Skenario c Blok 17

Embed Size (px)

Citation preview

SKENARIO C BLOK 17 Tn. AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2 kali, banyaknya gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk-tusuk tapi tak menjalar. Tn AS juga mengalami BAB bewarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya gelas aqua. Selain itu Tn AS juga mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn. AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat minum alcohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu-jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahun Riwayat dirawat di RS pada tahun 2007, dikatakan sakit liver

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : compos mentis Vital Sign : TD: 110/70 mmHg, Nadi : 90 x/menit, isi tegangan cukup; RR: 20 x/menit, Temp: 36C, TB 165cm, BB 53 kg. Pemeriksaan khusus: Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sclera ikterik (+)Thoraks: spider naevi (+)Abdomen: membesar, caput medusa (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2Ekstemitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)Pemeriksaan Laboratorium darah rutin : Hb 6 gr%, trombosit 90.000, Kimia klinik: BSS : 112 mg/dl, albumin: 2,3 g/dl, globulin 3,4 g/dl, billirubin total 6 mg/dl, HBsAg (+)

I. KLARIFIKASI ISTILAH 1. Sclera ikterik : warna kekuningan pada sclera akibat hiperbilirubinemia dan penumpukan pigme empedu 2. Spider naevi : telangektasis ( lesi yang disebabkan oleh dilatasi permanen pembuluh darah kecil untuk membentuk lesi vocal dengan warna yang berbeda yang bisa terlihat sebagai garis merah kasar atau halus atau sebuah titik dengan cabang yang memancar keluar ( laba-laba)) yang disebabkan oleh dilatasi dan percabangan arteri cutaneous superfisial, ampak seperti area merah terang dengan percabangan menyerupai kaki laba-laba, bisa spontan atau kehamilan atau penyakit hati. 3. Caput medusa : pelebaran vena cutaneous disekeliling umbilicus terutama terihat pada bayi yang baru lahir dan pasien sirosis hati4. Shifting dullness: pekak yang berpindah akibat ada cairan bebas dalam rongga peritoneum 5. Schuffner line : garis yang didapat dri arcus costae sinistra (S1) melewati umbilicus ke SIAS Dextra (S8) pada palpasi (pemeriksaan fisik Lien) 6. Palmar eritema : keerahan pada telapak tanga yang menetap 7. Edema pretibia : berkumpulnya cairan dan menyebabkan pembengkakan yang tampak ditungkai sekitar tulang tibia. 8. HBsAg : antigen permukaan yang berasal dari virus Hepatitis B 9. Albumin : protein plasma utama yang berperan penting menimbulkan tekanan osmotic koloid, dan berperan sebagai protein transport untuk anion organic besar seperti asam lemak, bilirubin dan obat 10. Globulin : setiap anggota dari suatu kelas protein yang sebagian besar tidak larut dalam air tetapi larut dalam larutan garam 11. Muntah hitam (Hematemesis) : pengeluaran isi lambung yang mengandung darah hematin.12. BAB Hitam (Melena) : keluarnya feses hitam akibat diwarnai oleh darah yang berubah

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn. AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2 kali, banyaknya gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk-tusuk tapi tak menjalar.2. Tn AS juga mengalami BAB bewarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya gelas aqua. 3. Selain itu Tn AS juga mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah tapi tidak disertai demam.4. Tn. AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab. 5. Riwayat penyakit dahulu6. Pemeriksaan fisik 7. Pemeriksaan laboratorium

III. ANALISIS MASALAH

1. Tn. AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2 kali, banyaknya gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk-tusuk tapi tak menjalar.a. Anatomi gastroenterohepatik Jawab : Sintesis

b. Histologi gastroenterohepatikJawab : Sintesis

c. Fisiologi gastroenterohepatik Jawab : Sintesis

d. Etiologi hematemis Jawab: 1. Kelainan EsofagusPecahnya varises esofagus (70%) , esofagitis, keganasan, robeknya esophagus (Boerhaaves syndrome)2. Kelainan Lambung dan DuodenumPecahnya varises gaster dan duodenum, tukak peptik, gastritis erosiva, keganasan, gastropati hipertensi portal3. Penyakit Kelainan Darah Leukemia, DIC, trombositopeni4. Pemakaian obat-obat tertentu Golongan salisilat, kortikosteroid, NSAID, obat anti koagulan mual Jawab: Berdasarkan pusat mual muntahnya: vagal effect. Pusat muntahnya berasal dari Gastrointestinal karena menurunkan motilitas gaster, sehingga menimbulkan rasa ingin membuang makanan keatas. Disebabkan = konstipasi, bowel obstruksi, GI pathology. vestibular effect (batang otak bagian belakang dekat pusat pendengaran) motion sickness (mabuk karena perjalana). Dizzness (pusing) Ganguan yang kedua (tumor otak dan obat) midbrain effect (otak tengah / hipotalamus) pusat muntah di otak tengah karena peningkatan intrakranial di otak (ICP) disebabkan karena cemas dan stress chemoreceptor trigger zone (CTZ) (otak belakang bagian bawah) disebabkan karena efek samping obat gangguan metabolisme hiperkalemia, ketidakseimbangan elektrolit dehidrasi, liver dan renal disease. gabungan (kombinasi) / integrated vomiting center disebabkan efeksamping dari terapi radiasi dan kemoterapi. Melibatkan lebih dari satu pusat muntahBerdasarkan dari penyakit: Gastrointestinal : obstruksi, motilitas, intraabdominal emergency, gastroenteritis. Kardiovaskular: infark, congestive, shock. Drug withdrawl: opiate, benzodiazepine. lain-lain: kehamilan, pasca operasi.

nyeri Jawab: Saluran cerna : Nyeri abdomen nonspesifik, Appendicitis, Obstruksi usu halus dan kolon, Perforasi pada peptic ulser, Hernia inkaserata, Perforasi usus atau divertikulus Hati,Limpa, dan empedu : Akut kolesistitis, akut kholangitis, Abses hepar, Hepatitis akut, Limpa yang trauma atau rusak,gastropathy. Pankreas : akut pankreatitis Saluran kemih : kolik ginjal, Akut pyelonefritis Ginekologi : Akut salpingitis, Kehamilan ektopik yang ruptur Pembuluh darah : Mesentric trombosis Peritoneum : abses intraabdominal, Peritonisis tuberkulosis Retroperitoneum : Perdarahan retroperitoneum

Pada sirosis hepatis, sebenarnya tidak menyebabkan nyeri perut. Nyeri perut mungkin disebabkan karena hepatitis B yang dialami Tn. AS tetapi pada hal ini lebih mungkin disebabkan karena gastropathy yang menyebabkan timbulnya nyeri dimana gastropathy merupakan komplikasi dari sirosis hepatis. e. Mekanisme dari : hematemesis Jawab: Pada kasus penyebab hematemesis adalah pecahnya varises esophagus. Pada pasien dengan sirosis hepatis maka akan terjadi hambatan aliran porta akibat terbentuknya jaringan fibrous oleh sel stelata. Sehingga dengan peninggian tekanan portal, kolateral akan bertambah luas dan banyak. Kolateral yang menjadi varises di submukosa lambung bagian atas dan esophagus bagian bawah secara klinis penting karena dapat pecah ke dalam saluran cerna bagian atas. Pecahnya varises esophagus dapat terjadi pada keadaan esofagitis peptik yang mengerosi varises atau pun akibat peningkatan tekanan hidrostatik vena porta.Muntah darah berwarna hitam akibat dari pecahnya varises esophagus yang masuk ke dalam gaster. Terpaparnya darah dengan asam lambung akan menghasilkan hematin yang berwarna hitam.

mual Jawab: Perangsaan / distensi pada lapisan viseral dan GI akan menyebabkan pelepasan serotonin dan dopamin dalam merangsang pusat muntah melalui vagal pathway. Muntah terjadi setelah adanya rangsangan yang diberikan kepada pusat muntah (vomiting center, VC) di medula oblongata atau pada zona pemicu kemoreceptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ yaitu adalah daerah medula yang menerima masukan dari darah yang terbawa obat atau hormon , dan berkomunikasi dengan pusat muntah , untuk memulai muntah .) yang berada di sistim syaraf pusat (central nervous system).Sinyal kimia dari aliran darah dan cairan cerebrospinal (jaringan syaraf otak sampai tulang ekor) dideteksi oleh CTZ.Ujung syaraf dan syaraf-syaraf yang ada didalam saluran pencernaan merupakan penstimulir muntah jika terjadi iritasi saluran pencernaan, kembung dan tertundanya proses pengosongan lambung. Ketika pusat muntah (VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan bereaksi menyebabkan muntah.Atau bisa juga dengan mekanisme: Hipertensi portal aliran vena portal terhambat vena-vena yang berasal dari gaster terbendung peningkatan tekanan balik aliran kapiler terhambat iskemik kerusakan mukosa lambung stimulasi nervus rangsangan dibawa ke pusat muntah muntah nyeri Jawab: Pada skenario ini nyeri perut seperti ditusuk-tusuk karena terjadi gastropati akibat hipertensi portal.Nyeri biasanya dirasakan seperti ditusuk-tusuk pada area epigastrium.Mukosa saluran cerna pada hipertensi portal mengalami perubahan pada aliran mikrosirkulasi yang mengakibatkan gangguan integritas dan terjadi peningkatan kerentanan terhadap kerusakan. Perubahan-perubahan yang terjadi pada lambung (gastropati akibat hipertensi portal) telah banyak dipelajari dan merupakan salah satu penyebab perdarahan yang paling umum terjadi. Banyak penelitian telah mengevaluasi mukosa pada hipertensi portal dalam kaitannya baik dengan faktor internal maupun eksternal, dan terbukti efek kerusakan yang terjadi adalah disebabkan oleh karena penurunan prostaglandin E2 akibat gastropati pada hipertensi portal. Peningkatan ekspresi TNF- pada binatang percobaan dengan gastropati akibat hipertensi portal telah menunjukkan terjadinya kerusakan mukosa yang lebih banyak. Gastropati akibat hipertensi portal (GHP) sangat sering terjadi dan merupakan salah satu komplikasi serius dari penyakit sirosis hati. GHP merupakan penyebab perdarahan lambung yang potensial pada penderita sirosis hati. Mukosa lambung pada penderita hipertensi portal sangat rentan terhadap kerusakan dan sering terjadi perlambatan pada proses penyembuhan mukosa oleh karena nitrasi dari ERK (extracellular signal-regulated kinase) oleh peroxinitrit yang dapat merubah sinyal ERK pada mukosa lambung akibat hipertensi portal. Lipid peroksidase (LPO) dan nitrotirosin juga akan meningkat secara signifikan pada mukosa lambung akibat hipertensi portal. Proses aktivasi ERK juga terganggu pada mukosa lambung hipertensi portal akibat perusakan oleh etanol.

f. Bagaimana efek muntah hitam terhadap tubuh?Jawab: Muntah dapat menyebabkan timbulnya penyulit yang mengancam jiwa karena berkaitan dengan sistem saraf simpatis dan otonom. Muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh. Sedangkan jika yang dimuntahkan mengandung darah (hematemesis atau hematoschezia) menandakan terjadi perdarahan. Jika terjadi terus menerus dapat menyebabkan anemia dan shock.

2. Tn AS juga mengalami BAB bewarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya gelas aqua. a. Etiologi melena Jawab: 1. Penyakit Esofagus :a. Varises esofagusb. Esofagitis dan ulkus peptic esophagusc. Tumor jinak dan ganasd. Sindrom Mallory-Weisse. Sindrom Barret

2. Penyakit Lambung dan Duodenuma. Ulkus peptikumb. Gastritis dan gastritis erosivac. Tumor lambung jinak dan ganasd. Karsinoma lambung dan ampula vaterie. Pecahnya pembuluh darah yang sklerotik, TBC, divertikulum sifilis, jaringan pankreas heterotropik, hernia hiatus esophagus, benda asing, ulkus duodenum, tukak stress akut.3. Penyakit usus halusa. Tumor jinak dan ganasb. Syndrome Peutz- Jegherc. Divertikulum Meckel4. Penyakit kolon proksimala. Tumor jinak dan ganasb. Divertikulosisc. Ulserasi dan kolitis granulomatosad. Tuberkulosise. Disentri amubaf. Lain-lain ( Telangiektasis, Aneurisma sirsoid )5. Kelainan darah : polisitemia vera, limfoma, leukemia, anemia pernisiosa, hemofilia, hipoprotrombinemia, multiple mieloma, penyakit Christmas trombositopenia purpura, non-trombositopenia purpura dan lain-lain.6. Penyakit pembuluh daraha. Telangiektasis hemoragik herediterb. Hemangioma kavernosum7. Penyakit sistemik : amiloidosis, sarkoidosis, penyakit jaringan ikat, uremia dan lain-lain (4)8. Penyakit infeksi : DHF, Leptospirosis 9. Obat-obat ulserogenik : salisilat, kortikosteroid, alkohol, NSAID (indometasin, fenilbutazon, ibuprofen, nalproksen), sulfonamid, steroid, digitalis.10. Kafein, alkohol, dll.b. Mekanisme melena Jawab: Virus hepatitis B, terpapar toksin kerusakan hepatosit inflamasi liver nekrosis sirosis hati hipertensi portal dan penurunan absorbsi vitamin K membentuk saluran kolateral guna mencegah obstruksi hepatic varises pada esofagus ruptur perdarahan masuk saluran cerna atas (lambung) bercampur dengan asam lambung reaksi gugus Fe dengan HCl lambung BAB berwarna hitam (melena).

c. Dampak melena bagi tubuh Jawab: Melena adalah feses bewarna hitam karena mengandung darah yang telah bercampur dengan asam lambung. Dampak terjadinya melena ini lebih kearah anemia disebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas. Sedangkan dampak terhadap organ intestinal tidak begitu berpengaruh. Selain anemia, jika perdarahannya masif, maka dapat menyebabkan shock hipovolemik karena kehilangan Selain itu, aktivitas bakteri bertambah aktif karena banyaknya darah dalam lumen usus. Stasis feses dan produk-produk dari bakteri usus dapat mencetuskan terjadinya ensefalopati.

d. Hubungan melena dan hematemesis Jawab: Asal hematemesis dan melena adalah sama, yaitu saluran cerna bagian atas. Pada orang dewasa, perdarahan dari gaster atau ulserasi duodenal dan varises esophagus menjadi penyebab yang paling sering dari hematemesis dan melena.Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Perdarahan varises biasanya hebat dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat berwarna merah bercampur bekuan darah atau seperti kopi (coffee grounds appearance) akibat efek asam lambung terhadap darah.Karena hipertensi portal sehingga terjadi varises pada esophagus yang mempunyai aliran darah yang sama dan akibatanya terjadi pendarahan yang akan bermanifestasi muntah darah dan sebagian darah yang masuk kelambung akan bercampur dengan asam lambung akan menyebabkan terjadinya melena. Selain itu, melena juga bisa disebabkan dari gastropati.

3. Selain itu Tn AS juga mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah tapi tidak disertai demam.a. Etiologi dan mekanisme Perut membesar dan terasa kembung Jawab: Perut Membesar Etiologi : Sirosis hepatis, trombosis vena porta, Kanker usus besar, Gagal jantung kongestif, Perikarditis konstriktif, Hepatitis, Infeksi seperti tuberculosis, Kanker hati, Sindrom nefrotik, Kanker ovarium, kanker endometrium, Pankreatitis, Kanker pancreas, Kehilangan Protein enteropati, Dialisis ginjalAda 2 mekanisme terjadinya asites: Tekanan koloid osmotik plasmaSirosis hepatis kerusakan sel-sel hati mengurangi kemampuan hati untuk mensintesis protein plasma (albumin) penurunan konsentrasi albumin penurunan tekanan osmotic plasma cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritenoal asites Tekanan vena portaSirosis hepatis terjadinya jaringan fibrosa yang luas dalam struktur hati yang menghambat aliran darah portal melalui hati peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi peningkatan tekanan dalam vena porta (hipertensi porta) sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas lambung akan melebar varises esophagus dan lambung pecahnya varises kadar protein plasma menurun tekanan osmotic plasma menurun cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritenoal asites

Kembung :Etiologi dan mekanisme 1. Makanan dan minuman Umumnya makanan bersoda yang kita minum pada akhirnya akan melepaskan zat karbondioksida yang tentunya berbahaya bagi kesehatan dan terganggunya organ-organ pencernaan. Minuman yang menimbulkan gas ini cenderung lebih cepat membuat perut kembung karena lambung atau usus mengembang.2. Kerja lambung yang dinilai lambatLambung yang lambat mencerna makanan disebabkan oleh kontraksi kerja lambung yang lambat dan kosongnya lambung yang terlalu lama.3. Peningkatan produksi gas oleh bakteri dalam usus Cepat kenyang Jawab: Etiologi: motilitas saluran cerna yang menurun, gangguan pusat kenyang di otakAdanya perdarahan pada varises esophagus yang masuk ke gaster akan menyebabkan gaster terisi oleh darah. Dalam jumlah yang cukup banyak dapat mengurangi volume makanan yang harusnya bisa msuk ke gaster. Begitu pula pada usus dan saluran cerna yang lain. Jadi walaupun hanya makan sedikit akan terasa cepat kenyang karena gaster sudah terisi oleh darah dari remebesan pada pecahnya varises esophagus.

Nafsu makan menurun Jawab: 1. Adanya gangguan terhadap pencernaan:Berbagai gangguan pencernaan seperti diare, sembelit dan penyakit chorn adalah bebrapa penyebab yang menjadikan nafsu makan anda berkurang.2. Stres:Banyak orang bilang bahwa stress adalah dapat menjadikan nafsu makan sesorang menjadi lebih besar, namun kenyataannya adalah justru sebaliknya. Stres menjadi penyebab nafsu makan menjadi menurun, hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan terhadap mood atau depresi menjadikan nafsu makan sesorang menjadi turun secara drastis.3. Faktor usia:Semakin bertambahnya umur manusia dapat menjadikan nafsu makan menjadi menurun, penyebabnya adalah karena umumnya sesorang yang sudah berusia lanjut sering berpengaruh pada melemahnya berbagai kinerja indra seperti indra penciuman dan indra perasa menjadi berkurang sehingga berkaitan dengan menurunnya nafsu makan.4. Kondisi demam:Kondisi ini sangat berpengaruh besar terhadap menurunnya nafsu makan, hal ini tidak lebih karena sesorang yang sedang mengalami demam yang cukup tinggi biasanya akan kehilngan rasa terhadap lidahnya sehingga minat untuk makan semakin kecil.5. Pengaruh obat:Terlalu seringnya mengkonsumsi berbagai jenis obat-obatan juga dapat menyebabkan nafsu makan seseorang menjadi menurun. Untuk itu, anda yang merasa sering mengkonsumsi obat-obatan sebaiknya untuk mulai mengurangi dan dapat mengantinya dengan mengkonsumsi obat-obatan dengan bahan yang lebih alami seperti yang terdapat pada herbal.Mekanisme Nafsu Makan Menurun Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa selalu penuh penurunan nafsu makan .

Badan lemah tapi tak disertai demam Jawab: Etiologi badan mudah lemah (lelah) Metabolisme terganggu Nafsu makan menurun Anemia Kekurangan nutrisi, DM, gangguan hati.MekanismePada penderita sirosis hepatis hepatosit banyak rusak metabolisme tidak terjadi (glukosa glikogen) ATP yang dihasilkan berkurang pembentukan energi berkurang (diperparah dengan nafsu makan menurun) mudah lelah

Tn. AS tidak disertai demam karena beliau mengalami anemia akibat banyaknya darah yang keluar melaui muntah maupun BAB. Hal ini membuat tubuh mengkompensasi dengan vasokonstriksi pembuluh darah perifer untuk meningkatkan suplai ke organ-organ vital sehingga suhu tubuh menjadi normal bahkan rendah. Atau bisa juga karena belum terjadinya komplikasi enselopati dan keadaan sirosis sedang tidak dalam keadaan aktif.

4. Tn. AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab. a. Etiologi dan mekanisme tungkai sembab Jawab: Etiologi : (a) Hipoalbumin(b) Retensi air dan garam(c) Hipertensi portaEdema perifer umumnya terjadi setelah timbulya asites, dan dapat dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik merupakan penyebab retensi natrium dan air.Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta, seperti yang telah dijelaskan adalah resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal. Hipoalbunimenia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik dalam jaringan pembuluh drah intestinal menyebabkan transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial sesuai dengan hukum gaya starling (edema perifer, asites )

b. Kenapa sembab terjadi di pretibial? Jawab: Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air (Price, 2006).Mekanisme:1. Hipertensi porta menyebabkan resistensi terhadapa aliran darah melalui hati sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik 1. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh sel-sel hatiyang terganggu sehingga terjadi penurunan tekanan osmorik koloid1. Retensi natrium dan gangguan ekskresi air hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektik dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme RAA) selain jg karena penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati akibat kegagalan hepatoselulerPada sirosis hati, kita jumpai kondisi di mana terjadi hipoalbuminemia (sintesis albumin di hati berkurang), hipertensi portal, dan mediator inflamasi yang menyebabkan perpindahan cairan ke ruang interstisial, hal ini mengakibatkan cairan berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit, terutama di daerah yang banyak jaringan ikat longgar dan tidak ditutupi otot. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit jaringan pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.

c. Apa makna tidak adanya keluhan BAK? Jawab: Untuk mengilangkan DD sindrom hepatorenal.

5. Riwayat penyakit dahulu a. Alcohol Hubungan antara alcohol dengan penyakit yang diderita sekarang Jawab: Konsumsi Alkohol (terdapat kandungan ethanol)

Di metabolisme di hati menjadi Acetaldehyde (>>)Karena banyak ethanol(pengguna alcohol berat) sehingga banyak juga Acetaldehyde yg terbentuk

dikonversi menjadi Acetate(>>)

di konversi menjadi Acetyl-CoA(>>)

karena terbentuk banyak Acetyl-CoA sehingga akan meningkatkan sintesis asam lemaksehingga terbetuk asam lemak. Asam Lemak yg terbentuk seharusnya bisa di oksidasi tetapi dampak dari ethanol yaitu meningkatkan NADH/NAD+ mengakibatkan : 1. Meningkatkan Laktat/Piruvat2. Menghambat gluconeogenesis3. Menghambat gluconeogenesis4. Menghambat glycerophosphatase

Karena fungsi dari pengoksidasian asam lemak di hambat sehingga terbentuk ROS.

Menyebabkan terbentuk profibrogenic Sitokin

Material ini dapat menyebabkan aktivasi dari sel stellate

Terjadi penumpukkan Kolagen dan Ekstraseluler Matriks

Terjadi pembentukan jaringan ikat (fibrosis) dan membentuk hubungan antara portal triad dengan vena central (Regeneratif Nodul)

Dan juga ditambah dengan terbentuknya Acetaldehyde yg berlebihan sehingga Acetaldehyde dapat berkombinasi dengan Protein menjadi Protein-Acetaldehyde adducts.Protein-Acetaldehyde adducts ini dapat menganggu aktivitas enzim Microtubular Formation dan Hepatic Protein Trafficking sehingga menyebabkan Hepatosit damage (Centrilobular, Pericellular, Peritortal, Pericentral).

b. Jamu Hubungan anatara jamu dengan penyakit yang diserita sekarangJawab: Sel hati dapat rusak oleh aflatoxin yang berasal dari kacang dan jamu yang sudah berjamur. Aflatoxin merupakan senyawa yang diproduksi oleh jamur dari genus Aspergillus. Aspergillus ini dapat ditemukan secara luas pada setiap jenis makanan, tak terkecuali bahan-bahan jamu seperti temulawak, jahe, kunyit, dsb. Apalagi bila bahan-bahan tersebut tidak dikeringkan dengan benar. Aflatoxin merupakan toxin yang berbahaya bagi liver (hati), pada konsumsi makanan yang mengandung Alfatoxin dalam jangka waktu lama aflatoxin ini dapat menyebabkan Sirosis hati dan bahkan kanker hati.Keracunan aflatoxin terjadi secara kronis. Kandungan aflatoxin yang terdapat dalam jamu atau makanan apapun tidak akan dapat menimbulkan gejala keracunan yang tiba-tiba. Gejala keracunan baru akan timbul bila sudah terjadi kerusakan yang berat pada hati. Gejala yang timbul pada keadaan Sirrosis hati ini antara lain warna kulit berubah menjadi kuning atau bahkan menghitam, BAB hitam kental seperti aspal. Pembuatan jamu seringkali menggunakan bahan-bahan seperti jahe, kunyit, atau temulawak yang dikeringkan. Bahan-bahan yang dikeringkan ini sangat rawan terkena Aspergillus, misalnya saja karena sinar matahari yang kurang, penyimpanan di tempat yang lembab dan pengemasan yang kurang benar. Selain itu, kebanyakan jamu mengandung obat-obatan seperti golongan steroid. Steroid memiliki efek untuk menekan sistem imunitas. Akibatnya jika dikonsumsi dalam jangka panjang dapat mengakibatkan penurunan sistem kekebalan tubuh. Tubuh akan semakin mudah terinfeksi mo baik bakteri atau virus seperti HBV. Selain itu konsumsi steroid jangka panjang dapat menyebabkan irirtasi pada mukosa saluran pencernaan. Iritasi ini jika terjadi pada usus dapat menimbulkan diare, pada gaster dapat menimbulkan gastritis. Apabila jamu mengandung NSAID dapat menyebabkan gastropati NSAID.Maka kesimpulannya, Tn. AS menjadi lebih rentan untuk terinfeksi HBV dan gangguan saluran pencernaan. c. Sakit liver Apa kemungkinan penyakit liver yang diderita dahulu Jawab: Tuan AS kemungkinan menderita Hepatitis beberapa tahun lalu, hal ini didukung pada pemeriksaan laboratorium bahwa HBsAg masih positif. HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama. Apabila hepatitis yang terjadi beberapa tahun lalu sudah sembuh, maka yang ditemukan harusnya HBcAg. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita beberapa tahun yang lalu belum sembuh. Tuan AS menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat.

Hubungan sakit liver dahulu dngan sekarang Jawab: Hepatitis yang tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat atau karena beberapa factor lain (seperti faktor imunitas dan faktor virus) yang membuatnya berjalan hingga menjadi kronis akan menyebabkan kerusakan hati yang lebih lanjut. Pembentukan jaringan fibrosis pada sel hati menyebabkan fungsi hati semakin terganggu dan memunculkan gejala-gejala seperti yang dialami Tn. AS (sirosis hepatis).

6. Pemeriksaan fisik a. Interpretasi , mekanisme abnormal Keadaan umum dan vital signJawab:

No.Hasil Pemeriksaan FisikNilai NormalInterpretasi Hasil

Pemeriksaan Umum

1.Keadaan Umum : compos mentisCompos mentisNormal

2.Tekanan Darah : 110/70110/70 mmHgNormal

3.RR : 20 x/menit16 24 x/menitNormal

4.Nadi : 100 x/menit60 100 x/menitNormal

5.Temperatur : 36C36,5 37,5CNormal

Pemeriksaan khusus Jawab: PemeriksaanKasusNormalInterpretasi

Kepala

Konjungtiva palpebrapucattidak pucatAnemia

Skleraikteriktidak kuningikterus

Thoraks

Spider naevi+-Kerusakan hati

Abdomen

InspeksimembesarDatarAsites

Caput medusae +-Pelebaran vena di abdomen

Hepartak terabatak terabaNormal

LienS2tak terabaSplenomegali

Shifting dullnes+-Adanya cairan asites di rongga perut

Ekstremitas

Edema pretibia+-Edema tungkai

Palmar eritema+-Kerusakan hati

Kon

konjungtiva pucat pechanya pembuluh darah esophagus atau gaster melena dan hematemesis anemia konjungtiva pucat

Sklera ikterik Peradangan dari sel-sel hepar menyebabkan hepar membengkak, menekan kholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu meningkat. Keutuhan saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar. Sehingga pada keadaan ini terjadi peningkatan bilirubin terkonjugasi dan takterkonjugasi.

Spider Naevi & palmar eritempenurunan fungsi hati (fungsi meninaktifkan dan memetabolisme hormone korteks adrenal, testis dan ovarium) penurunan degradasi ekstradiol peningkatan estradiol (estrogen) dalam darah dilatasi dan pembesaran pembuluh darah spider nevi & palmar eritem

Abdomen membesar dan shifting dullnessGangguan produksi albumin dalam hati tekanan onkotik plasma menurun cairan berpindah ke interstitial adanya ascites akibat penumpukan cairan pada rongga abdomen edema, abdomen membesar, shifting dullness

Hepar tidak terabaSecara fisiologis, hepar memang tak teraba. Namun dalam kasus ini hepar tak teraba bukan berarti normal kerena adanya inflamasi kronik fibrosis jaringan hepar sirosis hati hati mengecil tak teraba ( normal jg tak teraba)

Schuffner 2sirosis hepatis peningkatan tekanan vena porta lien membesar

Edema pretibialMenandakan terjadinya perpindahan cairan yang berasal dari abdomen menuju tungkai akibat gaya gravitasi

b. Bagaimana cara pemeriksaan: 1. Spider naevi Jawab: Spider naevi/spider angioma adalah lesi arterial dengan banyak percabangan yang berpulsasi dan menjadi pucat kalau ditekan. Biasa ditemukan diatas umbilikus, dada, wajah dan bahu. Kelihatan halus dan bewarna merah, asimtomatik dan memucat pada diaskopi. Baru timbul pada stadium lanjut penyakit hati. Bisa juga ditemukan pada wanita hamil tanpa penyakit hati atau konsumsi kontrasepsi oral.

pemeriksaannya cukup di inspeksi dan jika di diaskopi ia memucat maka dapat dipastikan merupakan spider naevi.

2. Shifting dullness Jawab: Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi di empat kuadran dan tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi dengan memperhatikan suara yang timbul dari organ-organ di bawah kulit. Organ berongga seperti lambung, usus, kandung kemih berbunyi timpani, sedangkan bunyi pekak terdapat pada hati, limfa, pankreas, ginjal. Lalu pasien diminta tidur miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara timpani ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.

3. Lien Jawab: Teknik palpasi limpa tidak berbeda dengan palpasi hepar. Pada keadaan normal limpa tidak teraba. Limpa membesar mulai dari bawah lengkung iga kiri, melewati umbilicus sampai regio iliaka kanan. Seperti halnya hati, limpa juga bergerak sesuai inspirasi. Palpasi dimulai dari region iliaka kanan, melewati umbilicus di garis tengah abdomen, menuju ke lengkung iga kiri. Pembesaran limpa diukur menggunakan garis Schuffner, yaitu garis yang dimulai dari titik dilengkung iga kiri menuju ke umbilicus dan diteruskan sampai di spina iliaka anterior superior (SIAS) kanan. Garis tersebut dibagi menjadi 8 bagian yang sama. Palpasi limpa juga dapat dipermudah dengan memiringkan pasien 45 derajat kearah kanan (kearah pemeriksa). Dinding abdomen ditekan kebawah dengan arah dorsal dan cranial sehingga akan dapat menyentuh tepi limpa. Gerakan ini dilakukan berulang dan posisinya digeser 1-2 jari kemedial. Penekanan dilakukan pada saat pasien sedang inspirasi. 7. Pemeriksaan laboratorium a. Interpretasi dan mekanisme abnormal Darah rutin Jawab: Nilai NormalInterpretasi

Hb : 6 g%Pria : 13-18 g%wanita : 12-15 g%Abnormal (Anemia)Mekanisme: 1. karena kurangnya asasm folat, B12 dan besi sekunder akhibat kehilangan darah2. Dpeningkatan hemolisisi sel darah merah karena pada manifestasi hipertensi porta limfa akan membesar dan akan lebih aktif menghancurkan sel-sel darah di sirkulasi

Trombosis150.000-300.000Abnormal (trompositopenia)Mekanisme: 1. Spleen secara aktif menghancurkan trombosit2. Adanya TPO yang dihasilkan hati. Karena hati mengalami fibrosis maka produksi TPO akan menurun.

Kimia klinik Jawab: a) BSS : 112 mg/dl b) albumin: 2,3 g/dl (Normal = 3,2 5,5 g/dl) meningkat.Albumin merupakan protein yang disintesi di hati. Sehingga kerusakan sel-sel hati seperti yang terjadi pada kasus sirosis ini dapat menyebabkan penurunan sintesis albumin.c) globulin 3,4 g/dl (normal= 2,0 3,5 g/dl) normal.Protein globulin ada beberapa jenis. Ada globulin ,, dan lainnya. Hanya globulin yang tidak disintesis di hati. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imuoglobulin. Pada pemeriksaan klinik, jumlah protein globulin tidak menurun.d) billirubin total 6 mg/dlbilirubin biasanya normal pada sirosis hati kompensata dimana belum ditemui gejala yang menonjol. Tapi bisa meningkat pada sirosis lanjut. Hal ini disebabkan kerusakan sel-sel hepatosit yang rusak, sehingga bilirubin tidak dapat dimetabolisme dalam tubuh dan terjadi peningkatan bilirubin indirek.e) HBsAg (+)Pemeriksaan serologis yang dengan HBsAg positif menandakan pernah terinfeksi HBV.

8. Tambahan a. EtiologiJawab: Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi ada dua penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan sirosis hepatis adalah:Etiologi sirosis hepatis: Faktor makanan yaitu kekurangan vitamin ADEK dalam jangka panjang. Keracunan alcohol karena alcohol yang tidak tercerna bersifat toxin langsung ke hati. Hepatitis kronis Zat hepatotoksin seperti aflatoxin, karbo tetra klorida dan fosfor. Komplikasi dari diabetes mellitus.1. Virus hepatitis (B,C,dan D)Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).2. AlkoholBeberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

3. Kelainan metabolic : Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia

4. KolestasisSaluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica Sindroma Budd-Chiari Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)8. Operasi pintas usus pada obesitas9. Kriptogenik10. Faktor keturunan dan Malnutrisi, WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.11. Indian Childhood Cirrhosis12. Sebab-sebab lain kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.Penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein

b. Cara penegakan diagnose Jawab: Anamnesis: Konsumsi alkohol jangka panjang Pemakaian narkotik suntikan Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis).

Gejala klinis: Mudah letih Mual dan muntah Melena (jika komplikasi jadi varises esophagus) dan faeces agak cair Perut membuncit (menggembung) BB turun Urin warna teh pekat Ada gatal-gatal Penurunan kesadaran (bila komplikasi jadi ensefalopati)

Pemeriksaan fisik: Asites dan Edema Bisa terdapat spider naevi dan venektasi Bisa juga terjadi Gynecomastia Ikterik Konjungtiva anemis (jika anemia parah) Hepatomegali (jika stadium awal), jika hepar tidak teraba/mengecil (stadium akhir) Splenomegali (jika hipertensi porta makin parah)

Pemeriksaan penunjang: Hb turun dan hipoprotrombinemia (jika sudah sangat kronis) Hipoalbuminemia Bilirubin indirek tinggi dan Bilirubin Direk bisa normal / menurun Bilirubin (+) pada urin SGOT/SGPT meningkat Pemeriksaan untuk causa dan USG

c. DD Jawab: KasusSirosis hepatisHepatitis kronisHepatocelular carcinoma

Tampak lemas

BAB berwarna hitam

Mudah capek setelah beraktivitas(terutama sore hari)

Penurunan nafsu makan

Mual

Muntah

Asites

Sklera ikterik

Edema tungkai

Untuk melena DD nya: Melena ec gastritis erosif Melena ec ulkus peptikum

d. WD Jawab: Tuan AS, 50 tahun, mengalami hematemesis dan melena et causa sirosis hepatis. e. Factor resikoJawab: Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. f. Epidemiologi Jawab: Di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kota-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak. Ndraha melaporkan selama Januari Maret 2009 di Rumah Sakit Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan 36,7 % wanita, terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.

g. Manifestasi klinis Jawab: Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi.a. Fase kompensasi sempurna.Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.

b. Fase dekompensasi.Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagush. Pemeriksaan tambahan Jawab: Pemeriksaan laboratorium Tes Fungsi Hati: Peningkatan AST dan ALT, namun tidak terlalu tinggi. Peningkatan alkali fosfatase dan gamma glutamyl transferase. Peningkatan bilirubin Penurunan kadar albumin Kelainan hematologi anemia Pemanjangan waktu protrombin Pemeriksaan Na, K, dan Cl Penanda virus hepatitis B/ C, untuk mencari etiologi Pemeriksaan alfa feto protein (AFP) Radiologi Pemeriksaan radiologi barium meal, endoskopi, untuk melihat varises esophagus Ultrasonografi USG: melihat hati, limfa, cairan dalam abdomen CT-Scan dan MRIHepatomegali, nodul hati, splenomegali, cairan dalam abdomen Pungsi cairan ascites Scanning dengan menggunakan isotop Biopsi hati (definitive, gold standard)

i. Pathogenesis Jawab: Tiga mekanisme patologik utama yang menyebabkan hati menjadi sirosis adalah: kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis progresif. Hati normal berisi intertisial kolagen (I,III dan IV) pada portal dan sekitar vena centralis, dan sedikit sekitar parenkim hati. Serat retikulin yang longgar berada pada celah Disse. Lesi pada hati dapat timbul oleh berbagai sebab baik dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein,dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa faktor parakrin yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrin ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal akibat sel stelata yang berisi lemak di perisinusoid distimulasi oleh:1. Inflamasi kronik, disertai peradangan sitokin seperti: TNF, lymphotoksin, IL11. Pembentukan sitokin oleh sel endogen (sel Kupfer, endotel, hepatosit, dan sel epitel duktus saluran empedu) yang cedera1. Disrupsi ECM (matriks ekstraselular)1. Toksin stimulasi sel stelata secara langsungPeningkatan deposisi kolagen tersebut dapat menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Walaupun secara normal, sel stellata berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak,s el ini mengalami pengaktifan selama terjadinya sirosis, kehilangan simpanan retinil ester, dan berubah menjadi sel mirip fibroblas.Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatosit dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

Hepatitis KronikSel StreataMembentuk kolagenKetidakseimbangan pmbentukan matriks ekstracellular & proses degradasi sintesis albumin deposit kolagen dlm rung disse (antara hepatosit dan sinusoid) & ukuran fenestra endotel kapilarisasi sinusoidKapilarisasi & kontriksi sinusoid o/ sel stleataFibrosis, krusakan hatiVarises esophagusPerdarahan darah msk ke lmbung Transudasi cairanmelenalemashiperbilirubinemia nafsu makan, mual, muntah tek. osmotikG3 penyerapn bilirubinAsites & edema ekstrmtsikterusMnekan sal.pencernaanHipertensi portaResistensi aliran darah melalui hatialiran masuk bersama yang menghasilkan beban berllebih pd porta Aliran kolateral & terjadi tekanan balik tek hidrostatik di kapiler ususADH & aldosteron gagal diinaktivasiRetensi Na & air

j. Patofisiologi Jawab: Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.24 Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekanMenurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi nodularis parenkim hati (Nurdjanah , 2009). Terlepas dari penyebab sirosis, bentuk patologisnya terdiri dari perkembangan fibrosis yang menjadi suatu keadaan adanya distorsi bentuk hati yang akan membentuk nodul regeneratif. Hal ini menyebabkan penurunan massa hepatoseluler, penurunan fungsi, dan perubahan aliran darah. Induksi fibrosis terjadi dengan aktivasi sel stellate hati, sehinggaterjadi peningkatan pembentukan jumlah kolagen dan komponen lain darimatriks ekstraseluler ( Sirosis hepatis merupakan entitas patologik yang ditandai dengan (1) nekrosis sel hati, progresif lambat dalam waktu lama yang akhirnya menyebabkan gagal hati kronis dan kematian; (2) fibrosis, yang mengenai vena sentralis dan daerah porta; (3) nodul regeneratif, akibat hiperplasia sel hati yang bertahan hidup; (4) distorsi pada arsitektur lobular hati normal; dan (5) mengenai seluruh hati secara difus (Taylor, 2006).Menurut Lindseth; sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hepatis dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati (Price, 2006).Patofisiologi dari fibrosis hepaticPerkembangan fibrosis hepatik terefleksikan dari perubahan kesetimbangan proses produksi dan degradasi matriks ekstraseluler. Matriks ekstraseluler, bagian yang normalnya berada di luar dari hepatosit, terbentuk dari kolagen (khususnya tipe III, V, dan I), glikoprotein, dan proteoglikan.Sel stelat, terletak di perisinusoid, penting untuk produksi dari matriks ekstra seluler.Stelata sel, dahulu dikenal sebagai sel ito, liposit, atau sel perisinusoidal, dapat teraktifasi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin.Faktor-faktor tersebut dapat dilepaskan oleh hepatosit, sel kupfer, dan endothel sinusoid mengikuti terjadinya jejas hepar.Sebagai contoh, peningkatan kadarr sitokin pembentuk faktor pertumbuhan beta-1 (TGF-beta1) diamati pada pasien dengan hepatitis C kronis dan mereka dengan sirosis.TGF-beta 1, pada gilirannya, merangsang aktifasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe I.Peningkatan deposit kolagen pada ruang disse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan dari ukuran fenestrae endothelial berakibat kepada kapilarisase sinusoid.Sel stellata yang teraktifasi juga memiliki perangkat kontraktil.Kedua proses, baik kapilarisasi dan konstriksi dari sinusoid oleh sel stellata memiliki peran terhadap perkembangan hipertensi porta.Strategi pengobatan di masa mendatang untuk mencegah fibrosis kemungkinan dengan mengurangi peradangan hepar, menghambat aktifasi sel stellata, menghambat aktifitas fibrogenik dari sel stellata, dan merangsang degradasi matriks.Hipertensi portaHipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah oleh penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik.Hipertensi PortalHepar normal memiliki kemampuan untuk mengakomodasi perubahan yang besar pada aliran darah portal tanpa membuat perubahan besar pada tekanan portal. Hipertensi portal adalah akibat dari proses kombinasi antara peningkatan aliran vena portal dan peningkatan tahanan aliran portal.Pasien dengan sirosis menunjukkan peningkatan aliran arteri sphlancnic, disebabkan, peningkatan aliran vena sphlancnic kepada hepar.Peningkatan aliran arteri splanchnic dapat dijelaskan sebagian oleh penurunan resistensi vaskular perifer dan peningkatan keluaran kardiak pada pasien dengan sirosis.Nitrit oksida muncul sebagai faktor pendorong utama untuk fenomena ini.Leih jauh lagi, terdapat bukti vasodilatasi dari splancnic.Vasodilator penting bagi splancnic termasuk glucagon, for splanchnic vasodilatation exists. Putative splanchnic vasodilators include glucagon, vasoactive intestinal peptide, substance P, prostacyclin, bile acids, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) dan nitric oxide.Peningkatan resistensi sepanjang daerah vaskuler sinusoid dari hepar disebabkan oleh faktor statis dan faktor dinamis.Dua per tiga dari resistensi hepatik vaskuler resisten dijelaskan dengan perubahan statis pada arsitektural hepar.Perubahan tersebut mencakup pembentukan nodul regeneratif dan produksi kolagen oleh sel stellata teraktifasi. Kolagen, pada gilirannya, akan dideposit pada daerah rongga disse.Faktor dinamis mempengaruhi satu per tiga resistensi vaskuler intra hepatik.Sel stellata berpengaruh sebagai sel kontraktilitas untuk menggabungkan sel endothel hepar.Nitrit oksida yang diproduksi oleh sel endothel, pada gilirannya, mengontrol derajat relatif dari vasodilatasi atau vasokonstriksi sinusoid hepar. (Kontras dengan sirkulasi perifer dimana terdapat tingginya kadar NO yang bersirkulasi pada sirosis). Peningkatan kadar lokal dari bahan kimia vasokonstriktor, seperti endothelin, dapat pula berkontribusi untuk vasokonstriksi sinusoidal.AscitesPeranan hipertensi porta pada pathogenesis ascites sirosisPembentukan ascites pada sirosis bergantung pada adanya gaya starling yang tidak diinginkan dalam sinusoid hepatik dan pada beberapa derajat disfungsi renal. Pasien dengan sirosis diamati peningkatan aliran limfe hepatik.Protein cairan dan plasma berdifusi secara bebas melewati endothel sinusoid yang bersifat tinggi permeabilitasnya menuju rongga disse. Cairan pada rongga disse, pada gilirannya, memasuki kanal limfatik yang berjalan bersamaan dengan portal dan area vena sentral dari hepar.Oleh karena gradien onkotik trans-sinusoid yang bernilai kurang lebih kosong, peningkatan tekanan sinusoid yang berkembang pada hipertensi porta meningkatkan jumlah cairan yang memasuki rongga disse.Ketika produksi limfe diamati pada hipertensi porta melebihi kemampuan chyli sisterna dan duktus thorasikus untuk membersihkan limfe, cairan menyebrangi interstitial hepar.Cairan dapat berekstravasasi melewati kapsul hepar menuju rongga peritoneal.k. Tatalakasana Jawab: Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :1. Simptomatis2. Supportif, yaitu :a. Istirahat yang cukupb. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitaminc. Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagianpasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hariA. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.B. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.C. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a) Astisesb) Spontaneous bacterial peritonitisc) Hepatorenal syndromed) Ensefalophaty hepaticAsitesDalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :- istirahat- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.- DiuretikPemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :Spontaneous bacterial peritonitisSucpect grade B dan C cirrhosis with ascitesClinical feature my be absent and WBC normalAscites protein usually 250 mm polymorphs50% die69 % recur in 1 yearPengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) 2-3 minggu.Ad. Hepatorenal SindromeAdapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal syndromeMajorChronic liver disease with ascietesLow glomerular fitration rateSerum creatin > 1,5 mg/dlCreatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minuteAbsence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugsProteinuria < 500 mg/dayNo improvement following plasma volume expansionMinorUrine volume < 1 liter / dayUrine Sodium < 10 mmol/litreUrine osmolarity > plasma osmolaritySerum Sodium concentration < 13 mmol / litreSindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises EsofagusKasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

Ensefalopati HepatikSuatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :1. mengenali dan mengobati factor pencetus2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amonia serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan :- Dier rendah protein- Pemberian antibiotik (neomisin)- Pemberian lactulose/ lactikol3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)- Tak langsung (Pemberian AARS)

l. Pencegahan Jawab: Hindari meminum alkohol Skrinning USG/ 6 bulan Menjaga kebersihan Mengguakan jarum suntik satu kali pakai Pemeriksaan darah donor Melakukan vaksin hepatitis Mengurangi pemakaian produk yang berbahan kimia baik dalam bentuk obat atau makanan

m. Komplikasi Jawab: 0. Perdarahan gastrointestinal0. Koma hepatikum 0. Ulkus peptikum 0. Karsinoma hepatoselular 0. Infeksi, misalnya peritonitis, pneumonia, bronkopneumonia, tbc paru, glomerulonefritis kronis, pielonefritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, erysipelas, septikema0. Hepatic encephalopathy 0. Hepatorenal Syndrom0. Hepatopulmonary Syndrom0. Edema dan asites n. Prognosis Jawab:

Skoring:PoinKelasOne-year-survivalTwo-year-survival

5-6A100%85%

7-9B81%57%

10-15C45%35%

Berdasarkan kriteria di atas, total skor pada Tn. AS adalah sudah termasuk ke dalam kategori Child-Turcotte-Pugh C dengan angka keberlangsungan hidup selama setahun adalah 45%, sehingga prognosis dari pasien ini adalah kurang baik (dubia ad bonam).

o. KDU Jawab:Tingkat kemampuan 2: Mendiagnosis dan merujukLulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepa bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti setelah kembali dari rujukan.

IV. HIPOTESIS

Tn. AS 50 tahun mengalami BAB berwarn hitam dikarenakan sirosis hepatis

V. SINTESIS8. Anatomi, Histologi, Fisiologi system Gastroenterohepatik A. OesofagusAnatomi dan Fisiologi:Oesophagus merupakan organ seperti tabung yang menghubungkan pharynx dengan gaster. Melalui foramen oesophagicum, oesophagus menembus diaphragma. Suplai darah untuk oesophagus bagian atas, tengah, dan bawah berturut-turut oleh cabang dari arteria thyroidea inferior, arteria oesophagica, arteria bronchialis, dan cabang dari arteria gastrica sinistra. Persarafan parasimpatis diurus oleh nervus vagus. Sedangkan persarafan simpatis oleh rami oesophageales dari ganglia thoracica dan nervus splanchnicus major.Panjang 10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Di esofagus inilah terdapat gerakan peristaltik untuk membuat makanan menjadi bolus-bolus sehingga lebih mudah dicerna dilambung nantinya

Gambaran Histologi:Terdiri atas:1. Tunika MukosaEpitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis mukosa.2. Tunika SubmukosaJaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan kelenjar esophageal propia.3. Tunika MuskularisTerdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat. Padabagian atas esophagus terdiri otot rangka,bagian tengah terdiri otot polos dan otot rangka,bagian bawah dibentuk otot polos.4. AdventisiaTerdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan lapisan terluar dari esophagus bagian atas sedangkanserosamerupakan lapisan esophagus bagian bawah

B. Lambung (Gaster)Anatomi dan Fisiologi:Terdiri dari 3 bagian yaitu1. Kardia.2. Fundus.3. Antrum.Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :1. Lendir Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.2. Asam klorida (HCl) Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.3. Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein) Gambar2 : Anatomi Lambung

Gambaran Histologi:1. Tunika MukosaMerupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis dan sel goblet. Terdapat foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk epitel, lamina propia dan muskularis mukosa. Seluruh gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan material padat. Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi mucus terutama terdiri dari: Sel neck. Menghasilkan secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan Sel parietal. Menghasilkan HCl Sel chief. Mengahasilkan pepsin Sel argentaffin. Menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah2. Tunika submukosaJaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf pleksus meissner3. Tunika muskularisTerdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit dipisah pleksus saraf mienterikus auerbach4. Tunika SerosaPeritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak.

C. Liver/HeparHati (hepar) merupakan pusat metabolisme tubuh yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen (hypogastrica dekstra dan sebagian epigastrica). Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Setiap lobuli hepar disusun oleh vena sentralis, sel parenkim hepar, hepatosit, kapiler empedu, dan sinusoid. Pada bagian perifer tertentu, lobuli dipisahkan oleh jaringan ikat yang mengandung duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah ini dinamakan kanalis porta (celah porta). Kanalis porta mengandung jaringan pengikat yang di dalamnya terdapat trigonum kiernann yang terdiri dari: cabang-cabang vena porta, cabang-cabang arteri hepatica, duktus biliferus, pembuluh limfe, dan saraf.Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, dan (3) fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah.Dalam metablosime karbohidrat fungsi hati : (1) menyimpan glikogen; (2) me-ngubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3) glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain; (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi : (1) deaminasi asam amino; (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh; (3) pembentukan protein plasma; (4) interkonversi diantara asam amino yang berbeda.Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati (Guyton, 1998).Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah: 1) Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, 2) Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin, 3) Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin, 4) Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi, 5) Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu,6) Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris, 7) Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus,8) Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen,9) Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.

Gambar 3 : Anatomi Hepar

PendarahanVasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior. LimfeHepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior. Persyarafan N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobulilobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Setiap lobuli hepar disusun oleh vena sentralis, sel parenkim hepar, hepatosit, kapiler empedu, dan sinusoid. Pada bagian perifer tertentu, lobuli dipisahkan oleh jaringan ikat yang mengandung duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah ini dinamakan kanalis porta (celah porta). Kanalis porta mengandung jaringan pengikat yang di dalamnya terdapat trigonum kiernann yang terdiri dari: cabang-cabang vena porta, cabang-cabang arteri hepatica, duktus biliferus, pembuluh limfe, dan saraf. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis .Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika .Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik / sel Kpffer .Sel Kppfer sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain

D. Usus1. Usus Halus (Small Intestine)Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar )

Gambar 4: Antomi UsusUsus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). 1. Usus dua belas jari (Duodenum)Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Gambar 5 : Usus dua belas jari (duodenum)

2. Usus Kosong (jejenum)Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis.Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti "lapar" dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti "kosong".

3. Usus Penyerapan (illeum)Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

Gambar 6 : Anatomi Ileum

2. Usus Besar (Colon)Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Usus besar terdiri dari :a. Kolon asendens (kanan) b. Kolon transversum c. Kolon desendens (kiri) d. Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Gambar 7 : Anatomi Usus BesarBanyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.

Fisiologi Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu:1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidratPembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).1. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :a) Senyawa 4 karbon KETON BODIESb) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)c) Pembentukan cholesterold) Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid1. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.0001. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.1. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K1. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.1. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.1. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Sirosis Hepatis PengertianSirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).EtiologiAda 3 tipe sirosis hepatis : Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).PatofisiologiMinuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun.Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.Tanda dan GejalaPenyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.Pemeriksaan penunjangPemeriksaan Laboratorium Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.

2.2.4 Hepatitis Hepatitis adalah penyakit akibat peradangan hati. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh kuman (tbc, sifilis), parasit (amuba, malaria), jamur dan yang terpenting ialah virus.

Hepatitis virus adalah penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh virus. Penyebab terpenting ialah kelompok virus hepatitis A,B,C,D dan E. Akibat infeksi virus maka akan terjadi proses peradangan pada hati. Tergantung pada ganasnya virus serta bagaimana daya tahan dan reaksi tubuh maka penyakit hepatitis virus dapat berlangsung tanpa gejala ataupun dengan keluhan dan gejala tertentu seperti demam, mual, muntah, air seni berwarna kuning tua sampai kecoklatan, mata dan kulit menjadi kuning. Virus hepatitis A (VHA).VHA termasuk virus picorna (virus RNA) dengan ukuran 27-28 nm. Virus dikeluarkan dari tubuh melalui tinja yaitu lewat empedu masuk ke dalam usus, ditularkan secara feco-oral (tinja ke mulut). Di negara berkembang kebanyakan anak sekolah mengidap hepatitis A karena penularan dari orang lain. Mereka makan makanan yang tercemar kotoran yang mengandung VHA dan tidak dimasak secara sempurna. Masa inkubasi hepatitis A ialah 2 4 minggu. Virus hepatitis B (VHB).VHB ditularkan melalui darah dan cairan tubuh seperti air liur, air mani, cairan