SK 1 CVS

1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik

1.1. Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik

DR merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan

vascular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang

dapat mengenai vanyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan system syaraf pusat.

Manifestasi Klinis dari DR ini akibat kuman Steptokikus Group-A (SGA) beta hemolitik pada

tonsilofaringitis dengan masa laten 1- 3 minggu. Sedangkan yang dimaksud PJR adalah kelainan

jantung yang terjadi akibat DR, atau kelainan karditis reumatik. (Sudoyo,2009)

Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease = RHD) : suatu keadaan dimana katup jantung

mengalami kerusakan akibat demam rematik (American heart association, 2010).

1.2. Menjelaskan Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik

DR dapat ditemukan diseluruh dunia, dan mengenai semua umur, tapi 90% dari serangan pertama

terdapat pada umur 5 – 1 5 tahun, sedangkan yang terjadi dibawha umur 5 tahun jarang sekali.

(Sudoyo,2009)

Insidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah menurun di Amerika Serikat dan

negara maju lainnya. Prevalensi penyakit jantung rematik di Amerika Serikat kurang dari 0,05 per 1.000

populasi. Penurunan insidensi dipengaruhi oleh penemuan penisilin atau perubahan virulensi dari

kuman Streptococcus.

Sebaliknya dengan negara-negara maju, insidensi demam rematik dan penyakit jantung rematik

belum menurun di negara berkembang. Perkiraan di seluruh dunia sekitar 5-30 juta anak-anak dan

dewasa muda mengalami penyakit jantung rematik dan 90.000 pasien meninggal akibat penyakit ini

setiap tahunnya.

Morbiditas dan mortalitas : penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama morbiditas dari

demam rematik dan insufisiensi/stenosis mitral di Amerika Serikat dan dunia. Beratnya gangguan katup

dipengaruhi oleh jumlah serangan demam rematik, jangka waktu permulaan penyakit dan pemulaan

terapi, dan jenis kelamin (wanita lebih sering dari pria).

Jenis kelamin : pria sama dengan wanita namun prognosis lebih buruk pada wanita

daripada pria.

Usia : usia anak-anak, rata-rata usia 10 tahun, bisa juga terjadi pada orang dewasa (20%).

(Thomas K Chin, 2006)

1.3. Menjelaskan Klasifikasi Penyakit Jantung Rematik

1

SK 1 CVS

1.4. Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Rematik

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A.

Kuman SGA adalah kuman yang terbanyak menimbulakan tonsilofarongitis, dimana juga

menyebabkan demam reumatik. Hampir semua Steptokikus Group-A (SGA) adalah beta hemolitik.

Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen

polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan

lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia.

1.4.1. Morfologi dan identifikasi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti

rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai

akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau

kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif Streptococcus

terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak

memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan

cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus

atau lebih. Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi

varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang gram

negatif. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur

beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa

strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung

yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.

Gambar 2.1 Streptococcus

1.4.2. Faktor risiko

a. Usia (5-15 tahun)

Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam

rematik/penyakit jantung rematik. Penyakit ini sering pada anak umur 5-12 tahun, dengan

puncak sekitar 8 tahun.

b. Genetik (antigen HLA, kembar monozigot)

2

SK 1 CVS

Adanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik

menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi

monoklonal dengan status reumatikus.

c. Golongan etnik dan ras.

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam

rematik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih. Tetapi

perlu ditinjau kembali mengenai faktor lingkungannya.

d. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel

streptokokus β hemolitik grup A dengan glikoprotein dalam katup jantung.

e. Keadaan sosial ekonomi yang buruk.

Ini mungkin faktor terpenting untuk terjadinya demam rematik/penyakit jantung rematik.

Insidens di negara maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan

sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah hunian padat,

rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita

sakit yang sangat kurang. Pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan

kurang.

f. Iklim dan geografi

Penyakit terbanyak didapatkan di daerah iklim sedang, tetapi data terakhir menunjukkan

daerah tropis juga insidensnya tinggi

g. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi saluran nafas

bagian atas meningkat.

1.5. Menjelaskan Patogenesis Penyakit Jantung Rematik

Hubungan antara infeksi Streptococcus β-hemolyticus grup A dan perkembangan penyakit jantung

rematik telah dipastikan. PJR adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan

Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik,

virulensi dari kuman, dan lingkungan yang kondusif. Meskipun Streptococcus dari serogrup B, C, G dan

F dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait dengan etiologi

demam rematik atau penyakit jantung rematik (PJR). Geografis berpengaruh pada variasi prevalensi

serogrup dari Streptococcus β-hemolitik. Di negara tropis sampai 60-70% isolat dari tenggorokan anak-

anak tanpa gejala menunjukan serogrup C dan G. Sebaliknya, di daerah beriklim sedang, serogrup A

isolat dominan (50-60. Sekule non supuratif, seperti RF dan RHD, terlihat hanya setelah Streptococcus

grup A menginfeksi saluran pernapasan bagian atas. Meskipun RF telah dinyatakan sebagai penyakit

autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat dijelaskan. Bukti baru menunjukkan bahwa

limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesis PJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa

3

SK 1 CVS

Streptococcus grup A M types bersifat potensial reumatogenik. Serotipe tersebut biasanya sangat

bersimpai, dan berukuran besar, koloni berlendir yang kaya M-protein. Karakteristik ini meningkatkan

kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan, serta untuk melawan fagositosis pada host manusia.

Streptococcus M-protein

M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. M-protein terdapat pada

permukaan sel kuman sebagai alpha–helical coiled coil dimer, dan memiliki struktur yang homolog

dengan miosin jantung dan molekul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin.

Disimpulkan bahwa homologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR.

laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yang melapisi katup

jantung and merupakan struktur katup. Laminin juga merupakan target untuk antibodi polireaktif yang

mengenali protein M, miosin.

Streptococcus superantigen

Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapat menjembatani

kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas II dan rantai b nonpolimorfik V pada reseptor sel T,

menstimulasi pengikatan antigen, sehingga terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi

sel sititoksik. Pada kasus PJR, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen

protein M (PeP M5).

Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Toksin eritrogenik Streptococcus juga

berperan sebagai superantigen terhadap sel B, menyebabkan produksi antibodi autoreaktif. Aktivitas

dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding protein) yang dihasilkan oleh Streptococcus pyogenes,

streptococcal fibronectin-binding protein 1 (sfb1), yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel

epitel manusia, streptococcal C5a peptidase (SCPA), yang mengaktivasi komplemen C5a dan

membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam patogenesis PJR.

Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik

Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara genetik, dengan

responsivitas tinggi terhadap antigen dinding sel Streptococcus yang diwariskan melalui gen resesif

tunggal, dan respon yang rendah melalui gen dominan tunggal. Data lebih lanjut menunjukkan bahwa

gen pengendali respon level rendah terhadap antigen Streptococcus terkait erat dengan antigen leukosit

manusia kelas II, HLA.

Interaksi host dan patogen

Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik pada

sel inang, dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi. Pengikatan permukaan bakteri reseptor

peristiwa permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi, dan peristiwa ini

diperantarai oleh fibronektin dan oleh protein pengikat fibronektin kuman. asam lipoteichoic dan protein

M juga memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksi Streptococcus

meliputi produksi antibodi tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis.

Peranan faktor lingkungan dalam RF dan RH

4

SK 1 CVS

Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi sosial yang buruk, kepadatan penduduk dan akses ke

perawatan kesehatan sangat menentukan perkembangan dan komplikasi RF. Penularan penyakit sangat

dipengaruhi oleh kepadatan penduduk, kontak antar individu. Variasi musiman kejadian RF (insiden

tinggi yaitu pada awal musim gugur, akhir musim dingin dan awal musim semi) sangat menyerupai

variasi infeksi Streptococcus. Variasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang, tetapi tidak

signifikan dalam tropis (WHO, 2001).

Gambar 2.2 Proses Infeksi oleh S.Pyogenes

(http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/404/basics/pathophysiology)

Morfologi

Lesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff sebagai diagnostik histopatologik. Sering ditemukan

juga pada saat tidak adanya tanda-tanda keaktifan kelainan jantung, dan dapat bertahan lama setelah tanda-

tanda gambaran klinis menghilang, atau masih ada keaktifan laten. Badan Aschoff ini umumnya terdapat

pada septum fibrosa intervaskular, di jaringan ikat perivaskular dan di daerah subendotelial. Pada PJR

biasanya terkena ketiga lapisan endokard miokard dan perikard secara bersamaan atau sendiri-sendiri atau

kombinasi.

Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup jantung dan 50% mengenai katup mitral. Pada

keadaan dini DR akut katup-katup yang terkena ini akan merah, edema dan menebal dengan vegetasi yang

5

SK 1 CVS

disebut sebagai Verruceae. Setelah agak tenang katup-katup yang terkena menjadi tebal, fibrotik, pendek

dan tumpul yang menimbulkan stenosis.

1.6. Menjelaskan Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Rematik

1.6.1 Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantung

Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan merupakan

komplikasi yang serius. Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak nyaman pada dada dari ringan

hingga sedang, pleuritic chest pain, edema, batuk, atau orthopnea. Pada pemeriksaan fisik,

carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan

takikardia yang tidak berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi

murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. Gejala yang berasal dari jantung

meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.

1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur

Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup.

Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah :

a. Apical pansystolic murmur

Dengan karakteristik bernada tinggi, blowing-quality murmur yang disebabkan oleh

regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi

pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau lebih besar.

b. Apical diastolic murmur

Dikenal dengan Carey-Coombs murmur. Mekanisme dari murmur ini adalah

terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang sangat besar saat

pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. Murmur ini dapat

terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien

dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.

c. Basal diastolic murmur

Murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik murmur bernada

tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada

ekspirasi dalam.

Derajat mur-mur :

a. Derajat 1 : bising yang sangat lemah

b. Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar

c. Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising

d. Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising

e. Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan

sebagian saja pada dinding dada

f. Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari

dinding dada

6

SK 1 CVS

2. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau

myocarditis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti

takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena edema paru, gallop, edema

pada ekstremitas.

3. Pericarditis

Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.

Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak terlihat, dan

terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya

pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat efusi pericardial dilakukan

pericardiocentesis.

1.6.2. Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantung

Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan nodul subkutan,

selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat didapatkan.

1. Polyarthritis

Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada 70-75%

pasien). Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi besar di

ekstremitas bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-

sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada

sendi yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan

didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Arthritis ini mencapai nyeri

maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama 2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih

dari 3 minggu), nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin.

2. Sydenham chorea

Tterjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. Keluhan pasien adalah kesulitan dalam

menulis, gerakan-gerakan wajah, tangan dan kaki tanpa tujuan, kelemahan yang menyeluruh,

dan emosional yang labil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints,

hipotonia, fasikulasi lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi

dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.

3. Erythema marginatum

Ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung berminggu-minggu dan

berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi eritematous dengan warna pucat pada bagian

tengah dan disekelilingnya, dengan tepi yang bergelombang.

7

SK 1 CVS

Gambar 2.3 Erythema marginatum

(Binotto, 2002)

4. Subcutaneous nodules

Terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. Jika terdapat nodul, maka nodul

didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan tangan, prosesus

spinosus dari vertebra. Nodul ini teraba keras, ukuran 1-2 cm, tidak melekat pada jaringan

sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan. Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan

mengalami resolusi dalam satu bulan. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis,

jika pada pasien tidak didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus

dipikirkan kemungkinan lain.

Gambar 2.4 Subcutaneous nodules

(Binotto, 2002)

1.6.3. Manifestasi Penyakit jantung rematik

Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan.

1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik, mitral

regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.

2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi.

Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja, karena katup aorta menjadi

tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup. Murmur

sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat

terdengar lebih jelas pada basis jantung.

3. Aorta regurgitasi

8

SK 1 CVS

4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran

dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. Pada auskultasi,

S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. P2

akan meningkat, dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika

terjadi pulmonary hypertension.

5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. Terjadi karena

atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan atrial fibrilasi.

Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan.

6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup

mitral).

1.7. Menjelaskan Pemeriksaan Penyakit Jantung Rematik

1. Kultur tenggorok

Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase

akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat

kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.

2. Rapid antigen test

Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih

besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya

dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

3. Antistreptococcal antibodi

Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan

adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh

umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd

pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%.

Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif.

Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%). Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua

sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman

Streptococcus Grup A di tenggorokan.

4. Protein fase akut

Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif; yang

selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik.

5. Pemeriksaan Imaging

a. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema paru yang

merupakan gejala gagal jantung.

b. Doppler-echocardiogram

9

SK 1 CVS

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Pada

keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut, yang kemudian

akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis

sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap.

Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas

dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi

pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang menebal, fusi dari commisurae dan chordae

tendineae. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi.

6. Kateterisasi jantung

Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik,

pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan

balloon pada mitral stenosis.

7. EKG

Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

8. Pemeriksaan histologi

Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag) dapat

ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

Gambar : Aschoff bodies

(Binotto, 2002)

1.8. Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik

Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam rematik ditegakkan.

Kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik adalah Kriteria Jones. Kriteria Jones dikatakan

positif jika didapatkan minimal 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor.

Gejala mayor Gejala minor

Carditis Demam

Polyarthritis Arthralgia

ChoreaRiwayat pernah menderita demam rematik /

penyakit jantung rematik

10

SK 1 CVS

Nodul subkutan Terdapat peningkatan protein fase akut

Erythema marginatum PR interval memanjang pada EKG

C-reaktif protein positif

Lekositosis

Peningkatan titer streptococcal antibody

Kriteria untuk menegakkan diagnosis tersebut tidak absolut, sebab diagnosis dari demam rematik dapat

ditegakkan pada pasien dengan gejala chorea saja dan diperoleh group A streptococcal pada

pemeriksaan.

Setelah diagnosis demam rematik ditegakkan, jika didapatkan gejala gagal jantung seperti sesak

napas, intoleransi terhadap latihan, takikardia merupakan indikasi telah terjadinya carditis dan penyakit

jantung rematik.

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan demam rematik didapatkan gejala yang berhubungan

dengan jantung (cardiac symptoms) dan gejala yang tidak berhubungan dengan jantung (noncardiac

symptoms). Pada beberapa pasien, manifestasi klinik dari jantung baru tampak pada keadaan penyakit

jantung rematik kronis.

1.9. Menjelaskan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik

Penatalaksanaan demam reumatik aktif atau reaktivasi kembali diantaranya adalah :

a. Tirah baring dan mobilisasi (kembali ke aktivitas normal) secara bertahap sesuai keadaan jantung

b. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2 juta unit IM bila

berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan < 30 kg, atau penisilin 2x500.000

unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin, diberikan eritromisin 2x20 mg/kg BB/hari untuk 10

hari. Untuk profilaksis diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi

penisilin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g untuk yang lebih

besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama, jika leukosit < 4.000

dan neutrofil < 35% sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila

ada kelainan jantung dan rekurensi.

c. Antiinflamasi (antiperadangan). Antiperadangan seperti Salisilat biasanya dipakai pada demam

rematik tanpa karditis, dan ditambah kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat

dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien

dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.

Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100

mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian

dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian. Kortikosteroid diberikan pada pasien

dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg

BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan

metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala

11

SK 1 CVS

pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan

75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya

untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.

(www.jantung.klikdokter.com & www.fourseasonnews.blogspot.com)

Hubungan MK dan Pengobatan

Manifestasi klinis Pengobatan

Atralgia Salisilat saja

Artritis saja dan atau karditis tanpa kardiomegali Salisilat 100 mg/kgBB/ hari sela,a 2 minggu &

diteruskan dengan 75 mg/Kgbb/hr selama 4-6

minggu

Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung Prednison 2mg/kgbb/hari selama 2 minggu dan

tapering selama 2 minggu dg ditambahkan salisilat

75mg/kgbb/hari untuk 6 minggu

1.10. Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Rematik

Komplikasi yang dapat terjadi berupa:

a. Mitral stenosis

b. Mitral regurgitasi

c. Stenosis aorta dan regurgitasi aorta

d. Congestive heart failure (CHF)

e. Rekurensi paling sering terjadi pada tahun 1-5 setelah serangan akut sembuh (Parillo, 2010; Meador

2009).

1.11. Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Rematik

Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention) untuk mencegah

terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder (secondary prevention) nuntuk

mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.

a. Primary prevention: eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan menggunakan benzathine

peniciline single dose IM.

b. Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine peniciline setiap 4

minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi (pasien dengan penyakit jantung atau

berisiko mengalami infeksi ulangan).

c. Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya tidak sebaik

benzathine penisilin.

12

SK 1 CVS

d. AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun. Penghentian pemberian

obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3 dan melewati 5 tahun terakhir tanpa

serangan demam rematik akut.Namun pada penderita dengan risiko kontak tinggi dengan

Sterptococcus maka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup ( Meador,

2009; Abdulah Siregar, 2008 ).

1.12. Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Rematik

Demam rematik akut akan sembuh dalam waktu sekitar 3 bulan setelah serangan akut. Hanya minoritas

pasien mengalami penyembuhan yang lebih lama. Karditis akan sembuh sempurna pada 65-75% pasien.

Karditis tidak akan menimbulkan sekuele pada pasien yang awalnya tidak memiliki kelainan jantung

(Parillo, 2010; Meador 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Abdullah Siregar. 2008. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik.http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2008/ppgb_2008_afif_siregar.pdf diunduh pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 8.28 wib

Akbar. A, 2012. Macam –macam bunyi jantung. http://akhlisnurse.blogspot.com/2012/01/macam-macam-bunyi-jantung.html diunduh pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 8.44 wib

Aru Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus, Marcellus, Siti Setiati. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Binotto MA, Guilherme L, Tanaka .2002. Rheumatic Fever. http://www.sahha.gov.mt/pages.aspx?page=511 diunduh pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 09.28 wib

Chin, Thomas K. 2006. Emedicine : Rheumatic Heart Disease. http://faculty.ksu.edu.sa/Jarallah/Pediatric%20Cardiology/Rheumatic%20heart%20diseases.pdf diunduh pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 09.08 wib

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. 2008. Valvular Heart Disease in Harrison’s Internal Medicine. 17th

edition.

Ganesja Harimurti. 1996. Demam Rematik. Buku Ajar Kardiologi. Balai penerbit FKUI: Jakarta

Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I.2005. Penyakit Katup Jantung dalam Lecture Notes Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : Erlangga

http://fourseasonnews.blogspot.com/2012/07/penatalaksanaan-penyakit-jantung.html diunduh pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 09.01 wibhttp://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=71 diunduh pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 08.55 wib

Meador R., 2009., Acute Rheumatic Fever., Texas Health Science center; San Antoniohttp://emedicine.medscape.com/article/333103

Parillo S., 2010., Rheumatic Fever; Philadelphia http://emedicine.medscape. com/article/808945

13

SK 1 CVS

Poestika Sastroamidjojo., Sarodja RM., 1998. Demam Rematik Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI: Jakarta

Sudoyo. A, Setiyohadi. B, Alwi. I, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jilid II. Ed V. Jakarta : Interna Publishing

14