Curs 1 |

2016-2017

SÂNGELE | HEMATIILE

Tulburări funcționale și

mecanisme etiopatogenice

55 %

0.9 %

0,1 %

45 %

funcţia respiratorie.

funcţia nutritivă.

funcţia excretoare.

funcţia de termoreglare.

funcţia de hemostază.

funcţia de control al echilibrului hidro-electrolitic.

funcţia de apărare faţă de anumiţi agenţi biologici

funcţia de coordonare şi reglare care dublează şi întăreşte pe cea a SNC, contribuind la o mai bună integrare funcţională şi o adaptare a organismului animal, la variaţiile condiţiilor mediului ambiant.

ROLUL BIOLOGIC AL SÂNGELUI

Formarea elementelor celulare sanguine:

- măduva osoasă hematogenă – sediul producerii eritrocitelor, trombocitelor, granulocitelor şi monocitelor,

- splină, ţesutul limfatic subepitelial şi ganglionilor limfatici- se maturează limfocitele şi monocitele.

HEMATOPOIEZA

- reprezintă ansamblul mecanismelor care asigură producţia elementelor figurate sanguine din celula stem.

Reglarea hematopoiezei se realizează prin mecanism de feed-back pozitiv asupra celulelor medulare nediferenţiate.

MĂDUVA OSOASĂ HEMATOPOIETICĂ

- autoreînnoirea celulelor stem;

- angajarea celulelor stem în procesul de diferenţiere şi orientare spre o anumită linie celulară, prin etapa celulelor progenitoare;

- proliferarea;

- diferenţierea;

- maturarea celulelor progenitoare conducând spre un anumit tip celular matur.

HEMATOPOIEZA CUPRINDE

CÂTEVA ETAPE IMPORTANTE :

Creşterea funcţiei hematopoetice – în hemoragii abundente, hemolize, hipoxie – însoţite de reticulocitoza - dovedeşte diminuarea timpului de tranzit medular al eritrocitelor;

Diminuarea funcţiei hematopoetice - substanţe toxice, medicamente (ex: benzen, cloramfenicol), radiaţiile Röntgen.

Blocarea completă a hematopoiezei - pancitopenia.

Hipersplenismul - secundar în afecţiuni însoţite de splenomegalie – provoacă inhibiţia măduvei osoase şi eritroliza, manifestate prin pancitopenie, leucopenia şi trombocitopenia.

- în insuficienţa splenică compensarea funcţională se realizează prin focare de ţesut mieloid în ficat, măduva,ganglionii.

Radiaţiile ionizante, stările de epuizare generală ca atrofia ganglionară, diminuă producţia de limfocite şi monocite, cu consecinţe negative asupra mecanismelor de apărare imună.

TULBURĂRILE HEMATOPOIEZEI

Porți de intrare ale agenților patogeni la nivelul

Măduvei hematogene și a țesuturilor limfatice

MĂDUVA HEMATOGENĂ - Cale hematogenă; - Penetrare directă (ex: traume mecanice); TIMUS / SPLINĂ - Cale hematogenă; - Penetrare directă (rareori); NODURI LIMFATICI - Calea aferențelor limfatice; - Cale hematogenă; NODULI LIMFATICI - Cale hematogenă; - Calea celulelor dendritice din placile Payer intestinale.

Mecanisme fiziopatologice implicate în tulburările măduvei osoase hematogene și a elementelor figurate/celulare sanguine

MĂDUVA

HEMATOGENĂ

- Hiperplazia;

- Hipoplazia;

- Displazia;

- Aplazia;

- Neoplazia;

- Mieloftizia.

CELULE SANGUINE

- Distrugere excesivă;

- Hemoragie (afectează hematiile);

- Consum exagerat (afectează

plachetele/trombocitele);

- Hemopatii maligne;

- Distribuție anormală;

- Funcționalitate alterată.

1) Anomaliile cantitative se manifestă prin tulburări care afectează masa celulară medulară proliferativă, constând într-o creșterea anormală sau într-o diminuare a numărului total de celule funcționale.

Creșterea masei de celule medulare poate fi:

- expresia unei hematopoieze reacționale;

- manifestarea unor proliferări celulare maligne.

Diferența dintre aceste 2 situații clinice se face prin:

- evaluarea polimorfismului - măduvă reacțională;

- evaluarea monomorfismului celulelor medulare, evident în cazul proliferărilor neoplazice.

AFECȚIUNI MEDULARE

CU CARACTER PATOLOGIC

- determină tulburări cu caracter patologic

care afectează cele trei direcții majore de dezvoltare a celulelor hematopoietice, exprimate prin:

i) Hiperplazia liniei eritroblastice, secundară unei anemii periferice produsă prin hemoragie sau prin hemoliza intravasculară;

ii) Hiperplazia liniei granulocitare, secundară unor infecții sau inflamații;

iii) Hiperplazia liniei megacariocitare, secundară unei trombopenii periferice.

Dezechilibrele care afectează ponderea

procentuală a liniilor celulare medulare

Sunt caracterizate prin prezența:

- celulelor limfoide active polimorfe,

- plasmocitelor,

- macrofagelor fixe,

- monocitelor,

- PMN eozinofile.

Acest tip de reacții medulare nu este specific:

- putând fi observate într-un număr mare de situații patologice (ex: toxice, virale, parazitare), ponderea celulelor implicate variind în limite foarte largi.

Tulburările medulare reacționale

Se manifestă printr-o acumulare a celulelor situate înaintea punctului de blocaj al procesului de maturare.

- anomalii datorate hipersplenismului,

- sau constituie rezultatul unei etape reparatorii a unei agresiuni toxice medulare.

- pot reprezenta manifestarea unei mielodisplazii, care este o stare temporară în evoluția unor procese preleucemice.

- un blocaj complet care afectează primele stadii de proliferare medulară-leucemie acută.

Anomaliile de maturare a unei linii

sau a mai multor linii celulare medulare

- se pot manifesta ca tulburări care afectează una sau mai multe linii celulare medulare.

Hiperplazia unei linii celulare poate evolua cu procese de maturare mai mult sau mai puțin complete, determinând producerea unui număr mare de celule mature - în sindroamele mieloproliferative (ex: LMC, poliglobulia primitivă sau trombocitemia);

-hiperplazia malignă a tramei reticulare medulare, rezultând astfel osteo-mielosleroza medulară primitivă;

- proliferările neoplazice ale celulelor sușă medulare însoțite de un blocaj complet al proceselor de maturare, sunt caracteristice pentru toate formele de leucemie acută, mieloidă sau de altă origine.

Proliferările celulare maligne

- consecutiv evoluției unor adeno-carcinoame sau sarcoame de diferite origini,

- pot infiltra măduva osoasă hematogenă, afectând activitatea centrilor de hematopoieză.

- celulele matastatice se dezvoltă sub forma unor aglomerări localizate într-o regiune săracă a măduvei osoase sau afectată de procese de fibroză.

Tulburările prin supraîncărcare sunt afecțiuni metabolice congenitale care afectează animalele (ex: boala Gaucher);

- metabolitul rezultat ca urmare a blocajului metabolic celular se acumulează în macrofage.

Procesele metastatice care

se dezvoltă la nivel medular

Citopenia este caracterizată prin reducerea numărului absolut de celule sanguine (ex: neutropenia, eozinopenia, limfopenia, monocitopenia, trombopenia).

Mecanismele fiziopatologice fundamentale aflate la originea acestui tip de tulburări includ:

- diminuarea producției medulare (ex: hipoplazie),

- intensificarea distrugerii celulare (ex: hemoliză),

- pierderea de sânge (ex: hemoragie),

- consum ridicat (ex: CID);

- o distribuție anatomică anormală (ex: schimburi între compartimentele tisulare și circulatorii), sau între rezervoarele splenice și circulația sanguină periferică.

CITOPENIILE

Pancitopenia este consecința sindroamelor de mieloftizie, în cursul cărora țesutul hematopoietic normal este înlocuit cu celule și țesut anormal, în urma fibrozei sau a dezvoltării țesutului neoplazic.

Alterări ale morfo-funcționalității țesutului hematopoietic pot cauza tulburări de același fel.

- distrugerea celulelor stem hematopoietice și a celulelor stem progenitoare de la nivel medular determină manifestări patologice, cunoscute ca:

- anemii aplastice sau citopenii aplastice.

PANCITOPENIA

Mecanismul prin care se dezvoltă citopeniile este, parțial, rezultatul cineticii normale a celulelor sanguine între cele 3 sectoare fundamentale:

- hematopoietic (de sinteză),

- sanguin (circulator),

- tisular (de acumulare și/sau de distrugere).

În sprijinul acestei aserțiuni pledează și diferențele privind durata de viață a celulelor sanguine în spațiul circulator la diferite animale:

- Neutrofilele - câteva ore,

- Trombocitele - câteva zile,

- Eritrocitele – 120-140 zile.

MECANISM FIZIOPATOLOGIC

- neutropenia se va manifesta ca atare după aproximativ 1 săptămână de la oprirea granulopoiezei, și după ce rezerva de neutrofile medulare este epuizată,

- trombocitopeniile severe se manifestă și după câteva secunde de la încetarea trombopoiezei.

Anemia, pe de altă parte, se instalează mult mai încet după încetarea eritropoiezei,

- dependent de capacitatea măduvei osoase hematogene de a compensa pierderile sau distrugerile,

- și de variațiile duratei medii de viață a hematiilor, care diferă de la o specie de animale la alta.

MODALITTĂȚI DE INSTALARE

Anemia aplastică este o tulburare relativ rar

întâlnită, caracterizată prin aplazia sau hipoplazia severă a tuturori liniilor hematopoetice, având ca principală consecință pancitopenia.

- termenul de anemie aplastică este considerat impropriu, deoarece sectorul afectat nu vizează doar linia eritrocitară, fiind implicate și ale direcții de dezvoltare celulară medulară.

- anemia aplastică este numită și pancitopenie aplastică, întrucât rezultă prin distrugerea celulelor stem hematopoietice sau a celulelor progenitoare.

ANEMIA APLASTICĂ

Agenți chimici

Agenți antimicrobieni (câini, pisici);

Agenți chemoterapeutici (câini, pisici);

Fenilbutazona (cai, câini);

Feriga (bovine, ovine);

Estrogeni (câini);

Tricloroetilen (bovine, ovine);

Aflatoxina B1 (cai, bovine, câini, porci).

Agenți infecțioși

Erlihoza (câini, pisici);

Parvovirusul (câini, pisici);

Virusul leucemiei feline;

Anemia infecțioasă ecvină.

Idiopatic - la ecvine, bovine, câini și pisici.

Cauzele anemiei aplastice

Neutropenia severă determină:

- în decurs de o săptămână apariția injuriilor

acute la nivelul măduvei osoase hematogene, după

ce rezerva medulară de celule a fost epuizată,

- în săptămâna a doua se produce o

trombocitopenie severă.

Dezvoltarea anemiei este variabilă,

depinzând în mare parte de:

- rapiditatea cu care măduva hematogenă se

regenerează în urma injuriilor chimice,

- de durata de viață a eritrocitelor, care

variază în funcție de specia de animale afectată.

Anemia aplastică evoluează clinic sub formă acută și cronică

Factori patogeni determină în acest caz o

sărăcire a măduvei hematopoietice în

celule sușă progenitoare funcționale,

rezultând un deficit de producere a

eritrocitelor. Se caracterizează prin

modificări cu caracter distrofic la nivel

medular, dar și prin scăderea valorii

eritrocitelor circulante, însoțită de alterări

calitative (de formă, mărime, culoare).

- se caracterizează prin tulburări care

afectează capacitatea centrilor de hematopoieză de

a produce celule sanguine mature, pe fondul unei

insuficiențe funcționale a celulelor sușă progenitoare.

- hipoxia tisulară determinată de scăderea

hematiilor funcționale în circulația periferică va determina

printr-o reacție de feedback negativ intensificarea

proceselor de eritropoieză din măduva hematogenă.

Pe fondul incapacității celulelor progenitoare de a

produce elemente celulare funcționale, va rezulta

producerea în exces a unor eritrocite, care sunt eliberate

în circulație în stadii imature (blastice), nefuncționale.

Anemia centrală prin

insuficiență medulară calitativă

GLOBULELE ROȘII

Sistemul eritropoetic din măduva osoasă, împreună cu masa de eritrocite circulante şi cu hematiile care au părăsit sistemul vascular pentru a fi distruse de SFM, alcătuiesc un complex morfofuncţional denumit Eritron.

Mecanisme de reglarea a eritropoezei:

- Mecanisme umorale:

- eritropoietina potenţată de hormonii androgeni,

estrogeni, corticosteroizi, tiroidieni şi adenohipofizari;

- Mecanisme nervoase

- mecanism reflex,

- mecanism neuroumoral.

- se manifestă printr-o tulburare a procesului

de producere-distrugere a eritrocitelor/hematiilor:

Poliglobulia – creșterea masei GR:

- primare – policitemia vera; - secundare –adaptare la hipoxie.

Anemia – scăderea masei de GR:

- centrală (medulară)

- periferică (vasculară) .

TULBURĂRI FUNCȚIONALE

ALE GLOBULELOR ROȘII

Poliglobulia absolută/primitivă

- creşterea numerică a numărului elementelor figurate din sânge (hematiilor), însoţită de:

- hipervolemie,

- fără anomalii morfologice celulare

Pseudo-poliglobulii pasagere

- poliglobulia relativă rezultă prin deperdiţie excesivă de plasmă, în caz de deshidratare severă, și evoluează cu valori crescute ale hematocritului, dar cu o volemie normală sau chiar scăzută.

POLIGLOBULIILE

- face parte din sindroamele mieloproliferative.

Se caracterizează prin:

- creşterea numărului de globule roşii în circulație,

- păstrarea morfologiei normale,

- un anumit grad de hipocromie se întâlneşte des.

Frecvent poliglobulia evoluează însoţită de polinucleoză, trombocitoză şi o uşoară mielemie .

Aspectul care trebuie luat în considerare:

- hematocritul (reflectă prezența hipervâscozității sanguine), şi mai puţin examenul morfologic al sângelui, care nu furnizează informaţii relevante.

Complicaţiile frecvente în acest caz sunt accidentele trombotice vasculare, cerebrale și/sau cardiace.

POLIGLOBULIA PRIMITIVĂ

- ilustrează tulburări caracterizate prin valori crescute ale GR, însă la un nivel mai redus decât în cazul poliglobuliei primare şi fără riscul accidentelor vasculare.

- 2 grupe de poliglobulii secundare.

În primul grup, poliglobulia este rezultatul unei hipersecreţii de eritropoetină la nivel renal, de natură reacţională, în cazul expuneri la hipoxia cronică.

Din grupul 2 fac parte poliglobuliile secundare care sunt rezultatul secreţiei unei substanţe eritropoietin-like de tumori maligne localizate la nivelul rinichiului, ficatului, ovarelor sau a unor componente ale SNC-ului.

- ablaţia tumorii va duce la involuţia poliglobuliei, care constituie şi un marker de recidivă a bolii tumorale.

POLIGLOBULIA SECUNDARĂ

ANEMIILE

- periferice / plastice sau regenerative

- centrale / aplastice sau aregenerative.

Anemia reprezintă diminuarea masei de celule roșii în sângele circulant, concomitent cu scăderea conţinutului eritrocitar în hemoglobină.

Manifestările clinice ale anemiei includ:

- paloarea pielii și a mucoaselor,

- letargie,

- slăbicune musculară,

- intoleranță la execițiul/efortul fizic,

- polipneea și tahicardia,

- în final se produce debilizarea organismului animal afectat, datorită cantităţii tot mai mici de oxigen disponibil la nivel celular/tisular.

Definiție și caracterizare

Clasificarea fiziopatologică a anemiilor se bazează pe mecanismul patogenetic aflat la originea lor.

Anemii centrale (primare, aplastice, non-regenerative) determinate de oprirea sau diminuarea producţiei de eritrocite și de hemoglobină,

Anemii periferice (plastice, regenerative) care însoţesc pierderile sau distrugerile excesive de hematii .

CLASIFICAREA ANEMIILOR

În anemiile centrale, agentul patogen afectează

capacitatea proliferativă a centrilor de hematopoieză,

determinând o rată scăzută de sinteză sau blocarea

completă a producerii elementelor figurate sanguine.

În anemiile periferice, tulburarea survenine la

nivelul eritrocitelor circulante, care sunt distruse în

patul vascular, prin mecanisme din cele mai diverse,

(ex: toxic, bacterian, viral, hemoragic) implicat în

etiopatogenia anemiilor regenerative.

- în cursul unei stări de anemie (centrală sau

periferică), variațiile care afectează eritrocitele

circulante sunt influențate de dinamica interrelațiilor lor

care se stabilesc între sectorul medular și cel sanguin.

Criteri i le fiziopatologice de diferențiere a anemiilor

centrale (aplastice) de anemiile periferice (plastice).

- se produce în caz de hemoragie sau hemoliză intensă, unele studii vorbind despre:

- cei 2H (hemoragie și hemoliză),

- alternativ cu cei 2L (pierdere și liză celulară).

În cazul unei hemoragii (acute/cronice), eritrocitele părăsesc patul vascular ca rezultat al:

- unor traumatisme mecanice,

- tulburări de hemostază,

- anumite forme de parazitism,

- ulcerații,

- variate neoplazii maligne.

Anemia regenerativă nu este rezultatul unor tulburări care afectează eritropoieza medulară, întrucât mecanismul patogenetic implicat determină distrugerea eritrocitelor după sinteza și eliberarea lor.

ANEMIA REGENERATIVĂ |

PLASTICĂ SAU PERIFERICĂ

Pierderile sanguine care sunt urmarea unor hemoragii (interne sau externe, acute sau cronice) vor avea ca principală consecință reducerea masei eritrocitare circulante, fapt ce va determina instalarea,

- hipoexemiei,

- și hipoxiei tisulare, ca urmare a scăderii capacității sângelui de a transporta oxigenul.

Printr-un mecanism de feedback negativ, hipoxemia va induce sinteza unei cantități crescute de eritropoietină la nivel renal, care va ajunge la măduva hematogenă, unde va stimula diabaza medulară eritrocitară.

MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC AL ANEMIILOR CONSECUTIVE

UNOR PIERDERI IMPORTANTE DE SÂNGE PRIN HEMORAGIE.

Principala trăsătură a hemoragiilor cronice o constituie pierderile de sânge minore, uneori aproape imposibil de identificat la examenul clinic, fiind necesar examenul de laborator sau alte investigații speciale.

- se instalează o stare de anemie subclinică, care este însoțită de o concentrație redusă de oxigen la nivel sanguin (hipoxemie) și tisular (hipoxie);

- printr-o reacție de feedback negativ, hipoxia tisulară și eritropoietina renală vor intensifica activitatea măduvei hematogene;

- pierderile minore dar constante de sânge vor determina o spoliere a organismului în Fe++, fapt care va produce repercusiuni negative asupra activității centrilor de hematopoieză din măduva osoasă.

Mecanismul de producere a anemiilor regenerative

prin pierderi sanguine minore - hemoragii cronice

Hemoliza poate fi intravasculară sau

extravasculară, situație în care

macrofagele fagocitează eritrocitele,

și foarte puțin sau deloc din Hb

conținută este eliberată în sânge.

- Criteriul etiologic – Anemii hemoragice,

parazitare, infecţioase, nutriţionale.

- Criteriul morfologic - după mărimea VEM anemiile Normocitare, Macrocitare și Microcitare.

- Criteriul biochimic respectiv cromic, se bazează pe gradul de încărcare a hematiilor cu hemoglobină (Valoarea globulară) sau pe valorile CHEM:

1) Normocrome sau Izocrome (anemiile plastice, macrocitare ori anemiile aplastice, normocitare);

2) Hipercrome (anemii macrocitare);

3) Hipocrome (anemii de tip microcitar).

Clasificarea anemiilor se poate face

utilizând și alte criterii de interpretare

Diferențierea Anemiei în funcție de VEM

Reticulocitoza în Anemia Hemolitică Autoimună

Variaţiile morfo-funcționale calitative ale eritrocitelor, în cursul unei stări de anemie, cuprind:

- modificări de formă,

- modificări de mărime,

- modificări de colorabilitate,

- modificări care afectează durata vieţii,

- modificări ale rezistenţei osmotice.

Examinarea morfologiei eritrocitare pe frotiu colorat panoptic are importanţă în diagnosticul unei anemii, permițând evidenţierea acestor modificări de mărime, tinctorialitate şi formă a eritrocitelor.

MODIFICĂRI ALE MORFOLOGIEI ERITROCITARE

- Microcitoza (sub 6 µ), se întâlneşte în anemiile aplastice hipocrome, produse prin carenţa de fier), și reliefând un proces de îmbătrânire a eritrocitelor, asociat cu diminuarea capacității lor funcționale;

- Macrocitoza (8 - 12 µ), reflectă hiperactivitatea măduvei osoase consecutiv unei hemoragii sau hemolize;

- Megalocitoza (>12 µ), iar prezenţa lor denotă un tip patologic de reacţie a măduvei hematogene, eritrocitele produse fiind hipercrome, de tip embrionar.

Modificările de mărime sau anizocitoza

Anizocitoza și Anizocromia

Eritroblast

- Hipocromia - prezenţa unor eritrocite circulante care sunt mai slab colorate decât cele normale, datorită conţinutului redus de hemoglobină, uneori apărând total lipsite de hemoglobină (numite și anulocite);

- Hipercromia sau supraîncărcarea eritrocitelor cu hemoglobină, denotă o întârziere a acestora în diabază, datorită lipsei factorului de maturaţie (Vit. B12);

- Policromatofilia - celule roșii neuniform colorate, imature, a căror sinteză de hemoglobină incompletă semnifică prezența unor procese de regenerare intensă la nivelul centrilor de hematopoieză, fiind prezentă în anemii posthemoragice, hemolitice sau în boli provocate de hematozoare;

Modificările de tinctorialitate - Anizocromia

Anizocitoza / Policromatofilia

- Sferocitele sunt eritrocite mici cu dimensiuni sub 4 µ, intens şi uniform colorate, întâlnite în sferocitoza ereditară, dar şi în unele anemii hemolitice;

- Ovalocitele sunt celule de formă ovală, care se întâlnesc în proporţie mică în sângele normal, dar sunt numeroase în ovalocitoza ereditară;

- Drepanocitele sunt hematii mature în formă de seceră sau falciforme, care se întâlnesc în hemoglobinoza S, sau altfel spus în anemia drepanocitară;

- Schizocitele sunt fragmente neregulate de hematii care apar frecvent în anemiile hemolitice, fiind rezultatul distrugerii intravasculare a eritrocitelor;

Mai pot apare pe frotiurile de sânge de la animale anemice şi alte forme de eritrocite: pişcot, pară, butelie, haltere etc., toate având funcţie oxiforă diminuată.

Modificări de formă (poikilocitoză) în anemiile

grave, consecutiv tulburări lor eritropoiezei.

Poikilocitoza / Acantocitoza

Poikilocitoza

ACANTOCITE

DACRIOCITE

SFEROCITE

DREPANOCITE

ELIPTOCITE HEMATII ÎN RULOURI

HEMATII ÎN TINTĂ SCHIZOCITE

- Eritrocite cu punctaţii bazofile, care în coloraţia panoptică prezintă granule albastre, inegale ca dimensiuni, răspândite intracitoplasmatic în toate GR,

-evoluția unor intoxicaţii cu plumb sau bismut;

- Eritrocite cu corpi Jolly, conţin resturi nucleare (acid ribonucleic) sub forma unor corpusculi rotunzi, de mărimi diferite, cu tinctorialitate de nucleu;

- Eritrocite cu inele Cabot, intracitoplasmatic un filament subţire în formă de inel sau de 8, colorat în roşu-violaceu, fără o semnificație biologică precisă;

- Eritrocite cu granulaţii azurofile conțin resturi cromatiniene, roşietice, dispersate intracitoplasmatic (ex: în anemii megaloblastice).

MODIFICĂRI MORFOLOGICE ATIPICE

Reticulocitoza este indiciul unei anemii regenerative

Corpuculi Howell-Jolly (ADN rezidual) într-un reticulocit.

Corpusculii Howell-Jolly sunt normal semnalați la feline > 5%

Incidența corpusculilor Howell-Jolly crește în anemiile hemolitice

- cuprind bolile eritrocitare specifice și mecanismele de bază ale:

- anemiei,

- eritrocitozei,

- poikilocitozei.

Hemoragia este o cauză frecventă și importantă a anemiei la animale, dar lista posibilelor cauze ale hemoragiei este aproape nelimitată, incluzând toate formele de traume mecanice sau parazitare, precum și majoritatea neoplaziilor care evoluează la animale.

BOLI SPECIFICE ERITROCITELOR

AHMI este o afecțiune autoimună, caracterizată prin creșterea distrucțiilor eritrocitare datorate cuplării Ig.G cu antigenii prezenți pe suprafața GR.

- tulburarea este frecventă mai ales la câini, dar a fost descrisă și la cai, bovine și pisici.

Tabloul clinic este polimorf și inconstant, având deseori evoluție acută, cu manifestări de anemie severă.

La animalele AHMI este idiopatică iar mecanismul de declanșare al reacției autoimune nu este încă elucidat.

Alte mecanisme fiziopatologice includ legarea complexelor imune medicament-anticorp la membrana eritrocitară, sau inducția unui autoanticorp adevărat direcționat împotriva antigenului membranar eritrocitar.

ANEMIA HEMOLITICĂ MEDIATĂ IMUN (AHMI)

Viaţa medie a hematiilor, în condiţii fiziologice:

- 50-60 zile la bovine,

- 65 zile la porcine,

- 120 zile la cabaline (la cal în fiecare secundă se distrug şi se formează circa 43 milioane de globule roşii, după ce fiecare a parcurs un traseu de peste 1500 km).

- 30-40 zile la păsările de curte,

În condiţii patologice aceste valori se reduc:

- La porc, în carenţa de cupru, hematiile ce se formează au o durată de viaţă de numai 13 zile,

- în carenţa vitaminei B12 = 17 zile,

- în anemia infecţioasă a calului, trichostrongilidoză şi anaplasmoză = 5-8 zile.

Tulburări care afectează durata de viață

și încărcarea cu Hemoglobină a Eritrocitelor

- depinde de gradul de încărcare cu hemoglobină,

- de stadiul ei de maturaţie,

- de calităţile intrinseci ale hemoglobinei.

Eritrocitele anormale din punct de vedere calitativ, au o capacitate oxiforă sub valorile eritrocitului normal (chiar dacă sunt supraîncărcate cu Hb), încât crează o permanentă stare de hipoxemie cu hipoxia consecutivă.

Sub influenţa unor cantităţi infime din anumiţi compuşi (nitrobenzol, anilină, acetanilină) o parte a fierului bivalent din Hb trece în forma trivalentă formând methemoglobina incapabilă de a fixa și transporta O.

- CO + Hb formează carboxihemoglobina, care este un compus biochimic incapabil să transporte oxigenul.

CAPACITATEA OXIFORĂ A ERITROCITELOR

Mecanismul formării methemoglobinei

Săptămîna 7 – VP1 | Laborator + Curs

Săptămâna 13 – Referatul bibliografic

Săptămîna 14 – VP 2 | Laborator + Curs