SIROSIS HEPATIS

Dipresentasikan oleh:

Kelompok I

DEFINISI Sirosis adalah penyakit hepar kronis

yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hepar yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hepar, yang tidak berkaitan dengan dengan vaskulatur normal. (Glenda, 2006)

Secara histopatologis sirosis hepatis didefinisikan sebagai penyakit hepar menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat yang difus dan disertai adanya nodul.

EPIDEMIOLOGI Di Amerika diperkirakan 360 per 100.000

penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik maupun infeksi virus kronik. Akibat nonalkoholik prevalensi 4% dan berakhir dengan sirosis hepatis dengan prevalensi 0,3%, dan akibat alkoholik dilaporkan 0,3%.

Di RS Dr. Sardjoto Yogyakarta pasien sirosis hepatis berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004).

Di Medan dalam 4 tahun pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

(Siti Nurdjanah, 2006)

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI Secara klinis:

sirosis hepatis kompensata (belum adanya gejala klinis yang nyata);

sirosis hepatis dekompensata (gejala klinis jelas).

Secara etiologi dan morfologi: alkoholik; kriptogenetik dan post hepatitis (pasca

nekrosis); biliaris; kardiak; metabolik, keturunan, dan terkait obat.

PENYAKIT YANG MENYEBABKAN SIROSIS HEPATIS Penyakit infeksi kronik: bruselosis, ekinokokus,

skistosomiasis, toksoplamosis, dan hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)

Penyakit Keturunan dan Metabolik: defisiensi α-antitripsin, sindrom fanconi, galaktosemia, penyakit gaucher, penyakit simpanan glikogen, hemokromatosis, intoleransi fluktosa herediter, dan penyakit wilson.

Obat dan Toksin: alkohol, amiodaron, arsenik, obstruksi bilier, penyakit pelemakan hepar non alkoholik, sirosis bilier primer, dan kolangitis sklerosis primer.

Penyebab lain atau tidak terbukti: penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, pintas jejunoileal, dan sarkidosis.

PATOFISIOLOGI

Peradangan sel hepar, nekrosis dan kolaps lobulus hepar memacu timbulnya jaringan kolagen.

Tingkat awal terbentuk septa yang pasif oleh jaringan retikulum penyangga yang mengalami kolaps dan jaringan parut.

Tahap berikut kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada sel duktus, sinusoid dan sel retikuloendotelial di dalam hepar, memacu fibrogenesis sehingga terbentuk septa aktif.

Sel limfosit T dan makrofag berperan dengan mengeluarkan limfokin yang dianggap sebagai mediator dari fibrogenesis. Septa aktif ini menjalar menuju ke dalam parenkim hepar dan berakhir di daerah portal.

Pembentukan septa tingkat kedua menentukan perjalanan progresifitas sirosis hepar.

Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim memacu proses regenerasi sel-sel hepar yang akan mengganggu pembentukan susunan jaringan ikat tadi.

Fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dalam hubungannya peradangan dan perubahan vaskular intrahepatik serta gangguan kemampuan fisiologi hepar, pada akhirnya menghasilkan susunan hepar yang dapat dilihat pada sirosis hepatis.

MEKANISME EDEMA PADA SIROSIS HEPATIS

Simulasi vasopresin

Simulasi sistim saraf simpatis

Aktivasi RAAS

↓ aliran darah ginjal dan LFG

Aktivasi baroreseptor arteri

Retensi natrium dan air

Sirosis Hepatis

Vasodilatasi Splanik(faktor utama)

Hipertensi Portal Hipoalbuminemia

VDAE ↓

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSA

Anamnesa• Identitas pasien• Informasi yang

mendukung

Pemeriksaan Klinis• Manifestasi klinis

yang timbul

Pemeriksaan Penunjang• Hasil uji

laboratorium dan penunjang (USG, Biopsi Hepar)

PENATALAKSANAAN

KOMPLIKASI Peritonitis bakterial spontan. Sindrom hepatorenal terjadi gangguan

fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

Varises esofagus. Enselopati hepatik.

PROGNOSIS Prognosis dipengaruhi etiologi, beratnya

kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

Klasifikasi child-pugh untuk menilai prognosis pasien yang akan menjalani operasi, variabelnya konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan enselopati juga status nutrisi.

Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %.

KESIMPULAN Sirosis merupakan suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular.

Pembentukan edema terjadi penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein dari plasma, akan menimbulkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma. Hal ini akan meningkatkan filtrasi kapiler di seluruh tubuh dan edema ekstrasel.

TERIMA KASIH