TUGAS PBL BLOK GASTROINTESTINAL SKENARIO 2 PERUT KEMBUNG

DISUSUN OLEH KELOMPOK A-14

Julian Pratama Muhammad Oky Firmansyah Dian Mardiani Edo Pramana Putra Ermi Atiyah Fatihah Iswatun Sahara Fuad Abdul Baqi Fitria Apriliani Heni Handayani Indah Triana Putri

1102008127 1102008164 1102009078 1102009093 1102009100 1102009109 1102009118 1102009117 1102009131 1102009140

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2010

0

Perut KembungTn. M, 42 tahun, datang berobat ke poliklinik Bedah RS YARSI dengan keluhan perut kembung sejak 1 hari yang lalu, disertai dengan muntah, nyeri perut, tidak bisa buang angin dan tidak bisa buang air besar. Pada pemeriksaan colok dubur didapatkan tonus spincter ani baik, ampula kolaps, serta ditemukan feses, lendir dan darah. Dokter memutuskan untuk merawat Tn. M untuk dilakukan pemeriksaan radiologi abdomen dan direncanakan untuk melakukan tindakan operasi. Setelah didiskusikan dengan keluarganya Tn. M tidak menolak tindakan operasi karena tindakan bertentangan dengan ajaran islam.

1

1. Mempelajari anatomi makroskopis dan mikroskopis sistem pencernaan bagian bawah Makroskopis Intestinum Tenue (usus halus) Asal kata : intestinum = usus; Tenue = halus Terdiri dari Doudenum (usus duabelas jari; doudenos = doabelas kali) Panjang duodenum 12 jari atau 25cm, melengkung seperti huruf C sehingga dapat dibedakan Pars superior duodeni Pars descendens duodeni Pars inferior duodeni, dapat dibedakan : o Pars horizontalis o Pars ascendens

2

Pada Duodenum bermuara Ductus pacreaticus accessories / minor (Sartorini, tidak selalu ada) Ductus pancreaticus major (Wirsungi), serta ductus choledochus. Didalam dinding papilla doudeni major terdapat suatu rongga disebut ampulla yang dindingnya terdapat suatu otot yaitu m.spinchter Oddi, yang melingkar. Bila berkonstraksi dapat menutup muara bersama ductus tersebut Intestinum jejunum & Intestinum ileum Intestinum jejunum : usus kosong; jejunus = kosong Intestinum ileum : usus berkelok-kelok; ilien = memutar Panjangnya sekitar 6 meter Selain duodenum, 2/5 proximal usus intestinum tenue merupakan bagian jejunum, 3/5 distal sisanya merupakan ileum Dalam intestinum ileum terdapat kumpulan noduli solitarii sehingga terbentuk laminae disebut noduli agregat atau plaques peyeri, disini tidak ada villi dan letaknya berhadapan dengan alat penggantung ileum. Kadang-kadang satu meter dari akhir ileum terdapat suatu tonjolan sisa ductus omphaloenterius disebut diverticulum ilie, yaitu saluran yang menghubungkan umbilicus dengan ileum. Bila setelah lahir masih ada disebut fistula umbilicalis. Diameter jejunum cenderung lebih besar daripada ileum Mesentrium jejunum cenderung lebih tebal dari pada ileum

3

Arteriae : berasal dari A.mesentrica superior, cabang cabangnya membentuk anyaman yaitu arcade jejunalis da ilei A.ileocolica menuju bagian bawah ileum Vena : senama dengan arteri Inervasi : simpatis dan parasimpatis berasal dari N. Vagus dari plexus mesentricus superior.

Intestinum Crassum (Usus Besar) Intestinum Crassum (crasum = tebal) , dibagi dalam colon dan intestinum rextum Colon dapat dibagi dalam : Colon ascendens, dimulai dari caecum. Pada ujujng caecum berbuara bagunan kecil berupa pipa menyerupai cacing disebut appendix vermiformis Colon transversum Colon descendens Colon sigmoideuim Caecum Seperti kantong dengan ujung buntu menonjol kebwah Terletak pada region ileaca dextra Dibagian bawah terdapat juncture ileocolica tempat bermuaranya ileum Panjangnya sekitar 6cm Pada sisi media bawah caecum terdapat appendix vermiformis: o Bentuk seperti cacing dengan panjang 8-13 cm o Pada orang mati dapat ditemukan beberapa tipe: Post caecalis (65%), terletak dibelakang caecum Diescending = pelvic type (31%), terletak dibawah ileum Subcaecalis (2,6%), terletak dibawah caecum Ante ilei (1,0%), terletak didepan ileum Post ilei (0,4%) terletak di belakang ileum o Letak diregio iliaca4

o Pada orang hidup dapat ditemukan semua type, karena caecum selalu berkontraksi sehingga ujung appendix berubah-ubah, sedangkan pada orang mati tetap o Pada orang hidup dapat ditemukan 2 type: Mobile type, bias berubah-ubah dapat ditemukan pada semua type Fixed type, tetap dapat ditemukan bila ujung appendix pada peritoneum dan type retrocaecal o Appendix punya penutp peritoneum yang lengkap pada bagian bawah usus halus diesbut mesiappendix o Cara pemeriksaan appendix verniformis dengan sepertiga titick MC. Burney o Letak taenia pada colon transversum : Perlekatan alat penggantung dibelakang disebut taenia mesocolica Perletakatan omentum majus dimuka disebut taenia omentalis Diding caudal tidak ada alat yang melekat disebut taenia libera o Taenia ini, berkas longitudinale, karena lebih pendek dari stratum circulare, mengakibatkan stratum circulare melipat-lipat. Lipatan keluar disebut haustra dan lipatan kedalam disebut plica semilunaris. o Lekuk diantara haustra disebut incisura o Pada caecum dilengkapi valvula ileocolica (valvula ileocaecalis) yang terdiri dari labium superios dan labium inferior. Labium ini dibentuk oleng lipatan stratum circular eke ventral dan dorsal membentuk frenulum

5

Mikroskopis USUS HALUS - Usus halus halus relatif panjang rata-rata 5 m - Terdiri dari 3 segmen : 1. Duodenum 2. Jejunum 3. Ileum - Usus halus berfungsi: a. Mengangkut bahan makanan (chyme) dari lambung ke usus besar b. Menyelesaikan pencernaan dengan sekret enzim yang berasal dari dinding dan kelenjar pelengkapnya c. Menyerap hasil akhir pencernaan ke dalam pembuluh darah dan limf pada dindingnya d. Mensekresi hormon-hormon tertentu. Bangunan bangunan khusus pada mukosa Plika sirkularis kerckring Merupakan lipatan permanen yang berjalan spiral atau melingkar terdiri atas seluruh tebal mukosa dengan submukosa di bagian tengahnya. Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih lumen usus, tetapi jarang melingkari seluruh lumen usus. Berkembang secara maksimal pada akhir duodenum dan pada bagian proksimal jejunum, setelah itu berkurang dan menghilang pada setengah bagian distal ileum.

6

Vilus dan Kriptus Vilus, merupakan tonjolankecil mirip jari atau daun pada membran mukosa Panjangnya 0,5 1,5 mm da hanya terdapat pada usus kecil Kontraksi sel-sel otot polos di tengah vili menyebabkan vili dapat mengkerut dan memendek, jadi membantu aliran limf. Pada umumnya vili memendek bila usus mengembang. Kriptus Lieberkuhn, bangunan-bangunan berbentuk tabung bermuara di antara dasar vili. Susunan kriptus tidak serapat kelenjar-kelenjar lambung, ruang-ruang di antaranya terisi oleh jaringan ikat lamina propria.

Villus intestinal

Kriptus lieberkuhn

7

Mikrovili Masing-masing mikrovili diliputi oleh membran plasma, yang lapisan luarnya dilengkapi dengan jala filamen halus yang memberi gambaran kabur. Selubung filamen ini mengisi ruang ruang antar mikrovili dan ujungujungnya , membentuk suatu lapisan permukaan yang tidak terputusputus, mengandung glikoprotein, dan tahan terhadap bahan proteolitik dan mukolitik.

-

Epitel mukosa usus merupakan epitel silindris, tetapi berbeda dengan epitel permukaan lambung, oleh karena terdapat lebih dari satu jenis sel. Sel silindris ( sel absorptif) o Terletak di atas lamina basal o Intinya lonjong dan terletak di bagian basal sel o Tiap sel mempunyai batas yang bergaris (striated border) atau berbentuk sikat (brush border) yang terdiri atas mikrovili berjajar dan berhimpitan. o Lapisan glikoprotein dibentuk oleh sel-sel silindris dan mengandung enzim-enzi, pencernaan seperti disakarida dan dipeptidase yang memecah gula dan peptida o Sel silindris juga membentuk enzim fosfatase alkali dan enterokinase yang terdapat pada lapisan permukaan. Sel goblet o Tersebar di antara sel-sel silindris o Jumlahnya bertambah dari duodenum sampai ujung ileum. o Pada umumnya dasar sel ramping berwarna gelap dan berisi inti. o Puncaknya mengembung berbentuk khusus karena kumparan butirbutir sekret mukus.8

o Seperti sel silindris, sel goblet bermigrasi dari kriptus ke vilus o Kemudian semakin banyak butir sekret yang ditimbun, bentuk selnya makin menyerupai piala, dan dilepaskan diujung vilus.

Sel enteroendokrin o Mengeluarkan peptida pengatur aktif yang berhubungan dengan sekresi lambung, motilitas intestinal, sekresi pankreas, dan kontraksi kandung empedu. o Tersebar diantara sel-sel absortif dan sel goblet: Sel gastrinintestinal pada vili dan kriptus Sel penghasil somastatin (sel D) sepanjang usus halus Sel penghasil cholecystokinine (sel I) crypti duodenum dan jejunum Sel penghasil enteroglucagon/glycentine (sel L) pada mucosa jejunum dan ileum Sel enterochromaffin sel EC1) sepanjang mukosa usus halus , penghasil serotonin dan substan P Sel K paling sering terlihat pada crypti duodenum dan jejunum, mengahsilkan gastric inhibitory peptide.

9

Sel paneth o Ditemukan hanya pada dasar cryptus usus halus o Berbentuk piramid dengan dasar lebar dan puncak sempit o Sel paneth menghasilkan lisozim suatu enzim yang mencerna dinding sel bakteri tertentu , dan agaknya berkemampuan memfagositosis bakteri tertentu. o Walaupun fungsinya belum diketahui dengan pasti, ia mungkin mengatur flora mikrobial usus. o Sel paneth dewasa mengandung banyak granula dan terletak di dasar kriptus o Sel yang kurang dewasa terletak agak tinggi pada kriptus o Pergantian sel paneth lebih lambat (30-40 hari) dibanding dengan sel silindris atau sel goblet.

Sel paneth

10

-

Lamina propria terdapat diantara kelenjar intestinal dan di tengah vilus. Digambarkan sebagai jaringan ikat longgar yang menjurus ke arah limfoid. Di dalam jala serat retikulin terdapat sel retikular primitif denga inti besar, lonjong, dan pucat, limfosit, makrofag dan sel plasma. Terdapat pula sejumlah besar folikel solietr atau noduli limfatisi yang menyendiri, jumlahnya semakin banyak pada bagian distal usus. Membentuk agregrat besar terdiri dari 20 atau lebih lympho nodulus disebut plaque payeri. Dari sudut pandang imunologik, lamina propria adalah penting dengan sel limfosit dan makrofag sebagai sawar antara tubuh dan antigen, mikroorganisme dan bahan asing lainnya yang selalu ada di dalam lumen usus.

Gambar: ileum

plaque peyeri

T. serosa

T. mukosa T. submukosa

-

Kelenjar submukosa duodenum (Brunner) terdiri atas sel kubis tinggi dengan inti gelap, gepeng, terletak di basal sel dan sitoplasmanya jernih bervakuola. Kelenjar Brunner menghasilkan mukus basa Sekret asam lambung dapat menyebabkan erosi pada mukosa duodenum, dan sekresi kelenjar submukosa mencegah hal tersebut dengan mukusnya. Sifat alkalinya diduga disebabkan oleh kapasitas bufer bikarbonat. Sel kelenjar Brunner mengandung urogastrone, suatu peptida yang menghambat sekresi asam hidroklorida di dalam lambung.11

USUS BESAR - Panjangnya 180 cm - Terdiri dari : Sekum berhubungan dengan ileum melalui katup ileosekal Apendiks suatu divertikulum kecil dari sekum Kolon mulai dari sekum dan dibagi dalam bagian ascenden, transversa dan descenden Rektum saluran anus - Fungsi usus besar : Absorpsi cairan Mensekresi mukus pelumasan menjadi lebih penting karena cairan diabsorpsi dan feses menjadi lebih keras sehingga kemungkinan merusak mukosa menjai lebih besar. Pencernaan yang dilakukan oleh enzim yang ada di dalam makanan. Pembusukan oleh bakteri yang selalu ada di dalam usus besar. - Usus besar tidak mempunyai plika dan vili - Epitel permukaan tampak lebih rata daripada yanga ada di usus kecil - Sel goblet jumlahnya lebih banyak. - Batas ileosekal o Terjadi perubahan mendadak pada mukosa, yaitu membentuk lipatn anterior dan posterior menjadi dua daun katup. o Terdiri dari mukosa dan submukosa yang diperkuat oleh massa otot polos melingkar Apendiks Panjangnya 25 cm Dalam potongan melintang, lumennya sempit dan biasanya dengan batas yang tidak teratur.12

Vili tidak ada dan kelenjar intestinal jumlahnya sedikit dan panjang tidak teratur Epitel permukaan tersusun dari sel silindris dengan striated border dan sel gobletnya sedikit, Di dalam kriptus terdapat sedikit sel paneth, dan banyak sel enteroendokrin. Apendiks seringkali sebagai tempat peradangan akut dan kronis, sehingga sukar mendapatkan apendiks yang normal. Biasanya terdapat eosinofil dan neutrofil dalam lamina propria dan submukosa. Dalam jumlah banyak eosinofil dan neutrofil berturut-turut menunjukkan adanya infeksi menahun dan infeksi akut.

13

-

Sekum, kolon dan rektum Kelenjar intestinal lebih dalam pada usus besar dari pada usus kecil dan letaknya lebih berhimpitan. Di kolon dalamnya 0,5 mm, sedangkan di rektu mencapai 0,75 mm. Sel goblet jumlahnya banyak dan sel enteroendokrinkadangkala terdapat di bawah di dalam kelenjar. Sel paneth tidak ada Lamina propria di antara kelenjar sama dengan yang ada di usus halus, dan mengandung noduli limfatisi yang letaknya tersebar meluas di submukosa. Pada sekum dan kolon, lapisan muskularis longitudinal tidak merupakan lapisan yang utuh tetapi membentuk 3 pta memanjang, sebagai taeniae coli. Pada rektum lapisan longitudinal ini kembali menjadi lapisan yang utuh. Tunika serosa, pada permukaan yang tidak melekat di dinding abdomen pagian posterior, membentuk tonjolan-tonjolan kecil terdiri atas jaringan lemak yaitu apendiks epiploika.

-

Batas rektum anus Disini membran mukosa membentuk lipatan-liptan memanjang disebut Kolumna Rektalis Morgagni. Epitel silindris tiba-tiba berubah menjadi epitel berlapis gepeng yang meluas sedikit ke bawah sebagai daerah peralihan antara epitel usus dan kulit.

14

Pada anus, epitelnya mengandung lapisan tanduk dan dibawahnya terdapat kelenjar tubulosa bercabang disebut kelenjar sirkumanal Pada bagian bawah rektum, dan pada saluran anus, lapisan dalam muskularis menebal, sebagai sfingter ani internum Mengelilingi saluran anus adalah berkas-berkas otot lurik, yang membentuk sfingter ani eksternum. (Leeson,1996; Junqueira,2007)

15

Saluran

T.mukosa

L. propria

T.muskul aris mukosa

T.submu T.musku kosa laris kel. Brunner

T.serosa / adv T. adv

Duodenum Jejunum

EST+ SG+mikro vili+vilus EST+ SG+ vilus EST+ SG+ vilus EST+SG>

Kriptus lieberkuhn KL plica semisircul ar kekringi

T.serosa

Ileum

KL+plaque peyeri KL

T.serosa

Rectum

T.adv

Appendix

EST+SG> >

KL+NL seluruh dinding

T.serosa

16

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia sistem pencernaan bagian bawah Fisiologi Usus Halus (intestinum minor) Usus halus mempunyai 2 fungsi utama pencernaan dan absorbsi bahan-bahan nutrisi dan air. Semua akitivitas lainnya mengatur atau mempermudah berlangsungnya proses ini. Proses pencernaan ini dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan didalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dan hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas. Kerja empedu terjadi sebagai akibat dari sifat deterjen asam-asam empedu yang dapat melarutkan zat-zat lemak dengan membentuk misel. Misel merupakan agregat asam empedu dan molekul-molekul. Lemak membentuk inti hidrofobik, sedangkan asam empedu karena merupakan molekul polar, membentuk permukaan misel dengan ujung hidrofobik mengarah ke dalam dan ujung hidrofilik menghadap keluar menuju medium cair. Bagian sentral misel juga melarutkan vitamin-vitamin larut lemak dan kolesterol. Jadi asam-asam lemak bebas, gliserida dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dipertahankan dalam larutan sampai mereka dapat di absorbsi oleh permukaan sel epitel. Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus enteriukus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorbsi. Enzim-enzim utama pencernaan adalah kelenjar ludah menghasilkan amylase (ptyalin) ludah; kelenjar ludah menghasilkan pepsin dan lipase lambung; mukosa duodenum menghasilkan enterokinase; kelenjar eksokrin pankreas menghasilkan tripsin, kemotripsin, karbosipeptidase, nuclase, lipase pankreas; amilase pankreas; hati menghasilkan asam empedu (bukan enzim), kelenjar usus menghasilkan aminopeptidase, dipeptidase, maltase, lactase, sukrosa, lipase usus, nucleotidase. Dua hormon penting dalam pengaturan usus. Lemak yang bersentuhan dengan mukosa duodenum menyebabkan kontraksi kantong empedu yang diperantarai oleh kerja kolesistokinin. Hasil-hasil pencemaan tak lengkap yang bersentuhan dengan mukosa duodenum, merangsang sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim; hal ini diperantarai oleh kerja pankreozimin. Parikreozimin dan kolesistokinin sekarang diduga merupakan satu hormon yang sama, yang mempunyai efek berbeda, hurmon ini dinamakan CCK (beberapa buku teks menyebut hormon ini CCK-PZ). Hormon ini dihasilkan oleh mukosa duodenum.

17

Asam yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan dikeluarkan hormon lain, sekretin dan jumlah yang keluarkan sebanding dengan asam yang mengalir melalui duodenum. Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung bikarbonat dari pankreas, dan empedu dari hati. Sekretin memperbesar kerja CCK. Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakkan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinue isi lambung. Absorbsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pengamatan karbohidrat, lemak dan protein (gula sederhana, asam-asam lemak dan asam-asam amino) melalui dindirig usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel- sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi. Absorbsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif yang sebagian besar kurang dimengerti. Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum dan abscrbsi kalsium memerlukan vitamin D, vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K) diabsorbsi dalam duodenum dan memerlukan garam-garam empedu. Asam folat dan vitamin-vitamin lain yang larut dalam air juga diabsorbsi di duodenum. Absorbsi gula, asam-asam amino dan lemak sebagian besar diselesaikan menjelang kimus mencapai jejunum. Absorbsivitamin B12 berlangsung pda ileum terminal melalui mekanisme transport khusus yang memerlukan faktor intrinsik lambung. Sebagian besar asam-asam empedu yang dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam duodenum untuk membantu pencernaan lemak, akan diabsorbsi pada ileum terminal dan masuk kembali ke hati. Siklus ini dinamakan sirkulasi enterohepatik garam-garam empedu dan sangat penting dalam mempertahankan cadangan empedu. Dengan demikian asam-asam atau garam-garam empedu mampu bekerja mencenakan leniak berkali-kali sebelum dikeluarkan dalam feses. Penyakit atau reseksi ileum terminal dapat menyebabkan deifisiensi garam-garam empedu dan mengganggu pencernaan lemak. Masuknya garam- garam empedu dalam jumlah besar ke dalam kolon menyebabkan iritasi kolon dan diare. Usus Besar Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah nampir lengkap pada kolon. bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorbsi sckitar 600 ml air per/ hari, bandingkan dengan usus halus yang mengabsorbsi sekitar 8 000 ml. Kapasitas absorpsi usus besar adalah sekitar 2000 ml/hari.

18

Bila jumlah ini dilampaui, misalnya karena adanya kiriman yang berlebihan dan ileum, maka akan terjadi diare. Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75% diantaranya berupa air. Sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak diabsorpsi, bakteri, sel epitel yang mengelupas, dan mineral yang tidak diabsorbsi. Sedikitnya pencernaan yang terjadi di usus besar terutama diakibatkan oleh bakteri dan bukan karena kerja enzim. Usus besar mengsekresikan mucus alkali yang tidak mengandung enzim. Mukus ini bekerja untuk melumasi dan melindungi mukosa. Bakteri usus besar munsintesis vitamin K. dan beberapa vitamin B. Pembusukan oleh bakteri dari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat- zat yang lebih sederhana seperti peptida, indol, skatol, fenol dan asam lemak. Pembentukan berbagai gas seperti NH3, CO2, H2 dan CH4 membantu pembentukan flatus di kolon. Beberapa subtansi ini dikeluarkan dalam feses, sedangkan zat lainnya diabsorpsi dan diangkut ke hati di mana zat-zat ini akan diubah manjadi senyawa yzng kurang toksik dan diekskresikan melalui kemih. Fermentasi bakteri pada sisa karbohidrat juga melepaskan CO2 , H2 dan CH4 yang merupakan komponen flatus. Dalam sehari secara normal dihasilkan sekitar 1.000 ml flatus. Kelebihan gas dapat terjadi pada aerofagia (menelan udara secara berlebihan) dan pada peningkatan gas di dalam lumenusus, yang biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan. Makanan yang mudah membentuk gas seperti kacang-kacangan mengandung banyakkarbohidrat yang tidak dapat dicerna. Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah lambat. Pergerakan usus besar yarg khas adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-kantong atau haustra teregang dan dari waktu ke waktu otot sirkular akan berkontrasi untuk mengosongkannya. Pergerakannya tidak progresif, tetapi menyebabkan isi usus bergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi. Terdapat dua jenis peristaltik propulsif; (1) kontraksi lamban dan tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke depan, menyumbat beberapa haustra, dan (2) penstaltik massa, merupakan kontraksi yang mengbatkan segmen kolon. Gerakan peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi. Kejadian ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokolik setelah makan, khususnya setelah makanan pertama masuk pada hari itu. d. Fisiologi Defekasi Propulsi feses ke rektum mengakibatkan distensi dinding rektum dan merangsang refleks defekasi. Defekasi dikendalikan oleh stingier ani eksterna dan interna. Sfingter interna dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan sfingter eksterna berada di bawah kontrol volunter. Refleks defekasi terintegrasi pada segmen sakralis kedua dan keempat dari medula spinalis. Serabut-serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus panggul dan bertanggung jawab atas kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna. Pada waktu19

rektum yang mengalami distensi -berkontraksi, otot levator ani berelaksasi, sehingga menyebabkan sudut dan anulus anorektal menghilang. Otot-otot sfingter intema dan ekstema berelaksasi pada waktu anus tertarik atas melebihi tinggi massa feses. Defekasi dipercepat dengan adanya peningkatan tekanan intraabdomen yang terjadi akibat kontraksi volunter otot-otot dada dengan glotis ditutup, dan kontraksi secara terus- menerus dari otol-otot abdomen (menuver ata'i peregangan valsava). Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi volunter otot-otot sfingtcr ekstema dan levator ani. Dinding rektum secara bertahap akan relaks, dan keinginan untuk berdefekasi menghilang. Kelainan dari proses defekasi adalah konstipasi dan diare. Konstipasi terjadi karena kegagalan pengosongan rektum saal terjadi peristaltik massa. Bila defekasi tidak sempurna, rektum relaksasi dan hasrat untuk defekasi hilang. Air tetap terus diabsorpsi dari massa feses, menyebabkan feses menjadi keras, sehingga defekasi selaniutnya lebih sukar. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih dari 3 kali/ hari), serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 g/hari) dan konsistensi (feses cair) hal ini biasanya dihubungkan dengan dorongan, ketidaknyamanan perianal, inkontinensia atau kombinasi dari faktor-faklor ini. Adanya kondisi yang menyebabkan perubahan pada sekresi usus, absorbsi mukosa atau motilitas dapat menyebabkan diare. Diare dapat disebabkan oleh obat-obatan tertentu (penggantian hormone tiroid, pelunak feses dan laksatif, antibiotik kemoterapi dan antasida), pemberian makanan per selang, gangguan metabolik dan endokrin (diabetes, addisnn, tirotoksikosis) serta proses infeksi virus/bakteri (disentri, shigelosis, keracunan makanan). Proses penyakit lain yang dihubungkan dengan diare adalah gangguan nutrisi dan malabsorbsi (sindrom usus peka, kolitis ulseratif, enteritis regional, dan penyakit seliaka) defisit sfingter anal, sindrom, zollinger - ellison, paralitik ileus dan obstruksi usus. Frekuensi defekasi meningkat bsrsamaan dengan meningkatnya kandungan cairan dalam feses. Pasien mengeluh kram perut, distensi, gemuruh usus (borborigimus), anoreksia dan haus. Kontraksi spasmodik vang nyeri dan peregangan yang tidak efektif pada anus (tenesmus), dapat terjadi pada setiap defekasi. Feses berair adalah karakteristik dari penyakit usus halus, sedarigkan feses semi padat lebih sering dihubungkan dengan gangguan kolon. Feses yang sangat besar dan berminyak menunjukkan malabsorbsi usus, dan adanya mukus dan pus dalam feses menunjukkan enteritis inflamasi atau kolitis. Biokimia Usus halus Usus halus memiliki tiga bagian yaitu, usus dua belas jari (duodenum), usus tengah (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). Suatu lubang pada dinding duodenum menghubungkan usus 12 jari dengan saluran getah pancreas dan saluran empedu. Pankreas menghasilkan enzim tripsin, amilase, dan lipase yang disalurkan menuju duodenum. Tripsin berfungsi merombak protein menjadi asam amino. Amilase mengubah amilum menjadi maltosa. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Getah empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantung empedu. Getah empedu disalurkan ke duodenum. Getah empedu berfungsi untuk menguraikan lemak menjadi asam lemak dan gliserol.

20

Selanjutnya pencernaan makanan dilanjutkan di jejunum. Pada bagian ini terjadi pencernaan terakhir sebelum zat-zat makanan diserap. Zat-zat makanan setelah melalui jejunum menjadi bentuk yang siap diserap. Penyerapan zat-zat makanan terjadi di ileum. Glukosa, vitamin yang larut dalam air, asam amino, dan mineral setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh. Asam lemak, liserol, dan vitamin yang larut dalam lemak setelah diserap oleh vili usus halus; akan dibawa oleh pembuluh getah bening dan akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah. Usus besar Bahan makanan yang sudah melalui usus halus akhirnya masuk ke dalam usus besar. Usus besar terdiri atas usus buntu (appendiks), bagian yang menaik (ascending colon), bagian yang mendatar (transverse colon), bagian yang menurun (descending colon), dan berakhir pada anus. Bahan makanan yang sampai pada usus besar dapat dikatakan sebagai bahan sisa. Sisa tersebut terdiri atas sejumlah besar air dan bahan makanan yang tidak dpat tercerna, misalnya selulosa. Usus besar berfungsi mengatur kadar air pada sisa makanan. Bil kadar iar pada sisa makanan terlalu banyak, maka dinding usus besar akan menyerap kelebihan air tersebut. Sebaliknya bila sisa makanan kekurangan air, maka dinding usus besar akan mengeluarkan air dan mengirimnya ke sisa makanan. Di dalam usus besar terdapat banyak sekali mikroorganisme yang membantu membusukkan sisa-sisa makanan tersebut. Sisa makanan yang tidak terpakai oleh tubuh beserta gas-gas yang berbau disebut tinja (feses) dan dikeluarkan melalui anus. PENCERNAAN KARBOHIDRAT Pencernaan karbohidrat terjadi terutama di usus kecil. Enzim amilase yang disekresi pankreas, dengan pH optimum 7 memerlukan ion Cl secara mutlak, menghidrolisis amilosa menjadi maltosa dan glukosa. Amilum (starch) dan glikogen yang telah mengalami hidrasi (hydrated starch) akan dicerna oleh amilase pankreas dan menghasilkan maltosa [-Glk(1 4)Glk], trisa-karida maltotriosa [-Glk(1 4) Glk(1 4) Glk], a-limit dextrins dan sedikit glukosa. Dapat juga menghasilkan isomaltosa. Amilase merupakan endopolisakaridase jadi tidak bisa memotong glukosa yang terletak di ujung cabang; -amilse tidak bisa memutus ikatan -(1 4) pada glukosa yang terletak pada titik cabang Enzim-enzim yang dapat menghidrolisis disakarida terdapat pada "brush border", dengan nama umum disakaridase. Hasil utama hidrolisis disakarida adalah glukosa, galaktosa, dan fruk-tosa. Monosakarida yang telah diserap masuk ke vena porta setelah melalui hepar dan jantung beredar keseluruh tubuh. Selulosa tidak dapat dicerna oleh manusia, akhirnya akan dikeluarkan bersama/membentuk feses. Monosakarida diserap dengan kecepatan yang berbeda. Urutan menurut kecepatannya adalah sebagai berikut : galaktosa, glukosa, fruktosa, mannosa, xilosa (xylosa) dan arabinosa. Galak-tosa dan glukosa diserap secara aktif.

21

SEKRESI HORMONAL Hormon merupakan mediator kimia yang mengatur aktivitas sel / organ tertentu. Dahulu sekresi hormonal dikenal dengan cara dimana hormon disintesis dalam suatu jaringan diangkut oleh sistem sirkulasi untuk bekerja pada organ lain disebut sebagai fungsi Endokrin Ini bisa dilihat dari sekresi hormon Insulin oleh pulau Langerhans Pankreas yang akan dibawa melalui sirkulasi darah ke organ targetnya sel-sel hepar. Sekarang diakui hormon dapat bertindak setempat di sekitar mana mereka dilepaskan tanpa melalui sirkulasi dalam plasma di sebut sebagai fungsi Parakrin, digambarkan oleh kerja Steroid seks dalam ovarium, Angiotensin II dalam ginjal, Insulin pada sel pulau Langerhans.Hormon juga dapat bekerja pada sel dimana dia disintesa disebut sebagai fungsi Autokrin. Secara khusus kerja autokrin pada sel kanker yang mensintesis berbagai produk onkogen yang bertindak dalam sel yang sama untuk merangsang pembelahan sel dan meningkatkan pertumbuhan kanker secara keseluruhan. Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis. Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces.1Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi22

bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik. Bilirubin dirubah menjadi bentuk larut Dalam setiap 1 gr hemoglobin yang lisis akan membentuk 35 mg bilirubin. Perhari bilirubin dibentuk sekitar 250350 mg pada seorang dewasa, berasal dari pemecahan hemoglobin, proses erytropoetik yang tidak efekif dan pemecahan hemprotein lainnya. Bilirubin dari jaringan retikuloendotel adalah bentuk yang sedikit larut dalam plasma dan air. Bilirubin ini akan diikat nonkovalen dan diangkut oleh albumin ke hepar. Dalam 100 ml plasma hanya lebih kurang 25 mg bilirubin yang dapat diikat kuat pada albumin. Bilirubin yang melebihi jumlah ini hanya terikat longgar hingga mudah lepas dan berdiffusi kejaringan. Bilirubin yang sampai dihati akan dilepas dari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit oleh suatu protein pembawa yaitu ligandin. Sistem transport difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar tetapi penggambilan bilirubin akan tergantung pada kelancaran proses yang akan dilewati bilirubin berikutnya. Bilirubin nonpolar akan menetap dalam sel jika tidak diubah menjadi bentuk larut. Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk larut yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam kandung empedu. Proses perubahan tersebut melibatkan asam glukoronat yang dikonjugasikan dengan bilirubin, dikatalisis oleh enzym bilirubin glukoronosiltransferase. Hati mengandung sedikitnya dua isoform enzym glukoronosiltransferase yang terdapat terutama pada retikulum endoplasma. Reaksi konjugasi ini berlangsung dua tahap, memerlukan UDP asam glukoronat sebagai donor glukoronat. Tahap pertama akan membentuk bilirubin monoglukoronida sebagai senyawa antara yang kemudian dikonversi menjadi bilirubin diglukoronida yang larut pada tahap kedua. Ekskresi bilirubin larut kedalam saluran dan kandung empedu berlangsung dengan mekanisme transport aktif yang melawan gradien konsentrasi. Dalam keadaan fisiologis, seluruh bilirubin yang diekskresikan ke kandung empedu berada dalam bentuk terkonjugasi. Pembentukan urobilin Bilirubin terkonjugasi yang mencapai ileum terminal dan kolon dihidrolisa oleh enzym bakteri glukoronidase dan pigmen yang bebas dari glukoronida direduksi oleh bakteri usus menjadi urobilinogen, suatu senyawa tetrapirol tak berwarna. Sejumlah urobilinogen diabsorbsi kembali dari usus ke perdarahan portal dan dibawa keginjal kemudian dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna kuning pada urine. Sebagian besar urobilinogen berada pada feces akan dioksidasi oleh bakteri usus membentuk sterkobilin yang berwarna kuning kecoklatan. Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia adalah keadaan dimana konsentrasi bilirubin darah melebihi 1 mg/dl. Pada konsentrasi lebih dari 2 mg/dl, hiperbilirubinemia akan menyebabkan gejala ikterik23

atau jaundice. Ikterik atau jaundice adalah keadaan dimana jaringan terutama kulit dan sklera mata menjadi kuning akibat deposisi bilirubin yang berdiffusi dari konsentrasinya yang tinggi didalam darah. Hiperbilirubinemia dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan penyebabnya yaitu hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh produksi yang berlebih dan hiperbilirubinemia regurgitasi yang disebabkan refluks bilirubin kedalam darah karena adanya obstruksi bilier. Hiperbilirubinemia retensi dapat terjadi pada kasus-kasus haemolisis berat dan gangguan konjugasi. Hati mempunyai kapasitas mengkonjugasikan dan mengekskresikan lebih dari 3000 mg bilirubin perharinya sedangkan produksi normal bilirubin hanya 300 mg perhari. Hal ini menunjukkan kapasitas hati yang sangat besar dimana bila pemecahan heme meningkat, hati masih akan mampu meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin larut. Akan tetapi lisisnya eritrosit secara massive misalnya pada kasus sickle cell anemia ataupun malaria akan menyebabkan produksi bilirubin lebih cepat dari kemampuan hati mengkonjugasinya sehingga akan terdapat peningkatan bilirubin tak larut didalam darah. Peninggian kadar bilirubin tak larut dalam darah tidak terdeteksi didalam urine sehingga disebut juga dengan ikterik acholuria. Pada neonatus terutama yang lahir premature peningkatan bilirubin tak larut terjadi biasanya fisiologis dan sementara, dikarenakan haemolisis cepat dalam proses penggantian hemoglobin fetal ke hemoglobin dewasa dan juga oleh karena hepar belum matur, dimana aktivitas glukoronosiltransferase masih rendah. Apabila peningkatan bilirubin tak larut ini melampaui kemampuan albumin mengikat kuat, bilirubin akan berdiffusi ke basal ganglia pada otak dan menyebabkan ensephalopaty toksik yang disebut sebagai kern ikterus. Beberapa kelainan penyebab hiperbilirubinemia retensi diantaranya seperti Syndroma Crigler Najjar I yang merupakan gangguan konjugasi karena glukoronil transferase tidak aktif, diturunkan secara autosomal resesif, merupakan kasus yang jarang, dimana didapati konsentrasi bilirubin mencapai lebih dari 20 mg/dl. Syndroma Crigler Najjar II, merupakan kasus yang lebih ringan dari tipe I, karena kerusakan pada isoform glukoronil transferase II, didapati bilirubin monoglukoronida terdapat dalam getah empedu. Syndroma Gilbert, terjadi karena haemolisis bersama dengan penurunan uptake bilirubin oleh hepatosit dan penurunan aktivitas enzym konjugasi dan diturunkan secara autosomal dominan. Hiperbilirubinemia regurgitasi paling sering terjadi karena terdapatnya obstruksi pada saluran empedu, misalnya karena tumor, batu, proses peradangan dan sikatrik. Sumbatan pada duktus hepatikus dan duktus koledokus akan menghalangi masuknya bilirubin keusus dan peninggian konsentrasinya pada hati menyebabkan refluks bilirubin larut ke vena hepatika dan pembuluh limfe. Bentuknya yang larut menyebabkan bilirubin ini dapat terdeteksi dalam urine dan disebut sebagai ikterik choluria. Karena terjadinya akibat sumbatan pada saluran empedu disebut juga sebagai ikterus kolestatik. Bilirubin terkonjugasi dapat terikat secara kovalen pada albumin dan membentuk bilirubin yang 1/2 memiliki waktu paruh (T ) yang panjang mengakibatkan gejala ikterik dapat berlangsung lebih lama dan masih dijumpai pada masa pemulihan.24

Beberapa kelainan lain yang menyebabkan hiperbilirubinemia regurgitasi adalah Syndroma Dubin Johnson, diturunkan secara autosomal resesif, terjadi karena adanya defek pada sekresi bilirubin terkonjugasi dan estrogen ke sistem empedu yang penyebab pastinya belum diketahui. Syndroma Rotor, terjadi karena adanya defek pada transport anion an organik termasuk bilirubin, dengan gambaran histologi hati normal, penyebab pastinya juga belum dapat diketahui. Hiperbilirubinemia toksik adalah gangguan fungsi hati karena toksin seperti chloroform, arsfenamin, asetaminofen, carbon tetrachlorida, virus, jamur dan juga akibat cirhosis. Kelainan ini sering terjadi bersama dengan terdapatnya obstruksi. Gangguan konjugasi muncul besama dengan gangguan ekskresi bilirubin dan menyebabkan peningkatan kedua jenis bilirubin baik yang larut maupun yang tidak larut. Terapi phenobarbital dapat menginduksi proses konjugasi dan ekskresi bilirubin dan menjadi preparat yang menolong pada kasus ikterik neonatus tapi tidak pada sindroma Crigler najjar. Phototerapi dengan cahaya dapat merubah bilirubin menjadi lebih polar dan merubahnya menjadi beberapa isomer yang larut dalam air meskipun tampa konjugasi dengan asam glukoronida sehingga dapat diekskresikan keempedu. Kasus obstruksi umumnya ditangani dengan tindakan bedah.Pemeriksaan laboratorium sebagai petunjuk diagnostikPemeriksaan laboratorium sebagai petunjuk diagnostik KLINIS UROBILINOGEN URINE URINE FESES mg/hari mg/hari BILIRUBIN PLASMA mg/hari indirect direct

NORMAL HEPATITIS HEMOLITIK OBSTRUKSI

0-4 (-)

40-280 (-)

(-) (+) (-) (+)

0,2-0,7

0,1-0,4

Kelenjar Pankreas 1. Sebagai kelenjar eksokrin akan menghasilkan enzim-enzimpencernaan ke dalam lumen duodenum. 2. Sebagai endokrin terdiri dari pulau-pulau langerhansmenghasilkan hormon padamamalia dan manusia, mengandung 4 macam sel, yaitu : - sel A (atau ) menghasilkan glukagon - sel B (atau ) menghasilkan insulin - sel D (atau ) menghasilkan somatostatin - sel F (sgt kecil) menghasilkan polipeptidaPankreas Insulin Biosintesis insulin: di ribosom dari endoplasmik retikulum dalam sel Sekresi insulin: normal dewasa perlu 50 u insulin/hari Rangsangan sekresi insulin: 1. Glukosa 2. Asam amino25

3. Asam lemak 4. Badan keton 5. Ion K, Ca, Zn 6. Hormonal: Adrenalin 7. Xylitol, sitrat, piruvat, fumarat Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus Bahan yang menghambat sekresi insulin: 1. Epinefrin 2. Ion Magnesium 3. Bahan inhibitor metabolisme glukosa: mannoheptulosa, 2-deoksiglukosa dan glukosamin 4. Somatostatin Metabolisme insulin Dipecah terutama dalam hati dan ginjal oleh enzim glutation insulin transhidrogenase memecah ikatan disulfida Faal Insulin - Aktif pada otot kerangka, otot jantung,jaringan lemak, hati, lensa mata, dan leukosit. - Inaktif pada jaringan ginjal , sel darah merah, saluran pencernaan makanan - Fungsi metabolisme insulin terutama pada otot, jaringan lemak, dan hati - Reseptor membran insulin dan glikoprotein Efek Insulin 1. Hati A. Anabolik 1. penyimpanan glikogen 2. sintesis kolesterol, VLDL, lipogenesis 3. glikolisis 4. sintesis protein B. Katabolik 1. glikogenolisis 2. ketogenesis 3. glukoneogenesis C. keluarnya glukosa 1. pembentukan urea, cAMP 2. katabolisme protein 3. uptake K+ + PO432. Otot A. sintesis protein 1. transport AA 2. Sintesis protein ribosom B. sintesis glikogen 1. transport glukosa dan heksosa 2. aktivitas glikogen syntase 3. aktivitas glikogen fosforilasi C. Transport ion D. glikolisis, HMP shunt, TCA cycle26

3. Jaringan lemak penyimpanan TG 1. Induksi LPL 2. transport glukosa lemak 3. lipolisis intrasel Glukagon Secara umum melawan kerja insulin Sekresi glukagon dihambat glukosa bersifat katabolik memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam penyimpanan ke dalam aliran darah Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk

amino

dari

Somatostatin Faktor yang menghambat sekresi hormone pertumbuhan (GH) Juga terdapat di hipotalamus Mengurangi pengangkutan nutrien dari traktus GI ke dalam sirkulasi darah, karena diantaranya hormon ini memperpanjang waktu pengosongan lambung berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau Langerhans Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya Polipeptida Pankreas PP adalah peptida 36 asam amino merupakan produk sel F pankreas Sekresinya ditingkatkan o/ konsumsi protein, puasa, olahraga, serta hipoglikemia akut 3. Memahami dan menjelaskan ileus obstruktif Definisi Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total. Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsino ma dan perkembangannya lambat. Sebahagaian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus.Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup. Etiologi 1. Perlengketan : Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen 2. Intusepsi : Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya akibat penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen berikutnya oleh gerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi27

pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.

Gbr Intusepsi intestinal 3. Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya

Gbr Menunjukan bentuk normal intestin (atas warna pink) dan intestin yang mengalami volvulus (bawah warna ungu) Tindakan bedah, infeksi dan bahkan endometriosis sering menyebabkan peradangan peritoneum loka atau generalisata (peritonitis). Pada penyembuhan dapat terjadi perlekatan antara segmen usus atau dinding abdomen dan tempat operasi. 4. Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen atau defek di dinding rongga peritoneum yang memungkinkan terbentukkan tonjolan peritoneum mirip kantong yang dilapisi serosa

28

Gbr. Kantung Hernia 5. Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus. 6. Inkarserasi (terperangkap) massa visera yang meningkat di dalam hernia sehingga massa tersebut terperangkap akibat adanya stasis dan edema secara permanen. 7. Strangulasi gangguan lebih lanjut dimana pasokan darah dan drainase menyebabkan infark segmen yang terperangkap

Gbr strangulasi intestinal Faktor Predisposisi Penyakit ini merupakan penyakit bawaan yang disebabakan disfungsi umum kelenjar eksokrin pancreas. Keadaan ini menyebabakan berkurangnya enzim pancreas yang mengalir ke lumen usus halus sehingga issi usus halus menjadi kental dan menyumbat lumen usus. Gambaran radiologist yang ditemukan ialah pelebaran usus dan tampak bayangan udra yang granular diantara mekonium yang kental tersebut. Obstruksi mekanik, menurut lokalisasinya dibagi menjadi : 1. Obstruksi mekanik rendah Obstruksi mulai dari caecum sampai anorektal. Obstruksi ini paling banyak disebabkan oleh tumor ganas, penyebab lainnya adalah : - Volvulus - Scibala - Paralise colon distal (pseudoparalise) 2. Obstruksi mekanik tinggi Menurut letaknya dapat dibedakan menjadi : a. Obstruksi diatas pylorus, dapat disebabkan : - Stenosis pylorus - Strictur - Obstruksi oleh karena keganasan - Bezoar29

Pada obstruksi ini gejalanya yang menonjol adalah : muntah-muntah dimana muntahannya dapat dirasakan seperti asam lambung, serangan rasa nyeri lebih sering, distensi abdomen agak kurang. b. Obstruksi dibawah pylorus. Obstruksi terjadi mulai dari pylorus sampai ileocaecal junction, obstruksi ini sering ditemukan pada : - Adhesion (perlengketan) - Hernia interna - Volvulus - Gumpalan Ascaris Pada obstruksi ini muntahannya faeculent (feces) warna kuning seperti tinja. Serangan nyeri perut agak jarang, tetapi perut lebih distensi. Klasifikasi Ada dua tipe obstruksi yaitu : 1. Mekanis (Ileus Obstruktif) Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses. 2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik) Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson. Berdasarkan penyebabnya (Bailey,2002): ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu. b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi. c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi. Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi Sabiston,1995) : tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah. 2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren. 3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.30

Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004): 1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum 2. Ileus obstruktif usus besar Patofisiologi Etiologi1 penyumbatan intestinal penyempitan lumen usus pasase lumen usus terganggu Bagian proksimal3 obstrusi tersumbat Pengumpulan isi lumen2 Distensi4 aliran air dan Na+ -Dehidrasi - Hipotensi

Tekanan intralumen Iskemik Kehilangan cairan ke Peritoneum Nekrosis Permabilitas

sekresi kelenjar pencernaan akumulasi cairan dan gas terus bertambah seluruh bagian obstruksi menyumbat

hiperperistaltik Kolik abdomen Muntah

Kehilangan cairan dan elektrolit Perfusi jaringan Asidosis metabolit Syok hipovolumik

31

1. Etiologi

2. Pengumpulan isi lumen usus oleh gas dan cairan 3. Hanya di bagian proksimal karena ingesti makanan, cairan, akumulasi gas yang menumpuk pada bagian proksimal 4. Bagian proksimal dinding dari lumen usus yang mengalammi distensi, sementara yang distal kolaps, fungsi normal sekresi dan absorpsi terganggu fungsinya dan dinding usus menjadi edema Anonym. Mechanical Intestinal Obstruction. http://www.Merck.com .(Diakses 21 Mei 2011) Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi vol.2 . Ed. 7. Jakarta : EGC. 648-649 Price, SA ., Wilson, LM . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 1. Ed. 6. Jakarta : EGC.

Manifestasi klinis 1. Obstruksi sederhana Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.1,2,10 Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi32

abdomen dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan metallic sound dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.10 1. Obstruksi disertai proses strangulasi Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. 2. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi.

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston, 1995) 1. Nyeri abdomen 2. Muntah 3. Distensi 4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

33

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston, 1995): 1. Lokasi obstruksi 2. Lamanya obstruksi 3. Penyebabnya 4. Ada atau tidaknya iskemia usus Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002). Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995). Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu (Harrisons, 2001). Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995). Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan peristaltik terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus (Sabiston, 1995). Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus34

halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995). Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntah yang berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002). Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda (Winslet, 2002) : 1. Mulainya terjadi iskemia 2. Perforasi usus 3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia. Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002). Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan perlu diperhatikan (Winslet, 2002): 1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung 2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total 3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang 4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin. Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi; pada srangulasi selalu ada nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen.. 5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness menandakan perlunya laparotomy segera.

35

6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus didiagnosa. 7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin membesar. Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradoks sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah satu minggu (Harrisons, 2001).

36

DIAGNOSIS Anamnesis Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007) Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

2. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup defance musculair involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal (Sabiston, 1995; Sabara, 2007).

37

3. Auskultasi Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulata (Sabiston, 1995). Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rektum dan pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung (Anonym, 2007). 4. Radiologi Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston, 1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).

5. Laboratorium Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrisons, 2001)

38

6. Pemeriksaan colok dubur Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma Feses yang mengeras : skibala Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis Diagnosis Banding Ileus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam intraabdominal dan retroperitoneal, termasuk iskemik usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi abdomen. Jika terjadi ileus paralitik, nyeri biasanya tidak terlalu berat dan lebih konstan. Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya obstruksi usus besar. Muntah jarang terjadi dan nyeri tidak bersifat kolik. Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan adanya hasil foto roentgen yang menunjukkan adanya obstruksi dilatasi kolon bagian proksimal. Obstruksi usus halus dapat dikacaukan dengan gastroenteritis akut, apendisitis akut dan pankreatitis akut. Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang mirip dengan pankreatitis akut, enteritis iskemik atau penyumbatan vaskular mesenterika yang berhubungan dengan trombosis vena. Ileus obstruksi harus dibedakan dengan ileus paralitik.

Sumber : (http://razimaulana.wordpress.com/2011/02/25/ileus-obstruktif/)

39

Penatalaksanaan dan pencegahan a) Pre-operatif Dasar pengobatan obstruksi usus meliputi : 1. Penggantian kehilangan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus sampai pencapaian tingkat normal hidrasi dan konsentrasi elektrolit bisa dipantau dengan mengamati pengeluaran urin (melalui kateter), tanda vital, tekanan vena sentral dan pemeriksaan laboratoriumberurutan. 2. Dekompressi tractus gastrointestinal dengan sonde yang ditempatkan intralumen dengan tujuan untuk dekompressi lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus, dan membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan,sehingga mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intalumen. 3. Pemberian antibiotika untuk pencegahan pertumbuhan bakteri berlebihan bersama dengan produk endotoksin dan eksotoksin. b) Operatif Tergantung dari etiologi masing-masing : Adhesi Pada operasi, perlengketan dilepaskan dan pita dipotong agar pasase usus pulih kembali. Hernia inkarserata Dapat dilakukan Herniotomi untuk membebaskan usus dari jepitan. Neoplasma Operasi berupa pengangkatan tumor. Pada tumor jinak pasase usus harus dipulihkan kembali, sedangkan pada tumor ganas sedapat mungkin dilakukan reseksi radikal. Askariasis Jika terdapat obstruksi lengkap, atau jika pengobatan konservatif tidak berhasil dapat dilakukan operasi dengan jalan enterotomi untuk mengeluarkan cacing, tapi apabila usus sudah robek, atau mengalami ganggren dilakukan reseksi bagian usus yang bersangkutan. Carsinoma Colon Operasi dengan jalan reseksi luas pada lesi dan limfatik regionalnya. Apabila obstruksi mekanik jelas terjadi, maka diperlukan persiapan Colostomi atau Sekostomi. Divertikel Reseksi bagian colon yang mengandung divertikel dapat dikerjakan secara elektif setelah divertikulitis menyembuh. Dapat dianjurkan untuk menempatkan colostomy serendah mungkin, lebih disukai dalam colon desendens, atau colon sigmoideum. Untuk memungkinkan evaluasi melalui colostomy dan mencegah peradangan lebih lanjut pada tempat abses. Reseksi sigmoid biasanya dilakukan dengan cara Hartman dengan colostomy40

sementara. Cara ini, dipilih untuk menghindari resiko tinggi gangguan penyembuhan luka anastomosis yang dibuat primer dilingkungan radang. Prosedur Hartman jauh lebih aman karena anastomosis baru dikerjakan setelah rongga perut dan lapangan bedah bebas kontaminasi dan radang. Volvulus Pada volvulus sekum dilakukan tindakan operatif yaitu melepaskan volvulus yang terpelintir dengan melakukan dekompresi dengan sekostomi temporer, yang juga berefek fiksasi terhadap sekum dengan cara adhesi. Jika sekum dapat hidup dan tidak terdistensi tegang, maka detorsi dan fiksasi sekum di qudran bawah bisa dicapai. Pada volvulus sigmoid jika tidak terdapat strangulasi, dapat dilakukan reposisi sigmoidoskopi. Cara ini sering meniadakan volvulus dini yang diikuti oleh keluarnya flatus. Reposisi sigmoidodkopi yang berhasil pada volvulus dapat dicapai sekitar 80% pasien. Jika strangulasi ditemukan saat laparatomi, maka reseksi gelung sigmoideum yang gangrenous yang disertai dengan colostomi double barrel atau coloctomi ujung bersama penutup tunggal rectum (kantong Hartman) harus dilakukan. Intusussepsi Sebelum dilakukan tindakan operasi, dilakukan terlebih dahulu dengan reduksi barium enema, jika tidak ada tanda obstruksi lanjut atau perforasi usus halus. Bila reduksi dengan enema tidak dapat dilaksanakan maka dilakukan operasi berupa eksplorai abdomen melalui suatu insisi transversal pada quadran kanan bawah. Intusussepsi tersebut kemudian direduksi dengan kompressi retrograde dari intusussepsi secara hati-hati. Reseksi usus diindikasikan bila usus tersebut tidak dapat direduksi atau usus tersebut ganggren. http://ilmubedah.info/ileus-obstruksi-definisi-etiologi-gambaran-klinik-diagnosis-terapiprognosisPENATALAKSANAAN ILEUS OBSTRUKTIF Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995). Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk duaalasan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007): 1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus. 2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan,sehingga mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan kemungkinan ancaman vaskular. Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston, 1995) : 1. Pendek, hanya untuk lambung. 2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus. Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara, 2007).41

Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua pasien ileus obstruksi (Sabiston,1995) Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) : 1. Strangulasi 2. Obstruksi lengkap 3. Hernia inkarserata 4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus, oksigen dan kateter) Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa kategori mencakup (Sabiston, 1995) ; 1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia 2. Pintas usus 3. Reseksi dengan anastomosis 4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi. Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007)

PENATALAKSANAAN A.Terapiumum 1.Istirahat

Dirawat di ruangan gawat darurat Segera pasang sonde lambung (NGT) Selang rectal Pasang kateter

2.Diet

Pasien puasa Nutrisi perenteral total sampai ada bising usus atau mulai flatus

3.Medikamentosa Obat pertama :

Prostigmin 3 x 1 sampai IV untuk memacu mobilitas usus Antibiotik

Obat alternative : http://www.infokedokteran.com

42

Bagaimana terapi/pengobatan ileus obstruktif yang diberikan secara farmakologis? Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah. Apa yang perlu diperhatikan dalam resusitasi pada pasien dengan ileus obstruktif? Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda tanda vital, dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda-tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen. OBAT ANTIEMETIK Antagonis reseptor H1 Antagonis reseptor muskarinik Antagonis reseptor dopamin Antagonis reseptor serotonin Cannabinoid Steroid Antagonis reseptor H1 Cinnarizine, cyclizine, dimenhydrinate, promethazine Tidak dapat digunakan utk mual-muntah krn rangsangan pada CTZ Efektif utk mabuk kendaraan dan mual-muntah krn rangsangan pada lambung Diberikan sebelum timbul gejala mual-muntah Puncak antiemetik : 4 jam, bertahan selama 24 jam KI : wanita hamil trimester I (kec. Promethazine) Antagonis reseptor muskarinik Hyoscine Untuk mual-muntah krn gangguan labirin dan rangsangan lokal di lambung Tidak dapat digunakan utk mual muntah krn rangsangan pada CTZ Puncak antiemetik : 1-2 jam ES : drowsiness, mulut kering, penglihatan kabur, retensi urin Antagonis reseptor dopamin Metoklopramid Domperidone Phenothiazine Metoklopramid Bekerja di CTZ P.o., T1/2 4 jam, ekskresi via urine ES : krn blokade reseptor dopamin di SSP gangguan pergerakan pada anak2 dan dewasa muda, mengantuk, fatigue/lemah Stimulasi release prolaktin galaktore dan gangguan menstruasi Efek pada motilitas usus diare

43

Domperidone Antagonis reseptor D2 Antiemetik untuk vomitting postoperatif dan akibat kemoterapi kanker ES : diare Phenothiazine Neuroleptik : chlorpromazine, prochlorperazine, trifluoperazine dpt sebagai antiemetik Triethylperazine hny sbg antiemetik Dapat digunakan utk vomitting krn rangsangan pada CTZ Tidak efektif utk muntah krn rangsangan di lambung Cara kerja antagonis reseptor D2 di CTZ, menghambat reseptor histamin dan muskarinik Pemberian p.o., rektal, atau parenteral Antagonis serotonin Serotonin (5-hidroksitriptamin) a direlease oleh CNS atau lambung a transmitter emesis Antagonis serotonin : ondansetron, granisetron Sangat baik utk terapi mual-muntah akibat obat sitotoksik Pemberian p.o, injeksi IV pelan, infus T1/2 5 jam ES : sakit kepala, gangguan GIT Cannabinoid Nabilone derivat cannabinol sintetik menurunkan muntah krn rangsangan pada CTZ Pemberian : p.o, absorpsi baik T1/2 120 menit, ekskresi via urine dan feses ES : jarang, a. l. drowsiness, dizziness, mulut kering, perubahanmood, hipotensi postural, halusinasi, dan reaksi psikotik Steroid Dosis tinggi, dpt digunakan sendiri atau kombinasi dgn obat lain Glukokortikoid deksametason dan metilprednisolon Mekanisme kerja blm diketahui Sinergisme dg ondansetron MOTILITAS GIT 1. MENINGKATKAN PERGERAKAN : PENCAHAR TANPA EFEK PENCAHAR PENCAHAR BULK LAXATIVE meningkatkan volume residu padat yg tidak diabsorpsi OSMOTIC LAXATIVE meningkatkan jumlah air FAECAL SOFTENER mengubah konsistensi faeces STIMULANT PURGATIVE meningkatkan motilitas dan sekresi Bulk Laxative Metilselulose, sterculia, agar, bran, ispaghula husk Polimer polisakarida a tidak dapat dipecah44

Mekanisme kerja a menahan air di lumen usus merangsang peristaltis a beberapa hari ES : ringan Osmotic Laxative Pencahar salin dan laktulosa cairan yg absorpsinya jelek meningkatkan volume cairan di lumen bowel mempercepat transfer makanan ke usus halus massa yg sangat besar masuk kolon distensi ekspulsi faeces Pencahar salin garam MgSO4 dan Mg(OH)2 Laktulosa disakarida semisintetik fruktosa dan galaktosa bakteri di kolon fermentasi asam laktat dan asam asetat osmotik laksatif Efek baru timbul 1 2 hari Faecal Softener Docusate sodium Menghasilkan feses yg lebih lumak Efek stimulan laksatif lemah Stimulant Purgative Bisacodyl, sodium picosulfat, preparat senna Meningkatkan peristaltis dengan cara stimulasi mukosa usus ES : kram abdomen, jangka panjang atonia colon Bisacodyl p.o. atau suppositoria efek laksan 15-30 menit Sodium picosulfat p.o. Preparat senna dosis tunggal efek laksan dalam 8 jam OBAT YG MENINGKATKAN MOTILITAS GIT DOMPERIDONE Antagonis reseptor D2 a antiemetik Memblok adrenoreseptor a-1 dan menurunkan efek relaksannya a menurunkan tekanan sfingter esofagus bawah a meningkatkan motilitas GIT Tidak menstimulasi sekresi asam lambung Digunakan untuk gangguan pengosongan lambung dan refluks esofagitis kronis ES : hiperprolaktinemia METOKLOPRAMID Efek sentral antiemetik Efek lokal percepatan pengosongan lambung tanpa menstimulasi sekresi asam lambung Efeknya kecil pada motilitas usus bag. bawah Digunakan untuk refluks gastroesofagus dan gangguan pengosongan lambung Tidak dapat digunakan untuk ileus paralitik CISAPRIDE Menstimulasi release ACh pada pleksus myenterik di GIT bag. atas Digunakan utk refluks esofagitis dan gangguan pengosongan lambung Tidak mempunyai efek antiemetik ES : diare, kram abdomen, takikardi (jarang)www.fk.uwks.ac.id/elib/.../TRAKTUS%20GASTROINTESTINAL

45

Prognosis Obstruksi yang tak mengakibatkan strangulasi mempunyai angka kematian sekitar 5%. Kebanyakan yang meninggal adalah pasien yang sudah lanjut usia. Obstruksi yang disertai dengan strangulasi mempunyai angka kematian 8%. Kalau operasi dilakukan dalam jangka waktu 36 jam sesudah timbulnya gejala yang bersangkutan. Komplikasi Peritonitis septikemia Syok hipovolemia Perforasi usus ganguan elektrolit pnemonia aspirasi dari proses muntah sepsis nekrosis usus perfusi usus 3. Memahami dan menjelaskan ajaran Islam mengenai tindakan bedah dan operasi Terkadang seorang muslim diuji oleh Allah dengan suatu penyakit, dia ingin sembuh dari penyakit tersebut, dia mengetahui bahwa berobat dianjurkan, akan tetapi penyakit di mana dia diuji oleh Allah dengannya, jalan menuju kepada kesembuhannya menurut para dokter adalah operasi. Pertanyaannya bagaimana pandangan syariat terhadap operasi medis yang umumnya adalah tindakan pembedahan? Dalil-dalil dari al-Qur`an dan sunnah menetapkan dibolehkannya operasi medis dengan syarat-syaratnya, dan bahwa tidak ada dosa atas seorang muslim melakukannya untuk meraih kesembuhan dari penyakit yang Allah ujikan kepadanya dengan izin Allah. Adapun dalil-dalil tersebut maka ia sebagai berikut: Firman Allah, Dan barangsiapa yang memelihara kehidupan seorang manusia, maka seolah-olah dia telah memelihara kehidupan manusia semuanya. (Al-Maidah: 32). Dalam ayat ini Allah memuji orang yang berusaha menghidupkan dan menyelamatkan jiwa dari kematian dan sudah dimaklumi bahwa dalam banyak kasus operasi medis menjadi sebab terselamatkannya jiwa dari kematian yang hampir dipastikan. Tidak sedikit penyakit di mana kesembuhannya tergantung setelah Allah kepada operasi medis, tanpa operasi penyakit penderita akan memburuk dan membahayakannya, jika tim medis melakukannya dan penderita sembuh dengan izin Allah berarti mereka telah menyelamatkannya. Tanpa ragu ini termasuk perbuatan yang dipuji oleh ayat di atas. Adapun dari sunnah maka ada beberapa hadits yang bisa dijadikan pijakan dalam menetapkan dibolehkannya operasi medis, di antaranya: 1. Hadits hijamah (berbekam) Dari Ibnu Abbas bahwa Nabi saw berbekam di kepalanya. (HR. Al-Bukhari). Dari Jabir bahwa dia menjenguk orang sakit. Dia berkata, Aku tidak meninggalkan tempat ini46

sebelum kamu berbekam karena aku mendengar Rasulullah saw bersabda, Padanya terdapat kesembuhan. (HR. Al-Bukhari). Hadits tersebut menetapkannya disyariatkannya hijamah dan sudah dimaklumi bahwa hijamah dilakukan dengan membedah atau menyayat tempat tertentu pada tubuh untuk menyedot darah kotor dan membuangnya. Jadi disyariatkannya hijamah merupakan dasar dibolehkannya membedah tubuh untuk membuang penyakit atau penyebab penyakit. 2. Hadits Jabir bin Abdullah Jabir bin Abdullah berkata, Rasulullah SAW mengirim seorang tabib kepada Ubay bin Kaab maka tabib tersebut memotong pembuluh darahnya dan menempelnya dengan besi panas. (HR. Muslim). Dalam hadits ini Nabi SAW menyetujui apa yang dilakukan oleh tabib tersebut terhadap Ubay bin Kaab, dan apa yang dilakukan oleh tabib tersebut adalah salah satu bentuk operasi medis yaitu pemotongan terhadap anggota tertentu. Kemudian dari sisi pertimbangan kebutuhan penderita kepada operasi yang tidak lepas dari dua kemungkinan yaitu menyelamatkan hidup dan menjaga kesehatan, pertimbangan yang dalam kondisi tertentu bisa mencapai tingkat dharurat maka tidak ada alasan yang rajih menolak operasi medis. Syariat Islam tidak melarang operasi medis secara mutlak dan tidak membolehkan secara mutlak, syariat meletakkan larangan pada tempatnya dan pembolehan pada tempatnya, masing-masing diberi hak dan kadarnya. Jika operasi medis memenuhi syarat-syarat yang diletakkan syariat maka dibolehkan karena dalam kondisi ini target yang diharapkan yaitu kesembuhan dengan izin Allah bisa diwujudkan, sebaliknya jika tim medis berpandangan bahwa operasi tidak bermanfaat, tidak mewujudkan sasarannya atau justru menambah penderitaan penderita maka dalam kondisi ini syariat melarangnya. Inilah syarat-syarat dibolehkannya operasi medis yang diletakkan oleh fuqaha Islam dalam buku-buku mereka, syarat-syarat ini diambil dari dasar-dasar kaidah syariat. 1) Hendaknya operasi medis disyariatkan. 2) Hendaknya penderita membutuhkannya. 3) Hendaknya penderita mengizinkan. 4) Hendaknya tim medis menguasai. 5) Hendaknya peluang keberhasilan lebih besar. 6) Hendaknya tidak ada cara lain yang lebih minim mudharatnya. 7) Hendaknya operasi medis berakibat baik. 8) Hendaknya operasi tidak berakibat lebih buruk daripada penyakit penderita.

47

DAFTAR PUSTAKAwww.fk.uwks.ac.id/elib/.../TRAKTUS%20GASTROINTESTINAL

http://www.infokedokteran.com http://ilmubedah.info/ileus-obstruksi-definisi-etiologi-gambaran-klinik-diagnosisterapi-prognosis http://www.suara-islam.com/index.php Anonymous. Ileus. [Online].2011 Mei [6 from:URL:http://medlinux.blogspot.com/2007/09/ileus.html. screens]. Available

Anonym. Mechanical Intestinal Obstruction. http://www.Merck.com .(Diakses 21 Mei 2011) Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi vol.2 . Ed. 7. Jakarta : EGC. 648-649 Price, SA ., Wilson, LM . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 1. Ed. 6. Jakarta : EGC. Fisiologi : 1. Guyton & Hall, (1996), Textbook of medical physiology. 9th Ed. Pennsylvania. W.B. Saunders Company. 2. Sherwood. L, (2004), Human Physiology: From Cells to System. 5th ed. Singapore. West. International Thomson Publishing 3. Ganong.W.F, (2001), Review of Medical Physiology. 20th Ed The McGraw-Hill Companies. Histologi : 1. Junquiera L.C., Carneiro J, (2007), Histologi Dasar, Text dan Atlas, edisi 10, Penerbit buku kedokteran EGC Patologi Klinik : 1. Siti Boedina Kresno,(2005), Imunologi, Diagnosis dan Prosedur Laboratorim ed FKUI 2. Sjamsuhidajat r, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC,2003. Anatomi : 1. Snell, R S. (1997), Clinical Anatomi for Medical Student, 3th edition Indonesia, EGC, Jakarta.

48

Farmakologi : 1. Ganiswara, SG, Setiabudy, R, Suyatna, FD, dkk, (2006), Farmakologi Dan Terapi, Edisi 5, Gaya Baru, Jakarta. Biokimia : 1. Murray R.K et all (2006), Biokimia illustrated Harper, 27th ed, Toronto, McGrawHill

49