Skenario 1 Endokrin Wrap Up

8/18/2019 Skenario 1 Endokrin Wrap Up

1/51

SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGU

Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan

yang lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien

sudah mengidap D tipe 2 sejak 5 tahun. !aat ini telapak kaki terasa kesemutan dan

nyeri bila berjalan.

Tekanan darah "#$%&$ mm'g, berat badan ($ kg, tinggi badan "65 cm dan

indeks massa tubuh )*T+ 2&, kg%m, lingkar perut "$( cm. kulit teraba kering dan

pada pemeriksaan sensrik dengan n/ilament !emmes 0einstein "$ gram sudahterdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle 1rachial *ndeks $,&. Pada

pemeriksaan /unduskpi terdapat mikraneurisma dan pendarahan dalam retina. 'asil

labratrium gluksa darah puasa 256 mg%dl, gluksa darah 2 jam setetlah makan #5

mg%dl, 'bA"c "$,2 g%dl dan prtein urin psiti/ #.

Dkter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat

kmplikasi krnik mikrangipati, makrangipati dan ne/rpati. Pasien juga di berikan

edukasi perencanaan makan diet "&$$ kalri yang halal dan baik sesuai ajaran islam,

jenis lahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengntrl gluksa darahnya,

serta e/ek samping yang dapat terjadi akibat pemberian bat.

1


2/51

KATA-KATA SULIT

1. Insulin

Hormon alami berupa hormon polipeptida yang diproduksi oleh organ pancreas (sel-

sel beta), yang berfungsi dalam mengatur metabolisme karbohidrat dan tingkat gula

darah (glukosa) dalam tubuh

2. Pemeriksaan Monofilament Semmes Weinstein

Pemeriksaan untuk mengidentifikasi pasien berisiko komplikasiextremitas bawah

dalam pengaturan klinis

3. Ankle Brachial Index

Pengukuran tekanan darah di kaki dan tangan, lalu dibandingkan

4. Funduskopi

Pemeriksaan untuk melihat fundus oculi

5. Mikroaneurisma

Aneurisma atau dilatasi pada pembuluh darah kecil

6. Neuropati

Gangguan saraf yang menyebabkan nyeri pada tubuh

7. Mikroangiopati

Akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah kecil

8. Makroangiopati

Akumulasi lipid dan gumpalan darah pada pembuluh darah besar

9. HbA1cZat yang terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan monoglobulin yang

menggambarkan konsentrasi gula darah rata-rata selama 1-3 bulan

2


3/51

BRAINSTORMING

1. Mengapa telapak kaki kesemutan dan nyeri?

2. Mengapa kulit pada pasien teraba kering?

3. Mengapa pada pemeriksaan didapatkan protein urin tinggi?

4. Mengapa terdapat bintik gelap pada penglihatan dan lingkaran hitam pada pasien

DM?5. Mengapa terdapat perdarahan pada retina dan mikroaneurisma?

6. Bagaimana cara insulin mengontrol glukosa darah?

7. Mengapa harus dilakukan pemeriksaan glukosa darah puasa?

8. Mengapa pasien DM dianjurkan untuk berolahraga dan jenis olahraga apa yang

dianjurkan untuk pasien?

9. Apa hubungannya diabetes mellitus dengan usia?

JAWABAN

3


4/51

1. Karena peningkatan glukosa darah, maka terjadi gangguan antara listrik pada

serabut saraf perifer dan pembuluuh darah kapiler, sehingga sel saraf tidak

mendapatkan sirkulasi.

2. Karena ada penumpukan glukosa yang menyebabkan hiperosmolaritas sehingga

terjadi peningkatan tekanan dari jaringan ke pembuluh darah, maka PD pecah dan

terjadi iskemik.

3. Karena hiperglikemik bisa menyebabkan glomerulus sclerosis sehingga protein

urin dapat keluar dari urin.

4. Penyebab penglihatan terganggu dan terkadang terlihat bintik gelap dan lngkaran

cahaya hitam yaitu karena ada penumpukan glukosa yang menyebabkan

hiperosmolaritas sehingga terjadi peningkatan tekanan dari jaringan ke pembuluh

darah, maka PD pecah dan terjadi iskemik. Contohnya kulit jadi kering.5. Karena peningkatan glukosa darah, maka terjadi gangguan antara listrik pada

serabut saraf perifer dan pembuluh darah perifer, sehingga sel saraf tidak

mendapatkan sirkulasi.

6. Peningkatan glukosa darah akan merangsang sintesis insulin sehingga

menghambat gluconeogenesis dan merangsang glukogenesis.

7. Untuk mendapatkan hasil yang akurat dan menegakkan diagnosis.

8. Pasien DM sering dikaitkan dari penyebab obesitas dan lifestyle yang tidak baik,

sehingga dianjurkan untuk olahraga untuk menurunkan berat badan sampai yang

ideal dan untuk gaya hidup (pola makan) yang seimbang.

Dianjurkan untuk melakukan senam diabetes.

9. - Semakin tua fungsi pancreas maka semakin menurun kerja hormone

- perubahan hormonal

- perubahan pola makan dan komposisi tubuh

4


5/51

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas1.1 Makroskopik

1.2 Mikroskopik

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus

3.1 Definisi

3.2 Klasifikasi

4. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus Tipe 2

4.1 Definisi

4.2 Etiologi

4.3 Epidemiologi

4.4 Patofisiologi

4.5 Manifestasi Klinis

4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

4.7 Tatalaksana

4.8 Komplikasi

4.9 Prognosis

4.10 Pencegahan

5. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetik

6. Memahami dan Menjelaskan Gizi Terhadap Pasien Diabetes Mellitus

7. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Agama Islam Terhadap Makanan yang

Halal & Thoyyiban

5


6/51

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas1.1 Anatomi Makroskopis

http%%333.bu44le.cm%images%diagrams%human-bdy%anatmy-/-pancreas.jpg

Memiliki struktur lunak dan berlobus, berada pada abdomen di region

epigastrium.Terdiri atas 4 bagian :

a. Caput : cakram, pada bagian cekung duodenum, meluas kekiri dan di

belakang a.v. mesenterica superior dan terdapat

processus uncinatus

b. Collum : terletak didepan pangkal v. porta dan a. mesenterica superior

c. Corpus : berjalan ke atas dan kekiri menyilang garis tengah

d. Cauda : menuju Lig. Lienorenalis menuju ke hilus limpa

Batas – Batas

a. Anterior : dari kanan ke kiri colon trasnversum, mesocolon trasnversum,

bursa omentalis, gaster

b. Posterior : dari kanan ke kiri, ductus choledocus, v. porta, v. lienalis, v.

cava inferior, aorta, pangkal a. mesenterica superior, m. psoas sinistra,

glandula suprarenalis sinistra, renal sinistra & hilus lienalis

6

http://www.buzzle.com/images/diagrams/human-body/anatomy-of-pancreas.jpghttp://www.buzzle.com/images/diagrams/human-body/anatomy-of-pancreas.jpg


7/51

https://s-media-cache-

ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpg

Perdarahan

Arteri Lienalis dan Arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior.

Vena Lienalis, V. Pancreaticoduodenalis superior dan inferior yang bermuara ke

vena porta hepatica.

Persarafan

Dipersarafi oleh N.X (Vagus) sifatnya simpatis dan

parasimpatis

Saluran Kelenjar Pankreasa. Ductus pancreaticus mayor

(Wirsungi)

b. Ductus pancreaticus

minor/accesorius (Santorini)

http://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/

nejm/1994/nejm_1994.330.issue-

17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm1994042833017

06_f1.gif

7

https://s-media-cache-ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpghttps://s-media-cache-ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpghttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttps://s-media-cache-ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpghttps://s-media-cache-ak0.pinimg.com/736x/5e/1b/4d/5e1b4d170b5e4efdabc89587e2b32ec9.jpghttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gifhttp://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/1994/nejm_1994.330.issue-17/nejm199404283301706/production/images/medium/nejm199404283301706_f1.gif


8/51

2.1 Anatomi Mikroskopis

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

(1) Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

(2) Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi

mensekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar

di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau

langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau

langerhans yang terkecil adalah 50µ , sedangkan yang terbesar 300µ , terbanyak adalah

yang besarnya 100-225µ . Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan

antara 1-2 juta.

Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil

sel yang tersebar di seluruh organ.

Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut,

Sloane (2003) :

a. Sel α, jumlah sekitar 20-40%, memproduksi glukagon yang menjadi faktor

hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.

b. Sel ß mensekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.

c. Sel δmensekresi somatostatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang

menghambat sekresi glukagon dan insulin.

d. Sel γmensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi

yang tidak jelas.

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

a Sintesis insulin

8


9/51

Insulin merupakan hormone yang terdiri dari rangkaian asam amino,

dihasilkan oleh beta kelenjar pancreas. Dalam keadaan normal, bila ada

rangsangan pada sel beta, insulin disintetis kemudian diekskresikan ke dalam

darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.Insulin disintesis sebagai suatu preprohormon (berat molekul sekitar

11.500) dan merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul

prekusor yang lebih besar. Angkaian pemandu yang bersifat hidrofobik dengan

23 asam amino mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum

endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini menghasilkan proinsulin

dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi

pembentukan jembatan disulfide yang sempurna. Penyusunan proinsulin, yang

dimulai dari bagian terminal amino, adalah rantai B – peptide C penghubung

rantai A. molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptide tapak-

spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide C dalam jumlah yang

seimbang dan disekresikan dari granul sekretorik pada sel beta pancreas.

b Sekresi insulin

Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pancreas,

walaupun asam amino, keton dan nutrient lainnya juga mempengaruhi sekresi

insulin. Kadar glukosa > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin.

Glukosa merangsang sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui

transporter GLUT-2. Selanjutnya dalam sel, glukosa mengalami proses

9


10/51

fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan membebaskan

molekul ATP.

Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan

proses penutupan K channel yang terdapat pada membrane sel. Terhambatnya

pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membrane sel.

Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi

membrane sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel.

Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan

kadar ion Ca intrasek, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin

melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.

Aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh ransangan

ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, teteapi juga dapat oleh pengaruh

beberapa factor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut

(biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K channel tidak pada

reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang disebut

sulphonilurea eceptor (SUR), yang juga terdapat pada membrane sel beta.

c Aksi insulin

Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam

tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya

dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada

otot, lemak, dan hepar.

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan

dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada

membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan

semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa

didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya

belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam

meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga

pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan

translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke

intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism (Gb. 3). Untuk mendapatkan

proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta

dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung

10


11/51

normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap

insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya

diabetes tipe 2.

Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan denganmetabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana

GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana

sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur

homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih

ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari

proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini

berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon

insulin. Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi

hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara

berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin,

semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan

glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.

1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3. transportasi

glukosa meningkat, 4.disosiasi insulin dari reseptor, 5. GLUT 4 kembali

menjauhi membran, 6. kembali kesuasana semula.

d Mekanisme kerja insulin

1 Efek pada karbohidratInsulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah

dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat :

11


12/51

• Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel.

Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak, otot yang

aktif, hati.

• Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa,

baik di otot maupun hati

• Insulin menghambat glikogenolisis , penguraian glikogen menjadi

glukosa (glukagon) . dengan menghambat penguraian glikogen, insulin

meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian

glukosa oleh hati

• Insulin menghambat glukoneogenesis untuk menurunkan pengeluaran

glukosa oleh hati.

Dengan dua cara :

Menurunkan jumlah asam amino didalam darah yang tersedia bagi hati

untuk glukoneogenesis

Menghambat enzim – enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam

amino menjadi glukosa

2 Efek pada lemak

Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah

dan mendorong pembentukan trigliserida• Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel jaringan

adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam

lemak dan gliserol , yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida

• Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan

asam lemak dari turunan glukosa

• Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah kedalam

sel jaringan adiposa

• Insulin menghambat lipolisis , sehingga terjadi penurunan pengeluaran

asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah

Efek efek itu mendororng pengeluaraan glukosa dan asam lemak dari darah

dan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida

3 Efek pada protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis

protein sebagai berikut :

• Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah

kedalam otot dan jaringan lain, efek ini menurunkan kadar asam amino

12


13/51

dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sistesis

protein didalam sel

• Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino kedalam

protein dengan merangsang perangkat pembuat protein didalam sel

• Insulin menghambat penguraian proteinAkibat kolektif efek ini adalah efek anabolik protein . karena itu, insulin

esensial bagi pertumbuhan normal

Biokimia insulin

Insulin adalah hormone yang disekresi oleh sel-sel beta pancreas dan merupakan

polipeptida yang terdiri atas dua rantai, yaitu rantai A dan B., yang saling

dihubungkan oleh dua jembatan disulfide antar-rantai yang menghubungkan A7 ke

B7 dan A20 ke B19. Jembatan disulfide intra-rantai yang ketiga menghubungkan

residu 6 dan 11 pada rantai A. Lokasi ketiga jembatan disulfide ini selalu tetap dan

rantai A serta B masinbg-masing mempunyai 21 dan 30 asam amino pada sebagian

besar spesies.

Insulin disintesis sebagai preprohormon (berat molekul sekitar 11.500) dan

merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul precursor yang lebih

besar. Rangkaian pre- yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan

molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum endoplasma dan kemudian

dikeluarkan. Proses ini menghasilkan molekul proinsulin dengan berat molekul 9000

yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi pembentukan jembatan disulfide

yang sempurna. Molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptide yang

tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide C dengan jumlah

ekuimolar.

3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus

9.1 Definisi

13


14/51

Diabetes melitus adalah gangguan krnis metablisme karbhidrat, lemak, dan

prtein. *nsu//isiensi relati/ atau abslut dalam respn sekretrik indulin

diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbihidarat )gluksa+, merupakan

gambaran khas pada diabetes melitus, demikian juga dengan hiperglikemia yang

terjadi.

D merupakan penyakit metablik yang ditandai dengan timbulnya

hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin. 'al ini terkait dengan kelainan pada

karbhidrat, metablism lemak dan prtein )Palaian, et al., 2$$5+. 'iperglikemia

krnik dan gangguan metablik D lainnya akan menyebabkan kerusakan jaringan

dan rgan, seperti mata, ginjal, syara/, dan system askular )aalleran, 2$$&+

9.2 Klasifikasi

Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 dan

Departement of Health and Human Service USA (2007) terbagi dalam 3 bagian yaitu

Diabetes tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes Gestational. Namun, menurut American

Diabetes Association (2009), klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan Pra‐

Diabetes.

Menurut American Diabetes Association 2005 (ADA 2005) klasifikasi diabetes melitus,

yaitu:

1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Melitus/IDDM

(destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)

Melalui proses imunologikBentuk diabetes ini merupakan diabetes

tergantung insulin, biasanya disebut sebagai juvenile onset diabetes. Hal ini

disebabkan karena adanya destruksi sel beta pankreas karena autoimun.

Kerusakan sel beta pankreas bervariasi, kadang-kadang cepat pada suatu individu

dan kadang-kadang lambat pada individu yang lain.

Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah terjadi ketoasidosis.

Pada diabetes tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat

ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak

terdeteksi sama sekali. Sebagai marker terjadinya destruksi sel beta pankreas

adalah autoantibodi sel pulau langerhans dan atau aoutoantibodi insulin dan

autoantibodi asam glutamate dekarboksilase sekitar 85-90 % terdeteksi pada

diabet tipe ini. Diabetes melitus autoimun ini terjadi akibat pengaruh genetik dan

14


15/51

faktor lingkungan.b. IdiopatikTerdapat beberapa diabetes tipe 1 yang etiologinya

tidak diketahui. Hanya beberapa pasien yang diketahui mengalami insulinopenia

dan cenderung untuk terjadinya ketoasidosis tetapi bukan dikarenakan autoimun.

Diabetes tipe ini biasanya dialami oleh individu asal afrika dan asia. DM tipe 1merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak remaja tetapi

kadang‐kandang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non‐obesitas

dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.

Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan

hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat

dan sel‐sel ß pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh

karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki

katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa

darah (Karam, 2002). Gejala penderita DM tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi

urin poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan

terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktu‐waktu (tiba‐tiba) (WHO,

2008).

2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes Melitus (bervariasi

mulai dari predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai

yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)

Pada penderita Diabet Mellitus tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi

insulin tidak bisa membawa glukosa masuk kedalam jaringan karena terjadi

resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat

produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin ( reseptorinsulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah )

akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan

berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa bersama bahan

perangsang sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami

desensitisasi terhadap adanya glukosa. Onset diabetes mellitus tipe ini perlahan

lahan karena itu gejalanya tidak terlihat ( asimtomatik ). Adanya resistensi yang

terjadi perlahan lahan akan mengakibatkan pula kesensitifan akan glukosa

perlahan-lahan berkurang. Oleh karena itu, diabetes tipe ini sering terdiagnosis

15


16/51

setelah terjadi komplikasi. Komplikasi yang terjadi karena ketidakpatuhan pasien

dalam menggunakan obat antibiotik oral.

• DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi

pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan

kurang dari normal atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada

umumnya penyebab gangguan kerja insulin, merupakan faktor risiko

yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan

DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan

jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel ß pankreas

terhadap glukosa (Karam, 2002). Gejala DM tipe 2 mirip dengan tipe 1,

hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah beberapa

tahun, kadang‐kadang komplikasi dapat terjadi. Tipe DM ini umumnya

terjadi pada orang dewasa dan anak ‐anak yang obesitas.

3. Diabetes Melitus Tipe Lain

• Defek genetik fungsi sel beta (MODY – Maturity Onset Diabetes of the

Young): Kromosom 12, HNF-1αKromosom 7, glukokinase Kromosom

20,HNF-4 αKromosom 13, insulin promoter factor Kromosom `17,

HNF-1βKromosom 2, Neuro D1 DNA Mitokondria• Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A, leprechaunism,

Sindrom Rabson Medenhall, diabetes lipoatropik

• Penyakit Eksokrin Pankreas (suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil

produksinya melalui pembuluh), yaitu : Pankreatitis (radang pada

pankreas) Trauma/pankreatektomi (pankreas telah diangkat) Neoplasma

Fibrosis kistik Hemokromatosis Pankreatopati Fibro kalkulus (adanya

jaringan ikat dan batu pada pankreas)

• Endokrinopati : Akromegali (terlampau banyak hormon pertumbuhan)

Sindrom cushing (terlampau banyak produksi kortikosteroid dalam

tubuh) Feokromositma (tumor anbak ginjal) Hipertiroidisme

Somasostatinoma Aldostreroma

• Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat,

glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis beta adrenergik, tiazid,

dilantin, interferon alfa

• Infeksi : Rubella Kongenital

16


17/51

• Sebab imunologi yang jarang : antibodi, antiiinsulin (tubuh menhasilkan

zat anti terhadap insulin sehingga insulin tidak dapat bekerja

memasukkan glugosa ke dalam sel)

• Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : sindrom Down,

sindrom Klinefelter, sindrom turner, sindrom Wolfram’s.

4. Diabetes Melitus Gestasional

DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO,

2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun

memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM

gestationalPada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa

kehamilan. Artinya kondisi intoleransi glukosa didapati pertama kali pada masa

kehamilan, biasanya pada semester kedua dan ketiga dan umumnya hilang

dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes melitus gestasional berhubungan

dengan meningkatnya komplikasi perinatal (sekitar waktu melahirkan) dan sang

ibu memiliki resiko untuk menderita penyakit DM yang lebih besar dalam jangka

waktu 5-10 tahun setelah melahirkan. Diabetes tipe ini merupakan intoleransi

karbohidrat akibat terjadinya hiperglikemia dengan berbagai keparahan dengan

serangan atau pengenalan awal selama masa kehamilan.Pada wanita hamil, jumlah hormon estrogen yang dimiliki lebih banyak

daripada wanita normal karena plasenta juga menghasilkan estrogen yang

bekerja secara simpatis sehingga secara tidak langsung menghambat pengeluaran

insulin (sehingga terjadi resistensi insulin), mengakibatkan aktivasi glukagon

untuk memecah glikogen yang menyebabkan kadar gula darah pada wanita hamil

meningkat. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk

menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal. DM gestational terjadi ketika

tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan

selama kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk

dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut

dengan hiperglikemia (Anonim, 2009). Faktor risiko nya adalah usia tua, etnik,

obesitas, multiparitas,riwayat keluarga dan riwayat diabetes gestasional

terdahulu. Diabetes gestational terjadi pada 3‐5% wanita hamil (Anonim, 2009).

4.Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus Tipe 2

4.1 Definisi

17


18/51

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulinmungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel sasaran insulin kurang peka

terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.

4.2 Etiologi

Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak

Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi

insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa

oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya

terjadi resistensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi

insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan

perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap

glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001).

Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :

1 Usia diatas 45 tahun

Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini

diakibatkan aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi

berkurang dan sensifisitas sel-sel jaringan menurun sehinga tidak menerima

insulin.

2 Obesitas atau kegemukan

Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat

memicu DM. selain itu, asam-asam lemak pada obesitas dapat menumpuk

abnormal di otot dan mengganggu kerja insulin di otot, asam lemak berlebih juga

dapat memicu apoptosis sel beta pankreas.

3 Pola makan

Pola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian

masyarakat perkotaan. Pola makan yang tidak sesuai kebutuhan tubuh dapat

menjadi penyebab DM, misalnya makanan gorengan yang mengandung nilai gizi

yang minim.4 Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga

18


19/51

15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) atau DM

tipe 2 mempunya riwayat keluarga DM, sedangkan IDDM (Insulin Dependen

Diabetes Melitus) tipe 1 sebanyak 57% keluarga DM.

5 Kurang berolahraga atau beraktivitas

Dapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga mengakibatkan

penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat menyebabkan DM.

6 Infeksi

Virus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi sitolitik

dalam sel beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan dan destruksi sel.

Dapa tjuga menyarang melalui reaksi autoimunitas sehingga hilangnya autoimun

dalam sel beta pankreas. DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.

4.3 EpidemiologiKecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe-2 terjadi

diberbagai penjuru dunia. WHO memprediksi kenaikkan jumlah penyandang DM di

Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.

IDF memprediksi 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030.

Penelitian dengan rentang tahun 1980 hingga tahun 2000 terjadi peningkatan

prevalensi yang sangat tajam. Penelitian di Jakarta (urban) 1,7 % pada tahun 1982,

5,7 % pada tahun 1993, 12,8 % pada tahun 2001.

Data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003, penduduk yang berusia < 20 tahun

(jumlah 133 juta jiwa) 14,7 % dari daerah urban dan 7,2 % dari daerah rural, jadi

diperkirakan 8,2 juta penyandang diabetes daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural.

4.4 Patofisiologi

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah

satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut :

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan

naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang

menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan

endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

19


20/51

Pasien –

pasien

yang

mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa

yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi

ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan

timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua

glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri

disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkandehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien

akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung

terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien

menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya

protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran

basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

Patofisiologi DM (Brunner and Suddarth, 2002) :

1. Diabetes Tipe 1

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas

telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak

dapat disimpan dalam hati meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan

hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

20


21/51

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut dieksresikan

dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan

elekrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut diuresis osmotik. Pasien mengalamipeningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

2. Diabetes Tipe II

Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi

insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor

khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor

tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,

dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan

glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam

darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi

glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan

kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.

Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe

II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak

dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada

diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat

menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik

hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan

progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya

sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia,

luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3. Diabetes Gestasional

Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama sekali didapat

selama kehamilan (Michael F. Greenean dan Caren G. Solomon, 2005)

21


22/51

4.5 Manifestasi Klinis

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini :

• Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

• Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan

disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus

apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :

a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.

c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.

Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah :

Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus

menurun, Bisul/luka, Keputihan (Waspadji, 1996).

• Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai

melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang

mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak

kencing.

• Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak

karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

• Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi

(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien

banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh

darah.

• Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, makatubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan

protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah

22


23/51

cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak

sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.

• Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yangdisebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,

sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

DIAGNOSIS

Diagnsis D ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar gluksa darah. Diagnsis

tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya gluksuria. 7una penentuan diagnsis D,

pemeriksaan gluksa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan gluksa secara

en4imatik dengan bahan darah plasma ena. Penggunaan bahan darah utuh

)wholeblood +, ena, ataupun angka kriteria diagnstik yang berbeda sesuai pembakuan

leh 0'8. !edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengbatan dapat dilakukan

dengan menggunakan pemeriksaan gluksa darah kapiler dengan glukmeter.

Diagnsis D dapat ditegakkan melalui tiga cara

". 9ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan gluksa plasma se3aktu :

2$$ mg%d; sudah cukup untuk menegakkan diagnsis D2. Pemeriksaan gluksa plasma puasa < "26 mg%d; dengan adanya keluhan klasik.#. Tes tleransi gluksa ral )TT78+. eskipun TT78 dengan beban =5 g gluksa

lebih sensiti/ dan spesi/ik dibanding dengan pemeriksaan gluksa plasma puasa,

namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TT78 sulit untuk

dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena

membutuhkan persiapan khusus.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria nrmal atau D, bergantung

pada hasil yang diperleh, maka dapat diglngkan ke dalam kelmpk tleransi

gluksa terganggu )T7T+ atau gluksa darah puasa terganggu )7DPT+.

". T7T Diagnsis T7T ditegakkan bila setelah pemeriksaan TT78 didapatkan

gluksa plasma 2 jam setelah beban antara "$ > "&& mg%d; )=,(-"",$ mml%;+.2. 7DPT Diagnsis 7DPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan gluksa plasma

puasa didapatkan antara "$$-"25 mg%d; )5,6-6,& mml%;+ dan pemeriksaan

TT78 gula darah 2 jam ? "$ mg%d;.

Kriteria diagnosis DM

23


24/51

". 7ejala klasik D @ gluksa plasma se3aktu 2$$ mg%d; )""," mml%;+7luksa plasma se3aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari

tanpa memperhatikan 3aktu makan terakhir 2. 7ejala klasik D @ Kadar gluksa plasma puasa "26 mg%d; )=.$ mml%;+

Puasa diartikan pasien tak mendapat kalri tambahan sedikitnya ( jam#. Kadar gula plasma 2 jam pada TT78 2$$ mg%d; )""," mml%;+

TT78 yang dilakukan dengan standar 0'8, menggunakan beban gluksa yang

setara dengan =5 g gluksa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

* Pemeriksaan HbA1c (>6.5! oleh ADA "#11 s$dah dimas$kkan men%adi salah sat$

kriteria diagnosis DM& %ika dilak$kan 'ada sarana laboratori$m ang telah

terstandardisasi dengan baik.

atatan

ntuk kelmpk risik tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan

ulangan tiap tahun. 1agi mereka yang berusia : 5 tahun tanpa /aktr risik lain,

pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap # tahun.

Pemeriksaan Bisik

a. Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam psisi

berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hiptensi rtstatik, serta ankle

brachial inde) )A1*+,untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh daraharteri tepi

c. Pemeriksaan /unduskpid. Pemeriksaan rngga mulut dan kelenjar tiride. Pemeriksaan jantung/. Caluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetskpg. Pemeriksaan ekstremitas atas dan ba3ah, termasuk jarih. Pemeriksaan kulit )acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin+

dan pemeriksaan neurlgisi. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan D tipe-lain

Caluasi ;abratris % penunjang lain

a. 7luksa darah puasa dan 2 jam pst prandial

24


25/51

b. A"c. Pr/il lipid pada keadaan puasa )klesterl ttal, 'D;, ;D;, dan trigliserida+d. Kreatinin serume. Albuminuria/. Ketn, sedimen, dan prtein dalam urin

g. Clektrkardigramh. Bt sinar- dada

DIAGNOSIS BANDING

A. Insulin Resistance

Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak

memadai untuk menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan

sel hati. resistensi insulin umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti

masalah terletak pada respon sel terhadap insulin alih-alih produksi insulin. Kadar

plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi insulin diyakini

sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, termasuk komplikasinya.

B. Hiperglikemi reaktif

Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat

terjadisebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan,

sehinggaterjadi peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal

80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah

(Pulsinelli,1996), hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan kadar

glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini adalah

fenomena yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan

biokimiawi multipleyang berhubungan dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).

C. Glucose intolerance

Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah

puasa 8 jam. Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes

glukosadarah menunjukkan salah satu dari tersebut dibawah ini :

1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)

Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk

menyatakan adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah

beban 75 gram glukosa pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO)

yaitu antara 140 mg/dl sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga

25

http://emedicine.medscape.com/article/122501-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/122501-overview


26/51

sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat Diabetes Melitus tipe

2 dan penyakit kardiovaskuler sangat besar. Disebut TGT jika gula darah

setelah makan tidak normal, atau berkisar antara 140-199 mg/dL. Sedangkan

gula darah puasa normal.2. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)

Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi

diabetes. Disebut GPT jika kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat

asupan kalori) tidak normal, atau berkisar 100-125 mg/dL.

4.7 Tatalaksana

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup

penyandang diabetes. Adapun tujuan penatalaksaannya terbagi atas

angka 'endek hilangnya keluhan dan tanda D, mempertahankan rasa

nyaman dan tercapainya target pengendalian gluksa darah. angka 'an%ang tercegah dan terhambatnya prgresiitas penyulit

mikrangipati, makrangipati dan neurpati. Tujuan akhir pengellaan adalah

turunnya mrbiditas dan mrtalitas D.

ntuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian gluksa darah,

tekanan darah, berat badan dan pr/il lipid, melalui pengellaan pasien secara hlistik dengan mengajarkan pera3atan mandiri dan perubahan perilaku. )PCEKCF*, 2$$6+

1. Edukasi

Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah:

)PCEKCF*, 2$$6+

emberikan dukungan dan nasehat yang psiti/ serta hindari terjadinya

kecemasan

emberikan in/rmasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana ;akukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan simulasi Diskusikan prgram pengbatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien.

1erikan penjelasan secara sederhana dan lengkap tentang prgram pengbatan

yang diperlukan leh pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan labratrium ;akukan kmprmi dan negsiasi agar tujuan pengbatan dapat diterima 1erikan mtiasi dengan memberikan penghargaan ;ibatkan keluarga% pendamping dalam prses edukasi Perhatikan kndisi jasmani dan psiklgis serta tingkat pendidikan

pasien dan keluarganya 7unakan alat bantu audi isual

26


27/51

Cdukasi dengan tujuan prmsi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian

dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengellaan D

secara hlistik. ateri edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat a3al dan materi

edukasi tingkat lanjutan. Cdukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman

tentang )PCEKCF*, 2$$6+

Materi edukasi pada tingkat awal adalah:

− Perjalanan penyakit D− akna dan perlunya pengendalian dan pemantauan D− Penyulit D dan risiknya− *nterensi /armaklgis dan nn-/armaklgis serta target pera3atan− *nteraksi antara asupan makanan, aktiitas /isik, dan bat hipglikemik ral

atau insulin serta bat-batan lain− ara pemantauan gluksa darah dan pemahaman hasil gluksa darah atau

urin mandiri )hanya jika pemantauan gluksa darah mandiri tidak tersedia+− engatasi sementara keadaan ga3at darurat seperti rasa sakit, atau

hipglikemia− Pentingnya latihan jasmani yang teratur − asalah khusus yang dihadapi )cnth hiperglikemia pada kehamilan+−

Pentingnya pera3atan kaki− ara mempergunakan /asilitas pera3atan kesehatan.

Materi edukasi pada tingkat lanjut adalah:

− engenal dan mencegah penyulit akut D− Pengetahuan mengenai penyulit menahun D−

Penatalaksanaan D selama menderita penyakit lain− akan di luar rumah− Eencana untuk kegiatan khusus− 'asil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknlgi mutakhir tentang

D− Pemeliharaan%Pera3atan kaki, elemen pera3atan kaki dapat dilihat pada

tabel berikut

Clemen Kunci Pera3atan KakiCdukasi pera3atan kaki harus diberikan secara rinci pada semua rang

dengan ulkus maupun neurpati peri/er 1. Tidak bleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk pasir atau air 2. Periksa kaki setiap hari, dan laprkan pada dkter apabila ada kulit

27


28/51

terkelupas atau daerah kemerahan atau luka3. Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya4. !elalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, dan mengleskan

krimpelembab ke kulit yang keringCdukasi pera3tan kaki harus dilakukan secara teratur

2. Terapi gizi edis

Prinsip pengaturan diet pada pasien D hampir sama dengan rang nrmal, yaitu

sangat penting menjaga asupan makanan dengan gi4i seimbang dan sesuai kebutuhan

kalri. 'al yang perlu diperhatikan pada penderita D adalah jad3al makan yang harus

teratur, jenis dan jumlah makanan.

!ebutuhan !alori :

Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalri yang dibutuhkan penyandangdiabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalri basal yang

besarnya 25-#$ kalri % kg 11 ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa

/aktr yai tu jenis kelamin, umur, aktiitas, berat badan, dll .akanan sejumlah kalri terhitung dengan kmpsisi tersebut di atas dibagi dalam

# prsi besar untuk makan pagi )2$G+, siang )#$G+ dan sre )25G+ serta 2-# prsi

makanan ringan )"$-"5G+ di antaranya. ntuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh

mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. ntuk penyandang diabetes

yang mengidap penyakit lain, pla pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit

penyertanya )PCEKCF*, 2$$6+.

3. "atihan jasani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur )#- kali seminggu

selama kurang lebih #$ menit+, merupakan salah satu pilar dalam pengellaan D tipe

2. ;atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan

dan memperbaiki sensitiitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali gluksadarah. )PCEKCF*, 2$$6+

28


29/51

Prinsip latihan jasmani bagi diabetes, persis sama dengan prinsip latihan jasmani

secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti /rekuensi, intensitas, durasi, dan

jenis. )*PD, 2$$&+• Brekuensi 9umlah lahraga per minggu sebaiknya dilakukan dengan teratur #-5

kali per minggu• *ntensitas ringan dan sedang ) 6$-=$ G Ma)im$m Heart +ate +

ntuk menentukan aimum 'eart Eate )'E+ yaitu 22$-umur. !etelah

'E didapatkan, dapat ditentukan T'E )target 'eart Eate+. !ebagai cnth

suatu latihan bagi diabetisi berumur 5$ tahun didasarkan sebesar =5G, maka

T'E H =5G ) 22$-6$+ H "2$. Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam

menjalankan latihan jasmani, sasaran denyut nadinya adalah sekitar "2$%menit.• Durasi #$ > 6$ menit

• 9enis latihan jasmani endurans )aerbic+ untuk meningkatkan kemampuankardirespirasi seperti jalan, jgging, berenang, dan bersepeda

4. #nter$ensi %arakologis

*nterensi /armaklgis ditambahkan jika sasaran gluksa darah belum tercapai

dengan pengaturan makan dan latihan jasmani )PCEKCF*, 2$$6+.

4.8 Komplikasi

Diabetes ellitus )D+ dengan karakteristik hiperglikemia )kadar gula darah

tinggi+ dapat mengakibatkan berbagai macam kmplikasi berupa kmplikasi akut )yang

terjadi secara mendadak+ dan kmplikasi krnis )yang terjadi secara menahun+.

". Kmplikasi akut dapat berupa

" 'ipglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah ? 6$ mg%d

2 Ket Asidsis Diabetika )KAD+ yaitu D dengan asidsis metablic dan

hiperketgenesis

# Kma ;akt Asidsis yaitu penurunan kesadaran hipksia yang ditimbulkan

leh hiperlaktatemia.

Kma 'ipersmlar Fn Kettik, gejala sama dengan n 2 dan # hanya saja

tidak ada hiperketgenesis dan hiperlaktatemia.

29


30/51

2. Kmplikasi krnis

Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul kmplikasi krnik. Kmplikasi krnik diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bias menyebabkan

serangan jantung, gangguan ginjal, gangguan sara/.

- )Fephrpathy + kerusakan ginjal. D dapat mempengaruhi struktur dan

/ungsi ginjal. !ehingga ginjal tidak dapat menyaring 4at yang terkandung

dalam urin. 1ila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan,

sedangkan prtein yang seharusnya dipertahankan ginjal bcr keluar

)prteinuria+.

- akrangipati, mengenai pembuluh darah besar )pembuluh darah yang

dapat dilihat secara mikrskpis+ antara lain pembuluh darah jantung %

Penyakit 9antung Krner, pembuluh darah tak %strke, dan pembuluh darah

tepi % Peripheral Artery Disease.

- ikrangipati, mengenai pembuluh darah mikrskpis antara lain retinpati

diabetika )mengenai retina mata+ dan ne/rpati diabetika )mengenai ginjal+.

- )Feurpathy+ 1isa terjadi setelah gluksa darah terus tinggi, tidak terkntrl

dengan baik dan berlangsung sampai "$ tahun lebih. Akhirnya sara/ tidak

bias mengirim atau mengahntar pesan-pesan rangsangan impuls sara/, salah

kirim, atau terlambat dikirim. eyebabkan kelemahan tt sampai penderita

tidak bias jalan.

- )Eetinpathy+ kerusakan retina mata. 7luksa tinggi menyebabkan

rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebcran

pembuluh darah kapiler. Darah akan menutup sinar yang menuju ke retina

sehingga pasien D penglihatan menjadi kabur.

- Penyakit jantung D merusak pembuluh darah yang menyebabkan

penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh

darah. 9ika pembuluh darah crner menyempit, tt jantung akan

kekurangan 82 dan makanan akibat suplai darah kurang.

30


31/51

- 'ipertensi D cenderung terkena hipertensi 2 lipat dari rang nrmal.

Dan dapat memicu terjadinya serangan jantung, retinpati, kerusakan ginjal,

atau strke.

- 7angguan saluran pencernaan menyebabkan urat sara/ lambung akan rusak

sehingga /ungsi lambung untuk mengahncurkan makanan menjadi lemah.

7ejalanya adalah sukar 1A1, perut gembung, dan ktran keras.

4.9 Prognosis

Prgnsis Diabetes elitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak

selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes elitus tri ** )Diabetes elitus

***+ yang tera3at baik prgnsisnya baik pada pasien Diabetes elitus usia lanjut

yang jatuh dalam keadaan kma hipklikemik atau hipersmlas, prgnsisnya

kurang baik. 'ipklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan

serius dengan akibat kerusakan tak yang permanen. Karena hipresmlar adalah

kmplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

4.10 Pencegahan

Pencegahan primer

1). Penyuluhan ditujukan kepada:

A. Kelompok masyarakat yang mempunyai risiko tinggi dan intoleransi glukosa

Materi penyuluhan meliputi antara lain:

1. Program penurunan berat badan. Pada seseorang yang mempunyai risiko

diabetes dan mempunyai berat badanlebih, penurunan berat badan merupakan

cara utama untuk menurunkan risiko terkena DM tipe-2 atau intoleransi glukosa.

Beberapa penelitian menunjukkan penurunan berat badan 5-10% dapat

mencegah atau memperlambat munculnya DM tipe-2.

2. Diet sehat

• Dianjurkan diberikan pada setiap orang yang mempunyai risiko.

• Jumlah asupan kalori ditujukan untuk mencapai berat badan ideal.

31


32/51

• Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara terbagi dan

seimbang sehingga tidak menimbulkan puncak ( peak ) glukosa darah yang tinggi

setelah makan.

•

Mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut.

3. Latihan jasmani

• Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah,

mempertahankan atau menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan kadar

kolesterol-HDL.

• Latihan jasmani yang dianjurkan:

dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu dengan latihan aerobik sedang

(mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu dengan

latihan aerobik berat (mencapai denyut jantung >70% maksimal). Latihan

jasmani dibagi menjadi 3-4 x aktivitas/minggu.

3. Menghentikan merokok

Merokok merupakan salah satu risiko timbulnya gangguan kardiovaskular.

Meski merokok tidak berkaitan langsung dengan timbulnya intoleransi glukosa,

tetapi merokok dapat memperberat komplikasi kardiovaskular dari intoleransi

glukosa dan DM tipe-2.

B. Perencana kebijakan kesehatan agar memahami dampak sosio-ekonomi penyakit ini

dan pentingnya penyediaan fasilitas yang memadai dalam upaya pencegahan primer

Pengelolaan yang ditujukan untuk:

• Kelompok intoleransi glukosa

• Kelompok dengan risiko (obesitas, hipertensi, dislipidemia, dll.)

Algoritma pencegahan DM tipe 2

32


33/51

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit

pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang

cukup dan tindakan deteksi dini.

Penyuluhan untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien baru.

Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu diulang pada setiap

kesempatan pertemuan berikutnya salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah

penyakit kardiovaskular, yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang

diabetes. Selain pengobatan terhadap tingginya kadar glukosa darah, pengendalian berat

badan, tekanan darah, profil lipid dalam darah serta pemberian antiplatelet dapat

menurunkan risiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang diabetes.

Pencegahan Tersier

• Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah

mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut.

• Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan

menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan

33


34/51

secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit

makroangiopati.

• Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan

keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukanuntuk mencapai kualitas hidup yang optimal.

Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar

disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para

ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular,

radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang

keberhasilan pencegahan tersier.

5. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetik

DEFINISI

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh

kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina,

kapiler-kapiler dan vena-vena.

ET#&"&'#

Penyebab pasti retinpati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bah3a

lamanya terpapar pada hiperglikemia ) krnis + menyebabkan perubahan /isilgi dan

bikimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endtel pembuluh darah. 'al ini

didukung leh hasil pengamatan bah3a tidak terjadi retinpati pada rang muda

34


35/51

dengan diabetes tipe " paling sedikit #-5 tahun setelah a3itan penyakit ini. 'asil

serupa telah diperleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini nset dan lama

penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.

Perubahan abnrmalitas sebagian besar hematlgi dan bikimia telah

dihubungkan dengan prealensi dan beratnya retinpati, antara lain

• Adhesi/ platelet yang meningkat.

• Agregasi eritrsit yang meningkat.

• Abnrmalitas lipid serum

35


36/51

• Bibrinlisis yang tidak sempurna.

• Abnrmalitas dari sekresi growth hormon

• Abnrmalitas serum dan isksitas darah.

P(T&)#*#&"&'#

". Eetinpati Diabetik Fn Prli/erati/

erupakan bentuk yang paling umum dijumpai. erupakan cerminan klinis

dari hiperpermeabilitas dan inkmpetens pembuluh yang terkena. Disebabkan leh

penyumbatan dan kebcran kapiler , mekanisme perubahannya tidak diketahui tapitelah diteliti adanya perubahan endtel askuler ) penebalan membran basalis dan

hilangnya pericyte+ dan gangguan hemdinamik ) pada sel darah merah dan agregasi

platelet+. Disini perubahan mikraskular pada retina terbatas pada lapisan retina

)intraretinal+, terikat ke kutub psterir dan tidak melebihi membran internal.

Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikraneurisma multiple yang

dibentuk leh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil mennjl

seperti titik-titik, ena retina mengalami dilatasi dan berkelk-kelk, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan

berbentuk nyala api karena lkasinya didalam lapisan serat sara/ yang berrientasi

hri4ntal. !edangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan

retina yang lebih dalam tempat sel-sel aksn berrientasi ertical.

2. Eetinpati Diabetik Preprli/erati/ dan Cdema akula

erupakan stadium yang paling berat dari Eetinpati Diabetik Fn Prli/erati/.Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikraskuler dan kebcran plasma

yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina )cttn 3l spt, in/ark pada

lapisan serabut sara/+. 'al ini menimbulkan area nn per/usi yang luas dan

kebcran darah atau plasma melalui endtel yang rusak. iri khas dari stadium

ini adalah cttn 3l spt, blt haemrrage, intraretinal icrasculer Abnrmal

)*EA+, dan rangkaian ena yang seperti manik-manik. 1ila satu dari keempatnya

dijumpai ada kecendrungan untuk menjadi prgresi/ )Eetinpati Diabetik Prli/erati/+, dan bila keempatnya dijumpai maka beresik untuk menjadi

Prli/erati/ dalam satu tahun.


37/51

Cdema makula pada retinpati diabetik nn prli/erati/ merupakan penyebab

tersering timbulnya gangguan penglihatan. Cdema ini terutama disebabkan leh

rusaknya sa3ar retina-darah bagian dalam pada endtel kapiler retina sehingga terjadi

kebcran cairan dan knstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Cdema ini

dapat bersi/at /kal dan di/us. Cdema ini tampak sebagai retina yang menebal dan

keruh disertai mikraneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk 4na

eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikraneurisma dan paling sering

berpusat dibagian tempral makula.

Manifestasi Klinis

Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala

penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat

ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan

intraretina. Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan

perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal.

Hambatan transportasi tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak

sebagai gambaran soft exudates pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut

merupakan tanda retinopati DM nonproliferatif.Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan

ini merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat

terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio

retina traksional.

Pemeriksaan dan Diagnosis

Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui

pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan

dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American

Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan

pemeriksaan tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh

dokter umum terlatih sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Di

pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan

penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM non-


38/51

proliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan

pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.

Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan

visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi danstereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan.

Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan opti- cal coherence tomography (OCT) dan

ocular ultrasonography bila perlu.

OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang

sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya

terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila

visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitre- ous atau kekeruhan media refraksi.

Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM

Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan

pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien

diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan

diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia

akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma

akut sudut tertutup merupakan kontra- indikasi pemberian midriatikum.

Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien

duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan

(fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop

pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata

kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan.

Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina

yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak

2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi

dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas

tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc

ratio


39/51

Tatalaksana

Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.

Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang

nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM

nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan

indikasi laser photocoagulation untuk mencegah per- burukan. Setelah dilakukan laser

photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM

nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser

photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi

retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan.

Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM

proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan,

maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan


40/51


41/51

Eetinpati Diabetik Fn Prli/erati/ dapat mempengaruhi /ungsi penglihatan

melalui 2 mekanisme yaitu

• Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal

yang menyebabkan iskemik makular.

• Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema

makular.

2. Eetinpati Diabetik Prli/erati/

erupakan penyulit mata yang paling parah pada Diabetes elitus. Pada jenis

ini iskemia retina yang prgresi/ akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-

pembuluh halus ) neaskularisasi + yang sering terletak pada permukaan diskus dan

di tepi psterir 4na peri/er disamping itu neaskularisasi iris atau rubesis iridis

juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berprli/erasi dan menjadimeninggi apabila krpus itreum mulai berkntraksi menjauhi retina dan darah

keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan massi/ dan dapat timbul

penurunan penglihatan mendadak."

Disamping itu jaringan neaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami

/ibrsis dan membentuk pita-pita /ibraskular rapat yang menarik retina dan

menimbulkan kntaksi terus-menerus pada krpus itreum. *ni dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi prgresi/ atau apabila terjadi rbekan retina, terjadi

ablasi retina regmatgensa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi leh

perdarahan krpus itreum. Apabila kntraksi krpus itreum telah sempurna


42/51

dimata tersebut, maka retinpati prli/erati/ cenderung masuk ke stadium

inlusinal atau b$rnet,o$t.

6. Memahami dan Menjelaskan Gizi Terhadap Pasien Diabetes Mellitus

Terapi gi4i medis merupakan salah satu terapi nn /armaklgis yang sangat

direkmendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gi4i medis ini pada prnsipnya adalah

melakukan pengaturan pla makan yang didasarkan pada stasus gi4i medis diabetesi

dan melakukan mdi/ikasi diet berdasarkan kebutuhan indiidual.

1eberapa man/aat yang telah terbukti dari terapi gi4i medis ini antara lain

enurunkan berat badan, enurunkan tekanan sistlik dan diastlik, enurunkan

kadar gluksa darah, emperbaiki pr/il lipid, eningkatkan sensitiitas reseptr

insulin, emperbaiki sistem kagulsi darah.

Tujuan Terapi 'izi Medis

Tujuan terapi gi4i medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan". Kadar gluksa darah mendekati nrmal2. 7luksa puasa berkisar &$-"#$ mg%dl.#. 7luksa darah 2 jam setelah makan ?"($ mg%dl.. Kadar A"c ?=G.5. Tekanan darah ?"#$%($ mm'g.6. Pr/il ;ipid=. Klesterl ;D;?"$$ mg%dl(. Klesterl 'D; :$ mg%dl.&. Trigliserida ? "5$ mg%dl.

"$. 1eran badan senrmal mungkin.

42


43/51

+enis ,ahan Makanan

!(-,&#/-(T

!ebagai sumber energi, K' yang diberikan diabetisi tidak bleh lebih dar 55-65G

dari ttal kebutuhan energi sehari, atau tidak bleh lebih dari =$G jika

dikmbinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal )BA

mnunsaturated /atty acids+. Pada setiap gram karbhidrat terdapat kandungan

energi sebesar kilkalri.

+ekomendasi karbohidrat

". Kandungan ttal kalri pada makanan yang mengandung K', lebih ditentukan

leh jumlahnya dibandungkan dengan jenis K' itu sendiri.

2. Dari ttal kebutuhan kalri perhari, 6$-=$G diantaranya berasal dari sumber K'.

#. 9ika ditambah BA sebagai sumber energi, maka jumlah K' maksimal =$G

dari ttal kebutuhan kalri perhari.

. 9ulah serat 25-5$ gram per hari.

5. 9umlah sukrsa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai

lebih dari ttal kebutuhan kalri perhari.

6. !ebagai pemanis dapat digunakan pmanis nn kalri seperti sakarin, aspartame,

acesul/ame, dan sukralsa.

=. Penggunaan alkhl harus dibatasi tidak bleh lebih dar"$ gram%hari.

(. Bruktsa tidak bleh lebih dari 6$ gram%hari.

&. akanan yang mengandung sukrsa tidak perlu dibatasi.

P-&TE#0

9umlah kebutuhan prtein yang direkmendasikan sekitar "$-"5G dari ttal

kalri perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan

prtein sampai $ gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam aminesensial. Prtein mengandung energi sebesar 2 kilkalri%gram.

+ekomendasi 'emberian 'rotein

". Kebutuhan prtein "5-2$G dari ttal kebutuhan energi perhari.

2. Pada keadaan kadar gluksa yang terkntrl, asupan prtein tidak akan

mempengaruhi knsentrasi gluksa darah.

#. Pada keadaan gluksa tidak terkntrl, pemberian prtein sekitar $,(-",$ mg%kg

11%hari.

43


44/51

. Pada gangguan /ungsi ginjal, asupan prtein diturunkan sampai $,(5

gram%Kg11%hari dan tidak kurang dari $gram.

5. 9ika terdapat kmplikasi kardiaskular, maka sumber prtein nabati lebih

dianjurkan dibanding prtein he3ani.

"EM(!

;emak memiliki kandungan energi sebesar & kilkalri%gram. 1ahan makanan

ini sangat penting untuk memba3a itamin yang larut dalam lemak seperti itami A,

D, C, K. 1erdasarkan rantai karbnnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan

tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan klestrl sangat disarankan pada

diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki pr/il lipid tidak nrmal bagi pasien

diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal )mnunsaturated /atty acid

BA+, merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki gluksa darah

dan pr/il lipid. Pemberian BA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar

trigliserida, klestrl ttal, klestrl I;D;, dan meningkatkan kadar klestrl 'D;.

!edangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang )plyunsaturated /atty acidH

PBA+ dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki

agregasi trmbsit. PBA mengandung asam lemak mega # yang dapat menurunkan

sintesis I;D; di dalam hati dan eningkatkan aktiitas en4yme lipprtein lipase yang

dapat menurunkan kadar I;D; di jarngan peri/er. !ehingga dapat menurunkan kadar

klestrl ;D;.

+ekomendasi Pemberian -emak

". 1atasi knsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal "$G

dari ttal kebutuhan kalri per hari.2. 9ika kadar klestrl ;D; < "$$ mg%dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan

sampai maksimal =G dari ttal kalri perhari.

#. Knsumsi klestrl maksimal #$$mg%hari, jika ada klestrl ;D; < "$$ mg%dl,

maka maksimal klestrl yang dapat diknsumsi 2$$ mg per hari.

. 1atasi asam lemak bentuk trans.

5. Knsumsi ikan seminggu 2-# kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak

jenuh rantai panjang.

44


45/51

6. Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal "$G dari asupan kalri

perhari.

Penghitungan +ulah !alori

Perhitungan julah kalri ditentukan leh stasus gi4i, umur, ada tidaknya stress akut,

dan kegiatan jasmani. Penetuan stasu s gi4i dapat dipakai indeks massa tubuh )*T+

atau rumus 1rcca.

Penentuan stasus gizi berdasarkan #MT

*T dihitung berdasarkan pembagian berat badan )dalam kilgram+ dibagi dengat

tinggi badan )dalam meter+ kuadrat.

". 1erat badan kurang ?"(,5

2. 1erat badan nrmal "(,5-22,&

#. 1erat badan lebih < 2#,$

. Dengan resik 2#-2.&

5. 8bes * 25-2&,&

6. 8bes ** < #$

Penentuan stasus gizi berdasarkan ruus ,roa

Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus

berat badan idaan ,,# kg T, 5 166 5167.

Penetuan stasus gi4i dihitung dari ,, aktual : ,, idaan 8 1667

". 1erat badan kurang 11 ?&$G 11*

2. 1erat badan nrmal 11 &$-""$G 11*#. 1erat badan lebih 11 ""$-"2$G 11*

. 7emuk 11:"2$G 11*

ntuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus 1rcca.

Penentuan kebutuhan kalri perhari

". Kebutuhan basal

a. ;aki-laki 11 idaman )Kg+ #$ kalr b. 0anita 11 idaman )Kg+ 25 kalri

45


46/51

2. Kreksi atau penyesuaian

a. mur diatas $ tahun -5G

b. Aktiitas ringan @"$G

c. Akti/itas sedang @2$G

d. Akti/itas berat @#$G

e. 1erat badan gemuk -2$G

/. 1erat badan lebih -"$G

g. 1erat badan kurus @"$G

#. !tress metablik @"$-#$G

. Kehamilan trimester * dan ** @#$$ kalri

5. Kehamilan trimester ** dan menyusui @5$$ kalri

akanan tersebut dibagi dalam # prsi besar untuk makan pagi )2$G+, makan siang

)25G+, serta 2-# prsi ringan )"$-"5G+ di antara makan besar. Pengaturan makan ini

tidak berbeda dengan rang nrmal, kecuali dengan pengaturan jad3al makan dan

jumlah kalri. sahakan untuk merubah pla makan ini secara bertahap sesuai kndisi

dan kebiasaan penderita.

7. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Agama Islam Terhadap Makanan yang

Halal & Thoyyiban

akan sehat

akanan sehat di dalam *slam sangatlah penting untuk disimak, hal ini beliputi

bukan hanya pada persalan hukum halal atau haram makanan, tetapi kualitas

)bbt kandungan gi4i+ dan e/ek kesehatan makanan terhadap tubuh.

Allah ber/irman dalam Al Juran surat Al Ara/ ayat #".L'ai anak Adam, kenakan pakaianmu yang indah disetiap memasuki masjid,

makan dan minumlah dan janganlah berlebih-lebihan. !esungguhnya allah tidak

menyukai rang-rang yang belebih-lebihan.M

'al senada dapat ditemukan di surat Al 1aNarah "6(L'ai sekalian manusia makan-makanlah yang halal lagi baik dariapa yang

terdapatdi bumi dan jangan kamu mengikuti langkah-langkah syaitan, karena

syaitan musuh yang nyata bagimu.M

46


47/51

!esungguhnya pangkal penyakit kebanyakan bersumber dari makanan. aka tak

heran bila Easulullah memberi perhatian besar dalam masalah ini, karena makanan

yang sehat akan membuat tubuh sehat.

Dalam Al-JurOan prinsip makanan sehat adalah tidak berlebih-lebihan.Easulullah bersabda LAnak Adam tidak memenuhkan suatu tempat yang lebih

jelek dari perutnya. ukuplah bagi mereka beberapa suap yang dapat

mem/ungsikan tubuhnya. Kalau tidak ditemukan jalan lain, maka )ia dapat mengisi

perutnya+ dengan sepertiga untuk makanan, sepertiga untuk minuman, dan

sepertiganya lagi untuk perna/asanM )'E *bnu ajah dan *bnu 'ibban+.;alu prinsip lain yang disebutkan pada dalil lainnya adalah halal dan tayyiban,

yang dimaksud dengan halal yakni diketahui atau jelas ri3ayat makanannya

)misalnya bersumber dari mana dan diprses dengan cara seperti apa+ selain itu

memenuhi standar halal makanan yang banyak disebutkan dalam Al-JurOan

maupun 'adits. !ementara istilah tayyiban disini yakni kualitas kandungan

gi4i%nutrisi dalam makanan.Easulullah melarang untuk makan lagi sesudah kenyang. LKami adalah kaum

yang tidak makan sebelum merasa lapar dan bila kami makan tidak pernah

kekenyanganM)'E 1ukhari usim+.!uatu hari, di masa setelah 3a/atnya Easulullah, para sahabat mengunjungi

Aisyah ra. ;alu, sambil menunggu Aisyah ra, para sahabat, yang sudah menjadi

rang-rang kaya, saling bercerita tentang menu makanan mereka yang meningkat

dan bermacam-macam. Aisyah ra, yang mendengar hal itu tiba-tiba menangis.

LApa yang membuatmu menangis, 3ahai 1undaM tanya para sahabat. Aisyah ra

lalu menja3ab, LDahulu Easulullah tidak pernah mengenyangkan perutnya dengan

dua jenis makanan. Ketika sudah kenyang dengan rti, beliau tidak akan makan

kurma, dan ketika sudah kenyang dengan kurma, beliau tidak akan makan rti.M

Dan penelitian membuktikan bah3a berkumpulnya berjenis-jenis makanan dalam

perut telah melahirkan bermacam-macam penyakit. aka sebaiknya jangan

gampang tergda untuk makan lagi, kalau sudah yakin bah3a Anda sudah

kenyang.!alah satu makanan kegemaran Easul adalah madu. 1eliau biasa meminum

madu yang dicampur air untuk membersihan air liur dan pencernaan. Easul

bersabda, L'endaknya kalian menggunakan dua macam bat, yaitu madu dan

AlNuranM )'E. *bnu ajah dan 'akim+.Qang selanjutnya, Easulullah tidak makandua jenis makanan panas atau dua jenis makanan yang dingin secara bersamaan.

47


48/51

1eliau juga tidak makan ikan dan daging dalam satu 3aktu dan juga tidak langsung

tidur setelah makan malam, karena tidak baik bagi jantung. 1eliau juga

meminimalisir dalam mengnsumsi daging, sebab terlalu banyak daging akan

berakibat buruk pada persendian dan ginjal. Pesan mar ra, L9angan kau jadikan

perutmu sebagai kuburan bagi he3an-he3an ternakRM

Kiat akan !ehat ala Easulullah

!ekarang masuk pada tata cara mengnsumsinya. *ni tidak kalah pentingnya

dengan pemilihan menu. !ebab setinggi apa pun gi4inya, kalau pla knsumsinya

tidak teratur, akan buruk juga akibatnya. Qang paling penting adalah menghindari

isr/ )berlebihan+. Easulullah bersabda, Lukuplah bagi manusia untuk

mengnsumsi beberapa suap makanan saja untuk menegakkan tulang sulbinya

)rusuknya+.M akanlah dengan sikap duduk yang baik yaitu tegap dan tidak

menyandar, karena hal itu lebih baik bagi lambung, sehingga makanan akan turun

dengan sempurna. Easulullah bersabda, L!esungguhnya aku tidak makan dengan

bersandar.MPrinsip ketiga berpuasa. !ebulan dalam setahun, umat *slam di3ajibkan

bukan saja dengan mencapai ketaN3aan tetapi juga ksehatannya dapat terjaga.L1erpuasalah kamu supaya sehat tubuhmuM )'E 1ukhari+

Puasa akan memba3a kita pada kesehatan yang sangat luar biasa. !ecara

/isilgis, puasa sangat erat kaitannya dengan kesehatan tubuh manusia. !aluran

pencernaan manusia tempat menampung dan mencerna makanan, merupakan

rgan dalam yang terbesar dan terberat di dalam tubuh manusia. !istem pencernaan

tersebut tidak berhenti bekerja selama 2 jam dalam sehari. 1anyak hasil penelitian

mdern yang memaparkan bah3a puasa sangat menyehatkan. Diantaranya,

memberikan istirahat /isilgis menyeluruh bagi sistem pencernaan dan sistem

syara/ pusat, menrmalisasi metablisme tubuh, menurunkan kadar gula darah,

mengikis lipid LjahatM )klesterl+, detksi/ikasi )membuang racun dari tubuh+, dan

lain sebagainya.

*nsulin dalam islamDengan semakin meningkatnya usia harapan hidup manusia, maka

kebutuhan hidup manusia terhadap insulin semakin bertambah. Karena secara

alami, dengan bertambahnya usia, maka /ungsi pankreas akan semakin menurun.

Dengan menurunnya /ungsi pankreas, maka menurun pula /ungsi insulin yang

dapat dihasilkan tubuh manusia. Dengan menurunnya insulin dalam tubuh

48


49/51

manusia, maka kemampuan tubuh manusia untuk memecah gula dalam darah akan

semakin turun. Pada saat itulah manusia terkena penyakit yang disebut kencing

manis )diabetes melitus+, dan memerlukan suntikan insulin.Pernah dicba membuat insulin dari ekstraksi pankreas sapi. Famun

hasilnya kurang menggembirakan, meskipun gennya cck dengan sapi. Dari

seekr sapi, hanya dihasilkan insulin "%2 cc saja, yang berarti tidak cukup untuk

memenuhi kebutuhan serang sekali suntik. Percbaan pembuatan insulin dari

pankreas kera, menunjukkan gennya tidak cck dengan manusia.Akhirnya dicba membuat insulin dengan ekstraksi pankreas babi, dan

ternyata hasilnya selain gennya cck dengan manusia, jumlah cc-nya pun

mencukupi.ula-mula insulin dibuat dari gen pankreas babi yang dikln dalam bakteri.

Dalam 3aktu 2 jam, dari satu gen menghasilkan milyaran gen. Kini insulin dibuat

dari gen pankreas babi yang dikln dalam ragi. Karena rganisme ragi lebih

kmpleks dari bakteri, maka hasilnya lebih baik. Dari satu gen pankreas babi yang

dikln dalam ragi pada tabung /ermentr kapasitas ".$$$ liter dihasilkan " liter

insulin. *nsulin dari bahan dan prses seperti itulah yang kini beredar di seluruh

dunia.'al ini bleh-bleh saja selama tidak ditemukan bat yang lain. Qahya bin

!yara/ an-na3a3i menerangkan da

Documents

Skenario 1 Endokrin Wrap Up