesaran KGB (-)

Thorax

1. Thoraks depan

a) Inspeksi

22



Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris.

Tipe pernafasan : Thorako-abdominal

Retraksi : (-)

b) Palpasi

Stem premitus Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Normal NormalLap. Paru tengah Normal NormalLap. Paru bawah Normal Normal

c) Perkusi

Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Sonor SonorLap. Paru tengah Sonor SonorLap.Paru bawah Sonor Sonor

d) Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)

Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

2. Thoraks Belakang

a) Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris.

Tipe pernafasan : Thorako-abdominal

Retraksi : interkostal (-)

b) Palpasi

Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri

23



Lap. Paru Atas Normal Normal

Lap. Paru Tengah Normal Normal

Lap. Paru Bawah Normal Normal

c) Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Parutengah Sonor Sonor

Lap.Paru bawah Sonor Sonor

d) Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-),Wh(-)

Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V linea midclavicula

sinistra

- Perkusi : Batas atas : ICS III sinistra

Batas kanan : ICS V linea parasternalis dex

Batas Kiri : ICS V 2 cm lateral linea

midclavicula sinistra

- Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen

24



- Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)

- Palpasi : Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-),

Hati, limpa dan ginjal tidak teraba

- Perkusi : Timpani (+), asites (-)

- Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal.

Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas :

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -

Edema - - - -

Ikterik - - - -

Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif

Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Sensibilitas N N N N

Atrofi otot - - - -

25



IV. PEMERIKSAAN LABORATURIUM

Hasil Laboratorium (4 Juni 2013)

Darah Rutin (15/04/2013)

Jenis pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan

Haemoglobin 15,2 gr/dl 13 - 18 gr/dl

Leukosit 9,6.103/ul 4,1-10,5.103/ul

Trombosit 160.103 /ul 150-400.103/ul

Hematokrit 45 % 40-55%

KGDS 126 60-110 mg/dl

Masa pembekuan 8’

Masa perdarahan 3’

Fungsi Ginjal

Jenis pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan

Ureum 90 10-50 mg/dl

Creatinin 0,8 0,6-1,1 mg/dl

V. RADIOLOGI

Kesan : Cardiomegali

26



VI. Elektrokardiogram (Ny. S, 81 tahun)

EKG IGD RSUDZA (16 April 2013)

Interpretasi EKG

Heart Rate : 140 x/ menit, irregular

Irama : Sinus Aritmia

Interval PR : 0,12 detik

Interval QRS : 0,06 detik

Q pattern : V1,V2,V3

27



Q patologis : -

Regularitas : irreguler

Axis : Normoaxis

Morfologi :

- Gelombang P : 0,045 ; mv

- Kompleks QRS : 0,06 detik

- Gelombang R : Normal

- T inverted : I, II, aVL

- ST elevasi dan depresi : -

- Hipertrofi ventrikel : LVH (+)

Kesan : Sinus aritmia takikardi + LVH

VII. RESUME

Pasien datang dengan pusing yang terus menerus sejak ± 3 hari sebelum

masuk rumah sakit. Pusing dirasakan seperti berputar ketika pasien duduk dan

berdiri, pasien juga mengeluhkan sakit kepala terutama dirasakan di daerah tengkuk

yang terasa seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga mengeluhan nyeri dada sebelah kiri

yang dirasakan sejak ± 1 minggu yang lalu, dan memberat ± 2 hari sebelum masuk

rumah sakit. Nyeri dada dirasakan seperti ditimpa benda berat dan tertindih, nyeri

menjalar dari dada kiri sampai ke bahu dan lengan kiri.. Nyeri dada dirasakan hilang

timbul,nyeri dada berlangsung selama ±10 menit. Pasien tidak mengeluhkan keluar

keringat dingin, mual dan muntah tidak dirasakan. Saat masuk ke IGD tekanan darah

pasien 233/157 mmHg. Riwayat penyakit jantung dan darah tinggi ini sudah dialami

± 20 tahun. Pernah beberapa kali masuk rumah sakit dengan keluhan yang sama dan

memiliki riwayat stroke satu kali tahun 2007.

VIII. DIAGNOSA SEMENTARA

Hipertensi Emergensi + Angina Pektoris Stabil

IX. PENATALAKSANAAN

Instalasi Gawat Darurat

- O2 2-4 Liter/menit

28



- IVFD RL 20 gtt/i

- Drip Perdipine mulai 0,05 mg/kgBB/menit dengan target MAP 140

(pertahankan 2-4 jam)

- ISDN 1 x 5 mg (Sublingual)

- Captopril 3 x 12,5 mg

- Amlodipin 1 x 10 mg

- Observasi vital sign

Pengawasan

Jam Vital Sign Klinis Terapi

16.30

17.00

17.30

18.45

20.00

22.00

22.45

23.30

00.00

00.30

01.30

02.00

02.30

03.30

05.45

TD 224/111 mmHg

TD 200/100 mmHg

TD 168/87 mmHg

TD 158/85 mmHg

TD 180/88 mmHg

TD 176/83 mmHg

TD 191/92 mmHg

TD 170/81 mmHg

TD 174/79 mmHg

TD 158/70 mmHg

TD 155/67 mmHg

TD 168/75 mmHg

TD 177/84 mmHg

TD 173/77 mmHg

TD 186/83 mmHg

Pusing dan Nyeri

dada

Perdipine 0,975 cc

(target MAP 140)

Perdipine 1,45 cc (pertahankan 2 jam ke depan)

Target TDs 160 drip perdipine 39 cc (2mg)

29



08.30 TD 146/67 mmHgPenatalaksanaan Lanjutan

Umum

- Bed rest semi fowler

- Diet Jantung I 1800 Kkal/24 jam

Khusus

- O2 2-4 L/i

- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i

- Inj. Ranitidin 1 ampul /12 jam

- Inj. Ondansentron (k/p)

- ISDN 1 x 5 mg

- Captopril 3 x 12,5 mg

- Amlodipin 1 x 10 mg

- Betaone 1 x 2,5 mg

X. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

XI. ANJURAN KETIKA PULANG

- Perbanyak istirahat di rumah

- Tidak boleh merokok

- Hindari minum kopi

- Hindari makanan berlemak

- Olahraga teratur

- Tetap minum obat pulang dengan teratur sampai waktu yang telah

ditentukan

- Kontrol poli jantung.

30



Follow up

Ny. S , perempuan , 81 tahun

Tanggal S O A P

18/04/13

H-2

Sakit kepala

berkurang

Nyeri dada

berkurang

Nyeri perut

berkurang

KU : Sedang

Kes : CM

TD : 120/80 mmHg

HR : 70 x/menit

RR : 23 x/ menit

Suhu : 36,60C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj. pucat (-/-)

sklera ikterik (-/-)

Telinga : serumen (-)

Hidung : sekret (-), NCH (-)

Mulut : bibir : pucat (-)

sianosis (-)

lidah : berslag (-)

geligi : karies (-)

faring : hiperemis (-)

Leher : TVJ R-2 cm H20

Thorax : simetris, retraksi (-)

Paru-paru : vesikuler (+/+)

rh (-/-), wh (-/-)

Jantung : BJ I > BJ II, bising (-)

Abdomen : distensi (-), H/L (ttb)

peristaltik (N)

Ekstremitas: Udem (-/-)

Angina Pectoris

Stabli + Hiperte

nsi Emergensi

- Inj. Ranitidin 1

ampul /12 jam

- Inj. Ondansentron

(k/p)

- ISDN 1 x 5 mg

- Canderin 1 x 16 mg

- Amlodipin 1 x 10

mg

- Betaone 1 x 5 mg

- Allopurinol 1 x 300

mg

Planning :

- Konsul bagian penyakit

dalam divisi HOM dan GH

31



Tanggal S O A P

19/04/13

H-3

Sakit kepala

Cepat lelah

Pusing

Lemas

KU : Sedang

Kes : CM

TD : 150/80 mmHg

HR : 68 x/menit

RR : 23 x/ menit

Suhu : 38,60C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj. pucat (-/-)





sianosis (-)

rongga mulut tampak

bercak putih




rh (-/-), wh (-/-)



peristaltik (N)


Angina

Pectoris Stabil

+ HHD

+ OMI septal

+ Oral

Candidiasis

- Inj. Ceftriaxone 1

gr/ 12jam

- Inj. Ranitidin 1

ampul /12 jam

- Inj. Ondansentron

(k/p)

- ISDN 1 x 5 mg


- Amlodipin 1 x 10

mg



mg (malam)

- Sohobion 1 x 1

- Nystatin drop 4 x 2

ml

- Paracetamol 3 x

500mg

Planning :

- Konsul bagian

penyakit dalam divisi

HOM dan GH

- EKG

32



Tanggal S O A P

20/04/13

H4

Nyeri dada

sebelah kiri

Cepat lelah

KU : Sedang

Kes : CM

TD : 150/80 mmHg

HR : 75 x/menit

RR : 24 x/ menit

Suhu : 36,80C

Kepala : dbn

Mata : cekung (-/-)

konj. pucat (-/-)





sianosis (-)

rongga mulut tampak

bercak putih




rh (-/-), wh (-/-)



peristaltik (N)


Angina

Pectoris Stabil

+ HHD

+ OMI septal

+ oral

candidiasis

- Inj. Ceftriaxone 1

gr/ 12jam

- Inj. Ranitidin 1

ampul /12 jam

- Inj. Ondansentron

(k/p)

- ISDN 1 x 5 mg


- Amlodipin 1 x 10

mg



mg (malam)

- Sohobion 1 x 1

- Nystatin drop 4 x 2

ml

- Paracetamol 3 x

500mg

Planning :

- Konsul bagian

penyakit dalam divisi

HOM dan GH

33



EKG (19 April 2013)

34



BAB IVANALISIS KASUS

Pasien datang dengan pusing yang terus menerus sejak ± 3 hari sebelum

masuk rumah sakit. Pusing dirasakan seperti berputar ketika pasien duduk dan

berdiri, pasien juga mengeluhkan sakit kepala terutama dirasakan di daerah tengkuk

yang terasa seperti ditusuk-tusuk. Pingsan (-).

Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target yang

terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan

diseksi aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala hebat, gangguan

kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan

ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah

umumnya.

Pasien juga mengeluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak ± 1

minggu yang lalu, dan memberat ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada

dirasakan seperti ditimpa benda berat dan tertindih, nyeri menjalar dari dada kiri

sampai ke bahu dan lengan kiri.. Nyeri dada dirasakan hilang timbul, muncul tiba-

tiba saat pasien sedang beraktivitas dan berkurang dengan istirahat, nyeri dada

berlangsung selama ±10 menit. Nyeri dada tersebut menurut pasien membuatnya

terasa sesak. Sesak ketika berbaring (-), terbangun tengah malam (-). Jantung

berdebar-debar (+), Cepat lelah juga dirasakan pasien ketika beraktivitas.

Keluhan nyeri dada yang dialami pasien sangat khas untuk nyeri dada tipikal

(angina). Seorang dokter harus mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya

karena gejala ini merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Adapun sifat

nyeri dada angina meliputi :

a. Angina pektoris stabil.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari..

35



b. Angina pektoris tidak stabil.

- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi

berat dan lamanya meningkat.

- Timbul waktu istirahat/kerja ringan..

- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

c. Angina variant.

Dari kasus diatas keluhan nyeri dada yang dirasakan pasien termasuk nyeri

dada jenis angina pectoris stabil yaitu nyeri dada timbul saat beraktivitas dan hilang

dengan istirahat, lama nyeri dada ± 10 menit, sesuai dengan gambaran klinis dari

perbedaan angina pectoris stabil dan angina pectoris yang tidak stabil

Riwayat penyakit keluarga disangkal, riwayat kebiasaan sosial adalah Jarang

olahraga, suka konsumsi makanan tinggi lemak dan tinggi garam, merokok

disangkal. Temuan ini sesuai dengan faktor risiko terjadinya Angina Pectoris yaitu

sering mengkonsumsi makanan berlemak yang meningkatkan resiko terjadinya

hiperlipidemia. Selain itu pasien juga jarang berolahraga yang merupakan faktor

resiko terkena penyakit jantung koroner. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi untuk terjadinya penyakit jantung pada pasien adalah usia pasien (>40

tahun).

Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,

yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner

meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum

usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar

serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi

buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik.

Berdasarkan gambaran Elektrokardiogram (EKG) pasien menunjukkan hasil

abnormal EKG yaitu iramanya sinus takikardia dengan HR (Heart rate 140 x/i).

kemudian pada Lead I, II, aVL terdapat T inverted yang merupakan tanda iskemik.

Gelombang QRS positif pada lead I dan negative pada lead aVF sehingga

36



menunjukkan LVH (Left Ventrikuler Hipertrofi). Dimana pemeriksaan EKG

tersebut merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi.

Intervensi dini ditujukan pada (1) Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut,

(2) Menstabilkan hemodinamik (kontrol tekanan darah dan denyut nadi), (3)

Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya

nekrosis jaringan dan membatasi perluasan infark, (4) Mencegah komplikasi. Salah

satu hal yang perlu diperhatikan adalah penderita selalu dalam keadaan stres, maka

membuat penderita merasa nyaman dan aman akan sangat membantu keberhasilan

terapi.

Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut pada kasus ini sesuai dengan teori

yang ada yaitu dengan pemberian oksigen 2-4 L/I untuk meningkatkan suplai

oksigen. Pemberian nitrat oral atau intravena untuk angina digunakan untuk nyeri

infark. Pada kasus diatas diberikan yaitu golongan nitrat dimana berdasarkan

literatur disebutkan bahwa nitrat hanya diberikan jika hipotensi yang terjadi adalah

akibat nyeri dada yang disebabkan iskemia miokard.

Untuk menstabilkan hemodinamik pada pasien dapat diberikan golongan β-

blockers dan/atau ACE inhibitor tergantung keadaan pasien apabila Heart Rate > 60

kali per menit. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa β-blockers

mempunyai efek mengurangi kebutuhan O2 miokard dan meningkatkan aliran darah

koroner.

Pencegahan sekunder :

1. Merokok, target berhenti merokok

2. Kontrol tekanan darah, target < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg

(penderita DM atau gagal ginjal kronik)

3. Menejemen lipid, target LDL <100 mg/dl, trigliseria <150 mg/dl, HDL > 40

mg/dl

4. Aktivitas fisik, target minimal 30 menit/hari selang 3-4 x/minggu

5. Menejemen berat badan, target IMT 18,5 -24,9 kg/m2, lingkar pinggang < 35 inci

(perempuan), laki-laki < 40 inci

6. Golongan nitrat

Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.

Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.

37



7. Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan

pada beberapa bentuk angina.

8. Beta blocker diberikan pada semua pasien seumur hidup dan tidak terdapat

kontraindikasi.

Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam. Hal ini dikarenakan tidak

mengalami kerusakan target organ yang signifikan. Hal lain yang mendukung

prognosis pasien adalah tindakan reperfusi yang dilakukan sesegera mungkin dan

hasil follow up pasien yang menunjukkan perbaikan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kabo P. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular Secara

Rasional. Balain Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

2011

38



2. Langton D, Mcgrath B ; Refractory Hypertantion and Hypertensive

Emergencies in Hypertention Management, Mc Leman & Petty Pty Limited,

Australia, 169-75. 2007

3. Kaplan N.M, : Clinical Hypertention, 4th Edition, William & Elkins, Baltimore,

2273-89. 2006

4. Haynes R.B, 2007 : Sublingual Captopril and Nifedipine on Hipertensive

Emergencies, ACP Journal Clib, 45.

5. Gonzale D.G, Ram C.SV.S., New Approaches for the treatment of

Hypertensive Urgencies and Emergencies, Cheast, I, 193-5. 2008

6. JNC 7 ekspress the seventh report of the joint national committee on

prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure, 2008

7. Brieger D., Eagle KA., Goodman SG., Steg PG., Budaj A et al.. Acute Coronary

Syndroms Without Chest Pain, an Underdiagnosed and Undertreated high-

risk Group: insight from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest .

126:461-469. 2004

8. Ramrakha, P., Hill, J.,. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery

Disease. 1st ed. USA: Oxford University Press. 2006

9. Guidelines on the management of stable angina pectoris, The Task Force on

the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of

Cardiology,2006

10. Daly CA, Clemens F, Sendon JL, Tavazzi L, Boersma E, Danchin N et al. The

clinical characteristics and investigations planned in patients with stable

angina presenting to cardiologists in Europe: from the Euro Heart Survey of

Stable Angina. Eur Heart J 2005;26:996–1010.

39

Documents

Status Ujian Contoh - Copy