Status Pasien

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN

VASKULAR- BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. EE

Umur : 41 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Sp.4 Banda Sakti

No. CM : 0-80-27-33

Tanggal Masuk : 11 November 2010

Tanggal pemeriksaan : 12 November 2010

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan : Nyeri ulu hati, perut kembung

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan sesak nafas yang

sudah dirasakan sejak ± 2 bulan yang lalu dan memberat sejak 15 hari

sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan

darah. Intensitas sesak nafas dirasakan saat beraktifitas ringan seperti

berjalan, dan memberat pada malam hari, sesak nafas juga dipengaruhi

oleh hawa dingin. Selain itu pasien juga mengeluhkan sulit tidur malam

dan sering terbangun tiba-tiba oleh karena sesak nafas. Pasien tidak

pernah mengeluhkan sesak karena terpapar debu, bulu binatang atau

bau-bau yang menyengat.

Pasien merasa lebih nyaman pada saat posisi duduk daripada

berbaring, sehingga pada saat tidur (berbaring), pasien lebih sering tidur

dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya untuk mengurangi sesak

nafasnya. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, perut yang semakin

membesar dan memberat dalam 1 minggu ini, pasien juga mengeluhkan

1



kaki yang membengkak sejak ± 2 bulan yang lalu, dan rasa yang mudah

lelah apabila beraktifitas ringan seperti berbicara, berjalan jarak dekat

(hanya mampu berjalan ± 3m). Pasien juga mengeluhkan akhir-akhir ini

dirinya merasa sangat cepat lelah. Lelah bahkan sudah dirasakan saat

pasien melakukan aktivitas yang sangat ringan seperti saat berjalan ke

kamar mandi. Pasien juga mengaku merupakan orang yang jarang

berolah raga dan gemar mengkonsumsi makanan berlemak.

Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit KESREM

Lhokseumawe dan dirawat disana selama 13 hari, selama perawatan

pasien tidak mengalami perubahan maka Rumah Sakit KESREM

merujuk ke RSUZA.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

- Hipertensi (-)

- Diabetes Mellitus (-)

- Riwayat dirawat di RS KESREM Lhokseumawe ±13 hari dengan

keluhan yang sama

d. Riwayat Pemakaian Obat

Tidak ada

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama

f. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

- Jenis kelamin

- Usia

- Riwayat keluarga

g. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi

- Hipertensi: (-)

- Diabetes mellitus: (-)

- Berat badan lebih: (+)

- Jarang berolahraga: (+)

- Gemar mengkonsumsi makanan berlemak: (+)

2



III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : CM

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Frekuensi Jantung : 100 x/menit

Frekuensi Nafas : 30 x/menit

Temperatur : 36,7 oC

b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : Kembali cepat

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Oedema : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan Normocephali

Rambut : Berwarna hitam, distribusi merata, sukar dicabut

Mata : Cekung (-), refleks cahaya (+/+),sklera ikterik (-/-)

Telinga : Normotia, Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi geligi : Karies (-)

Lidah : Beslag (-), Tremor (-), atropi papil lidah (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

3



Faring : hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ : (-)

Thorax

1. Thoraks depan

Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Kesan simetris

Tipe pernafasan : Thorako-abdominal

Retraksi : (-)

Palpasi

Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap.Paru bawah Normal Normal

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap.Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

4



Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)

Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

2. Thoraks Belakang

Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Kesan simetris

Tipe pernafasan : Thorako-abdominal

Retraksi : (-)

Palpasi

Stem premitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Parutengah Normal Normal

Lap.Paru bawah Normal Normal

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Parutengah Sonor Sonor

Lap.Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

5



Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-),Wh(-)

Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, linea midclavicula sinistra

- Perkusi :

- Atas : ICS III sinistra

- Kanan : Linea para sternalis dekstra

- Kiri : ICS V mid klavikularis sinistra

- Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), S3 (-).

Abdomen

- Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)

- Palpasi : soepel (+), Nyeri tekan (-), Hepar/Lien tidak teraba

- Perkusi : Tympani (+), asites (-)

- Auskultasi : peristaltik usus (N)

Ekstremitas

Ekstrimitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -

Edema - - + +

Clubing

Finger

- - - -

Pucat - - - -

6



IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium (12 November 2010)

Jenis pemeriksaan 12 November 2010 Nilai Rujukan

Hemoglobin 12,5 gr/dl 13 - 17 gr/dl

Leukosit 11,8 . 103 /ul 4,1-10,5.103/ul

Trombosit 350.103 / ul 150-400.103/ul

Hitung jenis 4/0/0/70/21/5 1-3/0-1/2-6/50-70/25-40/2-8

LED 9 0-20 mm/jam

Hematokrit 37 % 40-55%

Bil. Total 1,57 0-1mm/dl

Bil. Direct 1,17 0-0,25 mm/dl

SGOT 21 0-31U/L

SGPT 43 0-33 U/L

Alk. Fosfatase 120 100-290 U/L

Protein Total 5,7 6,3-8,3 U/L

Albumin 4,3 3,2-5,2 g/dl

Globulin 1,4 1,3-3,2 g/dl

Kreatinin Darah 0,9 0,6-1,1 mg/dl

Ureum 47 20-45 mg/dl

As. Urat Darah 9,2 3-7 mg/dl

Total Kolesterol 146 <200 mg/dl

HDL 33 ˃45 mg/dl

LDL 95 <160 mg/dl

KGDP 118 60-110 mg/dl

KGD 2J PP 164 11-110 mg/dl

Na 137 135-145 meg/L

K 3,4 3,5-4,5 meg/L

Cl 99 58-110 meg/L

7



A. Foto thoraks AP (Ny. EE 41 tahun) 11 November 2010:

Kesan:

Cardiomegali, CTR 81% dan Kongesti paru

B. Elektrokardiografi

Lead I

8



Lead II

Lead III

aVR

aVL

9



aVF

V1

V2

V3

10



V4

V5

V6

Lead II Panjang

11



Bacaan EKG tgl 11 November 2010

Irama : Sinus Aritmia

QRS Rate : 110 x/menit

Regularitas : Irregular

Axis : RAD (Right Axis Deviation)

Gel. P : Sulit dinilai

Interval PR : Sulit dinilai

Kompleks QRS : 0,06 s

Segmen ST elevasi : Tidak ditemukan

Segmen ST depresi : Tidak ditemukan

T inverted : (+) V2,V3,V4

Q patologis : Tidak ditemukan

S dalam : Tidak Ditemukan

QS pattern : (+) lead I, aVL,V2

Hipertrofi : Tidak ditemukan

Ekstrasistol : Tidak ditemukan

Interpretasi :

QRS rate yang meningkat menggambarkan takikardi

RAD menggambarkan adanya pergeseran axis jantung ke kanan

Terdapat gelombang P yang tidak diikuti oleh kompleks QRS pada

semua sadapan yang menunjukkan atrial fibrilasi.

Terdapat T inverted di sadapan V2,V3,V4 dan QS pattern di sadapan

I,aVL,V2 menunjukkan menunjukkan iskemia di daerah anterior

Kesan :

Iskemik miokard anterior + atrial fibrilasi.

12



V. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan sesak nafas yang sudah

dirasakan sejak ± 2 bulan yang lalu dan memberat sejak 15 hari sebelum masuk

rumah sakit. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan darah. Intensitas sesak

nafas dirasakan saat beraktifitas ringan seperti berjalan, dan memberat pada

malam hari, sesak nafas juga dipengaruhi oleh hawa dingin. Selain itu pasien juga

mengeluhkan sulit tidur malam dan sering terbangun tiba-tiba oleh karena sesak

nafas. Pasien tidak pernah mengeluhkan sesak karena terpapar debu, bulu

binatang atau bau-bau yang menyengat.

Pasien merasa lebih nyaman pada saat posisi duduk daripada berbaring,

sehingga pada saat tidur (berbaring), pasien lebih sering tidur dengan diganjal 2-3

bantal pada punggungnya untuk mengurangi sesak nafasnya. Pasien juga

mengeluhkan nyeri ulu hati, perut yang semakin membesar dan memberat dalam 1

minggu ini, pasien juga mengeluhkan kaki yang membengkak sejak ± 2 bulan

yang lalu, dan rasa yang mudah lelah apabila beraktifitas ringan seperti berbicara,

berjalan jarak dekat (hanya mampu berjalan ± 3m). Pasien juga mengeluhkan

akhir-akhir ini dirinya merasa sangat cepat lelah. Lelah bahkan sudah dirasakan

saat pasien melakukan aktivitas yang sangat ringan seperti saat berjalan ke kamar

mandi. Pasien juga mengaku merupakan orang yang jarang berolah raga dan

gemar mengkonsumsi makanan berlemak.

Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit KESREM Lhokseumawe dan

dirawat disana selama 13 hari, selama perawatan pasien tidak mengalami

perubahan maka Rumah Sakit KESREM merujuk ke RSUZA.

Riwayat hipertensi disangkal, riwayat merokok (-).

Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan Umum: Sedang,

Kesadaran: CM, TD: 120/80 mmHg, HR: 100x/ menit, RR: 30x/menit, T: 36,7 0C.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan thorax simetris, suara vesikuler pada kedua

lapangan paru, suara rhonki tidak didapatkan pada kedua lapangan paru. Juga

didapatkan edema pada ekstremitas inferior.

13



VII. DIAGNOSA SEMENTARA

CHF e.c CAD + Kongesti paru

NYHA : Kelas 3

ACC/AHA : Stadium C

Killip : Derajat 2

VIII. PENATALAKSAAN

UMUM

- Tirah baring

● KHUSUS

- Inj Furosemid 1 amp/12 jam

- Spironolakton 1 x 25 mg

- Aspilet 1 x 80 mg

- Digoxin 1 x 1/2 tab 0,5 mg

IX. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam

Follow Up

14



Ny.EE, ♀, 41 tahun

Tanggal S O A P11/11/10

Jam 23.30 WIB

Os merasa sesak nafas

KU : sedangKes : CMTD : 120/80 mmHgHR : 100 x/menitRR : 30 x/ menitSuhu : 36,7 0C

Kepala : dbnMata : cekung (-/-) konj.pucat (-/-) sklera ikt (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-)Leher : TVJ (-)Thorax : simetris, retraksi (-)Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-)Jantung : bj I > bj II,

Abdomen : asites(+), hepar tidak teraba, nyeri tekan (+)

peristaltik (N)

Extremitas : - Superior : edema (-)- Inferior : edma (+)

CHF

NYHA

fc III

e.c

CAD

- O2 2 L/i

- Inj Furosemid

1amp/12 jam

- Spironolakton 1 x

25 mg

- Aspilet 1 x 80 mg

- Digoxin 1 x 1/2

15



12/11/10

Jam 07.00 WIB

Os merasa Sesak berkurang

KU : baikKes : CMTD : 120/80 mmHgHR : 90 x/menitRR : 28 x/ menitSuhu : 36,7 0C

Kepala : dbnMata : cekung (-/-) konj.pucat (-/-) sklera ikt (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-)Leher : TVJ (-)Thorax : simetris, retraksi (-)Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-)Jantung : bj I > bj II,

Abdomen : asites(+), hepar tidak teraba, nyeri tekan (-) peristaltik (N)

Extremitas : - Superior : edema (-)- Inferior : edma (+)

CHF

NYHA

fc III

e.c

CAD

- Inj Furosemid

1amp/12 jam

- Spironolakton 1 x

25 mg

- Aspilet 1 x 80 mg

- Digoxin 1 x 1/2

ANALISA KASUS

16



Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.

Diperkirakan hampir 5 persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%

wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 –

3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat

di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan

berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan

harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa

untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk

memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau

tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan

fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian

preload dan afterload. Gagal jantung merupakan suatu syndrome klinis yang

ditandai oleh sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Congestive heart failure (CHF) merupakan ketidakseimbangan dalam

fungsi pompa jantung di mana jantung gagal mempertahankan sirkulasi darah

yang memadai. Salah satu etiologi Congestive heart failure adalah hipertensi.

Kerja jantung dipengaruhi oleh kekuatan kontraksi otot jantung, tahanan pada

pembuluh darah besar (aorta) dan curah balik pembuluh darah vena. Peningkatan

tekanan darah arterial (hipertensi) dalam tubuh akan menambah beban jantung.

Jantung harus mampu meningkatkan tekanan di dalam jantung agar dapat

mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Kondisi ini akan memacu jantung untuk

bekerja lebih giat, bahkan melebihi kapasitas kerjanya. Apabila hal seperti ini

berlangsung terus menerus, lama kelamaan otot jantung akan mengalami

pembesaran (hipertrofi otot), dimulai dari bilik jantung sebelah kiri yang bertugas

memompa darah ke sirkulasi tubuh. Jika pembesaran ini tidak segera

diidentifikasi dan diatasi, maka curah jantung (jumlah darah yang dipompa keluar

jantung) juga akan mengalami penurunan. Akibatnya akan timbul gejala-gejala

17



Gagal Jantung Kongestif (jantung tidak mampu memompa darah sesuai dengan

kebutuhan tubuh). Seorang pasien yang menderita gagal jantung harus memiliki tampilan

berupa : gejala gagal jantung, nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat

melakukan aktifitas disertai atau kelelahan, tanda-tanda retensi cairan seperti

kongestif paru atau edema tungkai kaki, adanya bukti objektif dari gangguan

struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

Dari hasil anamnesis pasien, didapatkan bahwa pasien pada kasus ini

dengan jenis kelamin perempuan dan berusia 41 tahun. Berdasarkan penelitian

sebuah jurnal internasional, prevalensi dan insidensi pria dan wanita sama pada

kasus gagal jantung kongestif. Namun demikian, terdapat perbedaan klinis dan

fungsi yang diamati, antara lain wanita dengan gagal jantung lebih lama bertahan

daripada pria, wanita memiliki fungsi sistolik yang lebih baik, wanita cenderung

mengalami depresi dibandingkan pria, dan wanita mengalami gagal jantung pada

usia yang lebih tua daripada pria. Prevalensi gagal jantung kongestif meningkat

seiring bertambahnya usia. Prevalensi 1-2% terjadi pada populasi usia kurang dari

55 tahun dan meningkat sekitar 10% pada usia diatas 75 tahun. Singkatnya, gagal

jantung dapat terjadi pada berbagai tingkatan usia, tergantung penyebabnya.

Penyebab umum penurunan fungsi dari jantung adalah kerusakan atau

hilangnya massa otot jantung secara akut atau iskemik kronis, peningkatan

resistensi vaskuler dengan hipertensi atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial

fibrilasi. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab umum & penyakit

miokardial sebagai penyebab gagal jantung sebanyak 30%.

Berdasarkan penelitian secara epidemiologi telah mengidentifikasi faktor

indenpenden utama untuk Coroner Heart Disease, termasuk merokok,

peningkatan total dan LDL kolesterol, peninggian tekanan darah, rendahnya

kolesterol HDL, Diabetes mellitus, dan penambahan usia. Dari semua faktor

dependen tersebut, ada beberapa faktor yang terdapat pada pasien di antaranya

rendahnya kolesterol HDL, dan penambahan usia.

Menurut kepustakaan, faktor etiologi gagal jantung antara lain hipertensi

(10-15%), kardiomiopati (dilatasi, restriktif, hipertrofik), sindrom koroner akut,

18



infark miokardial/angina pectoris tidak stabil dengan iskemia yang bertambah luas

dan disfungsi iskemik, komplikasi kronik infark miokard akut, infark ventrikel

kanan, penyakit katup jantung (mitral dan aorta), aritmia, miokarditis berat akut,

congenital, hipertensi pulmonal, sindrom high output, obat-obatan dan alkohol.

Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari

gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi

merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang

menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit

jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk

menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi

bersamaan pada penderita.

Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai

penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor

risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat

badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga

dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal

jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung

melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi

ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik

dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk

terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat

dengan perkembangan gagal jantung.

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang

bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung

kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan

menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif

dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana

terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel

19



kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat

seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati

hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski

secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada

serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang

berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik

obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta

compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan

kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik,

walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan

stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan

kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan

dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada

penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul

bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi

(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 –

3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan

defisiensi vitamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.

Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga

dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot

jantung.

Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang umum pada gagal

jantung lama yang tak diobati; dari penelitian Framingham lebih 80% penderita

gagal jantung kongestif mempunyai riwayat hipertensi di masa lalu..

20



Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon

terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1)

meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat

aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga

respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah

jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya

tampak pada keadaan beraktivitas.

Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi

semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan

membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas

adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf

adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi

akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi

arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya

seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian

peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,

2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus, 3)interaksi rennin dengan

angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4) konversi

angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari

kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus

pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi

miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah

sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik

yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau

21



serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi

aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

Dari hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan manifestasi klinis berupa

sesak nafas yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu . Awalnya sesak nafas ringan

dan semakin memberat sejak 15 hari yang lalu. Pasien mengeluh dirinya sulit

tidur malam karena sesak. Os tidur dengan menggunakan dua bantal bahkan tidak

jarang os tidur sambil duduk saat serangan sesak muncul. Pasien juga

mengeluhkan sering terbangun tengah malam karena sesak nafas. Pasien juga

mengeluhkan cepat lelah saat aktivitas. Berdasarkan teori di beberapa referensi

dijelaskan secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan

tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP,

hepatomegali, edema tungkai, Paroxisimal Nochturnal Dyspnea.

Dari pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan Umum: baik, Kesadaran:

CM, TD: 120/80 mmHg, HR: 100x/ menit, RR: 30x/menit, T: 36,7 0C. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan thorax simetris, suara vesikuler pada kedua

lapangan paru, suara rhonki tidak didapatkan pada kedua lapangan paru. Juga

didapatkan edema pada ekstremitas inferior. Dari pemeriksaan fisik didapatkan

thorax simetris, suara vesikuler pada kedua lapangan paru bawah.

Seorang pasien yang menderita gagal jantung harus memiliki tampilan

berupa : gejala gagal jantung, nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat

melakukan aktifitas disertai atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti

kongestif paru atau edema tungkai kaki; adanya bukti objektif dari gangguan

struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,

gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal

jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue,

ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,

ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi,

pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan

kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving

22



ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru

kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites,

hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema.Pada

gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung

kongestif, kriterianya antara lain :

Diagnosis gagal jantung (1 kriteria mayor + 2 kriteria minor)

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksismal nocturnal dyspnoe (PND)

Distensi vena leher

Ronkhi paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dyspnoe de’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 normal

Takikardi

BB turun >4,5 Kg dalam 5 hari masa terapi

Pada pasien diperoleh beberapa kriteria mayor di antaranya PND,

kardiomegali. Sementara kriteria minornya berupa sesak terutama saat beraktivitas

(dyspnoe de’effort), edema ekstremitas, dan takikardi. Untuk itu, pasien sudah

bisa didiagnosa dengan penyakit jantung kongestif berdasarkan kriteria

Framingham tersebut.

Banyak konsensus membuat suatu klasifikasi gagal jantung ini untuk

memudahkan kita dalam hal pengelompokan sesuai dengan gejala dan tanda yang

ada. Hal ini tentunya akan berpengaruh pada penatalaksanaan terhadap masing-

masing pengelompokan tersebut. Berikut akan dijelaskan 3 pengelompokan gagal

jantung kongestif yaitu:

Klasifikasi fungsional NYHA ( New York Heart Assiaciation)

Kelas I : Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik

23



sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak

Kelas II : terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,

namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, plpitasi,atau sesak

nafas

Kelas III : terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat

istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

Kelas IV : tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala

saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

Klasifikasi ACC / AHA (American College of Cardiology / American

College Heart Association )

Stadium A : memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.

Tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium B : telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan

perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium C : gagal jantung yang simptomatis berhubungan dengan penyakit

struktural jantung yang mendasari

Stadium D : penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang

sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal

Klasifikasi KILLIP mengenai derajat keparahan gagal jantung

Derajat I : tanpa gagal jantung

Derajat II : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru, S3 gallop dan

peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Derajat III : gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru

Derajat IV : syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik ≤ 90

mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguri,sianosis, dan diaforesis)

24



Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus untuk

menegakkan diagnosa gagal jantung kongestif yaitu : pemeriksaan

Elektrokardiogram (EKG). Pada kasus ini gambaran EKG menunjukkan adanya

infark miokard lama yang digambarkan oleh gangguan irama jantung serta

abnormalitas sistem hantaran listrik jantung dan adanya hipertropi. Dari foto

thorax didapatkan adanya cardiomegali dengan CTR 81%.

Hal ini sesuai yang didapatkan pada literatur, pemeriksaan penunjang yang

dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax,

EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide,

angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan

adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran

kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan

vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura

horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25

mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan

adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral,

tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada

elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh

penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada

10% kasus.

Gambaran yang sering didapatkan antara lain adalah gelombang Q,

abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi

atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran

yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien

sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-

invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat

menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita

yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal

jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang

berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi

ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia).

25



Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi

diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai

penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta

komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan

mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu

adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan

serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal,

juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum

kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik

dosis tinggi. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan

LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid,

albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda

BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml

dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Pada kasus didapatkan Total kolesterol

yang meningkat dari jumlah normal (298 mg/dl), hal ini menunjukkan fakltor

resiko hiperkolesterolemia terdapat pada pasien seperti yang dijelaskan pada

pembahasan faktor resiko dan etiologi di atas.

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan

secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena

akan saling melengkapi untuk penatalaksanan paripurna penderita gagal jantung.

Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk

memperbaiki gejala dan prognosis, meskipun penatalaksanaan secara

individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin

cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik

prognosisnya.

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain

adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan

serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti

pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan

kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan

26



asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal

jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena

mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel

serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun

efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung

kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga

vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis

antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita

dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi

miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban

awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhir.

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan

aritmia.

Untuk terapi farmakologis, obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal

jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting

enzyme inhibitors, blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin,

spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta

obat positif inotropik. Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi

cairan (1,5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien.

Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena

mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana

memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,

perbaikan hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan perbaikan

oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan

27



pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan

pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang

akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan

khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan

adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang

buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat

hanya diberikan pada kasus yang refrakter.

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan

venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop

diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini

dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid,

sehingga harus dihindari bila memungkinkan.

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload

serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta

gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada

dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner.

Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara

dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya

adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga

pemberiannya hanya 16 – 24 jam.

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan

pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai

krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan

gangguanfu fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 μg/kg/menit. Nesiritide adalah peptide

natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang

identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki

hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf

simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma.

Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan

laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload.

28



Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik dan

menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan

meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 – 3 μg/kg/mnt, untuk

meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 – 15 μg/kg/mnt. Pada pasien

yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi

yaitu 15 – 20 μg/kg/mnt.

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang

disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan

syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi

penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa

digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu

dengan dosis 0,05 – 0,5 μg/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 – 1

μg/kg/mnt.

Diuretik tiazid tidak hanya menurunkan tekanan darah, tetapi juga

mengurangi retensi garam dan air sehingga memperbaiki beban volume berlebih

yang umum terdapat pada gagal jantung kongestif; tetapi mungkin kurang berguna

pada penderita gagal jantung yang terutama karena gangguan fungsi diastolik,

karena kontraksi volume intravaskuler menyebabkan penurunan lebih lanjut

pengisian ventrikel kir

Penentuan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. Variable-

variabel yang paling konsisten sebagai outcome independen adalah sebagai

berikut:

1. Demografik, meliputi:

a. Usia lanjut

b. Etiologi iskemia

c. Pasca resusitasi pada kasus mati mendadak

d. Kepatuhan buruk

e. Disfungsi ginjal

f. Diabetes

g. Anemia

29



h. PPOK

i. Depresi

2. Klinis, meliputi:

a. Hipotensi

b. Kelas fungsional III-IV NYHA

c. Riwayat rawat rumah sakit sebelumnya karena gagal jantung

d. Takikardia ronki paru

e. Gangguan nafas yang berhubungan dengan tidur

f. Indeks massa tubuh rendah

g. Stenosis aorta

3. Elektrofisiologik, meliputi:

a. Kompleks QRS lebar

b. Aritmia ventrikel kompleks

c. Hipertrofi ventrikel kiri

d. Gelombang Q

e. Takikardia

f. Gelombang T berubah-ubah (alternans)

g. Variasi laju jantung rendah

h. Fibrilasi atrial

4. Fungsional

a. Kemampuan kerja berkurang

b. Puncak konsumsi oksigen rendah

c. Hasil buruk pada uji jalan enam menit

d. Pernafasan periodik

5. Laboratorium

a. Peningkatan nyata kadar BNP/ NT proBNP

b. Hiponatremia

30



c. Peningkatan biomarker aktivasi neurohormonal

d. Peningkatan troponin

e. Peningkatan asam urat

f. Peningkatan bilirubin

g. Peningkatan kreatinin/BUN

h. Anemia

6. Pencitraan

a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah

b. Hipertensi pulmonal

c. Tekanan pengisisan ventrikel kiri yang tinggi

d. Gangguan fungsi ventrikel kanan

e. Peningkatan volume ventrikel kiri

DAFTAR PUSTAKA

31



1. Lily Ismudiati Rilantono, dkk. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia,2004.

2. Marulam P. Gagal jantung. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia ; 2006.

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman

Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia. Jakarta : PERKI;

2009.

4. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata

S. Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut. 2007.

5. Karim, Syukri. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit

Jantung Untuk Dokter Umum. Jakarta : FKUI ; 1996.

6. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA,

Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2005.

7. Mariyono, Harbanu H. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit

Dalam, FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar. Vol 8 : 3 . 2007

8. Gray, Huon H. Lecture Notes Kardiologi Edisi keempat. Jakarta:

Penerbit Erlangga; 2005.

32

Status Pasien

Text of Status Pasien

Status Ujian Pasien

Status Pasien Spina

Status Pasien Afriani

Status Pasien Kk

Status Pasien Ujian

Status Pasien Ppok

Status Pasien Ipd

Status Pasien 1

Status Pasien Poli

Status Pasien Psoriasis

Status Pasien Estetik

Status Pasien v2

Status Pasien Poliklinik

Status Pasien Tht

Status Pasien Dka

Status Pasien Zmc

STATUS PASIEN Skabies

Status Pasien Kista

Status Pasien CKD

Status Pasien Indah

Status Pasien Anak

Ket Status Pasien

Status Pasien Asma

Status Pasien Oa

Status Pasien Psikiatri

Status Pasien Diare

Status Pasien Ket

Status Pasien Cbd

Status Pasien Dhf

Status Pasien Paru

Documents

Status Pasien

Text of Status Pasien