SPM PEDIATRI

8/20/2019 SPM PEDIATRI

1/534

1

Daftar Isi

DAFTAR ISI ................................................................................................................................. 1 DAFTAR KONTRIBUTOR ................................................................................................................. 7

ALERGI IMUNOLOGI ............................................................................................................ 10

DERMATITIS ATOPIK .............................................................................................................. 11 URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA ............................................................................................. 14

RINITIS ALERGI....................................................................................................................... 17 ARTRITIS IDIOPATIK JUVENIL ................................................................................................. 20 LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK .......................................................................................... 25

INFEKSI HIV ............................................................................................................................ 30

BAYI LAHIR DARI IBU PENGIDAP HIV ...................................................................................... 35 PURPURA HENOCH-SCHONLEIN ............................................................................................ 38 ALERGI SUSU SAPI ................................................................................................................. 40 ALERGI MAKANAN................................................................................................................. 42

ALERGI OBAT ......................................................................................................................... 44 ANAFILAKSIS .......................................................................................................................... 50

ENDOKRINOLOGI ................................................................................................................. 53

DIABETES MELITUS PADA ANAK ............................................................................................ 54 KETOASIDOSIS DIABETIK ....................................................................................................... 60

HIPOGLIKEMIA ...................................................................................................................... 67 HIPERPLASIA ADRENAL KONGENITAL (HAK) .......................................................................... 72

HIPOTIROID KONGENITAL (HK) ............................................................................................. 77 DISORDERS OF SEX DEVELOPMENT (DSD) ............................................................................. 81 PERAWAKAN PENDEK ........................................................................................................... 86 PUBERTAS PREKOKS .............................................................................................................. 91

GASTROHEPATOLOGI .......................................................................................................... 95

DIARE AKUT ........................................................................................................................... 96 DIARE PERSISTEN DAN KRONIK PADA ANAK ........................................................................ 106

KONSTIPASI PADA ANAK ..................................................................................................... 112 MUNTAH ............................................................................................................................. 115 SAKIT PERUT BERULANG ..................................................................................................... 119 INVAGINASI ......................................................................................................................... 125 PENYAKIT HIRSCHPRUNG .................................................................................................... 127 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS ................................................................................. 129

HEPATITIS AKUT .................................................................................................................. 134 KOLESTASIS ......................................................................................................................... 139 HEPATITIS FULMINAN ......................................................................................................... 146 HIPERTENSI PORTA DAN PERDARAHAN GASTROINTESTIAL ................................................ 150


2/534

2

HEMATOLOGI-ONKOLOGI .................................................................................................. 153

ANEMIA APLASTIK ............................................................................................................... 154

ANEMIA DEFISIENSI BESI ..................................................................................................... 157 DEFISIENSI KOMPLEKS PROTROMBIN DIDAPAT .................................................................. 163 DENGAN PERDARAHAN INTRAKRANIAL .............................................................................. 163 HEMOFILIA .......................................................................................................................... 166

HIPERLEUKOSITOSIS ............................................................................................................ 171 LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT .......................................................................................... 175 PURPURA TROMBOSITOPENI IMUN .................................................................................... 185 TALASEMIA .......................................................................................................................... 187

INFEKSI & PENYAKIT TROPIS .............................................................................................. 191

DIFTERIA .............................................................................................................................. 192 PERTUSIS ............................................................................................................................. 197

TETANUS ............................................................................................................................. 200

DEMAM TIFOID ................................................................................................................... 204 DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) ................................................................................... 208 CAMPAK (MORBILI) ............................................................................................................. 215 CACAR AIR (VARISELA) ......................................................................................................... 217

MALARIA ............................................................................................................................. 219

KARDIOLOGI ...................................................................................................................... 224

GAGAL JANTUNG PADA BAYI DAN ANAK ............................................................................. 225

DEFEK SEPTUM ATRIUM ...................................................................................................... 230 DEFEK SEPTUM VENTRIKEL ................................................................................................. 235

DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN (DAP) .............................................................................. 240 TETRALOGY OF FALLOT ....................................................................................................... 243

DEMAM REUMATIK ............................................................................................................ 246 PENYAKIT JANTUNG REUMATIK .......................................................................................... 250 PENYAKIT KAWASAKI .......................................................................................................... 252

NEFROLOGI ........................................................................................................................ 255

INFEKSI SALURAN KEMIH .................................................................................................... 256 ACUTE KIDNEY INJURY (AKI) ...................................................................................................... 261 CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) ................................................................................................ 267

SINDROM NEFROTIK ........................................................................................................... 271 GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA .................................................................................... 275 STREPTOKOKUS (GNAPS) .................................................................................................... 275 HIPERTENSI ......................................................................................................................... 278

NEUROLOGI ....................................................................................................................... 294

MENINGITIS BAKTERIALIS.................................................................................................... 295 MENINGITIS TUBERKULOSA ................................................................................................ 298 ENSEFALITIS ........................................................................................................................ 301 ENSEFALITIS HERPES SIMPLEKS ........................................................................................... 306


3/534

3

HIDROSEFALUS .................................................................................................................... 309 KEJANG DEMAM ................................................................................................................. 311 EPILEPSI PADA ANAK ........................................................................................................... 315 STATUS EPILEPTIKUS PADA BAYI DAN ANAK ....................................................................... 321 EDEMA OTAK ....................................................................................................................... 326

PALSI SEREBRAL .................................................................................................................. 329 (TINJAUAN ASPEK NEUROLOGIS) ........................................................................................ 329 POLIOMIELITIS ..................................................................................................................... 333 SINDROM GUILLAIN – BARRE .............................................................................................. 336

NUTRISI & PENYAKIT METABOLIK ...................................................................................... 339

MALNUTRISI ENERGI PROTEIN (MEP) .................................................................................. 340 OBESITAS ............................................................................................................................. 346

DEFISIENSI VITAMIN A ......................................................................................................... 350 GAGAL TUMBUH (FAILURE TO THRIVE) ............................................................................... 354

PERINATOLOGI .................................................................................................................. 358

ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS NEONATAL ......................................................................... 359

HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS ....................................................................................... 366 TETANUS NEONATORUM .................................................................................................... 372 TTN (TRANSIENT TACHYPNEA OF THE NEWBORN)/ ........................................................................ 375 WET LUNG/ RDS TYPE II ........................................................................................................... 375

PENYAKIT MEMBRAN HIALIN (PMH) ................................................................................... 378 SINDROM ASPIRASI MEKONIUM (SAM) .............................................................................. 381 APNEA PADA BAYI PREMATUR ............................................................................................ 385

PNEMONIA NEONATAL ....................................................................................................... 387 BAYI KECIL MASA KEHAMILAN (KMK) .................................................................................. 390 BAYI BESAR MASA KEHAMILAN (BMK) ................................................................................ 393 PERDARAHAN PADA BAYI BARU LAHIR (HDN) ..................................................................... 395 ANEMIA NEONATUS ............................................................................................................ 397

KEJANG PADA NEONATUS ................................................................................................... 400 ASFIKSIA NEONATORUM ..................................................................................................... 403 SEPSIS DAN MENINGITIS NEONATORUM ............................................................................ 408

IKTERUS NEONATORUM ..................................................................................................... 417 RETINOPATI PADA BAYI PREMATUR (ROP) .......................................................................... 423 BAYI BERAT LAHIR RENDAH ................................................................................................. 428 PENANGANAN BAYI BARU LAHIR ........................................................................................ 432 DARI IBU TERINFEKSI HIV ..................................................................................................... 432

SYOK NEONATUS ................................................................................................................. 435 HIE ....................................................................................................................................... 443 (HYPOXIC-ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY) ........................................................................... 443 DIARE PADA NEONATUS ...................................................................................................... 445

TOXOPLASMOSIS................................................................................................................. 447 RUBELA................................................................................................................................ 450 SITOMEGALOVIRUS ............................................................................................................. 452


4/534

4

HERPES SIMPLEKS ............................................................................................................... 454

PEDIATRI ........................................................................................................................... 456

GAWAT DARURAT ............................................................................................................. 456

GAGAL NAPAS ..................................................................................................................... 457 RESUSITASI JANTUNG PARU ................................................................................................ 459 KERACUNAN PADA ANAK ................................................................................................... 462

RESPIROLOGI ..................................................................................................................... 471

INFEKSI RESPIRATORIK AKUT BAGIAN ATAS ........................................................................ 472 TONSILOFARINGITIS ............................................................................................................ 475

CROUP ................................................................................................................................. 479 BRONKIOLITIS ...................................................................................................................... 484 PNEUMONIA ....................................................................................................................... 490 ASMA .................................................................................................................................. 497

TUBERKULOSIS PADA ANAK ................................................................................................ 505

TUMBUH KEMBANG PEDIATRI SOSIAL ............................................................................... 511

SKRINING PERKEMBANGAN DENVER II ............................................................................... 512 SKRINING PERKEMBANGAN DENGAN DIAGRAM TATA LAKSANA ANAK DENGAN GANGGUAN

BICARA ................................................................................................................................ 516 GANGGUAN PEMUSATAN PERHATIAN DAN HIPERAKTIVITAS (GPPH) ................................ 521 GANGGUAN AUTISTIK ......................................................................................................... 527 SINDROM DOWN ................................................................................................................ 531


5/534

5

Disclaimer

Pedoman Pelayanan Medis ini hanya untuk tata laksana

praktis, tidak mutlak mengikat, dapat disesuaikan dengan

situasi dan kondisi


6/534

6

SAMBUTAN

KEPALA LAB/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FK UNUD/RSUP SANGLAH, DENPASAR.

Puji syukur kami haturkan kepada Tuhan YME, atas rakhmat dan karunianya kamidapat menerbitkan buku Pedoman Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak, RSUP Sanglah,

Denpasar, Edisi tahun 2010.

Buku Pedoman Pelayanan Medis ini, yang berisikan hampir semua penyakit yang

umum terdapat pada anak-anak, disusun dengan maksud untuk mempermudah para dokter

yang bekerja di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak, menegakkan diagnosis yang tepat sehingga

dapat memberikan pengobatan yang rasional. Juga dengan adanya buku ini diharapkan para

dokter dapat membuat/mengisi status yang lengkap dan seragam, sehingga status tersebut

dapat dipakai untuk penelitian dan sebagai ’medical record’ yang dapat

dipertanggungjawabkan.

Buku ini tidak akan ada artinya jika tidak disertai dengan pemberian pelayanan yangprofesional, suatu pelayanan yang cepat, ramah, komunikatif dan trampil dan profesional.

Hanya dengan pelayanan yang profesional inilah mutu pelayanan dapat ditingkatkan dan

pasien serta keluarganya akan merasa puas, sehingga RSUP Sanglah Denpasar Menjadi Pilihan

Utama Dalam Pelayanan Kesehatan.

Akhir kata, kepada semua Staf Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak, FK Unud/RSUP Sanglah,

Denpasar, yang telah menyumbang makalah Pedoman Pelayanan Medis sesuai dengan

subbagiannya masing-masing, kami mengucapkan banyak terima kasih.

Ka. Lab.SMF Ilmu Kesehatan Anak

FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar

Ttd.

Dr. Bagus Ngurah Putu Arhana, Sp.A(K)

NIP. 19540504 198311 001


7/534

7

Daftar Kontributor

Alergi Imunologi

Dr. Ketut Dewi Kumara Wati, Sp.A(K)

Prof. Dr. Hendra Santoso, Sp.A(K)

Endokrinologi

Dr. I Made Arimbawa, Sp.A

Dr. I Wayan Bikin Suryawan, Sp.A(K)

Gastrohepatologi

Dr. I Putu Gede Karyana, Sp.A

Dr. I Gusti Ngurah Sanjaya Putra, SH., Sp.A

Hematologi-Onkologi

Dr. Ketut Ariawati, Sp.A

Dr. Anak Agung Ngurah Ketut Putra Widnyana, Sp.A

Infeksi & Penyakit Tropis

Dr. Bagus Ngurah Putu Arhana, Sp.A(K)

Dr. Made Gede Dwi Lingga Utama, Sp.A

Dr. I Wayan Gustawan, M.Kes., Sp.A

Kardiologi

Dr. Ida Bagus Agung Winaya, Sp.A

Dr. Eka Gunawijaya, Sp.A

Nefrologi

Dr. Ketut Suarta, Sp.A(K)

Dr. Gusti Ayu Putu Nilawati, Sp.A

Neurologi

Dr. I Gusti Ngurah Made Suwarba, Sp.A

Dr. Dewi Sutriani Mahalini, Sp.A

Dr. I Komang Kari, Sp.A(K)

Nutrisi & Penyakit Metabolik

Dr. I Gusti Lanang Sidiarta, Sp.A

Dr. I Gusti Ayu Putu Eka Pratiwi, M.Kes, Sp.A


8/534

8

Pediatri Gawat Darurat

Dr. Ida Bagus Gede Suparyatha, Sp.A

Dr. Dyah Kanya Wati, Sp.A

Dr. I Nyoman Budi Hartawan, M.Sc., Sp.A

Perinatologi

Dr. Made Kardana, Sp.A

Dr. I Wayan Darma Artana, Sp.A

Dr. Putu Junara Putra, Sp,A

Respirologi

Dr. Ni Putu Siadi Purniti, Sp.A

Dr. Ida Bagus Subanada, Sp.A

Tumbuh Kembang Pediatri Sosial

Prof. Dr. Soetjiningsih, Sp.A(K), IBCLC

Dr. I Gusti Ayu Trisna Windiani, Sp.A

Dr. I Gusti Agung Sugitha Adnyana, Sp.A


9/534

9


10/534

10

PEDOMANPelayanan Medis :

Kesehatan Anak

ALERGI IMUNOLOGI


11/534

11

DERMATITIS ATOPIK

Batasan

Dermatitis atopik (DA) merupakan kelainan kulit yang terjadi pada bayi dan anak,ditandai oleh rasa gatal, penyakit sering kambuh, dan distribusi lesi yang khas.

Penyebab DA adalah multifaktorial, termasuk di antaranya faktor genetik, emosi

trauma, keringat, dan faktor imunologis.

Manifestasi Klinis

Hampir 50% pasien dengan DA mengalami manifestasi klinis pada usia dibawah

setahun. Pada umumnya DA mulai timbul sekitar usia 2-6 bulan, jarang sebelum usia

8 minggu. Umumnya DA sering mengalami kekambuhan, jarang sembuh 100%.

Sebagian besar DA dapat sembuh dengan bertambahnya umur tetapi dapat jugamenetap sampai usia dewasa. Pada berbagai penelitian didapatkan korelasi kuat

antara muncul dan menetapnya DA, dengan alergi makanan, terutama pada masa

bayi dan awal kanak. Terdapat juga korelasi antara DA dengan munculnya penyakit

atopi respirasi lain pada usia lebih besar.

Terdapat 3 bentuk klinis DA:

Bentuk infantil, berbentuk akut eksudatif dengan predileksi daerah mukaterutama pipi dan daerah ekstensor ektremitas. Berlangsung sampai usia 2 tahun.

Gatal merupakan gejala yang mencolok.

Bentuk anak, merupakan kelanjutan dari bentuk infantil. Kulit tampak lebih kering(xerosis) yang bersifat kronik dan mengenai daerah fleksura antekubiti, poplitea,

tangan kaki dan periorbita.

Bentuk dewasa

Diagnosis

Gambaran esensial:

Pruritus Eksema pada wajah dan ekstensor pada bayi Likenifikasi fleksural pada dewasa Dermatitis kronik atau kronik residif

Gambaran yang sering dihubungkan dengan DA:

Stigmata atopi pada pasien DA atau keluarganya (asma, rinitis alergi, dermatitisatopik)

Infeksi kulit Dermatitis tidak spesifik pada tangan dan kaki Xerosis, fisura periaurikular


12/534

12

IgE reaktif (peningkatan kadar di serum, RAST dan uji kulit positif) Awitan pada umur muda

Gambaran lain:

Iktiosis, hiperlinearitas palmar, keratos pilaris

Dermatitis di daerah palmo-plantar, kulit kepala, puting susu Ptiriasis alba White dermographism Katarak subkapsular anterior dan keratokonus Kemerahan atau pucat di wajah Garis Dennie-Morgan, allergic shiner Aksentuasi perifolikular

Pemeriksaan PenunjangPada umumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan

diagnosis, tetapi diperlukan untuk mencari faktor atopi dengan melakukan uji kulit

alergen atau uji IgE spesifik.

Komplikasi

Sebagian besar anak dengan DA akan mempunyai alergi saluran napas dikemudian hari

Sebagian besar anak dengan DA mudah mendapat infeksi kulit oleh kumanS.aureus dan H.simplex

Tata Laksana

Mencegah kekeringan kulit dengan menjaga hidrasi dan pemakaian emolien Jangan memakai sabun yang bersifat basa Kortikosteroid lokal, pemberian sistemik hanya pada kasus yang berat, harus

diperhatikan efek sampingannya dan diberikan jangka pendek (4 hari)

Inhibitor calcineurin topikal dapat dipertimbangkan pada kasus DA yang berat. Identifikasi faktor pencetus dan menghindarinya, termasuk alergen makanan dan

inhalan

Antihistamin sedatif diberikan untuk menghilangkan rasa gatal di malam hari,tetapi bila terdapat gejala saluran napas atau urtikaria konkomitan digunakan

antihistamin non sedatif

Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi sekunder


13/534

13

Daftar Pustaka

1. Jones SM, Burks W. Atopic dermatitis and food hypersensitivity. Dalam: Leung DYM,

Sampson HA, Geha RS, Szefler SJ, penyunting. Pediatric allergy, principles and practices.

Missouri, Mosby, 2003.h.538.

2. Spagnola CC. Atopic dermatitis. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/911574-overview3. Santoso H. Dalam: Akib AAP, Matondang CM, penyunting. Buku ajar alergi imunologi.

Jakarta: BP-IDAI;1996. h. 161-72.

4. Rasmussen JE, Provost TT. Atopic dermatitis. Dalam: Middleton E, Reed CE, Ellis EF,

Adkinson NF, Yuinginer JW, Busse WW, penyunting. Allergy. Principles and practice. Vol.

2. Edisi ke -4 St. Louis: Mosby Company;1993. h.1581-604.

5. Allen DA, Clark RAF. Atopic dermatitis. Dalam : Bierman SW, Pearlman DS, Shapiro GG,

Busse WW, penyunting. Allergy, asthma, and immunology from infancy to adulthood.

Edisi ke-3. New York: WB Saunders;1996. h. 613-32

6. Leung DYM. Atopic dermatitis. Dalam: Leung DYM, Sampson HA, Geha RS, Szefler SJ,

penyunting. Pediatric allergy, principles and practices. Missouri, Mosby, 2003.h.561-73.

http://emedicine.medscape.com/article/911574-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/911574-overview


14/534

14

URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA

Batasan dan Uraian Umum

Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol),berwarna merah, memutih bila ditekan, dandisertai rasa gatal. Urtikaria dapat

berlangsung secara akut, kronik, atau berulang. Urtikaria akut umumnya berlangsung

20 menit sampai 3 jam, menghilang dan mungkin muncul di bagian kulit lain. Satu

episode akut umumnya berlangsung 24-48 jam.

Angioedema dapat muncul berupa pembengkakan jaringan dengan batas yang

tidak jelas seperti daerah sekitar kelopak mata dan bibir. Bengkak juga dapat

ditemukan pada wajah, badan , genitalia dan ekstremitas.

Urtikaria bisa merupakan bagian reaksi anafilaksis.

Patogenesis

Terdapat banyak jenis urtikaria dan proses yang mendasarinya. Yang terbanyak

adalah pelepasan histamine, bradykinin, leukotriene C4, prostaglandin D2, dan

berbagai substansi vasoaktif dari sel mast dan basofil dalam dermis, sehingga terjadi

ekstravasasi cairan kedalam dermis, dan terjadi urtikaria. Rasa gatal disebabkan oleh

histamin, yang berefek akibat ikatan dengan reseptor Histamin 1 dan 2 yang terdapat

pada berbagai sel. Aktivasi reseptor H1 pada sel endotel dan otot polos

mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sedangkan aktivasi

reseptor H2, mengakibatkan vasodilatasi venule dan arteriole.

Proses diatas didahului oleh antigen-mediated IgE immune complex yang

berikatan “cross linked ” dengan reseptor Fc pada permukaan sel mas dan basofil,

sehingga terjadi degranulasi, dan pelepasan histamin. Pada reaksi tipe II,

diperantarai Sel T sitotoksik, mengakibatkan deposit imunoglobulin, komplemen,

dan fibrin di sekitar pembuluh darah, mengakibatkan urticarial vasculitis. Tipe III

biasanya didapatkan pada SLE dan autoimmune disease lain.

Urtikaria diperantarai komplemen terdapat pada infeksi virus dan bakteri, serum

sickness dan reaksi transfusi. Reaksi transfusi terjadi saat bahan alergenik dalam

plasma yang didonasikan bereaksi dengan IgE yang sudah ada pada darah penerima.

Obat tertentu, seperti opioids, vecuronium, succinylcholine, vancomycin, dan lain-lain, juga zat kontras mengakibatkan urtikaria akibat degranulasi sel mast melalui

mekanisme Non IgE. Urtikaria akibat obat antiinflamasi non steroid (AINS) bisa

diperantarai IgE atau degranulasi sel mast . Terdapat reaksi silang bermakna antar

AINS dalam mengakibatkan urtikaria dan anafilaksis.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Riwayat keluhan gatal dan merah, riwayat demam


15/534

15

Riwayat atopi dalam keluarga. Faktor lingkungan seperti debu rumah, tungau debu rumah, binatang peliharaan,

tanaman, karpet, sengatan binatang serta faktor makanan termasuk zat warna,

zat pengawet dan sebagainya

Lesi khas yaitu bentol berwarna merah, berbatas tegas, gatal, dan memutih bila ditekan.

Pemeriksaan Penunjang

Diperlukan pada urtikaria kronik/berulang, tidak diperlukan pada urtikaria akut. Urinalisis, untuk mencari fokal infeksi di saluran kemih, feses rutin untuk mencari

adanya parasit cacing.

Pemeriksaan darah tepi: LED dapat meningkat bila ada fokal infeksi kronik ataukelainan sistemik, hitung jenis:eosinofil, basofil

Pemeriksaan kadar IgE total Pemeriksaan uji kulit alergen, dermografisme, uji tempel es atau IgE spesifik Kadar komplemen (C3,C4) untuk mencari kelainan sistemik yang mendasari

urtikaria, pada pasien yang memiliki riwayat angioedema pada keluarga

Tata Laksana

Menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000

dengan dosis 0.01 ml/kg intramuskular(maksimum 0.3 ml) dilanjutkan dengan

antihistamin penghambat H11 seperti dipenhidramin untuk pemberian i.m,

dengan dosis 1 mg/kg BB. Pilihan lain hidroksizin Pemberian obat oral, dipakai

untuk mengganti pemberian obat injeksi bila keadaan membaik, misalnya dengan

memberikan Anti histamin 1 generasi 1 : Cetirizine, dosis 0,2 mg/kg, 2 x sehari,

pada anak usia 6 bulan-2 tahun, sedangkan setelah itu, diberikan 1 kali sehari. Bila

gatal sangat hebat, bisa diberikan tambahan CTM malam hari 0.1 mg/kg/kali

pemberian. Antihistamin 2 diberikan untuk meningkatkan efektifitas AH1. Pilihan

bisa Cimetidine, Ranitidine atau Famotidin. AAH1 dan AH2 memiliki efek sinergis,

dan memberikan hasil lebih cepat dan lebih baik. Kortikosteroid misalnya

prednison 1mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali, diberikan untuk urtikaria yangdisertai angioedema.


16/534

16

Daftar Pustaka

1. Mygind N. Essential allergy. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1986. h. 392-403.

2. Matondang CS. Urtikaria. Dalam: Akib AAP, Matondang CS, penyunting. Buku ajar alergi-

imunologi anak. Jakarta: BP-IDAI;1996. h. 154-60

3. Hoobs KF, Schocket A. Urticaria and angloedema. Dalam: Bierman CW, Pearlman DS,

Shapiro GG, Busse WW, penyunting. Allergy, asthma, and immunology from infancy toadulthood. Edisi ke-3. Philadelphia: WB-Saunders;1996: h.643-52.

4. Ghosh S, Kanwar AJ, Kaur S. Urticaria in children. Pediatr Dermatol 1993;10:107-10.

5. Grattari CE. The urticaria spectrum: Recognition of clinical patterns can help management.

Clin Exp Dermatol 2004;29:217-21.

6. Greaves MW. Chronic urticaria in childhood. Allergy 2000;55:309-20.

7. Linscott SM. Urticaria diagnosis and treatment. Diunduh dari http://www.emedicine.com/

/article/762917

http://www.emedicine.com/ped/topic2373.htm%20tanggal%209%20April%202006http://www.emedicine.com/ped/topic2373.htm%20tanggal%209%20April%202006http://www.emedicine.com/ped/topic2373.htm%20tanggal%209%20April%202006http://www.emedicine.com/ped/topic2373.htm%20tanggal%209%20April%202006


17/534

17

RINITIS ALERGI

Batasan

Rinitis alergi secara klinis merupakan gangguan fungsi hidung yang terjadi setelahpajanan alergen melalui inflamasi yang diperantarai oleh Imunoglobulin E yang

spesifik terhadap alergen tersebut pada mukosa hidung. Awitan pajanan alergen

terjadi lama dan gejala umumnya ringan, kecuali bila ada komplikasi sinusitis.

Diagnosis

Anamnesis dan pemeriksaan fisis

Onset pajanan umumnya lama; ditanyakan lama, frekuensi, waktu timbulnya danberatnya penyakit

Hidung berair, hidung tersumbat, post-nasal drip, gatal di hidung dan palatun,bersin-bersin

Mata merah, gatal dan berair Riwayat atopi dalam keluarga (asma,dermatitis atopi, rhinitis alergi) Petanda atopi: allergic shiner, geographic tongue, Dennie Morgan’s line, allergic

salute.

Sekret hidung bening dan cair, hipertrofi konka, mukosa dan konka hidung pucat. Hiperemi dan edema konjungtiva

Pemeriksaan penunjang

Darah tepi: hitung jenis eosinofil meningkat, hitung total eosinofil meningkat Kadar IgE total meningkat Sitologi mukosa hidung: persentase eosinofil meningkat Uji kulit alergen untuk menentukan alergen penyebab Foto sinus paranasalis (usia 4 tahun ke atas) ata CT-scan bila dicurigai komplikasi

sinusitis atau adanya deviasi septum nasi

Klasifikasi

Berdasarkan lama gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:

Intermiten: Gejala 4 minggu

Berdasarkan berat gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:

Ringan:o Tidur normal

o Aktivitas sehari-hari, saat olahraga dan santai normal

o Tidak ada keluhan yang mengganggu


18/534

18

Berat: (satu atau lebih gejala)o Tidur terganggu (tidak normal)

o Aktivitas sehari-hari, saat olahraga dan santai terganggu

o Gangguan saat bekerja dan sekolah

o Ada keluhan yang mengganggu

Tata Laksana

Hindari alergen Medikamentosa. Pengobatan medikamentosa tergantung dari lama dan berat-

ringannya gejala.

o Rinitis alergi intermiten

- Ringan

Antihistamin H1 generasi I sangat efektif untuk RA, namun efek

sampingnya sangat banyak. Contoh obat, misalnya CTM 0,25 mg/kg/hari

dibagi 3 dosis. Obat

Bila terdapat gejala hidung tersumbat dapat ditambah pseudoefedrin 4

mg/kg/hari, diberikan 3 kali sehari

- Berat

Antihistamin H1 generasi II misalnya setirizin 0,25 mg/kg/kali

diberikansekali sehari atau 2 kali sehari pada anak usia kurang dari 2

tahun, atau desloratadine dan fexofenadin pada anak >6 tahun. Bila

tidak ada perbaikan atau bertambah berat dapat diberikan

kortikosteroid misalnya prednison 1 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, paling

lama 7 hari.o Rinitis alergi persisten

- Ringan

Antihistamin generasi II (setirizin)jangka lama. Bila gejala tidak membaik

dapat diberikan kortikosteroid intranasal misalnya mometason atau

flutikason

Immunotherapy.Efektif pada pemberian jangka panjang. Perbaikan tampak pada 6-12 bulan

pemberian. Pertimbangan risiko dan manfaat.

o Indikasi:pada penyakit berat, tidak membaik dengan obat lain.

o Pemberian: dengan alergen yang telah diketahui, dan tidak mudah dihindari.

o Perhatian pada pemberian hanya oleh orang terlatih, mmperhatikan

kewaspadaan dan dilengkapi dengan peralatan penanganan efek yangtidak

diinginkan. Pembedahan. Pada keadaan terdapat deviasi septum nasi


19/534

19

EdukasiRinitis Alergi adalah penyakit kronik yang gejalanya akan hilang timbul.

Komunikasi dengan pasien dan orangtua diperlukan agar pemeriksaan berkala

dilakukan dan pemberian obat dapat disesuaikan dengan fluktuasi gejala. Pada

gejala yang menetap dan berat, diperlukan penilaian menyeluruh dan tata laksana

lanjut, antara lain imunoterapi.

Daftar Pustaka

1. Mygind N. Essential allergy. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1986. h. 279-350.

2. Munasir Z, Rakun MW. Rinitis alergi. Dalam: Akib AAP, Matondang CS, penyunting. Buku

ajar alergi-imunologi anak. Jakarta:BP-IDAI;1996. h.173-8.

3. Andersson M, Greiff L, Svensson C, Persson GA. Allergic and no-allergic rhinitis. Dalam:

Busse WW, Holgate ST, penyunting. Asthma and rhinitis. Edisi ke-2. oxford: Blackwell

Science;2000, h.232-42.

4.

Penatalaksanaan rhinitis alergi dan dampaknya pada asthma. Panduan saku 2001.Berdasarkan laporan lokakarya allergic rhinitis and its impact on asthma. Kerjasama

dengan WHO.

5. Becker JM. Allergic rhinitis. Diunduh dari http://www.emedicine.com/ped/topic2560.htm

tanggal 9 April 2006

6. Sheik J. Allergic rhinitis: treatment and medication. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/134825

http://www.emedicine.com/ped/topic2560.htm%20tanggal%209%20April%202006http://www.emedicine.com/ped/topic2560.htm%20tanggal%209%20April%202006http://www.emedicine.com/ped/topic2560.htm%20tanggal%209%20April%202006http://www.emedicine.com/ped/topic2560.htm%20tanggal%209%20April%202006


20/534

20

ARTRITIS IDIOPATIK JUVENIL

Batasan

Artritis reumatoid juvenil (AIJ) merupakan kelompok penyakit yang tidak diketahuietiologinya dan bermanifestasi sebagai inflamasi sendi kronik. Patogenesisnya

ditandai olehimunoinflamasi yang diduga diaktifkan oleh antigen eksternal. Selain itu

AIJ mempunyai predisposisi genetik.

Diagnosis

Kriteria diagnosis untuk klasifikasi artritis reumatoid juvenil menurut American

College of Rheumatology (ACR):

Usia onset kurang dari 16 tahun

Artiritis pada satu sendi atau lebih yang ditandai oleh bengkak atau efusi sendi,

atau oleh dua dari gejala kelainan sendi berikut: gerakan sendi terbatas, nyeri

atau sakit pada gerakan sendi, dan peningkatan suhu di daerah sendi.

Lama sakit lebih dari 6 minggu Jenis onset penyakit dalam 6 bulan pertama di klasifikasikan sebagai:

o Pausiartikular (oligoartritis): 4 sendi atau kurang

o Poliartritis: 5 sendi atau lebih

o Penyakit sistemik: artritis disertai demam intemiten dan rash

Penyakit artritis juvenil lain dapat disingkirkan

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat meliputi:

Kaku sendi pagi hari. Kadang onset tidak jelas, dan kaku sendi baru dikeluhkansiang hari.

Anak dengan AIJ sering absen sekolah dan terbatas aktifitas fisiknya, sehinggaanak dan orangtua cenderung khawatir karena banyak absen sekolah dan

mengistirahatkan anak dari sekolah. Bedakan dengan sindrom nyeri akibat faktor

psikogenik, dimana orangtua cenderung menginginkan anak sekolah.

Kelemahan tungkai. Sakit yang mendahului, meningkatkan kemungkinan pemicu infeksi pada artritis

septik yang self limited. Riwayat bepergian ke daerah endemik dengan paparan tick meningkatkan

kemungkinan Lyme disease.

Gejala saluran cerna, anemia mikrositer dan peningkatan penanda inflamasimeningkatkan kemungkinan inflammatory bowel disease.

Nyeri sendi hebat meningkatkan kemungkinan acute rheumatic fever (jugamigratoir , dan bukan aditif disertai demam),keganasan sumsum tulang eg,

neuroblastoma, acute lymphocytic leukemia (nyeri metafise dan bisitopenia atau

pansitopenia) septic arthritis, atau osteomyelitis.

http://emedicine.medscape.com/article/965922-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1007946-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1007946-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/988284-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/990113-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/990113-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1259337-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1259337-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1259337-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/967095-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/967095-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/967095-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/967095-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1259337-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/990113-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/988284-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/1007946-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/965922-overview


21/534

21

Penurunan Berat badan tanpa diare, bisa terjadi pada AIJ aktif, kadang akibatanoreksia. Juga terdapat pada keganasan, seperti ALL atau IBD.

Fotofobia bisa terjadia pada uveitis asimtomatik. Orthopnea mungkin disebabkan perikarditis pada systemic juvenile idiophatic

arthritis; diagnosis banding termasuk systemic lupus erythematosus (SLE) dan

viral pericarditis.

Keluhan sendi mungkin tidak ada, namun terdapat kontractures , keterbatasanruang gerak sendi, dibandingkan nyeri.

Systemic-onset juvenile idiopathic arthritis ditandai demam sangat tinggi dengansatu atau dua puncak panas dalam sehari pada waktu yang sama dan turun

mencapai normal. Pola demam yang prediktif seperti ini tidak didapatkan pada

infeksi atau penyakit Kawasaki dan keganasan.

Ruam evanescent (berlangsung beberapa jam), nonpruritik, makular, warnasalmon (bukan merah cerah/ erythematous) pada tungkai dan badan . Kadang

ruam merah dan gatal, dan resistan antihistamin

Arthralgia dan/atau mialgia Tampak sakit Nyeri dada atau napas dangkal meruapkan tanda perikarditis dan pleuritis.

Oligoarticular (pauciarticular) artritis pada 4 sendi atau kurang

Mengenai sendi besar (lutut, pergelangan tangan dan kaki) Anak tampak sehat meski ada kelemahan tungkai. Artritis Monoartikular pada panggul mengindikasikan; infeksi, keganasan atau

kondisi ortopedik. Bila hanya terdapat artritis panggul tanpa gejala lain, pertimbangkan:Legg-Calvé-

Perthes disease; toxic synovitis of the hip; septic arthritis; osteomyelitis; atau pada

anak lebih besar: slipped capital femoral epiphysis atau chondrolysis of the hip.

Keterlibatan kronik dapat mengakibatkan : atrofi otot ekstensor paha, ligamenhamstring, kontraktur fleksi lutut. Leg length discrepancies terjadi pada artritis

asimetrik.

Polyarticular disease artritis pada 5 sendi atau lebih. Dapat mengenai sendi besar atau kecil dan sering simetris bilateral.

Dapat disertai demam ringan. Keterbatasan gerak sendi ddapat disertai atrofi dan kelemahan otot. Terdapat dua tipe berdasarkan ada/tidaknya faktor rematoid .

Diagnosis Banding

Lupus eritematosus sistemik Keganasan: Limfosistosis, trombositopenia


22/534

22


Tidak ada pemeriksaan spesifik

Pemeriksaan darah tepi:anemia ringan atau sedang dengan kadar Hb 7-10 g/dl,

leukositosis predominan neutrofil. Hitung trombosit dapat meningkat hebat pada

tipe sistemik berat atau poliartritis, sering dipakai sebagai pertanda kekambuhan

atau reaktivasi AIJ.

Petanda aktivitas penyakit: Peningkatan LED, CRP, kadar IgG dan IgA serum. Kadar

komplemen C3 dan komplemen hemolitik pada AIJ aktif meningkat.

Faktor reumatoid (FR) jarang terdeteksi pada anak, bila positif dihubungkan

dengan AIJ poliartritis, anak yang lebih besar, nodul subkutan, erosi tulang, atau

penderita yang secara fungsional lebih buruk. FR biasanya ada IgM anti IgG, tapi

pada AIJ dapat berupa IgG anti IgG yang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan

biasa yang mendeteksi faktor reumatoid IgM.

Antibodi antinuklear (ANA) sering positif, lebih sering pad anak wanita muda,

terutama pada tipe oligoartritis dengan komplikasi uveitis.

Ekokardiografi sebaiknya dilakukan pada yang diduga tipe sistemik dan disertai

demam

Pencitraan dilakukan untuk mengetahui kerisakan yang terjadi pada keadaan klinis

tertentu. Kelainan radiologik pada sendi:

o Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi, pelebaran ruang sendi,

osteoporosis, formasi tulang baru periostal

o Pada tingkat lebih lanjut dapat terlihat erosi tulang persendian dan

penyempitan daerah tulang rawan

o Angkilosis terutama di daerah sendi karpal dan tarsalo Gambaran nekrosis aseptik jarana dijumpai pada AIJ walau dengan pengobatan

steroid dosis tinggi jangka panjang

o Gambaran agak khas pada tipe oligoartritis terlihat berupa erosi tulang pada

fase lanjut, pengecilan diameter tulang panjang, sertga atrofi jeringan lunak

regional sekunder

o Gambaran radiologik yang khas untuk AIJ sistemik menurut Kauffman dan

Lovell adalah: tulang panjang yang memendek, melengkung dan melebar,

metafisis mengembang dan fragmentasi iregular epifisis pada masa awal sakit

yang kemudian secara bertahap bergabung ke dalam metafisis.

Klasifikasi

Klasifikasi menurut International League Against Rheumatism (ILAR) (Klasifikasi

Durban, 1997):

Sistemik

Oligoartritis

o persisten

o extended


23/534

23

Poliartritis FR negatif

Poliartritis FR positif

Artritis psoriatik

Artritis yang berhubungan dengan enteritis

Artritis lain :

o tidak sesuai dengan salah satu kategori

o sesuai dengan lebih dari satu kategori

Tata Laksana

Bertujuan memperoleh status tumbuh kembang fisis dan psikologis normal agar

dapat menjalani kehidupan seoptimal mungkin.

Perlu kerja sama berbagai bidang-keahlian yang berhubungan dengan penyakit ini

misalnya dokter anak ahli reumatologi, perawat, fisioterapis, terapis okupasional,

dan petugas sosial.

Konsultasi dengan ahli bidang terkait misalnya oftalmologi, gigi-mulut, ortopedi,kardiologi, psikiatri, nefrologi, dermatologi serta sumber lain dalam komunitas.

Pengobatan medikamentosa berupa:

o Antiinflamasi nonsteroid: naproksen10-15 mg/kg/hari dibagi 2 dosis dengan

dosis maksimal 1 gram per hari atau Iburofen 30-50mg/kgBB/hari dosis

terbagi, tidak melebihi aspirin banyak ditinggalakan karena risiko timbulnya

sindrom Reye.

o Kortikosteroid sistemik sebaiknya dihindari untuk menangani keluhan arthritis.

Indikasi Steroid sistemik adalah pada AIJ sistemik, atau bila ada uveitis kronik .

Pada penanganan artritis, diindikasikan melalui pemberian intraartikularo Untuk gejala sistemik berat, diberikan high dose iv steroid therapy dengan

methylprednisolone 15-30 mg/kg IV qd diberikan dalam cairan NaCl 50 cc

selama 30-60 min selama 2-3 hari berrturut-turut atau selang sehari sebanyak

3 kali. Diberikan dengan monitor ketat gula darah dan tekanan darah atau

gejala perdarahan. Steroid bisa juga diberikan dengan Prednison 4-

5mg/m2/hari p.o atau 0,25-2 mg/kg/hari dibagi dua dosis, diturunkan dalam 2

minggu bila gejala membaik. Perannya sebagai bridging therapy sebelum

pemberian obat lini kedua, seperti Metotrexate.

o Obat imunosupresif digunakan pada tipe sistemik, yaitu Metotreksat 10-25mg/m2/minggu per oral (tablet @ 2,5 mg tidak boleh dibuat puyer) dosis

tunggal setiap minggu disertai pemberian asam folat 1-2 mg per oral per hari

atau asam folinat 2,5-5mg per oral setiap minggu.


24/534

24

Komplikasi

Pada tipe sistemik: perikarditis, anemia hemolitik, koagulasi intravaskular

diseminata, sindrom aktivasi makrofag, dan end-arteritis

Sindrom aktivasi makrofag (Macrophage activation syndrome) ditandai dengan:

menurunnya leukosit, dan trombosit, peningkatan ensim hati, meningkatnya

feritin dan

Pada tipe pausiartikular: uveitis, kontraktur sendi, perbedaan panjang tungkai

Pada tipe poliartikular: kelainan spinal, dan tulang-tulang lainnya

Pendidikan/Nasihat

Respon pengobatan AIJ tidak segera terlihat, karenanya diperlukan komunikasi yang

jelas pada orangtua untuk mengawasi pemberian obat, menyertakan anak pada

program rehabilitasi dan membuat modifikasi kegiatan bila anak telah sekolah.

Daftar Pustaka1. Cassidy JT, Petty RE. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-4. new York: Churchill

Livingstone; 2005.

2. Fye KH, Sack KE. Rheumatic diseases. Dalam: DP Stites, Al Terr, penyunting. Basic and

clinical immunology. Edisi ke-7. Norwalk: Appleton and Lange;1991. h. 438-63

3. Petty RE, Southwood TR, Baum J, Bhettay E, Glass DN, Manners P, dkk. Revision of the

proposed classification criteria for juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 1998;25:1991-

4

4. Miller M. Juvenile rheumatoid arthritis. Dalam: Myones BL, Windi ML, Lehman TJA, Rauch

D, Ilowite NT, penyunting. Rheumatology. Edisi 4 Januari 2005. Diunduh dari

www.emedicine.com/ped/topic1749.htm5. Rabinovich CE. Juvenile rheumatoid arthritis update 7 April 2010. Diunduh dari

www.emedicine.medscape.com//article/1007276-overview

http://www.emedicine.com/ped/topic1749.htmhttp://www.emedicine.com/ped/topic1749.htm


25/534

25

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Batasan

Lupus eritematosus sistemik (LES) merupakan penyakit reumatologik sistemik yangditandai dengan adanya autoantibody terhadap autoantingen, pembentukan

kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada

beberapa organ tubuh. Perjalanan penyakitnya sulit diramalkan bersifat episodik

yang diselingi periode remisi. Manifestasi klinis LES sangat bervariasi dengan

perjalanan penyakit yang sulit diduga dan sering berakhir dengan kematian.

Karenanya LES harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila anak

mengalami demam yang tidak diketahui penyebabnya, artralgia, anemia, nefritis,

psikosis, dan fatique. Penyebab terjadinya LES belum diketahui. Berbagai faktor

dianggap berperan dalam disregulasi sistem imun. Pada anak perempuan , awitan LES

banyak ditemukan pada umur 9-15 tahun.

Manifestasi Klinis

Gejala sistemik meliputi lemah, anoreksia, demam, fatique, dan menurunnya berat

badan. Gejala di kulit termasuk ruam malar (butterfly rash), ulkus di kulit dan

mukosa, purpura, alopesia, fenomena raynaud, dan fotosensitifitas. Gejala sendi

sering ditemukan. Bersifat simetris dan tidak menyebabkan deformitas sendi.

Poliserositis mungkin muncul dalam bentuk pleurisi dengan efusi, peritonitis, dan

perikarditis.

Nefritis lupus umumnya belum bergejala pada masa awitan, tetapi sering

berkembang menjadi progresif dan menyebabkan kematian. Gejalanya berupa

edema, hipertensi, gangguan elektrolit, dan gagal ginjal akut. Biopsi ginjal

diindikasikan pada pasien yang tidak responsif pada terapi kortikosteroid atau bila

sulit disapih dari kortikosteroid ketika dosis diubah menjadi dosis selang sehari.

Pengendalian hipertensi sangat penting untuk mempertahankan fungsi ginjal.

Hepatosplenomegali dan limfadenopati mungkin terjadi tetapi termasuk

manifestasi yang jarang. Keluhan yang banyak adalah nyeri perut akibat vaskulitis.

Keterlibatan susunan saraf pusat dapat berupa kejang, koma, hemiplegia, neuropati

fokal, korea, dan gangguan perilaku.

Diagnosis

Kriteria diagnosis SLE menurut ARA ( American Rheumatism Association):*

Eritema malar (butterfly rash) Lupus discoid Fotosensitivitas Ulserasi mukoktaneus oral atau nasal Arteritis non erosif


26/534

26

Nefritis **(proteinuria >0,5 g/24 jam dan sel silinder +) Ensefalopati ** Pleuritis atau perikarditis Sitopenia

Imunoserologi**(Antibodi antidouble stranded DNA, Antibodi antinuklear Sm) Antibodi antinuklear (ANA)* Empat dari 11 kriteria positif menunjukkan 96% sensitivitas dan 96% spesifisitas; **

Salah satu butir pernyataan cukup

Diagnosis Banding

Harus memikirkan kemungkinan infeksi, keganasan, paparan toksin dan penyakit

multisistem lainnya.


Darah tepi lengkap: Anemia, lekopenia, trombositopenia* LED Urinalisis Sel LE ANA* Antibodi anti doublestranded -DNA* Antibodi antifosfolipid Antibodi lain: anti-RO, anti-La, anti RNP

Faktor rheumatoid Titer komplemen C3, C4, dan CH50* Titer IgM, IgG, dan IgA Uji Coombs Kreatinin dan ureum darah* Protein urin >0,5 gram/24 jam (Nefritis)* Pencitraan: foto Rontgen toraks*, USG ginjal, MRI kepala

Dalam menegakkan diagnosis tidak semua pemeriksaan laboratorium ini harus ada,

tetapi pemeriksaan awal (diberi tanda*) sebaiknya dilakukan.

Tata Laksana

Penatalaksanaan LES harus mencakup obat, diet, aktivitas yang melibatkan banyak

ahli.

Obat

Alat pemantau pengobatan pasien LES adalah evaluasi klinis dan laboratoris yang

sering untuk menyesuaikan obat dan mengenali serta menangani aktivitas penyakit.


27/534


28/534

28

Obat antihipertensiAtasi hipertensi pada nefritis lupus dengan agresif. Dapat digunakan nifedipin

dengan dosis 0.25-0.5 mg/kg/dosis dan dapat diulangi setiap 4-8 jam. Dosis per

kali tidak lebih dari 10 mg. Antihipertensi lain adalah enalapril 2.5-5mg/kg/hari

diberikan dalam dosis tunggal atau dosis terbagi, serta propranolol 0.5-1

mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 dosis.

KalsiumSemua pasien LES yang mengalami artritis serta mendapat terapi prednison

berisiko untuk mengalami osteopenia, karenanya memerlukan suplementasi

kalsium dengan dosis kalsium elemental : < 6 bulan 360 mg/hari, 6-12 bulan 540

mg/hari, 1-10 tahun 800 mg/hari, dan 11-18 tahun 1200 mg/hari.

Diet

Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasienmemerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang

mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan

berhati-hati dengan suplemen makanan dan obat tradisional.

Aktivitas

Pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga diperlukan untuk

mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi tidak boleh

berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan dengan kekambuhan. Pasien

disarankan untuk menghindari sinar matahari, bila terpaksa harus terpapar matahariharus menggunakan krim pelindung matahari (waterproof sunblock ) setiap 2 jam.

Lampu fluorescence juga dapat meningkatkan timbulnya lesi kulit pada pasien LES.

Tatalaksana Infeksi

Pengobatan segera bila ada infeksi terutama infeksi bakteri.

Setiap kelainan urin harus dipikirkan kemungkinan pielonefritis


29/534

29

Daftar Pustaka

1. Cassidy JT, RE Petty. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-2. New york:

Churchill Livingstone; 1990.

2. Fye KH, Sack KE. Rheumatic diseases. Dalam : Stites DP, Terr Al, penyunting. Basic and

clinical immunology. Edisi ke-7. Norwalk: Appleton and Lange, 1991. p.438-63.

3. Akib AAP. Lupus eritematosus sistemik. Dalam: Akib AAP, Matondang CS. Buku ajaralergi-imunologi anak Jakarta: BP-IDAI;1996.

4. Lehman TJ. A pratical guide to systemic lupus erythematosus. Pediatr Clin North Am

1995;42:1223-38.

5. Wallace DJ, Hahn BH, Dubois. Systemic Lupus Erythematosus. Edisi ke-5. Baltimore:

Williams and Wilkins; 1997


30/534

30

INFEKSI HIV

Batasan

Infeksi pada bayi atau anak oleh virus HIV (Human Immunodeficiency ). Jalurpenularan terbanyak adalah vertikal, yakni penularan dari ibu ke anak. Infeksi bisa

didapat saat kehamilan, persalinan atau melalui air susu ibu.

Diagnosis


Ibu atau ayah memiliki risiko untuk terinfeksi HIV (riwayat narkoba suntik,

promiskuitas, pasangan dari penderita HIV, pernah mengalami operasi atau

prosedur transfuse produk darah)

Memiliki morbiditas yang khas maupun yang sering ditemukan pada penderita

HIV

Riwayat kelahiran, ASI, pengobatan ibu dan kondisi neonatal

Morbiditas yang membantu menduga infeksi HIV pada anak, terdiri atas 3 kelompok:

Tanda-tanda yang mengindikasikan kemungkinan infeksi HIV :o Infeksi berulang: dalam 12 bulan terakhir didapatkan riwayat 3 atau lebih

infeksi bakteri berat. Termasuk infeksi bakteri berat: Pneumonia, meningitis,

sepsis, selulitis

o Oral thrush: Sangat mungkin kandidiasis yang berhubungan dengan infeksi HIV

bila terjadi stelah masa neonatus, tanpa riwayat pemberian antibiotika, obat

imunosupresan lain dalam jangka lama, meluas hingga ke belakang

lidah/faring, berlangsung lebih dari 30 hari meskipun di obati dengan anti

jamur.

o Parotitis kronik: parotitis lebih dari 2 minggu

o Limfadenopati generalisata: pembesaran kelenjar pada 2 atau lebih ekstra

inguinal tanpa kausa yang jelas.

o Pembesaran hepar tanpa kausa yang jelas.

o Demam lama/ berulang

o Disfungsi neurologis: gangguan neurologis progresif, perkembanganterhambat, mikrosefali

o Herpes zoster

o Dermatitis HIV: rash papular eritema, termasuk disini: kandidiasis kulit , kuku

dan kulit kepala yang luas dan moluskum kontagiosum yang luas

Morbiditas yang mungkin ditemukan pada penderita HIV tetapi juga ditemukanpada anak yang tidak terinfeksi HIV :

o Infeksi berulang atau menetap lebih dari 14 hari


31/534

31

o Diare persisten atau berulang

o Malnutrisi sedang atau berat

Morbiditas yang spesifik untuk HIV:o PCP (Pneumocystis carinii pneumonia)

o LIP (Lymphoid Interstitial Pneumonitis)

o Kandidiasis esofagus

o Sarkoma Kaposi

o Fistel Rektovaginal didapat

Diagnosis dan Tata Laksana

Diagnosis HIV: pemeriksaan antibodi anti HIV, sebaiknya dengan ELISA danmenggunakan 3 reagens yang berbeda. Bila ibu atau ayah sudah diketahui

mengidap HIV maka pada anaknya bila 18 bulan cukup dengan pemeriksaan antibodi HIV

saja.

Pemeriksaan lain (laboratorium, pencitraan, dan lain-lain) sesuai morbiditas yangada dan konsultasi ke ahli terkait untuk penanganan morbiditas yang ada.,

termasuk disini perbaikan status nutrisi, baik untuk penanganan keadaan sakit

maupun untuk menunjang tumbuh kembang.

Tentukan stadium klinis HIV Tentukan status imunosupresi dengan pemeriksaan hitung CD4+ Berikan kotrimoksazol profilaksis bila PCP disingkirkan

Penilaian kelayakan pemberian ARV : Menilai kesiapan pasien dan orangtua/wali,Menghindari risiko resistensi obat, Memperhitungkan kemungkinan risiko

interaksi obat-obat, Memperhitungkan kemungkinan risiko obat-makanan,

Posologi dan formulari obat untuk anak, Memperhitungkan risiko pemberian obat

pada koinfeksi TB, hepatitis

Monitor klinis dan imunologis, tumbuh kembang, ketaatan minum obat, efeksamping obat. Follow up pertama setelah pulang dari Rumah sakit dalam

seminggu, kemudian perlahan dilonggarkan menjadi setiap bulan. Follow up CD4

setiap 3 bulan, virologis setiap 6 bulan, bila memungkinkan. Follow up darah tepi

dan fungsi hati setiap 6 bulan atau sesuai klinis. Imunisasi, bila ada jadwal yang tertunda. Imunisasi diberikan bila ART sudah 6

bulan, serta klinis dan jumlah CD4 sudah baik. Jenis imunisasi sesuai rekomendasi

imunisasi nasional.

Klasifikasi Klinis

Klasifikasi klinis menurut WHO


32/534

32

Tabel 1. Sistem klasifikasi klinis pediatrik berdasarkan WHO.

Untuk anak usia < 13 tahun, yang sudah terkonfirmasi terinfeksi

STADIUM 1

AsimtomatikPersistent generalized lymphadenopathy (PGL)

STADIUM 2

Hepatosplenomegali

Erupsi papular pruritik

Dermatitis Seboroik

Infeksi jamur pada kuku

Angular cheilitis

Lineal gingival erythema (LGE)

Infeksi human papilloma virus atau moluskum yang luas (>5% luas tubuh)

Ulserasi oral berulang (>2 episode dalam 6 bulan)Pembesaran parotis

Herpes zoster

Infeksi saluran napas atas kronik atau berulang (otitis media, sinusitis, >2 dalam 6 bulan)

STADIUM 3

Malnutrisi sedang tanpa kausa yang jelas dan tidak berespon terhadap terapi standar

Diare persisten tanpa kausa yang jelas

Demam persisten tanpa kausa yang jelas (intermiten atau konstan > 1 bulan)

Kandidiasis Oral

Oral hairy leukoplakia

TB paruPneumonia bakteriil berat berulang (> 2 episode dalam 6 bulan)

Acute necrotizing ulcerative gingivitis/periodontitis

LIP (lymphoid interstitial pneumonia)

Anemia tanpa kausa yang jelas ( 1 bulan)

TB disseminata atau ekstrapulmoner

Sarkoma Kaposi

Kandidiasis esofagus

Bayi < 18 bulan HIV seropositif dengan >2 gejala berikut:

oral thrush, +/ – pneumonia berat, +/ – gagal tumbuh/malnutrisi berat,+/ – sepsis berat*

Retinitis CMV

Toksoplasmosis SSP

Mikosis endemik diseminata, termasuk: meningitis kriptokokkus


33/534

33

(e.g. kriptokokkosis ektra pulmoner, histoplasmosis, koksidiomikosis,penisillinosis)

Kriptosporidiosis atau isosporiasis (dengan diare >1 bulan)

Infeksi CMV (usia >1 bulan pada organ selain, hepar, lien atau kelenjar)

Penyakit mikobakterioum diseminata selain TB

Kandida pada trakea, bronkus atau paru-paru

Fistel rekto-vesika didapat terkait HIVLimfoma serebri atau non Hoodgkin sel B

Leukoensefalopati multifokal Progresif

Encefalopati HIV

Kardiomiopati HIV

Nefropati HIV

Diagnosis HIV presumtif stadium 4 pada anak usia < 18 bulan dengan serologis, harus

dilanjutkan dengan pemeriksaan virologis.

Faktor lain untuk menunjang diagnosis HIV presumtif:

Ibu baru saja meninggal akibat infeksi HIV atau ibu sakit berat akibat HIV CD4 < 25% memerlukan terapi

Klasifikasi supresi imunologi menurut WHO

Tabel 3. Status imunosupresi berdasarkan jumlah dan presentase se T-CD4 menurut

usia (revisi 1994)

Status

Imun

Usia

< 12 bulan 1-5 tahun 6-12 tahun

Sel T-CD4

/mm3

% /mm3

% /mm3

%Kategori 1

Tidak ada

supresi

1500 25% 1000 25% 500 25%

Kategori 2

Supresi

sedang

7500-1499 15-24% 500-999 15-24 200-499 15-24%

Kategori 3

Supresi

berat


34/534

34

Dosis obat

ART

ZDV(AZT)

(Zidovudine, Retrovir®)

Pediatrik (rentang dosis 180-240 mg/m2 LPB)

Oral: 160mg/ m2LPB tiap 12 jamAdolesen 3x200 mg/200mg/hari, atau 2x300 mg/hari

3TC

(Lamivudine, Viracept®)

Pediatrik 4mg/kg, 2x sehari →dosis terapi

Adolesen BB 50 kg: 2 mg/kg, 2x sehari

BB 50kg : 2 x 150 mg/hari

NFV

(Nevirapine, Vi®)

Pediatrik 120-200mg/LPT, dengan cara mulai dengan dosis

120mg/LPT , 1x/hari dalam 2 minggu pertama

120 mg/LPT, 2x/hari setelah minggu kedua

Selanjutnya 200mg/LPT, 2x/hari

Adolesen 2x1250 mg/hari, atau 3x750 mg/hari

Stavudin (d4T/Stavir®) 1mg/kg/dosis diberikan 2 kali sehari

Efavirenz (Sustiva®) Anak 3 tahun: 10-< 15 kg = 200 mg; 15- < 20 kg =250 mg;

20-< 25 kg = 300 mg, 25-32.5 kg =350 mg; 32.5-


35/534

35

BAYI LAHIR DARI IBU PENGIDAP HIV

Batasan

Bayi baru lahir dari ibu yang diketahui mengidap HIV selama kehamilannya.Penatalaksanaan berikut merupakan langkah-langkah yang harus dilaksanakan dalam

Bagian/Prong ke 3 dari Program pencegahan penularan dari ibu ke bayi (PMTCT =

Prevention of Mother to Child Infection).

Diagnosis


Sudah dilakukan skrining HIV pada ibu

Risiko untuk terinfeksi HIV yang dimiliki ibu dan/atau ayah

Stadium klinis (termasuk mengenali komorbiditas ibu, misalnya TB, Hepatitis) dan

kadar CD4 ibu.

Obat (ARV dan obat lain) yang digunakan ibu

Pilihan cara persalinan ( bedah cesar atau per vaginam)

Pilihan nutrisi (ASI atau pengganti ASI). Pilihan nutrisi harus memenuhi syarat

AFASS ( Acceptable, Feasible, Affordable, Sustainable, Safe). Bila belum memenuhi,

diupayakan oleh berbagai pihak agar AFASS terpenuhi.

Keadaan umum dan pemantauan adanya infeksi oportunistik

Pemeriksaan penunjang

Darah tepi: (bila ada indikasi)

PCR RNA-HIV pada usia 4 minggu dan 4-6 bulan, bila biaya memungkinkan.

Penentuan status terinfeksi sudah bisa dimulai usia 9-12 bulan (70% bayi dari ibu

pengidap HIV, sudah menunjukkan hasil negatif bila tidak terinfeksi), namun hal

ini harus disesuaikan dengan kesiapan mental ibu, bila hasil positif (bisa berarti

dua kemungkinan interpretasi: tidak terinfeksi tapi antibodi ibu masih ada dalam

darah anak, atau terinfeksi) . Hasil pasti, didapatkan pada usia 18 bulan (100%

sudah menunjukkan hasil negatif bila tidak terinfeksi).

Tata LaksanaSebelum persalinan

Konseling (prinsip 3C: counseling, confidential, consent ):

Pilihan cara persalinan (bekerjasama dengan pihak ObsGyn)

Pilihan nutrisi: sebut kelebihan dan kekurangan masing-masing pilihan. Dukung

setiap pilihan ibu dan keluarga

Rencana pemberian ARV profilaksis pada bayi


36/534

36

Rencana pemberian profilaksis Infeksi oportunistik dengan Kotrimoksazol 5 mg

TMP/kg, 1x/hari, dimulai usia 1 bulan hingga terbukti infeksi HIV tidak terjadi atau

hingga usia 6 bulan bila tumbuh kembang dan kesehatan umum baik.

Rencana imunisasi

Rencana Pemantaun tumbuh kembang bayi, gejala infeksi HIV/infeksi oportunistik

Rencana pemeriksaan untuk penentuan status terinfeksi: dengan PCR (bisa mulai

usia 1 bulan, minimal 2 kali, biaya mahal, dan penentuan definitif pada usia 18

bulan dengan memastikan hasil serologis negatif) atau dengan serologis saja

(bisa dimulai usia 9-12 bulan atau pada usia 18 bulan)

Tentukan anggota keluarga yang akan mendukung perawatan bayi usai persalinan

ibu. Ajarkan cara menyiapkan nutrisi dan hal-hal yang perlu diwaspadai.

Pada saat persalinan

Pertolongan persalinan menggunakan sesedikit mungkin prosedur invasif

Penanganan bayi baru lahir sesuai prosedur standar dengan mematuhi

kewaspadaan universal (universal precaution )

Perawatan setelah lahir sebelum pulang dari RS

Berikan nutrisi Berikan terapi profilaksis :

o Zidovudin

- diberikan untuk bayi mulai usia 12 jam dosis 4 mg/ kg/ dosis, 2 kali sehari

untuk bayi cukup bulan selama 4 minggu, bila ibu mendapat ARV kurang

dari 4 minggu atau CD4 rendah. Durasi ZDV bisa hanya 1 minggu bila ibumendapat ARV profilaksis lebih dari sebulan. Bayi dengan gestasi kurang

dari 34 minggu mendapat 1,5 mg/ kg/ dosis 2 kali sehari selama 2 minggu

pertama, diikuti dosis yang sama 3 kali sehari selama 2 minggu berikutnya

dan dosis 2 mg/ kg/ hari 4 kali sehari selama 2 minggu terakhir.

- Nevirapin dosis tunggal 2 mg/ kg diberikan saat usia bayi 40-72 jam

Imunisasi sesuai ketentuan imunisasi nasional. Vaksin hidup tidak boleh diberikanpada keadaan imunosupresi berat.

Pemantauan setelah pulangJadwal kontrol sesuai jadwal bayi sehat, kecuali ada keluhan tersendiri. Penekanan

pada temuan efek samping ZDV, efek samping Kotrimoksazol, infeksi oportunistik.

Monitor tumbuh kembang. Pada usia 9 bulan, ditekankan dan dianjurkan untuk

kembali untuk penentuan status terinfeksi, bisa mulai usia 9-12 bulan atau pada usia

18 bulan, tergantung pilihan ibu.


37/534

37

Pendidikan

Infeksi HIV mempengaruhi seluruh keluarga. Kehamilan dan kelahiran bayi akan

menimbulkan ketakutan dan kecemasan pada orang tua yang mengidap HIV.

Komunikasi terus menerus, kepatuhan pemberian obat profilaksis dapat

meningkatkan kerjasama orang tua dan keluarga. Orang tua juga diharapkan untuk

menjaga kesehatan diri lebih baik dan dianjurkan untuk mempraktikkan pola hidup

sehat.

Daftar Pustaka

1. Sherman GG, Cooper PA, Coovadia AH, Puren AJ, Jones SA, Mokhachane M, dkk.

Polymerase chain reaction for diagnosis of human immunodeficiency virus infection in

infancy in low resource settings. Pediatr Infect Dis J 2005;24:993-7.

2. Capparelli E, Mirochnick M, Dankner WM, dkk. Pharmacokinetics and tolerance of

zidovudine in pretern infants. J Pediatr 2003;142:47-52.

3. Mofenson LM. Overview of perinatal intervention trials. March 2005. Diunduh darihttp://www.womrnchildrenhiv.org.

4. McSherry GD, Shapiro DE. Coombs RW. The Effect of Zidovudine in the subset of infants

infected with human immunodeficiency viru type -1 (Pediatric AIDS clinical trials group

protocol076). J Pediatr 1999;134:717-24.

5. Chalermchokcharoenkit A, Asavapiriyanont S, Teeraratkul A, Vanprapa N,

Chopitaysunondh T, Chaowanachan T, dkk. Combination short-course zidovudine plus 2-

dose nevirapine for prevention of mother-to-child transmission: Safety, tolerance,

transmission, and resistance results. 11th

retrovirus and opportunistic infection conference

San Fransisco, February 2004 [Abstract]

6.

The working group on antiretroviral and medical management of HIV-infected childrenconvened by the national pediatric and family HIV resources center, the health resouces

and services administration, the national institute of health. Recommendations for use of

antiretroviral drugs in pregnants HIV-infected women for maternal health and

intervention to reduce perinatal HIV-1 transmssion in United States. February 2005.

7. Kumpulan Materi presentasi. Lokakarya Peningkatan Kapasitas SDM fasilitator Program

Pnecegahan penularan HIV dari ibu ke bayi. Bandung, November 2009.

http://www.womrnchildrenhiv.org/http://www.womrnchildrenhiv.org/


38/534

38

PURPURA HENOCH-SCHONLEIN

Batasan

Purpura Henoch-Schonlein adalah kelainan inflamasi yang ditandai oleh vaskulitisgeneralisata pada pembuluh darah kecil di kulit, saluran cerna, ginjal, sendi dan

meskipun jarang dapat di paru dan susunan saraf pusat. Purpura Henoch-Schonlein

merupakan vaskulitis yang paling sering ditemui pada anak-anak/ etiologinya belum

diketahui, diperkirakan beberapa faktor berperan, yaitu genetik, lingkungan dan

diperkirakan reaksi autoimun yang diperantarai Imunoglobulin A. kompleks antigen-

antibodi terdeposit di seluruh tubuh dan menjadi pencetus vaskulitis nekrotikans.

Tanda khas purpura ini adalah makula eritematosa, papul urtikaria, papul pruritik dan

plak. Papul ini mudah diraba. Umumnya muncul di bagian tubuh bawah, seperti

tungkai bawah, pantat dan perut bagian bawah. Pada anak kurang dari 2 tahun lesi

juga dapat ditemukan di ekstremitas atas, kepala dan tubuh. Lesi umumnya

kemudian menjadi berwarna keunguan.

Manifestasi Klinis

Dapat dimulai dengan gejala prodromal demam, nyeri kepala dan anoreksia Kemudian muncul lesi kulit, nyeri perut, edema perifer, muntah, dan atau tanpa

disertai artritis

Erupsi kulit akan berlangsung selama kira-kira 3 minggu Gejala saluran cerna dialami oleh 85% kasus, umumnya berupa nyeri perut kolik Artritis ditemukan pada 75% kasus Keterlibatan ginjal ditemukan pada 30-50% kasus dan dapat menetap hingga 6

bulan kemudian. Gejala yang muncul adalah hematuria ringan, proteinuri, oliguri

hingga gagal ginjal

Kriteria Diagnosis

Lesi purpura yang dapat diraba dengan lokasi yang khas di kulit Manifestasi kelainan saluran cerna, ginjal dan sendi Tidak ada kelainan hematologik


Tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk Purpura Henoch-Schonlein Darah tepi lengkap dapat menunjukan leukositosis dengan eosinofilia dan

pergeseran hitung jenis ke kiri

Trombositosis dijumpai pada 67% pasien Laju endap darah tidak selalu meningkat Urinalisis menunjukkan hematuria, kadang-kadang dapat dijumpai proteinuria


39/534

39

Pemeriksaan feses menunjukan adanya pendarahan Ureum dan kreatin mungkin meningkat, yang menunjukkan menurunnya fungsi

ginjal

Tata Laksana

Pada dasarnya tidak ada pengobatan spesifik. Tindakan suportif diberikan sesuai

dengan kondisi klinis saat itu. Untuk keluhan artritis ringan dan demam dapat

digunakan parasetamol. Edema dapat diatasi dengan elevasi tungkai. Selama ada

keluhan muntah dan nyeri perut, diet diberikan dalam bentuk makanan lunak.

Kortikosteroid dipertimbangkan pada kondisi:

Sindrom nefrotik persisten Badan kresen pada > 50% glomerulus Nyeri perut yang hebat Perdarahan saluran cerna Edema berat Keterlibatan sistem saraf pusat atau paru-paruLama pemberian kortikosteroid ini berbeda-beda. Faeda memakai metilprednisolon

250-750 mg intravena steroid per hari selama 3-7 hari dikombinasikan dengan

sikofosfamid 100-200 mg/hari untuk fase akut pada PHS yang berat. Dilanjutkan

dengan pemberian kortikosteroid dan siklofosfamid selama 30-75 hari selang sehari;

sebelum akhirnya siklofosfamid dihentikan langsung, dan tappering-off steroid

hingga 6 bulan.

Pencegahan dan Pendidikan

Prognosis umumnya baik, tetapi bila manifestasi awalnya berupa kelainan ginjal yang

berat, maka perlu dilakukan pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2 tahun

pasca-sakit. Kekambuhan terjadi dalam 6 minggu-7tahun sesudah penyakit inisial.

Oleh karena itu, pasien dianjurkan untuk follow-up rutin

Daftar Pustaka

1. Amitai Y, Gillis D, Wasserman D, Kochman RH. Henoch-Schonlein purpura in infants.

Pediatrics 1993;92:865-7.

2. Gardner-medwin JM, Dolezalova P, Cummins C, Southwood TR. Incidence of Henoch-Schonlein purpura. Kawasaki disease, and rare vasculitides in children of different ethnic

origins. Lancet 2002; 360:1197-202.

3. Szer IS. Henoch Schonlein purpura. Curr Opin Rheumatol 1994;6:25-31.

4. Tizard EJ. Henoch-Schonlein purpura. Arch Dis Child 1999;80:380-3.

5. Cassidy, Petty. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-4. london; Churchill-

Livingstone; 2005.


40/534

40

ALERGI SUSU SAPI

Batasan

Alergi susu sapi adalah reaksi imunologis simpang terhadap protein susu sapi. Reaksiini dapat diperantai oleh IgE (awitan cepat) atau tidak diperantai IgE (awitan lambat).

Reaksi yang tidak diperantai IgE lebih sulit untuk dikenali

Angka kejadian dilaporkan berkisar antara 2-3%. Hampir 90% anak dengan alergi susu

sapi memiliki riwayat atopi pada keluarga.

Manifestasi Klinis

Etiologi dan patofisiologi alergi susu sapi belum terungkap secara sempurna, namun

diduga merupakan hasil interaksi antara faktor genetik dan lingkungan yang

menyebabkan hilangnya toleransi oral sehingga terjadi kondisi hiperresponsivitas

sistem imun.

Alergi susu sapi dapat bermanifestasi pada pelbagai organ, seperti kulit, saluran

cerna, atau saluran pernapasan dan dapat pula menimbulkan manifestasi sistemik.

Namun pada tahun pertama kehidupan, manifestasi yang paling sering timbul adalah

gejala saluran cerna (muntah , diare, refluks gastroesofageal, konstipasi)dan

dermatitis atopik.

Pada anamnesis perlu ditanyakan:

Riwayat konsumsi priduk susu sapi dan hubungannya dengan awitan gejala

Riwayat atopi pada pasien atau keluarga

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya kelainan kulit berupa kulit kering,

urtikaria, dermatitis atopik. Pada anak dengan manifestasi saluran cerna, dapat

ditemukan tanda dehidrasi, anemia,dan gagal tumbuh. Stigmata alergi seperti allergic

Schiner’s nasal crease, geographic tongue, dan mengi juga dapat ditemukan


IgE CAP RAST susu sapi. Nilai 0,35 IU dinyatakan positif. Pemeriksaan ini dapat

memberikan hasil negatif pada alegi susu sapi yang tidak diperantai oleh IgE

Tes kulit: skin prick, patch test

Uji eliminasi-provokasi yang merupakan baku emas diagnostik

Tata Laksana

Tata laksana utama adalah dengan eliminasi produk susu sapi dari diet bayi/anak. Hal

ini dapat dilakukan dengan eliminasi susu sapi dari diet ibu menyusui, pemberian

formula hidrolisat ekstensif atau asam amino. Formula kedelai dapat dicoba sebagai

alternatif untuk pasien yang terbukti tidak memiliki alergi kedelai. Pemberian

makanan padat sebaiknya ditunda sampai usia 6 bulan.


41/534

41

Prognosis

Lima puluh persen anak akan menjadi toleran pada usia 1 tahun, 70% pada usia 2

tahun dan 90 % pada usia 5 tahun

Pencegahan

Pemberian ASI eksklusif terbukti dapat mengurangi kejadian alergi. Bila pemberian

ASI tidak memungkinkan , dapat diberikan formula hipoalergenik (hidrolisat parsial)

pada bayi-bayi dengan riwayat atopi pada keluarga

Daftar Pustaka

1. Host A, Halken S, Jacobsein HP. Clinical course of cow’s milk protein allergy/intolerance

and atopic diseases in childhood. Pediatr Allergy Immunol 2002;13:23-8.

2. Iacono G, Cavataio F, Montalto G. Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in

children. N Engl J Med 1998;339:1100-4.

3. Leung AK. Food allergy; A clinical approach. Adv Pediatr 1998;45:145-77.4. Novembre E, Vierucci A: Milk allergy/intolerance and atopic dermatitis in infancy and

childhood. Allergy 2001;56:105-8.

5. Sondheimer JM. Cow’s milk protein intolerance. Dalam: Hay WW, Hayward AR, Levin MJ,

Sondheimer JM, penyunting. Current pediatric diagnosis and teratment. Edisi ke-15. new

York: Mc-Graw hill; 2001. h. 560-1.

6. Sampson HA, Leung DYM. Adverse reactions to food. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM,

Jenson HB, penyunting/ nelson textbook of pediatrics. Philadelphia: WB Saunders; 2004.

h.789-792.


42/534

42

ALERGI MAKANAN

Batasan

Reaksi simpang terhadap makanan sering ditemukan pada anak, terutama pada 3tahun pertama kehidupan. Prevalensi alergi makanan ditemukan pada 33 %

penderita dermatitis atopic dan 16% penderita asma. Makanan yang menjadi

allergen yang banyak dilaporkan di Negara maju adalah telur, susu sapi, kacang

tanah, gandum, dan soya. Pada anak besar ikan, kerang, dan kacang-kacangan

merupakan penyebab alergi seumur hidup. Alergi makanan bermanifestasi dengan

menginduksi reaksi hipersensitivitas yang utamanya diperantai oleh IgE. Reaksi ini

harus dibedakan dengan reaksi toksik terhadap makanan ataupun intoleransi karena

defisiensi enzim.

Manifestasi Klinik

Kebanyakan reaksi alergi timbul dalam beberapa menit hingga 2 jam setelah menelan

makanan yang dicurigai. Waktu antara makan dan timbulnya gejala serta lamanya

gejala berlangsung sangat penting dalam prosedur diagnostik alergi makanan.

Pada kelainan kronik seperti urtikaria kronik atau dermatitis atopik lebih sulit

menentukan apakah pencetusnya makanan. Analisis diet dan gejala alergi yang

dipantau selama 7-14 hari dapat menentukan hubungan antara makan makanan

yang dicurigai dengan gejala, juga sebagai data dasar untuk pola ekspresi gejala.

Manifestasi klinik yang sering ditemukan adalah urtikaria, muka merah,

angiodema muka, dan gatal di mulut dan palatum. Pada kasus yang berat terjadi

angiodema pada lidah, uvula, faring, atau saluran napas atas dapat terjadi. Urtikaria

kontak dapat terjadi tanpa disertai gejala sistemik. Gejala saluran cerna meliputi

nyeri perut, mual, muntah, dan diare. Pada anak-anak mungkin ditemukan gejala

rhinitis dan mengi. Reaksi anafilaktoid dapat terjadi setelah makan ikan yang

mengandung tinggi histamin

Pemeriksaan Laboratorium

Baku emas alergi makanan adalah DBPCFC (double blind placebo control food

challenge). Meskipun tanpa pembanding placebo, sebanyak 50% diagnosis alergimakanan dapat ditegakkan

Uji tusuk kulit berguna untuk menyingkirkan allergen tertentu karena nilai prediksi

negative cukup tinggi bila allergen yang digunakan sangat baik (SPT atau prick to

prick). Nilai prediksi positif paling tinggi hanya 50%. Uji diagnostic in vitro tidak

spesifik dan memiliki nilai prediksi positif rendah, kecuali dengan ELISA CAP (Enzyme-

Linked Immunosorbent Assay tests Polystyrene Cellulose foam Enzyme/absorbance/

Pharmacia) yang sebanding dengan uji kulit tusuk untuk allergen telur, susu sapi,

kacang tanah, dan ikan.


43/534

43

Diagnosis Banding

Muntah berulang pada bayi: stenosis pylorus atau refluks gastrosofageal. Gejala

saluran cerna kronik : defisiensi enzim, fibrosis kistik, penyakit seliak, infeksi

intestinal, malformasi gastrointestinal, dan irritable bowel syndrome (IBS ) pada anak

besar.

Tata Laksana

Eliminasi dan penghindaran jenis makanan yang telah dibuktikan menjadi

penyebab alergi

Pendidikan pada orangtua atau pasien mengenai hidden food allergens dengan

cara mengajarkan membaca label makanan

Pendidikan mengenai pengenalan gejala dan cara menanggulanginya

Konsultasi dengan ahli gizi bila harus dilakukan eliminasi salah satu bahanmakanan

Daftar Pustaka

1. Hill DJ. The Natural history of intolerance to soy and extensivele hydrolised formula in

infants with multiple food protein intolerance. J Pediatr 1999;135:118.

2. Sampson HA, Ho DG. Relationship between food-specific IgE concentration and the risk of

positive food challenges in children and adolescents. J Allery Clin Immunol 1997;139;100-

444.

3. Steinman HA. Hidden allergens in food. J Allergy Clin Immunol 1996;98:241.

4. Zeiger RS, Heller S. the development and prediction of atopy in high-risk children. Follow-

up at age seven years in prospective randomized study of combined maternal and infant

food allergen avoidance. J Allergy Clin Immunol 1995;95:1179.

5. Leung AK. Food allergy: a clinical approach. Adv Pediar 1998;45:145-77.


44/534

44

ALERGI OBAT

Batasan

Reaksi terhadap obat mencakupi semua reaksi tubuh terhadap obat, tanpamemperhitungkan mekanisme dasarnya. Hipersensitifitas terhadap obat diartikan

sebagai respon imun terhadap obat pada orang yang sudah tersensitisasi

sebelumnya. Sedangkan alergi obat adalah reaksi Imunologis dengan gejala klinis

akibat reaksi imun yang dimediasi oleh IgE.

Reaksi terhadap obat dapat diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya mekanisme

imunologik. Mayoritas (75-80%) reaksi obat disebabkan mekanisme non-imunologik

yang dapat diprediksi, yaitu berdasarkan efek samping yang sudah diketahui atau

efek farmakokinetik (Tabel 1). Sisanya (20-25%) adalah reaksi obat akibat mekanisme

imunologik yang kadang tidak dapat diprediksi. Yang berdasarkan reaksi

hipersensitivitas tipe I (IgE terlibat), hanya 5-10% dari seluruh reaksi akibat obat.

Tabel 1. Klasifikasi hipersensitivitas obat menurut Gell dan Coombs

Reaksi

imunologis

Mekanisme Gambaran Klinis Onset Gejala

Tipe I (IgE-

Mediated )

Kompleks obat-IgE

akan berikatan

dengan sel mast,

dengan granulasihistamin, dan

berbagai mediator

Urtikaria, angiodema,

spasme bronkus,

pruritus inflamasi,

muntah, diare, dananafilaksis

Menit-jam pasca

paparan

Tipe II

(sitotoksik)

Antibodi spesifik IgG

/ IgM

Anemia hemolitik,

neutropenia,

trombositopenia

Bervariasi

Tipe III

(komplesimun)

Deposisi jaringan

kompleks obat-

antibodi diikuti

aktiasi komplemen

dan inflamasi

Serum sickness,

demam, ruam,

artralgia,

limfadenopati,

urtikaria,glomerulonefritis,

vaskulitis

1-3 minggu sesudah

paparan obat

Tipe IV

(delayed, cell-

mediated )

Presentasi MHC yang

membawa molekul

obat ke sel T

menyebabkan

dikeluarkannya

sitokin dan mediator

pro inflamasi

Dermatitis kontak

alergik, ruam obat

makulopapular*

2-7 hari sesudah

paparan obat kulit


45/534

45

MHC = major histocompatibility complex .

*Diduga reaksi tipe IV, mekanisme belum sepenuhnya dipahami

Tabel 2. Reaksi obat imunologik dan non-imunologik

Tipe Contoh

Imunologik

Reaksi tipe I (IgE-mediated ) Anafilaksis terhadap antibiotik b-lactam

Reaksi tipe II (sitotoksik) Anemia hemolitik akibat penisilin

Reaksi tipe III (komples imun) Serum sickness akibat anti-thymocyle

globulin

Reaksi tipe IV (delayed, cell-mediated ) Dermatitis kontak akibat antihistamin

topikal

Aktivasi sel-T spesifik Ruam morbiliformis akibat sulfonamid

Fas / Fas ligand-induced apoptosis Sindrom Stevens-Johnson

Toxic epidermal necrolysis

Lain-lain Drug-induced, lupus-like syndrome,

anticonvulsant hypersensitivity syndrome

Non-imunologik

Dapat diperkirakan

Efek samping farmakologis Mulut kering pada pemakaian antihistamin

Efek samping farmakologis sekunder Oral thrush saat meminum antibiotik

Toksisitas obat Hepatotoksisitas metotreksat

Interaksi obat Kejang akibat teofilin saat meminumeritromisin

Overdosis obat Kejang akibat lidocaine (Xylocaine) yang

berlebiha

Documents

SPM PEDIATRI