Universitatea de Stat din Moldova, Facultatea Biologie şi Pedologie,

Departamentul Biologie şi Ecologie

ReferatLa disciplina

Metabolismul şi biologia proceselor patologice

Cu tema:

Somnul patologic-Insomniile

A efectuat: Luca Dorina, ŞBA1

A verificat: Bacalov Iurie, conf. universitar

Chişinău, 2015

1

Cuprins

1. Introducere, definiţii, precizare de noţiuni, de termeni şi sensuri.......................................................

p. 3

2. Clasificarea insomniilor.......................................... p. 4

3. Etiopatogenie............................................................. p. 7

4. Tratament………………………………………. p. 10

5. Concluzie.................................................................. p. 13

6. Bibliografie............................................................... p. 14

2

1. Introducere, definiţii, precizare de noţiuni, de termeni şi sensuri

Insomnia poate apărea în cortegiul simptomatic al celor mai variate afecţiuni organice, sau

poate constitui expresia unei perturbări în dinamica unor funcţii neuropsihice. Este limpede că

insomnia nu constituie numai o tulburare a somnului în sine, ci si o tulburare a ritmului biologic

nictemeral şi, ca atare, originea insomniei nu poate fi stabilită doar prin analizarea modului de

instalare și derulare a somnului, ci și prin depistarea perturbărilor existente în timpul stării de

veghe, perturbări, care prelungindu-se, deranjează mecanismele biologice neuroumorale de care

depinde ritmicitatea veghe-somn.

Se știe că lipsa somnului determină apariția unor perturbări complexe de natură fiziologică,

biochimică, psihologică și electroencefalografică, perturbări care sunt determinate fie de lipsa

somnului lent, fie de lipsa somnului rapid.Întrucât, aceste perturbări apar în cazurile de insomnie,

a devenit necesară stabilirea fiziopatologiei manifestărilor menționate, dependența acestor

fenomene de lipsa somnului în general sau de lipsa unuia dintre cele două tipuri de somn (lent

sau oniric), întrucât, numai astfel devine posibilă instituirea unui tratament patogenic eficace.

Acest obiectiv a putut fi realizat prin generarea stărilor de insomnie experimentală, fie prin

împiedicarea instalării complete a somnului, fie prin deprivarea selectiva a somnului lent sau

rapid.

Cât timp poate rămâne treaz un individ? La această întrebare se poate da numai un raspuns

relativ, deoarece performanțele fizice și intelectuale ale individului după 48-60 ore veghe

continuă sunt așa de modificate fată de performanțele stării vigile normale, încât, termenul de

veghe, după o perioadă lungă de somn, își pierde înțelesul uzual. Deci, se poate de afirmat că,

omul poate sta perfect treaz doar 20 ore, după această perioadă de timp, dacă individul nu

doarme, încep să apară perturbări care afectează randamentul mintal, respectiv capacitatea de a

reacționa la stimulii de mediu prin răspunsul optim; această scădere a randamentului mintal este

generată și de o scădere apreciabilă a capacității de concentrare a atenției, fapt care determină

creșterea procentajului de erori, scăderea capacității de memorizare, scăderea rapidității reacțiilor

motorii. În același timp apar și modificări emoționale care pot avea un aspect apatic sau unul

iritabil. De cele mai multe ori, persoanele deprivate de somn devin deosebit de iritabile. În

contrast cu scăderea randamentului mintal și cu modificările emoționale descrise, performanțele

fizice după 120 ore de deprivare de somn apar surprinzător de bine menținute. Această

deosebire de reacție față de deprivări se menține și după somnul recuperator. Chiar și dacă

individul va dormi 12-14 ore și va fi complet restabilit intelectual și emoțional, totuși va prezenta

o scădere marcată a performanțelor fizice, a căror revenire la normal se face lent, necesitând

chiar și câteva zile.

3

Fischgold citează cazul a doi bărbați care s-au oferit voluntar pentru o experiență de

deprivare totală de somn: cel mai tânar (17 ani) a rezistat 11 zile, pe când cel de 32 de ani a

rezistat doar 8 zile. Este important de semnalat că la persoanele mai în vârstă, după 96 de ore de

deprivare de somn au început să apară tulburări de percepție, chiar fenomene halucinatorii,

precum și stări confuzionale cu dezorientare, sau chiar modificări importante ale personalității.

În cazul menționat de Fischgold, persoanele nu au mai putut fi ținute în stare vigilă prin nici o

metodă, ele cufunzindu-se într-un somn foarte profund, care a durat 13-14 ore ,în care

procentajul de somn rapid a fost mult crescut.

2. Clasificarea insomniilor

Există numeroase criterii de clasificări, care diferă de la autor la autor. Astfel Klitman

împarte insomniile în primare sau esențiale și secundare sau simptomatice. Dar, deși această

delimitare pare tranșantă, lucrurile nu stau chiar așa, deoarece insomnia generată de neliniște sau

anxietate, care este considerată de unii ca insomnie primară, este interpretată de altii ca

secundară. Kleitman mai împarte insomniile, după cauza determinată, în insomnii endogene,

determinate sau legate de un proces patologic al uui viscer sau al unui sistem al organismului și

insomnii exogene, legate de ocupație, de modul de viață, de unele obiceiuri igienice greșite, de

diferite condiții ale mediului înconjurător, precum și de condiții climatice și meteorologice.

Delmas-Marshalet împarte insomniile în: a) insomnii cantitative, care sunt numai

excepțional totale, și care se împart, la rândul lor, în insomnii inițiale, când individul adoarme

foarte greu, după care, însă, doarme până dimineața, și insomnii terminale, când, după o

adormire normală, individul se trezește și nu mai poate readormi. b) Insomniile calitative, sunt

împărțite de Lhermitte și de Roger și Worster-Drought în insomnii predormiționale,

dormiționale și postdormiționale. Insomniile predormiționale sunt cele mai comune insomnii.

De fapt, latența somnului poate fi realmente lungă, dar aprecierea în timp facută de insomnia

acestei perioade este mult mai lungă decât în realitate. Insomniile dormiționale se caracterizează

prin apariția unor multiple perioade de veghe, care survin în timpul nopții și deranjează, astfel,

somnul nocturn. Spre deosebire de trezirile care pot surveni în mod fiziologic, trezirile

insomniacului durează vreme îndelungată și readormirea survine de fiecare dată, după așteptări

chinuitoare, exasperante. Adesea, aceste treziri se produc după vise cu conținut neplăcut, terifiant

sau după coșmaruri, din care cauză somnul este în general neliniștit și agitat. Insomnia

postdormițională survine mai ales la vârstnici și în special la cei care se culcă la ore timpurii.

Clasificările actuale împart insomniile în primare şi secundare. Insomnia primară

(idiopatică) nu are o cauză evidentă. Insomnia secundară, care însoţeşte o altă afecţiune,

netratată poate agrava boala de fond. Chiar dacă pentru mulţi pacienţi insomnia este o entitate

comorbidă, ea trebuie gestionată cu multă atenţie. Insomnia secundară poate fi urmarea unei 4

afecţiuni medicale (respiratorie: astm, boală pulmonară cronică obstructivă, hipoventilaţie

alveolară centrală; cardiacă: angină pectorală, insuficienţă cardiacă; gastrointestinală: reflux

gastroesofagian, ulcer gastric sau duodenal; dermatologică: prurit; oncologică; infecţioasă), a

sindroamelor de durere cronică (fibromialgie, durere neuropată, dureri articulare), a unor

afecţiuni neurologice (boli degenerative, sindroame cefalalgice, epilepsii, distonii) sau psihiatrice

(tulburări de anxietate, tulburări afective, tulburări de personalitate, psihoze, nevroze), a

menstruaţiei sau a sarcinii, dar şi a administrării unor medicamente sau chiar urmarea unei alte

tulburări de somn (apneea de somn centrală sau obstructivă, unele parasomnii, sindromul de

crampe nocturne, sindromul picioarelor neliniştite).

Din punctul de vedere al duratei simptomatologiei, insomniile pot fi împărţite în acute şi

cronice. Insomnia acută reprezintă tabloul tipic de insomnie cu fenomenele nocturne şi diurne,

dar cu o durată de maximum trei luni. Poate apărea la orice vârstă. Pacienţii care dezvoltă acest

tip de insomnie sunt, în general, indivizi cu un somn mai superficial, mai anxioşi sau depresivi,

care, la stres, reacţionează negativ foarte uşor. De cele mai multe ori, prin anamneză, medicul

poate afla evenimentul acut stresant/traumatizant care a determinat perioada de insomnie

(schimbări în viaţa personală sau profesională, schimbarea domiciliului etc.), care poate fi unul

negativ sau unul pozitiv. Prognosticul insomniei de scurtă durată este unul bun pentru că, de cele

mai multe ori, ea dispare după rezolvarea problemei determinante şi rareori necesită terapie

medicamentoasă. Pentru medic, este important să facă diagnosticul diferenţial cu o tulburare de

ritm circadian, care are o cu totul altă abordare terapeutică. Insomnia cronică se caracterizează

printr-un tablou clinic asemănător cu cel din insomnia de scurtă durată, doar că perioada de

simptomatologie depăşeşte trei luni. În această categorie de insomnie este important a se

căuta/exclude o boală de fond (afecţiune medicală, neurologică, psihiatrică). Manifestările

insomniei variază interindividual, dar pot varia şi în cadrul aceluiaşi individ de la o perioadă la

alta, în sensul că un pacient cu insomnie cronică se poate plânge de insomnie de adormire, iar

peste câteva luni de insomnie de menţinere. Factorii predispozanţi ai insomniei sunt: terenul

genetic, tipul de personalitate, anumite caracteristici fiziologice (rata ridicată a metabolismului,

tensiunea musculară crescută, tahicardia sinusală). Factorii precipitanţi ai insomniei sunt: stresul,

modificări în obiceiurile zilnice, alterarea ritmului somn-veghe (munca în schimburi,

modificarea fusului orar, igiena necorespunzătoare a somnului), medicamente (antidepresive,

antiepileptice, antiparkinsoniene, contraceptive, corticosteroizi, diuretice, hipolipemiante) sau

anumite alimente (băuturile alcoolice, cafeaua, coca-cola, ceaiul negru).

Un tip aparte de insomnie cronică idiopatică este insomnia paradoxală, în care pacientul se

plânge de insomnie dar el are un somn cu arhitectură şi durată normală la înregistrarea

polisomnografică şi nu are somnolenţă diurnă sau alte acuze pe perioada zilei. Aceşti pacienţi îşi

5

supraestimează latenţa de adormire şi îşi subestimează durata totală de somn. Această formă de

insomnie apare în special la femeile adulte şi reprezintă sub 5% din cazurile de insomnie cronică.

Insomnia poate lua aspecte variabile, de la o formă uşoară până la una severă, care pune viaţa în

pericol. Un exemplu de insomnie severă este insomnia fatală familială, o boală autozomală

dominantă cauzată de prioni. Este foarte rară şi apare, de fapt, în urma degenerării nucleilor

talamici (ventral anterior şi dorsomedial) şi nucleilor olivari. Se manifestă prin insomnie care

treptat ajunge totală, ducând la stupor şi comă, halucinaţii, tremor, mioclonii, distonii, ataxie,

hiperactivitate autonomă (tahicardie, tahipnee, hipertensiune, hipertermie, transpiraţie, salivaţie

abundentă) şi scădere ponderală marcată.

Într-o prezentare foarte succintă, insomnia adaptativă este rezultatul modificării stării

emoţionale a pacientului, ca urmare a acţiunii unor factori de stres, în timp ce insomnia

psihofiziologică este o exacerbare a stării de veghe, ce apare exact în momentul în care pacientul

îşi doreşte să adoarmă. Insomnia paradoxală este incapacitatea individului de a percepe, la

trezire, existenţa propriului somn. În acest caz, pacientul, deşi a dormit în limitele duratei

corespunzătoare vârstei, neagă prezenţa stării de somn. Insomnia idiopatică este o insomnie

cronică, cu mecanism endogen necunoscut, cu debut încă de la naştere. În decursul vieţii,

parcurgerea anumitor stări fiziologice de dezvoltare (pubertatea, adolescenţa, graviditatea, meno-

şi andropauza, bătrâneţea, senilitatea) determină insomnii, care îmbracă anumite particularităţi

clinico-somnografice şi care sunt încadrate într-o secţiune specifică a clasificării. De asemenea,

există multe afecţiuni somatice (cardiace, digestive, renale, osteo-musculo-articulare, endocrine,

dismetabolice ş.a.) care afectează indirect calitatea şi cantitatea somnului şi care ocupă, de

asemenea, un loc aparte în cadrul clasificării insomniilor. Insomnia determinată de tulburările

mentale este asociată cel mai frecvent cu anxietatea şi depresia psihică, însă ea este prezentă şi în

psihozele schizofrenice, afective bipolare, demenţe, psihosindroamele organice cerebrale ş.a.

Insomnia dată de igiena inadecvată a somnului se referă la nerespectarea condiţiilor pe care

trebuie să le îndeplinească, pe de o parte, dormitorul, iar pe de alta, condiţiile legate de regimul

de activitate al pacientului din timpul zilei. Insomnia comportamentală a copilăriei este o

insomnie datorată, în special, greşelilor repetate ale adulţilor, care nu ştiu să conducă şi să

supravegheze corect educaţia hipnică a copilului, imprimând somnului un ritual defectuos şi

păgubos. Drogurile sunt recunoscute pentru efectele lor insomniace, iar dintre acestea, canabisul

este cel mai hipno-perturbator. Insomnia dată de droguri şi insomnia indusă de compuşii

stimulanţi ai sistemului nervos central îmbracă unele aspecte particulare, care o diferenţiază net

de celelalte tipuri de insomnii. În primul rând, este de subliniat faptul că această insomnie este

caracterizată de supresia voită a somnului asociată dorinţei de obţinere a senzaţiilor euforizante,

hedonice. Uneori, insomnia poate apare şi ca urmare a abstinenţei de la compuşii halucinogeni.

6

O altă caracteristică a acestui tip de insomnie o reprezintă vârsta la care ea este frecvent

semnalată. Astfel, insomnia dată de substanţele stimulante şi droguri este specifică vârstei

adolescenţei şi tinerilor, adică segmentului de populaţie unde se înregistrează astăzi cel mai

ridicat consum de droguri şi abuz de stimulante ale sistemului nervos.

3. Etiopatogenie

Mecanismele de producer a insomniei sunt determinate în special de modificările stării de

excitabilitate a formației reticulte și corticale. Desigur că în aceste procese bioelectrice intervine

și factorul biochimic, prin dezechilibrarea ritmului de secreție a monoaminelor serotoninice și

catecolaminice. Factorii etiologici care pot genera acest dezechilibru neuroumoral sunt extrem de

variați. Astefl, excitația excesivă a căilor aferente sensitive sau senzoriale constituie adeseori

sursa hiperezcitabilității reticulate. Alteori acest effect e produs de hiperdinamisme affective

legate de anumite împrejurări.Un rol asemănător îl joacă stare anxioasă legată de anumite

evenimente. Alteori apare “insomnia de preocupare”, legată de teama de a nu se trezi la timp.

Trăirile afective negative, mai ales cele depresive, generează, de asemenea, insomnie. Adeseori,

utilizarea diverselor droguri și preparate determină insomnie prin hiperexcitabilitate reticulată și

corticală (folosirea amfitaminelor psihotonice sau a diverselor stimulente : cafeaua, ceaiul,

stricnina etc. ). Multe afecțiuni organice ale SNC pot genera insomnie, deși aceleași afecțiuni, în

alte împrejurări, pot determina apariția de hipersomnii. Astfel, encefalitele, sifilisul nervos,

diverse tulburări motorii sau leziuni nervoase generatoare de algii pot constitui originea unor

insomnii. Stările febrile din diferite boli infectocontagioase sau încălzirea excesivă, mai ales la

copii – hipoxia prin exces de CO2, diverse tulburări viscero – vegetative (digestive,

cardiace,respiratorii sau urinare), intoxicatiile endogene (uremie, diabet, hipertireoză),

intoxicațiile exogene sau alcool, diferite medicamente ( ca digitală sau beladonă) sau dimpotrivă

suprimarea bruscă a altora, pot genera insomnii rebele. Nu trebuie uitată oboseala fizică sau

intelectuală excesivă, care de asemenea poate induce insomnii, individul în cauza poate deveni

un nevrotic neodihnit și hiperiritabil, foarte adesea anxios. În sfârșit, unele cauze banale, cum ar

fi existența unor așternuturi prea aspre sau insuficient de curate, pot produce adeseori același

efect nefavorabil asupra somnului.

Există multe alte cauze care pot determina apariția insomniei. Astfel, la copii,

administrarea neritmică a alimentației în cursul nopții, lipsa igienei corporale, diverse tulburări

digestive, infecții etc. Constituie cauze care duc la perturbarea somnului. În sfârșit, la alți copii,

insomnia este legată de unele dificultăți respiratorii determinate de vegetații adenoide, amigdalite

sau hipertrofia timusului, eventual de unii factori psihoreactivi (teama de întuneric, etc.).

Insomnia vârstnicilor se referă cu deosebire la pensionarii care nu-și canalizează energia în nici o

direcție sau dorm în timpul zilei, fapt care se repercutează nefavorabil asupra somnului de 7

noapte. Insomniile foarte rebele apar în cursul bolilor psihice cu deosebire în depresia

melancoliformă și în psihoza schizofrenică, precum și în unele boli endocrine, ca de pilă

hipertiroidism.

Totuși există o clasificare a factorilor determinatori de insomnie, aceștia fiind împărțiti în 3

grupe:

1) Factorii predispozanţi. Despre aceşti factori ai insomniei se ştiu foarte puţine lucruri

astăzi. Cele câteva studii care încearcă să sugereze o anumită agregare familială pentru insomnie

nu sunt suficient de convingătoare. În schimb, există o preocupare tot mai efervescentă în

direcţia neurobiologiei stării de somn, a stării de veghe şi a tranziţiilor dintre acestea. Se ştie deja

de implicarea în menţinerea stării de veghe a circuitului feedback inhibitor format din neuronii

GABA-secretori şi galanină-secretori din nucleul preoptic ventro-lateral al hipotalamusului şi

despre neuronii hipocretin-secretori (orexin-secretori) din hipotalamusul posterior. Acest circuit

funcţionează ca un „comutator“ de tip „flip-flop“ care realizează trecerea rapidă de la starea de

somn la starea de trezire corticală. Nu este deocamdată suficient de clar în ce măsură

disfuncţionalităţi ale acestui sistem ar putea determina insomnia. În schimb, în etiologia

insomniei, sunt dovedite, deja, implicaţiile deficienţelor activităţii sistemului melatoninic, cele

ale receptorilor benzodiazepinici sau cele care constau în hiperfuncţia neuronilor secretori de

corticotropin. În acest sens, cercetările au dovedit faptul că hiperactivitatea hormonală

adrenocorticotropă se face responsabilă de augmentarea activităţii sistemului de trezire

neuronală. Nici hiperactivitatea sistemului de trezire corticală nu a fost omis din etiologia

insomniilor. Cercetările au arătat că există o accelerare a metabolismului glucozei cerebrale în

momentul trezirii şi în cel al adormirii, acompaniată de intensificarea undelor beta şi diminuarea

celor theta şi delta, concomitent cu augmentarea activităţii hormonului adrenocorticotrop.

Recentele studii de neuroimagistică funcţională realizate pe durata diferitelor faze ale somnului,

dar şi pe durata tranziţiilor veghe–somn şi somn–veghe, reprezintă argumentele adiţionale care

conferă credibilitate ipotezei hiperfuncţiei sistemului trezirii din insomnii.

2) Factorii precipitanţi ai insomniilor sunt mult mai bine cunoscuţi şi cuprind, de fapt, toate

tulburările comorbide insomniei, precum: tulburările psihice şi unele medicamente utilizate în

tratamentul lor, modificările ritmului somn–veghe, afecţiunile somatice şi tratamentele lor,

utilizarea de substanţe exogene stimulante (cafea, teofilină ş.a.), utilizarea altor substanţe

(steroizi, antihipertensive ş.a.). Tot în această categorie se încadrează şi factorii legaţi de

ambianţa mediului familial şi a mediului profesional. Studiile au confirmat faptul că nu numai

trăirile afectiv-emoţionale negative, ci şi emoţiile pozitive exagerate pot deveni factorii

precipitanţi ai insomniilor.

8

3) Factorii perpetuanţi din insomnii acţionează în strânsă legătură cu cei precipitanţi şi au la

bază un mecanism de natură psihică cognitivă şi comportamentală. Factorii cognitivi implicaţi în

perpetuarea insomniilor includ: a) concepţia greşită asupra necesităţii şi stabilităţii somnului;

b) refuzul total de recunoaştere obiectivă a cauzelor insomniei sau minimalizarea cauzelor

insomniei; c) teama exagerată, catastrofică, legată de faptul că somnul nu va putea asigura o

activitate corespunzătoare pe durata zilei. Aceste concepţii eronate determină instalarea unor

comportamente hipnice anormale. Comportamentul disgripnic perturbă homeostazia şi

arhitectura somnului, dereglând în felul acesta şi balanţa ritmului somn–veghe. Comportamentul

hipnic inadecvat devine, în timp, unul de tip „reflex condiţionat“, parţial conştientizat. În felul

acesta, stimulii care, în mod normal, induceau somnul, pot deveni stimulii de menţinere a stării

de veghe. Şi, invers, stimulii care, de obicei, menţin starea de veghe din timpul zilei pot

determina instalarea stării de somn în plină stare de veghe. Mai exact spus, insomniacul nu

doarme noaptea, în schimb, aţipeşte în repetate rânduri, şi chiar adoarme, în timpul zilei.

Aspectele semeiologice ale insomniilor au permis diferenţierea mai multor forme clinice de

insomnii.

Din categoria stimulanţilor centrali, fac parte o mare varietate de compuşi precum:

feniletilaminele (efedrina, amfetamina), hormonii tiroidieni, unii derivaţi xantinici (cafeina,

teofilina). Unele dintre aceste stimulante sunt utilizate în medicină pentru efectele lor

simpatomimetice (descongestionante, bronhodilatatoare, antihipotensive), în timp ce altele sunt

folosite pentru supresia apetitului alimentar, pentru tratarea deficitului de atenţie sau pentru

capacităţile lor energizante. În cazul stimulantelor, acuzele legate de dificultăţi în iniţierea

somnului apar la începutul tratamentului, adică în faza de instalare a tahifilaxiei, când este

necesară creşterea progresivă a dozei, sau atunci când administrările se fac prea aproape de ora

de culcare. Dezvoltarea toleranţei va spori progresiv cantitatea dozei necesare atingerii efectului

stimulant/euforizant, determinând instalarea fenomenelor de drogodependenţă. Încetarea bruscă

a administrării agenţilor stimulanţi poate conduce la apariţia simptomelor de sevraj. Drogurile

cuprind mai multe clase de compuşi, însă mai des utilizaţi sunt cocaina, marijuana, haşişul, LSD-

ul, ectazy. Ele sunt utilizate pentru efectele lor euforizant-hedonice şi energizante. Comparativ

cu substanţele stimulante, care necesită un consum mai îndelungat, drogurile dezvoltă imediat

fenomene de tahifilaxie. Dacă în cazul administrării stimulantelor, există acuze subiective legate

de insomnie, în cazul drogurilor nu există nici o acuză de acest fel din partea pacientului, ci,

dimpotrivă, acesta îşi provoacă voit şi doreşte, cu prisosinţă, suprimarea somnului. Pentru drogat,

somnul este inutil, un timp pierdut, care îi răpeşte din timpul rezervat trăirilor hedonice

halucinator-delirante. Insomnia drogatului este sesizată întotdeauna de anturaj şi nicidecum de

pacientul însuşi. Administrarea de droguri este trădată de prezenţa logoreei, creşterea activităţii,

9

comportament hipomaniacal, ideaţie paranoidă, stereotipii gestuale şi verbale, halucinaţii

euforizante tactile, vizuale, auditive. Simptomele pot mima pe cele ale unei schizofrenii

paranoide, ale unei catatonii, hipomanii sau, în fazele de detoxifiere, ale unei stări depresive

majore. Simptomele neurologice asociate insomniei secundare utilizării de droguri includ:

midriază, tremor, mişcări coreiforme ş.a. În cazul cocainei, este specifică mioza punctiformă şi

convulsiile generalizate. Din cauza folosirii frecvente a căii intravenoase pentru

autoadministrarea drogurilor şi a stimulantelor, pot apare hepatite infecţioase, SIDA, arterite

sistemice (în special, de la abuzul de amfetamine). Dependenţa psihică la stimulante şi droguri

poate determina instalarea unor depresii severe, adesea cu ideaţie suicidară în timpul detoxifierii.

Administrarea cronică de stimulante şi droguri se asociază cu disfuncţii familiale şi sociale

grave. Infecţiile, intoxicaţiile acute, aritmiile cardiace, hemoragiile cerebrale, convulsiile

(specifice cocainei) şi stopul respirator reprezintă ipostaza evolutivă nefastă şi inevitabilă a

continuării consumului de psihostimulante. Polisomnografic, stimulanţii sistemului nervos cresc

perioada de latenţă a somnului, scad durata totală a acestuia şi cresc numărul trezirilor spontane.

Timpul necesar instalării stadiului REM este prelungit, iar timpul total al stadiului de somn REM

este mult scurtat. La un acelaşi individ, toate aceste modificări ale somnului REM sunt

dependente de doza de drog administrată. La cei aflaţi în sevraj, latenţa somnului este redusă,

timpul total de somn este crescut şi se observă un rebound al somnului REM (creşterea timpului

total de somn REM). Aceasta este o etapă a somnului caracterizată prin mișcări oculare rapide

sub pleoapele inchise. Visele apar doar în această fază. Fiecare persoană are pe parcursul unei

nopți în care doarme, între 3-5 perioade de somn REM. Ele apar la intervale de 1-2 ore si variază

ca durată. Un episod de somn REM poate dura între 5 minute și o oră. Din durata totală a

unui somn, aproximativ 20% reprezintă stadiul REM de somn.

4. Tratament

Din cauza factorilor multipli care o pot provoca, insomnia constituie de cele mai multe ori

o problemă foarte dificil de rezolvat. Sigur că stabilirea etiologiei insomniei impune de la

început instituirea unei terapii corespunzătoare. Se tratează hipertensiunea arterială sau

fenomenele de insuficiență circulatorie cerebrală cronică, stările de iritație meningială,

afecțiunile hepatice sau renale, afecțiunile căilor respiratorii superioare sau ale aparatului

bronhopulmonar, tulburările gastrointestinale etc. Sânt, însă, unele indicații generale de care este

bine sa se țină cont indiferent de etiologia unei insomnii. Astfel, este indicată concentrarea

activității fizice a individului în cursul dimineții și a după-amiezii, evitându-se oboseala fizică în

preajma orei la care pacientul obișnuiește să se culce. Exercițiile fizice practicate înainte de

culcare, ca și timolepticele administrate seara, au efect excitator și agravează insomnia. Așezarea

în pat trebuie făcută numai după ce individul începe să devină somnoros, este indicat, să nu stea 10

în pat dacă nu adoarme, orele petrecute în așteptarea chinuitoare a somnului având un efect

negativ asupra adormirii. În sfârșit, mai trebuie precizat că, la culcare, pacientul trebuie să fie

relaxat intelectual. În acest sens, este absolut contraindicat ca, înainte de culcare, bolnavul să își

pună întrebarea dacă va putea să adoarmă sau nu și să se frământe în acest sens. Se recomandă o

baie la temperatura de 37 oC, baie în care pacientul să stea complet imobil timp de 15-20 minute.

Această baie ar ava un efect destul de favorabil, relaxând musculatura și sedând pacientul.

Terapia medicamentoasă cuprinde o vastă gamă de droguri și preparate. În general, cele

mai favorabile efecte se obțin utilizând anumite combinații medicamentoase în care se asociază

un sedativ, un hiptotic și un tranchilizant. La prescrierea medicamentelor trebuie luate în

considerație următoarele situații: 1) efectele medicamentelor nu apar imediat, ele trebuie luate cu

o perioadă de timp înainte de culcare. Bolnavul trebuie, însă, avertizat asupra acestui fapt,

deoarece, astfel, așteapă cu anxietate instalarea somnului, la care vrea să asiste în mod conștient.

Se știe, de exemplu, că bromurile acționează după câteva ore de la ingerare, de aceea soluțiile

polibromate se vor administra după amiază și la căderea serii. Barbituricele și tranchilizantele

necesită pentru apariția efectului o perioadă de 40-50 minute. 2) Medicamentele trebuie luate

într-o anumită ordine, folosindu-se acțiunea de potențare a unora asupra altora. 3) Nu este indicat

ca pacientul să mai ia droguri hiptotice în cursul nopții, deoarece în felul acesta toată dimineața

următoare va fi obnubilat și indispus. 4) Nu este indicat ca insomniacul să schimbe mereu

medicamentele hipnotice sau să mărească progresiv dozele, deoarece această cantitate crescândă

de medicamente constituie un aport zilnic de toxice, care, acumulându-se, contribuie la

accentuarea stării de oboseală și de adâncire a credinței sale în gravitatea bolii de care suferă.

Daca insomnia este tranzitorie sau de scurtă durată se instituie în primul rând un program

corect de somn: ora de culcare aproximativ în jurul orelor 21.00-22.00, în așa fel încât somnul să

fie de aproximativ 7-8 ore. De asemenea, tot ceea ce contribuie la relaxarea pacientului și crearea

unor condiții optime de somn sunt bine venite. Alcoolul se recomandă in cantități reduse (un

pahar de vin) pentru efectul său anxiolitic și sedativ numai daca nu există contraindicații și

niciodată în combinații cu pilule de somn. Dacă aceste metode nu dau rezultate, se va apela la

sfatul unui medic pentru a recomanda, în funcție de pacient, doze reduse de medicamente care

induc/produc somn, pentru a preveni ciclul vicios al insomniei psihofiziologice. Pentru început

trebuie încercate, în cazul insomniilor trazitorii și de scurtă durată, medicamentele care produc

ușoara sedare. Pentru insmoniile cronice de lungă durată aceste medicamente sunt rareori utile.

În prezent se consideră că doar schimbarea comportamentului, a stilului de viață sau/și

psihoterapia pot vindeca insomniile și că doar utilizarea singură si prelungită a pilulelor de somn

poate avea ca rezultat doar dependența de acestea. În cele mai multe cazuri aceste pilule devin în

timp mai puțin eficiente și necesită creșterea dozelor. De asemenea pot provoca fenomenul de

11

rebound, adică reapariția insomniei (uneori mai accentuată) la intreruperea bruscă a medicației

pentru somn. În general administrarea de medicamente pentru somn fară consultul unui medic nu

trebuie să se facă mai mult de 3-4 zile pe săptămână și nu în zile consecutive. Dacă după oprirea

lor și cu un program corect de somn, insomnia persistă sau reapare, se poate repeta administrarea

de medicamente, după aceleași reguli, înca 3-4 săptămâni. Alcoolul crește intensitatea si

frecvența efectelor secundare și trebuie evitat. Dacă insomnia se insoțește de probleme

psihiatrice (ex.: anxietate sau depresie), tratamentul se va adresa acestor afecțiuni care sunt

frecvent cauza insomniilor. 

Medicația fără prescripție medicală

Aceste medicamente au ca efect secundar în primul rând, senzația de cap greu

(mahmureala), a doua zi după administrare. Ele au risc scăzut de dependență și nu prezintă riscul

supradozării. Alte efecte secundare sunt amețelile, tulburările de vedere, uscaciunea gurii. Nu

trebuie utilizate de persoane care suferă de aritmii cardiace, glaucom, prostată sau probleme

urinare. Cele mai utilizate sunt difenhidramină, doxilamină, pirilamină.

Daca insomnia este cauzata de dureri ușoare/medii antialgicele obișnuite (paracetamol, aspirina,

indometacinul, algocalminul) pot fi extrem de utile fără a provoca somnolența în timpul zilei. 

Medicatia cu prescriptie medicală

Medicamentele utilizate in tratamentul insomniile se numesc hipnotice. Acestea prezintă

efecte secundare și riscul de dependență. Ele trebuie luate în doze cât mai mici posibile. 

Benzodiazepinele sunt cele mai prescrise hipnotice. Principalele efecte secundare sunt:

somnolenta de peste zi, riscul de dependență dacă sunt utilizate incorect, accentuarea depresiei

dacă aceasta este prezentă. De asemenea, se contraindică la gravide (pot afecta fătul), la cei care

conduc autotomobile sau desfășoară o activitate ce necesitaă concetrare (operatori industriali,

controlori de trafic). Combinate cu alcoolul efectele secundare cresc în intensitate si frecvență.

Fenomenele de rebound pot fi severe la întreruperea bruscă cu reapariția insomniilor. Se

recomandă benzodiazepinele cu acțiune scurtă (alprazolam) care au efecte secundare mai puțin

intense. 

Hipnoticele nonbenzodiazepinice. Prezintă un risc de dependență mai mic decât

benzodiazepinele cu acțiune lungă si sunt mai bine tolerate. Nu trebuie administrate mai mult de

7-10 zile. Sunt utile la bătrâni și în situațiile în care benzodiazepinele sunt contraindicate: la

pacienții cu depresie, afecțiuni respiratorii, etc. Pot prezenta fenomenul de rebound. 

Antidepresivele. Sunt prescrise în cazul când insomnia însoțește depresia. 

Barbituricele. Au fost medicația standard înainte de introducerea benzodiazepinelor.

Supradozarea este periculoasă. În prezent sunt foarte rar prescrise în tratamentul insomniilor.  

Antihistaminicele. Pot fi utilizate pentru inducerea somnului în insomniile ușoare.

12

13