HUBUNGAN ANTARA TINGKAT KADAR LDL KOLESTEROL

DENGAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT

Dr. MOEWARDI SURAKARTA

USULAN PENELITIANUntuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh :

DEWI SORAYA

J500080051

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2011

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Stroke merupakan masalah serius dalam kehidupan saat ini karena paling

sering menimbulkan kecacatan pada usia dewasa dan merupakan penyebab

kematian tersering kedua di dunia setelah penyakit jantung iskemik (Lipska dkk.,

2007; van der Worp dkk, 2007). Diperkirakan 5,5 juta orang meninggal oleh

karena stroke di seluruh dunia. Sekitar 80% pasien selamat dari fase akut stroke

dan 50-70% diantaranya menderita kecacatan kronis dengan derajat yang

bervariasi (WHO, 2004).

Di negara-negara barat, stroke merupakan penyebab kematian tersering

ketiga setelah penyakit jantung dan kanker (Davenport dan Dennis, 2000).

Menurut American Heart Association dalam Japardi (2002), insidensi penyakit

stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 pertahun. 400.000 orang terkena

stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik,dengan 175.000

orang diantaranya mengalami kematian. Insidensi dari beberapa negara di

ASEAN sangat meningkat terutama terjadi di Asia Tenggara tepatnya negara

Vietnam dan Thailand dari 690 per 100.000. Di Indonesia prevalensi stroke

mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke

tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang

terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita

stroke, 6 diantaranya telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan

sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga

kesehatan, namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi (Departemen

Kesehatan R.I, 2009).

Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu

penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian, bahkan di pusat pelayanan

neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO)

selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap

(Harsono,2009).

Dalam penelitiannya di Indonesia pada RSUD Dr. Moewardi, pada tahun

2003 jumlah pasien stroke sebanyak 864, dan menduduki peringkat ke-4

penyebab kematian terbanyak dari semua kasus dan pada tahun 2010 jumlah

pasien stroke infark sebanyak 164 lebih banyak dari stroke hemoragik (Tim PPL

RSDM, 2004).Ada banyak faktor risiko dari stroke, diantaranya hipertensi,

obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, merokok, kelainan jantung dan

konsumsi alkohol (Lipska dkk, 2007; Yamamoto dkk, 2008)

Di dalam darah kita ditemukan 3 jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid dan

fosfolipid. Agar lipid dapat larut dalam cairan darah maka digabung dengan

protein. Gabungan lipid dan protein disebut lipoprotein. Dengan menggunakan

ultrasentrifusi, pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-

density-lipoprotein (HDL), low-density-lipoprotein (LDL), intermediate-density-

lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan

lipoprotein a kecil (Lp a) (Sudoyo, 2009).

Lipid yang meninggi, khususnya LDL-kolesterol berkaitan dengan

pembentukan plak aterosklerosis (Yoni Astuti, Nur SM, 2003). Kadar LDL

kolesterol yang tinggi dalam darah bisa menyusup ke dalam endotel pembuluh

darah. Keadaan ini mengundang berkumpulnya platelete yaitu komponen darah

yang berfungsi menutup luka. Berkumpulnya platelete dan zat-zat lain di suatu

titik arteri dapat mendorong penggumpalan atau clotting dan menyumbat aliran

darah. Bila penyumbatan itu terjadi pada arteri-arteri ke otak, akan menyebabkan

stroke. Namun peningkatan kadar kolesterol seiring dengan bertambahnya risiko

penyakit jantung koroner (PJK), sebaliknya hubungan antara tingkat kolesterol

dan risiko stroke masih belum jelas hal ini di sebabkan karena subfraksi

lipoprotein di anggap sebagai salah satu faktor risiko yang dapat di perhitungkan

(Imamura et al. 2008).

Peran hiperkolesterolemia (istilah meningginya kolesterol dalam darah

terutama lipoprotein LDL) sebagai faktor risiko gangguan peredaran darah otak

sebenarnya masih belum jelas benar (Harsono, 2009). Penelitian ini belum pernah

dilakukan dalam kurun waktu ini. Oleh sebab itu penulis ingin meneliti tentang

hubungan antara kadar LDL kolesterol dengan kejadian stroke iskemik.

B. Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, permasalahan yang akan dirumuskan adalah

“Apakah ada hubungan antara tingkat kadar LDL kolesterol dengan kejadian stroke

iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi Surakarta?”

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui adakah hubungan antara

tingkat kadar LDL kolesterol dengan kejadian stroke iskemik di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta

2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui jumlah kasus stroke iskemik dengan kadar LDL

kolesterol yang tinggi.

b. Untuk mengetahui apakah kadar LDL kolesterol yang tinggi merupakan

salah satu faktor risiko yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik di

RSUD Dr.Moewardi Surakarta.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

a. Menambah perbendaharaan ilmiah di bidang ilmu pengetahuan, terutama

di bidang neurologi.

b. Memberikan informasi sebagai referensi untuk penelitian selanjutnya.

2. Manfaat Aplikatif

a. Dengan penelitian ini diharapkan dapat menyadari bahaya kolesterol

b. Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai program

pencegahan primer terhadap stroke, sehingga dalam jangka panjang akan

menurunkan prevalensi penyakit stroke dan penyakit pembuluh darah

lainnya yang disebabkan oleh kadar kolesterol LDL yang tinggi.

c. Bagi peneliti, menambah wawasan dan pengetahuan mengenai stroke

iskemik dan faktor risikonya terutama yang berkaitan dengan kelainan

vaskular.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori

1. Kolesterol

a. Definisi Kolesterol

Kolesterol adalah molekul sejenis lipid dalam aliran darah dan

diproduksi oleh hati berguna untuk proses metabolisme tubuh

(Hardjono,2008). Lipid merupakan kelompok heterogen dari senyawa yang

lebih berkerabat dari sifat fisiknya dibandingkan sifat kimianya.

Kelompok ini mempunyai sfat umum yaitu relatif tidak dapat larut di

dalam air dan larut di dalam pelarut nonpolar, seperti eter, kloroform dan

benzene. Lipid merupakan konstituen diet penting bukan hanya karena

nilai energinya yang tinggi melainkan juga karena vitamin larut lemak

dan asam lemak esensial di dalam lemak makanan alami (Mayes, 2003).

Lipid ini meliputi lemak netral yang dikenal juga sebagai trigliserida,

fosfolipid dan kolesterol (Guyton, 2007). Agar lipid dapat larut dalam

cairan darah maka digabung dengan protein. Gabungan lipid dan protein

disebut lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia

dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density-lipoprotein

(HDL), low-density-lipoprotein (LDL), intermediate-density-lipoprotein

(IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a

kecil (Lp a) (Sudoyo, 2009).

Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan

trigliserid menurut National Cholesterol Education Program Adult Panel

III (NCEP ATP III 2001)

Tabel 2.1Klasifikasi Kolesterol

Kolesterol LDL

< 100 mg/dl

100-129 mg/dl

130-159 mg/dl

160-189 mg/dl

Optimal

Hampir optimal

Borderline tinggi

Tinggi

Kolesterol total

<200 mg/dl

200-239 mg/dl

>240 mg/dl

Optimal

Borderline tinggi

Tinggi

Kolesterol HDL

< 40 mg/dl

> 60 mg/dl

Rendah

Tinggi

Kadar Trigliserid

< 150 mg/dl

150-199 mg/dl

200-499 mg/dl

Normal

Borderline tinggi

Tinggi

b. Jenis-jenis

Kolesterol di bagi menjadi beberapa macam, bila kadarnya

berlebih akan mengendap pada dinding pembuluh darah arteri dan

membentuk plak serta menimbulkan penyempitan bahkan penutupan

pembuluh darah (aterosklerosis), bila plak terlepas, akan menyumbat

aliran darah ke jantung dan menimbulkan serangan jantung, bila ke otak

menyebabkan stroke (Fikri, 2009). Adapun jenis-jenis lipoprotein

pembawa kolesterol tersebut antara lain :

1) LDL (Low Density Lipoprotein)

Merupakan lipoprotein yang mengangkut paling banyak kolesterol di

dalam darah. Kadar LDL yang tinggi menyebabkan pengendapan

kolesterol di dalam arteri.

2) HDL (High Density Lipoprotein)

Merupakan lipoprotein yang mengangkut kolesterol yang lebih

sedikit. HDL sering disebut sebagai kolesterol baik karena

dapat membuang kelebihan kolesterol di pembuluh arteri kembali ke

liver untuk diproses dan dibuang. Jadi HDL mencegah kolesterol

mengendap di pembuluh arteri dan melindungi dari artherosklerosis.

3) VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

Lipoprotein yang membawa sebagian besar trigliserida dalam

darah. Di dalam proses sebagian VLDL berubah menjadi LDL.

4) Trigliserida

Trigliserida adalah jenis lemak dalam darah yang dapat

mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah.

Tabel 2.2Jenis Lipoprotein, Apoprotein dan Kandunga Lipid

Jenis lipoprotein

Jenis Apoprotein

Kandungan Lipid (%)Trigliserida Kolesterol Fosofolipid

Kilomikron Apo-B48 80 – 95 2 – 7 3 – 9

VLDL Apo-B-100 55 – 80 5 – 15 10 – 20

IDL Apo-B-100 20 – 50 10 – 20 15 – 25

LDL Apo-B-100 5 – 15 20 – 40 20 – 25

HDL Apo-A1 dan Apo-All

5 – 10 12 – 25 20 – 30

Sumber : AHA Scientific Statement

c. Kolesterol LDL

Kolesterol LDL adalah lipoprotein serum sebagai pembawa utama

kolesterol. LDL terdiri dari inti non polar yang tersusun sebagian besar

oleh ester kolesterol. Fungsi LDL adalah membawa kolesterol ke jaringan

perifer atau dinding arteri. Oleh karena itu paling bersifat aterogenik dari

semua lipoprotein dan dapat menimbulkan aterosklerosis ditandai dengan

lesi intima yang disebut ateroma, atau plak ateromatosa yang menonjol ke

dalam dan menyumbat lumaen pembuluh, memperlemah media

dibawahnya, dan mungkin mengalami penyulit serius (Kumar, 2007).

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung

kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan

jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium

yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari

kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor

scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).

Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang

akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. LDL

berukuran kecil sehingga mudah masuk ke dinding pembuluh darah,

terutama jika dinding tersebut rusak karena ada beberapa faktor risiko

seperti usia, merokok, hipertensi, atau factor keturunan (Sudoyo, 2009).

Fakta berdasarkan hipotesis modifikasi oksidatif, mengatakan

bahwa LDL dalam bentuk aslinya sebenarnya tidak bersifat atherogenik.

Menjadi atherogenik karena perubahan bentuk LDL akibat proses

oksidasi. LDL bisa teroksidasi dan termodifikasi karena perubahan sel-sel

utama pada dinding arteri. Di tahap sangat dini, oksidasi ringan LDL akan

menghasilkan bentuk yang disebut minimally modified LDL (MM-LDL)

pada subendotelial. Sedangkan, oksidasi LDL yang ekstensif (Ox-LDL)

tidak dikenali oleh reseptor LDL tetapi sangat disukai oleh reseptor di

makrofag dan memicu akumulasi ester kolesterol yang cukup besar dan

terbentuk sel busa (Uno, 2011).

LDL oksidatif (oxidized low density lipoprotein) yang dimodifikasi

oleh tubuh penting untuk patogenesis aterosklerosis. Peroksidasi lipid ini

mulai dari polyunsaturated fatty acids (PUFA) yang terdapat pada

fosfolipid dipermukaan LDL. LDL yang teroksidasi ini (Ox-LDL)

merangsang monosit untuk mengekskresi interleukin-1, yang selanjutnya

merangsang proliferasi sel otot polos. Ox-LDL ini juga imunogenik dan

terdapat antibodi terhadap epitop dan Ox-LDL. Ox-LDL mengganggu

juga vasorelaksasi dan nitrit oksida. Hasil senyawa Ox-LDL seperti

oksisterol sangat toksis terhadap sel endotel dan dapat mematahkan

integritas endotel (Witztum, 2004).

Faktor penting yang menyebabkan aterosklerosis adalah

konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma darah dalam bentuk

lipoprotein berdensitas rendah. Konsentrasi plasma dari lipoprotein

berdensitas rendah yang tinggi kolesterol ini ditingkatkan oleh beberapa

faktor meliputi: tingginya lemak jenuh dalam diet sehari-hari, obesitas dan

kurangnya aktivitas fisik. Dalam jumlah yang kecil, konsumsi kolesterol

yang berlebihan juga dapat meningkatkan kadar lipoprotein berdensitas

rendah dalam plasma (Guyton, 2007).

Hiperkolesterolemia dapat secara langsung mengganggu fungsi sel

endotel melalui peningkatan pembentukan radikal bebas oksigen yang

mendeaktivasi nitrat oksida, faktor pelemas endotel utama. Kemudian

terjadi penimbunan lipoprotein di dalam intima di tempat yang

premeabilitas endotelnya meningkat. Perubahan kimiawi lemak yang

dipicu oleh radikal bebas yang dihasilkan dalam makrofag atau sel endotel

di dinding arteri akan menghasilkan LDL teroksidasi. LDL teroksidasi

ditelan oleh makrofag melalui scavenger reseptor (reseptor penyapu)

sehingga terbentuk sel busa yang meningkatkan akumulasi monosit di lesi,

merangsang pengeluaran faktor pertumbuhan dan sitokin bersifat

sitotoksik bagi sel endotel dan sel otot polos yang menyebabkan disfungsi

endotel (Kumar, 2007).

2. Stroke

a. Definisi

Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau

tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan

fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam

(kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian), yang tidak

disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler (Gofir, 2009).

Menurut definisi WHO, stroke adalah manifestasi klinik dari

gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang

berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir

dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain gangguan

vaskular. (Harsono, 2009).

b. Etiologi dan Klasifikasi

Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu stroke

perdarahan dan stroke iskemik. Pada stroke hemoragik, kranium yang

tertutup mengandung darah yang terlalu banyak, sedangkan pada stroke

iskemik terjadinya gangguan ketersediaan darah pada suatu area di otak

dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi area tersebut.

1) Stroke Perdarahan (Stroke Hemoragik)

a) Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral terjadi didalam substansi atau parenkim

otak (di dalam piamater). Penyebab utamanya adalah hipertensi,

khususnya yang tidak terkontrol. Penyebab lain yaitu malformasi

arteriovenosa (AVM), Angioma Cavernosa, alkoholisme, terapi

anti koagulan dan angiopati (Caplan, 2007). Stroke yang

disebabkan oleh perdarahan intraserebral paling sering terjadi saat

pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan

oleh orang lain. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan

otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan

memburuk secara progresif. Hemiparesis di sisi yang berlawanan

dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama dari

keterlibatan kapsula interna (Price, 2005)

b) Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah rupturnya aneurisma

arterial yang terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi

vaskuler yang terletak dekat dengan permukaan piamater.

Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diatesis, trauma,

angiopati amiloid, dan penggunaan obat. (Gofir, 2009)

2) Stroke Iskemik

Sekitar 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik. Stroke

iskemik dapat dijumpai dalam empat bentuk klinis:

a) Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA yang secara klinis di definisikan sebagai deficit neurologis

sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapanpuluh

persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit (Duus,

2010). TIA menggambarkan terjadinya suatu defisit neurologis

secara tiba-tiba dan berlangsung hanya sementara atau tidak lebih

lama dari 24 jam. Lesi vaskuler yang terjadi bersifat reversible dan

disebabkan oleh embolisasi (Sidharta, 2009).

b) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Seperti juga pada TIA gejala neurologis dari RIND juga akan

menghilang, hanya saja waktu berlangsungnya lebih lama yaitu

lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari. Jika pada TIA dokter

jarang melihat sendiri peristiwanya, sehingga pada TIA diagnosis

ditegakkan hanya berdasar keterangan pasien saja, maka pada

RIND ini ada kemungkinan dokter dapat mengamati atau

menyaksikan sendiri. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24-

48 jam (Gofir, 2009). Sedangkan PRIND (Prolonged Reversible

Ischemic Neurological Deficit) yang merupakan defisit neurologis

akibat iskemik yang juga berlangsung selama lebih dari 24 jam

akan membaik dalam beberapa hari, maksimal 3-4 hari (Baehr,

2010)

c) Stroke in evolution (progressing stroke atau SIE)

Pada bentuk ini gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuk

setelah 48 jam (Gofir, 2009). SIE menggambarkan perkembangan

defisit neurologis yang berlangsung secara bertahap dan berangsur-

angsur dalam waktu beberapa jam sampai satu hari. SIE

berimplikasi bahwa lesi intravascular yang sedang menyumbat

arteri serebral berupa plak atheromatosa yang sedang ditimbun

oleh fibrin dan trombosit. Penimbunan tersebut disebabkan oleh

hiperviskositas darah atau karena perlambatan arus aliran darah

(Sidharta, 2009)

d) Complete Stroke Non-Haemmorhagic or Ischemic

Completed Stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada

sifatnya sudah menetap , tidak berkembang lagi. Kelainan

neurologis yang muncul bermacam-macam tergantung pada daerah

otak mana yang mengalami infark (Gofir, 2009). Stroke Iskemik

terjadi akibat kematian jaringan otak karena pasokan darah yang

tidak adekuat akibat adanya sumbatan pada pembuluh darah otak

(Misbach, 2006). Stroke Iskemik dapat disebabkan oleh proses

thrombosis, embolisme, atau kelainan non oklusif pada sistem

karotis atau vertebrobasiler mengakibatkan kematian sel neuron

dan deficit neurologik fokal (Baoezier, 2006).

c. Patofisiologi Stroke

1) Stroke Perdarahan (Stroke Hemoragik)

Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai

perbedaan letak dan ukuran. Pada PIS, aneurisma sering muncul pada

arteri-arteri di dalam parenkim otak dan aneurisma ini kecil.

Sedangkan aneurisma pada perdarahan subarakhnoid muncul dari

arteri-arteri di luar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran

yang lebih besar. Pada PIS terjadi rupture vaskular sehingga akan

menyebabkan kebocoran darah ke otak, dan kadang menyebabkan otak

tertekan karena adanya penambahan volume cairan. Pada orang

dengan hipertensi kronis terjadi proses degeneratif pada otot dan

unsure elastic dari dinding arteri. Perubahan degeneratif ini dan

ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, dapat membentuk

penggembungan-penggembungan kecil setempat yang disebut

aneurisma Cahrcot-Bouchard. Aneurisma ini merupakan suatu locus

minorus resisten (LMR) (Warlow et al., 2007).

Sedangkan pada PSA, pecahnya aneurisma ini menyebabkan

perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS sehingga

secara cepat dapat menyebabkan tekanan intrakranial. Pada stroke

perdarahan, kematian neuron terjadi karena efek toksik darah,

peningkatan TIK yang berakibat iskemia global karena penekanan

pembuluh darah di seluruh otak dan pelepasan agen-agen

vasokonstriktor seperti serotonin, prostaglandin, dan darah yang

mengakibatkan terjadinya iskemik fokal dan akhirnya kematian neuron

(Caplan, 2007).

2) Stroke Iskemik

Stroke iskemik sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis

dan proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil dan arteriol

(arteriosklerosis). Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-

macam manifestasi klinis dengan cara :

a) Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufiensi aliran darah

b) Oklusi mendadak pembuluh darah dan terjadi trombus

c) Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d) Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi

aneurisma yang kemudian dapat robek (Harsono, 2009)

Pada stroke iskemik terjadi lesi awal aterosklerosis adalah fatty

streak. Fatty streak bisa ditemukan pada aorta dan arteri koroner pada

individu dengan usia 20 tahun. Fatty streak merupakan hasil dari

akumulasi serum lipoprotein di tunika intima dinding pembuluh darah.

Secara mikroskopis, fatty streak menunjukkan gambaran lipid, limfosit

T dan smooth muscle cells (Boudi, 2006) . Aterosklerosis ditandai

dengan pembentukan plak ateroma (plak di tunika intima yang terdiri

dari lemak dan jaringan ikat). Plak ateroma juga sering menonjol

melalui intima masuk ke dalam aliran darah, dan permukaan yang

kasar menyebabkan terjadinya thrombus atau embolus (Gofir, 2009).

Dengan adanya aterosklerosis perubahan-perubahan dalam

hemodinamik dan kimia darah dapat menimbulkan iskemia dan infark

serebri (Sidharta, 2009). Secara harfiah makna dari trombosis dan

emboli adalah :

a) Thrombus adalah masa yang terdiri atas kumpulan faktor darah,

terutama trombosit dan fibrin dengan terperangkapnya unsur

seluler yang sering menyebabkan obstruksi vaskuler pada

akhirnya.

b) Embolus merupakan bekuan darah atau sumbatan lain seperti

fragmen udara, fragmen kalsium atau lemak yang terbawa oleh

darah dari suatu pembuluh darah dan terdesak ke dalam pembuluh

darah yang lebih kecil sehingga menyumbat sirkulasi darah

(Wiwit, 2010).

d. Gejala dan Manifestasi klinis

Pada stroke non hemoragik atau stroke iskemik, gejala utamanya

adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak didahului gejala

prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan

kesadarannya biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar.

Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun (Mansjoer, 2009).

Stroke akibat perdarahan intraserebral mempunyai gejala klinis

tergantung dari bagian otak yang terkena, yang ditandai dengan gejala

awal biasanya pada waktu melakukan kegiatan, sakit kepala kadang-

kadang hebat, perubahan yang cepat dari defisit neurologi termasuk

penurunan kesadaran sampai koma dan biasanya terdapat hipertensi

sedang dan berat (Baoezier, 2006).

Pada stroke akibat perdarahan subarakhnoid didapatkan nyeri

kepala hebat sesisi yang akut dengan atau tanpa gangguan kesadaran.

Kurang lebih 25% penderita didahului dengan nyeri kepala hebat. Selain

itu juga terdapat tanda rangsangan selaput otak (meningeal sign) dan pada

10% penderita terdapat perdarahan subhialoid pada mata (subhyaloid

bleeding) dan pada umumnya tidak dijumpai tanda fokal. Bila dilakukan

pungsi lumbal selalu didapatkan cairan otak atau likuor yang berdarah

(Baoezier, 2006). Perdarahan subarakhnoid terjadi akibat pecahnya

aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna.

(Mansjoer, 2009)

Gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya

gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut

dapat berupa kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya

hemiparesis) yang timbul mendadak, gangguan sensibilitas pada satu atau

lebih anggota badan (gangguan hemihipestesi), perubahan mendadak

status mental, afasia, disartria, gangguan penglihatan (hemianopia atau

monokuler) atau diplopia, ataksia (trunkal atau anggota badan), vertigo,

mual, muntah dan nyeri kepala (Gofir, 2009).

e. Faktor Risiko Stroke

Faktor risiko adalah kelainan atau kondisi yang membuat

seseorang rentan terhadap serangan stroke (Junaidi, 2004). Menurut

National Stroke Assosiation faktor risiko stroke dibagi menjadi 2 golongan

besar yaitu :

1) Faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi :

a) Umur

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah

mencapai usia 50 tahun, setiap penambahan usia tiga tahun

meningkatkan risiko stroke sebesar 11 – 20 %. Insiden stroke

meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55

tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat tiap dekade.

Pada usia 70 – 79 tahun banyak penderita yang mengalami

perdarahan intrakranial (Feigin, 2009).

b) Ras

Orang Jepang dan Afrika-Amerika cenderung mempunyai risiko 2

kali lipat lebih tinggi untuk terkena stroke, sedang orang kulit putih

cenderung terkena stroke iskemik.

c) Jenis Kelamin

Laki-laki cenderung terkena stroke dari pada wanita, namun pada

usia lanjut prevalensi laki-laki dan wanita untuk terkena stroke

hampir tidak berbeda. Pada laki-laki cenderung terkena stroke

iskemik, sedangkan pada wanita lebih sering menderita perdarahan

subarachnoid dengan tingkat kematian 2 kali lebih tinggi

dibandingkan pada laki-laki.

d) Genetik atau keturunan

Sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti gen mana yang

berperan dalam terjadinya stroke, namun dari penelitian terhadap

jenis stroke bawaan (Cerebral Autosomal-Dominan Ateriopathy

dengan Infark Subkortikal dan Leukoensepalopati /CADASIL)

diketahui lokasi gennya pada kromosom 19Q12 (Junaidi, 2004).

2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a) Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk semua tipe

stroke, baik stroke hemoragik maupun stroke iskemik. Peningkatan

risiko stroke terjadi seiring peningkatan tekanan darah. Tekanan

darah jelas meninggi bila tekanan sistole lebih dari 160 mmHg dan

tekanan diastole lebih dari 100 mmHg. Hipertensi merupakan

faktor risiko utama yang dapat mengakibatkan pecahnya maupun

menyempitnya pembuluh darah otak. (Markam, 2002).

b) Penyakit jantung

Atrial fibrilasi (AF) merupakan gangguan irama jantung yang

banyak menyerang pria dewasa. AF dapat menyebabkan risiko

stroke atau emboli menjadi 5 kali lipat daripada pasien tanpa AF.

Prevalensi AF meningkat seiring pertambahan umur yang

dikategorikan baik sebagai valvular maupun nonvalvular (Gofir,

2009).

c) Hiperkolesterolemia

Meningkatnya kadar kolesterol dalam darah terutama LDL, akan

menyebabkan terjadinya aterosklerosis. Hipotesis yang

menjelaskan proses terjadinya aterosklerosis (aterogenesis) pada

pembuluh darah dan memperlihatkan bagaimana peran lemak pada

peristiwa ini antara lain; a) hipotesis reaksi terhadap cedera,

dimana terjadinya injuri pada lapisan endothelium pembuluh darah

arteri secara berulang akan menimbulkan perlukaan secara

perlahan yang berkembang mengakibatkan kenaikan sel otot polos,

jaringan pengikat lipid secara bertahap. Lesi ini akan terus

berkembang mengakibatkan lumen pembuluh darah menjadi

menyempit karena intima menebal. b) hipotesis monklonal,

menjelaskan terjadinya kegagalan dalam menahan ateroma sejalan

dengan bertambahnya usia seseorang karena sel sel yang

mengontrol ini hilang atau mati dan tidak diganti secara cukup. 3)

hipotesis lipid, peran serum lipid terutama serum kolesterol

sebagai penyebab ateroma (Harsono, 2008).

d) Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan masalah endokrinologis yang

menonjol dalam pelayanan kesehatan. Individu dengan diabetes

memiliki risiko yang lebih tinggi daripada individu tanpa diabetes.

Hiperglikemia mungkin secara langsung bersifat toksik pada otak

yang iskemik. Meskipun mekanisme tidak diketahui dengan jelas,

akumulasi laktat dan asidosis intraseluler dalam otak yang iskemik

mungkin memberikan kontribusi (Gofir, 2009). Penebalan dinding

pembuluh darah otak yang berukuran besar dapat di sebabkan oleh

diabetes mellitus, penebalan ini akan berakibat terjadinya

penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu

aliran darah serebral dengan akibat terjadinya iskemia dan infark.

(Nurhidayat, 2008).

e) TIA

Sekali orang terkena TIA resiko untuk terjadinya stroke yang lebih

serius dalam 1 tahun adalah 10 - 20%, dalam 1 bulan 2- 5%

(Junaidi, 2004).

f) Merokok

Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen, dimana

peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding

pembuluh darah juga peningkatan viskositas darah, Rokok dapat

merangsang proses ateroskelerosis karena efek langsung karbon

monoksida pada dinding arteri, kemudian nikotin dapat

menyebabkan mobilisasi katekolamin juga menyebabkn kerusakan

endotel arteri, selain itu rokok juga dapat memicu penurunan

HDL,meningkatkan fibrinogen dan memacu agregasi trombosit,

serta mengurangi daya angkut oksigen ke jaringan perifer

(Nurhidayat,S dan Rosjidi,C.H. 2008).

g) Obesitas

Obesitas abdomen adalah sebuah faktor risiko yang independen

dan potensial untuk stroke iskemik di dalam semua kelompok

etnis. (Seung-Han et al,.2003)

f. Diagnosis

Penegakan diagnosis stroke didasarkan pada anamnesis yang

cermat, pemeriksaan fisik neurologik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis pada penderita stroke iskemik terutama terjadinya gejala

defisit neurologik yang mendadadak, tanpa trauma kepala, serta adanya

faktor risiko GPDO. Sedangkan pada stroke hemoragik didasarkan pada

gejala dan tanda-tanda klinis terutama adanya penurunan kesadaran

(Harsono, 2009). Menurut (Lamsudin, 2000) yang membuat Algoritma

Stroke Gajah Mada untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral

dengan stroke iskemik yang terdiri atas tiga kriteria yaitu penurunan

kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinsky. Apabila hasil dari ketiga

kriteria tersebut negatif atau hanya reflek babinsky positif maka dapat di

diagnosis stroke iskemik. Apabila hasil dari ketiga kriteria tersebut positif

atau ada dua kriteria yang positif maka dapat di diagnosis stroke

perdarahan intraserebral. Sensitivitas algoritma tersebut adalah 95%.

Pemeriksaan penunjang laboratorium seperti pemeriksaan

kolesterol LDL termasuk pemeriksaan profil lipid, darah rutin untuk

menemukan faktor risiko. Namun diagnosis pasti baku emas (gold

standar) adalah dengan menggunakan CT scan (Computerized

Tomography) atau MRI (Magnetic Resonance Imaging) yang jumlahnya

yang masih sangat terbatas di Indonesia. CT scan merupakan pemeriksaan

baku emas untuk membedakan iskemik dengan perdarahan. MRI lebih

sensitif daripada CT scan dalam mendeteksi infark cerebri dini dan infark

batang otak. Jika CT scan awal tidak menunjukkan lesi, masih dapat

dilakukan pemeriksaan ulang 24 jam kemudian, sebab infark yang pada

awalnya tidak terlihat dapat terlihat pada pemeriksaan kedua. Atau, MRI

scan dapat dilakukan segera setelah CT scan awal yang normal. (Gofir,

2009)

g. Pencegahan

1) Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke

pertama dengan mengobati faktor risiko. Komponen yang paling

penting adalah terapi hipertensi arterial secara efektif. Sebab tekanan

darah tinggi juga meningkatkan risiko pasien mengalami perdarahan

intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Normalisasi tekanan darah

dapat mengurangi stroke iskemik hingga 40% (Baehr, 2010).

Menurut American Heart Association/ American Stroke

Association Recommendations (Adams et al, 2008) ada pasien stroke

iskemik atau TIA dengan peningkatan kadar kolesterol, atau bukti

adanya sumber aterosklerotik harus ditangani menurut pedoman NCEP

III, yang meliputi modifikasi gaya hidup, diit dan rekomendasi

pengobatan. Obat statin di rekomendasikan dan tujuan target untuk

penurunan kolesterol pasien dengan CHD atau penyakit aterosklerotik

simtomatis adalah LDL-C <100 mg/dL dan tujuan target LDL-C <70

mg/dL bagi individu dengan risiko yang sangat tinggi dan faktor risiko

multipel. Pasien stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL-C yang

rendah dapat dipertimbangkan terapi dengan niacin atau gemfibrozil.

2) Pencegahan Sekunder

Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke

setelah setidaknya terjadi satu episode iskemia serebri. Metode medis

dan bedah digunakan sebagai metode pencegahan sekunder.

Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari) menurunkan risiko

stroke berulang hingga 25%. Penghambat agregasi trombosit lainnya

seperti ticlopidine dan clopidogrel lebih memiliki efek protektif

daripada aspirin. (Baehr, 2010)

3. Korelasi Antara Kadar LDL Kolesterol yang tinggi sebagai Faktor Risiko

Stroke iskemik

Kolesterol merupakan zat gizi atau komponen lemak kompleks yang di

butuhkan oleh tubuh sebagai salah satu sumber energi yang memberikan

kalori paling tinggi dan juga merupakan bahan dasar pembentukan hormon

steroid. Kolesterol mempunyai tiga fungsi penting yaitu membantu membuat

lapisan luar atau dinding dinding sel, menghasilkan asam empedu guna

membantu mengurai makanan, membantu tubuh membuat vitamin D pada

permukaan kulit dan hormon estrogen dan testosterone (Guyton,2007).

Kolesterol terutama berasal dari organ binatang seperti otak, kuning telur dan

jerohan. Demikian juga produk-produk yang berasal darinya seperti susu asli,

keju, mentega, dan lain-lain. Asupan kolesterol dan lemak jenuh yang tinggi

pada makanan tersebut dapat meningkatkan kadar kolesterol plasma. (Kumar,

2007).

Agar lemak dapat larut dalam cairan darah, maka perlu digabung

dengan protein. Gabungan lemak dan protein disebut lipoprotein berfungsi

sebagai pengangkut atau carier lemak dan kolesterol dalam darah. Ada 4 jenis

lipoprotein yang terpenting yaitu, Chylomicron, Very Low Density

Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL), dan High Density

Lipoprotein (HDL) (Soeharto, 2002).

Kolesterol berperan dalam peningkatan prematuritas serta beratnya

aterosklerosis, kadar LDL yang tinggi dihubungkan dengan meningkatnya

resiko aterosklerosis, sementara kadar HDL yang tinggi berperan sebagai

pelindung terhadap terjadinya aterosklerosis (Price, 2005). The Copenhagen

City Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko

stroke iskemik, bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen). LDL

kolesterol adalah faktor risiko yang penting untuk timbulnya Aterosklerosis

dan secara tak langsung mempengaruhi stroke iskemik. Kolesterol yang

berperan penting yaitu LDL dan HDL. LDL dikenal sebagai kolesterol

“jahat”, karena kecenderungannya untuk menempel pada dinding pembuluh

darah dan berperan membentuk plak aterosklerosis. Sedangkan HDL dikenal

sebagai kolesterol “baik”. HDL membantu membawa LDL pergi dari dinding

pembuluh darah, kembali ke hati untuk diekskresi. (Feigin, 2009)

Kelebihan LDL – Kolesterol ini akan melayang-layang dalam darah

dengan risiko penumpukan atau pengendapan kolesterol pada dinding

pembuluh darah arteri diikuti dengan terjadinya aterosklerosis.

Kecenderungan ini menyebabkan LDL – Kolesterol disebut sebagai kolesterol

jahat bersama trigliserida. Penimbunan ini pada akhirnya mengakibatkan

pembuluh darah yang semula lentur dan elastis menjadi kaku. Inilah yang

disebut atherosklerosis, yakni pengerasan pembuluh darah sehingga

kelenturan dan elastisitasnya berkurang, yang pada giliran nantinya deposit

lemak itu akan disertai juga dengan deposit zat-zat kapur di dinding pembuluh

darah. Akibatnya lumen pembuluh darah akan semakin sempit dan kaku

(Soeharto, 2002). Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada

dinding pembuluh darah antara lain karena adanya defek pada fungsi reseptor

LDL di membran gel, gangguan transport lipoprotein transeluler

(endositotoktik), gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein dan perubahan

permeabilitas endotel (Anwar,2004).

Terjadinya aterosklerosis merupakan suatu proses yang berlangsung

dalam jangka waktu yang panjang dan melewati tahapan-tahapan tertentu.

Tahapan dimulai dari pembentukan foam cell, fatty streak, pembentukan ateroma

sampai terjadinya thrombus. Peningkatan kadar LDL – Kolesterol mempunyai

andil yang besar dalam terjadinya aterosklerosis. Dalam keadaan normal, LDL

dalam sirkulasi darah ditangkap dan diendositosis oleh sel endotel dan makrofag

yang keduanya mempunyai reseptor LDL. Proses ini akan berbeda bila kadar

LDL tinggi. Kemampuan endositosis sel endotel maupun makrofag ternyata

terbatas, aktifitas endositosis akan berhenti bila sel-sel tersebut telah jenuh

kolesterol, dan sel tidak lagi memaparkan LDL-R pada permukaan sel. Akibat

kejadian ini akan menyebabkan terkumpulnya LDL-kolesterol dalam ruangan

subintima. Nasib LDL – Kolesterol ini selanjutnya akan dioksidasi senyawa-

senyawa oksidan yang disekresi oleh makrofag dan sel-sel otot polos menjadi

oxidized LDL (ox-LDL) (Soeparyatmo, 2000).

Mekanisme aterogenesis belum diketahui secara pasti. Teori “response

to injury” merupakan teori yang paling bisa diterima. Kerusakan endotel

menyebabkan terjadinya inflamasi vaskuler dan respon fibroproliferasi.

Kemungkinan penyebab dari kerusakan endotel adalah oksidasi LDL

kolesterol, agen infeksi dan toksin seperti asap rokok, hiperglikemia dan

hiperhomosistinemia. Monosit yang bersirkulasi di dalam pembuluh darah

akan menginfiltrasi tunika intima dinding pembuluh darah dan makrofag yang

berperan sebagai scavenger cells mengambil LDL kolesterol dan menjadi

foam cell. Aktivasi dari makrofag ini akan memproduksi beberapa faktor yang

menyebabkan kerusakan endotel lebih lanjut. Peningkatan nilai LDL

kolesterol akan menurunkan sejumlah antioksidan pada endotel yang sehat

dan menyebabkan metabolisme endotel yang abnormal. Oksidasi LDL

mempunyai efek toksik dan menyebabkan gangguan oada dinding pembuluh

darah yang berhubungan dengan perkembangan aterosklerosis. Disfungsi

endotel ini meliputi kerusakan endotel untuk dilatasi dan vasokonstriksi.

Dsifungsi ini merupakan hasil inaktivasi nitric oxide karena banyak

diproduksinya radikal bebas, pengurangan transkripsi dari nitric oxide sintase

messenger RNA dan post transcriptional destabilization mRNA. Penurunan

nitric oxide berhubungan dengan peningkatan adhesi platelet, peningkatan

penghambat aktivasi plasminogen, penurunan aktivasi plasminogen,

peningkatan tissue factor, penurunan trombomodulin dan gangguan heparan

sulfate proteoglycans (Boudi, 2006).

Kenyataan ini pada akhirnya menyebabkan meningkatnya angka

kesakitan untuk terjadinya penyumbatan aliran darah ke otak yang disebut

dengan istilah stroke iskemik. Faktor LDL- Kolesterol yang tinggi dan HDL –

Kolesterol yang turun dianggap sebagai sebagai faktor risiko yang berperan

penting dalam kasus stroke. (Wiwit, 2010)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kerangka Konsep

Keterangan :Tidak diteliti Diteliti

B. Hipotesis

Kolesterol LDL tinggi

Peroksidasi Lipid

Aterosklerosisis Pembuluh Darah Otak

Formasi Atheromatous Plaque di tunika intima

Disfungsi Endotel

Arteriosklerosis

Stroke Iskemik

Embolus

Trombus

Faktor Risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

Jenis KelaminUmurRas/etnisHerediter

Faktor Risiko yang dapat dimodifikasi :

HipertensiPenyakit JantungHiperkolesterolemiaDiabetes MelitusTIAMerokokObesitas

Berdasarkan tinjauan pustaka diatas dapat diambil hipotesis sebagai

berikut :

"Ada hubungan antara tingkat kadar LDL kolesterol dengan kejadian stroke

iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta"

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain penelitian observasional analitik

dengan pendekatan cross sectional, menurut Sastroasmoro (2008) dijelaskan

yakni sebagai berikut :

1. Desain Penelitian Analitik

Yaitu jenis penelitian untuk mencari hubungan antar variabel yang analisisnya

untuk menentukan ada tidaknya hubungan antar variabel itu sehingga perlu

disusun hipotesis.

2. Rancangan cross sectional

Merupakan rancangan penelitian yang mencari hubungan anatara variabel

bebas (faktor risiko) dengan variabel terikat (efek) dengan melakukan

pengukuran pada saat yang bersamaan.

B. Lokasi Penelitian dan Waktu Penelitian

Penelitian dilaksanakan di Unit Rawat Inap di bagian penyakit Saraf

RSUD Dr. Moewardi. Waktu penelitian pada bulan April - Mei 2011 untuk

mengumpulkan data dimulai 1 Januari 2010 – 31 Desember 2010.

C. Populasi Penelitian

1. Populasi Target

Populasi target dari penelitian ini adalah pasien stroke iskemik atau bukan

stroke dengan kadar LDL kolesterol tinggi atau normal.

2. Populasi Aktual

Populasi aktual dari penelitian ini adalah pasien stroke iskemik atau bukan

stroke dengan kadar LDL kolesterol tinggi atau normal di Unit Rawat Inap di

bagian penyakit Saraf RSUD Dr.Moewardi Surakarta.

D. Sampel dan Teknik Sampling

Pengambilan sampel di lakukan secara simple random sampling yaitu

pengambilan sampel secara acak dimana masing-masing subjek atau unit dari

populasi memiliki peluang sama dan independen untuk terpilih ke dalam sampel

(Murti, 2010).

Besar sampel diperoleh dari jumlah seluruh sampel yang diperoleh yaitu

dengan menggunakan rumus (Arief, 2008) sebagai berikut :

Keterangan :

n = jumlah sampel

Z = nilai statistik Z pada kurva normal standart pada tingkat kemaknaan

P = Perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti atau paparan pada populasi

Q = 1-P

d = presisi absolut dikendaki pada kedua sisi proporsi populasi (0,05)

Dari rumus di atas didapatkan besar sampel sebagai berikut :

= 66

Jadi besar sampel dalam penelitian ini sebanyak 66 pasien.

E. Kriteria Restriksi

1. Kriteria inklusi :

a. Umur 40-89 tahun

b. Jenis kelamin laki-laki dan perempuan

c. Pasien stroke iskemik dan bukan stroke yang sudah diperiksa kadar LDL

kolesterolnya

2. Kriteria Eksklusi:

a. Pasien stroke hemoragik

b. Pasien stroke iskemik akibat komplikasi diabetes melitus

c. Pasien stroke iskemik yang berusia kurang dari 40 tahun

d. Pasien yang menderita hipertensi

e. Pasien yang menderita diabetes melitus

f. Pasien yang menderita penyakit jantung

F. Cara Pengumpulan Data / Mendapatkan Data / Instrument penelitian

Alat mendapatkan data: Catatan rekam medis (medical record) pasien

stroke di bagian penyakit Saraf RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan

Januari 2010 - Desember 2010. Pengukuran kadar LDL kolesterol oleh tenaga

ahli laboratorium klinik RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

G. Identifikasi variabel penelitian

1. Variabel bebas : Kadar LDL- Kolesterol

2. Variabel Terikat : Stroke Iskemik

3. Variabel luar : Diabetes melitus, penyakit jantung, hipertensi, umur,

jenis kelamin, merokok.

H. Definisi Operasional Variabel

1. Variabel bebas (Kadar LDL Kolesterol)

Kadar LDL kolesterol adalah suatu kolesterol lipoprotein berkepadatan

rendah, yang bersifat merusak dengan melekat pada dinding pembuluh arteri

dan menyebabkan aterosklerosis. Untuk menilai tinggi rendahnya kadar LDL

kolesterol dalam darah, umumnya dibandingkan dengan angka standar yang

dibuat oleh National Institute of Health (NIH) USA, yaitu:

a. Tingkat kadar LDL- Kolesterol normal (N) : 130 mg/dl, atau kurang

b. Tingkat kadar LDL-Kolesterol tinggi (T) : 131 mg/dl,atau lebih

Skala pengukuran untuk variabel Kadar LDL-kolesterol adalah

nominal sehingga sampel dikelompokkan menjadi dua golongan yaitu kadar

LDL-kolesterol normal dan kadar LDL-kolesterol tinggi.

2. Variabel terikat (Stroke Iskemik)

Stroke Iskemik adalah stroke yang timbul akibat trombosis atau

embolisasi yang terjadi dan mengenai pembuluh darah otak yang

menyebabkan obstruksi aliran darah otak yang mengenai satu atau lebih

pembuluh darah (Gofir, 2009).

Satu-satunya cara yang akurat untuk membedakan stroke iskemik dan

stroke hemoragik adalah dengan bantuan CT scan sebagai gold standar

(Sidharta, 2004). Penegakkan diagnosis stroke dilakukan oleh dokter ahli

saraf RSUD Dr.Moewardi Surakarta.

Skala pengukuran untuk variabel stroke adalah nominal, sehingga

sampel dikelompokkan menjadi dua golongan yaitu stroke iskemik dan bukan

stroke.

I. Rancangan Penelitian

Gambar 3.1 Rancangan Penelitian

Populasi

Kadar LDL-Kol Normal ( < 130 mg/ dl)

Kadar LDL-Kol Tinggi ( > 131 mg/ dl)

Stroke Iskemik

BukanStroke

Stroke Iskemik

BukanStroke

J. Teknik Analisis Data

Hasil penelitian ini disajikan dalam bentuk tabel, grafik dan histogram,

dengan uji analisa varian, dengan rumus chi kuadrat menggunakan program SPSS

16.0 for window.

Uji analisis data statistik yang digunakan dalam penelitian ini adalah :

untuk mengetahui apakah ada hubungan yang nyata dari peningkatan kadar LDL

kolesterol dalam darah sebagai faktor risiko terjadinya stroke iskemik.

Analisis data dilakukan dengan bantuan software komputer SPSS. Data

yang dianalisis terdiri dari :

Analisis Univariat yaitu mendiskripsikan semua variabel sebagai bahan

informasi dengan membuat tabel distribusi frekuensi

Analisis Bivariat yaitu dilakukan untuk menguji hubungan antara masing-

masing variabel bebas dan variabel terikat dengan menggunakan analisis chi

square (Dahlan, 2009).

Tabel 3.1 Kontingensi

SAMPELFREKUENSI PADA

JUMLAHSAMPELKadar LDL

kolesterol tinggiKadar LDL

kolesterol normal

Stroke Iskemik a b a+b

Bukan Stroke Iskemik c d c+d

Jumlah a+c b+d N

Rumus yang digunakan untuk menguji hipotesis adalah :

X2 = dbcadcba

bcadN

)()()((

)( 2

Uji kemaknaan statistik tentang hubungan antara tingkat kadar LDL

kolesterol dengan kejadian stroke iskemik adalah:

P < 0,05 adalah bermakna

P > 0,05 adalah tidak bermakna

K. Jadwal Penelitian

Keterangan Februari Maret April Mei Juni Juli1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

Persiapan studiPustakaPenyusunan Proposal

Ujian proposal

Perbaikan Proposalpengambilan dan pengolahandataPenyusunan SkripsiUjian skripsi

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association. 2004. Heart Disease and Stroke Statistic 2004 Update. Dallas: American Heart Assosiation.

Anwar B. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf ( 11 Januari 2011).

Arief MTQ. 2008. Pengantar Metodologi Penelitian Untuk Ilmu Kesehatan. Surakarta: UNS Press

Dahlan, Sopiyudin. 2009. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta : Salemba Medika.

Davenport R and Dennis M. 2000. Neurological emergencies: acute stroke http://jnnp.bmj.com/content/68/3/277.full.pdf?sid=5d26f17a-e9c7-4ac8-b708-0f4725db4cb1 ( 12 Maret 2011).

Departemen Kesehatan RI. 2009. Standar Pelayanan Unit Stroke. Jakarta : Departemen Kesehatan RI.

Gofir, Abdul. 2009. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press.

Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

Harsono. 2009. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

Immamura.T., Tanizaki.Y., Kubo.K., Yutaka, Ibayashi.S.,and Hatta.J., et al.2008. LDL Cholesterol and the Development of Stroke Subtypes and Coronary Heart Disease. http://stroke.ahajournals.org/cgi/reprint/40/2/382?maxtoshow= &hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=LDL+cholesterol+and+Risk+of+ischemic+stroke&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT (10 Maret 2011).

Lipska, K., et al. 2007. Risk Factor for Acute Ischaemic Stroke In Young Adults in South India. J Naurol Neurosurg Psychiatry.

Murti, Bhisma. 2010. Desain dan Ukuran Sampel Untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif di Bidang Kesehatan Edisi kedua. Yogyakarta: Gajah Mada University Press.

Sastroasmoro S, Ismael S. 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis, Edisi ke- 3. Jakarta: Sagung Seto

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V, Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.

Van der Worp, H.B. & Van Gijn, J. 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med,357: 572-579

World Health Organization. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/. (17 Februari 2011).

Yoni Astuti, Nur SM. 2003. Kadar LDL Kolesterol dan Kadar Asam Urat Plasma pada Wanita Pemakai Alat Kontrasepsi Suntik dan Susuk. Jakarta : Jurnal Kedokteran Yarsi.

Yamamoto, H. & Bogousslavsky, J. 2008. Mechanism of Secondary and Further Strokes. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 64: 771-776.