Sirosis Hati Vifin Blok 17

8/10/2019 Sirosis Hati Vifin Blok 17

1/34


2/34

2

Pembahasan

Sirosis

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan

ikat, distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati.1

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai

gejala gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan

kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat

perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan

biopsi hati.1,2

Anamnesa

Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu :

Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan,Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan.

Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien

memutuskan untuk periksa ke dokter.

Riwayat penyakit sekarang, berupa :

o Kapan mulai muncul gangguan tersebut

o Frekuensi serangan

o

Sifat serangan, akut/kronis/intermittento Durasinya, lama menderitanya

o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa

o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindah-

pindah

o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya

o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis

yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang

keluar dsb


3/34

3

o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja

Riwayat penyakitdahulu, yakni :

1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah

pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan

yang mirip dengan yang sekarang dirasakan.

2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan

melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini.

3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang

lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya.

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai

dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika

masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.

Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga

pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis, arthritis,

hipertensi, jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke

dll.1

Selain itu juga ditanyakan :

1. Tanyakan apakah pasien mengalami nyeri pada bagian perut?

2. Jika ada, dimana Lokasi nyerinya?

3. Sejak kapan?

4. Onset dan Intensitas Nyeri : bagaimana mulai timbulnya serangan nyeri?

a. Secara tiba-tiba?

b.

Secara cepat menjadi hebat?

c. Atau secara bertahap rasa nyeri makin bertambah?

Intensitas nyeri, apakah pasien tadinya sehat tiba-tiba merasakan nyeri perut

hebat? Hal ini dapat disebabkan oleh adanya sumbatan, perforasi atau puntiran.

Untuk nyeri yang secara bertahap bertambah intensitasnya disebabkan oleh

proses inflamasi, misalnya pada kolesistitis akut atau pancreatitis akut.

5. Ada muntah/tidak?

6.

Peminum alkohol atau tidak?


4/34

4

Pemeriksaan fisik

Temuan klinis

Sirosis meliputi, spider angio maspider angiomata atau spider telangiektasi, suatu

lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena vena kecil. Tanda ini sering

ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui,

ada anggapan dikaitkan dengan peningkatanrasio estradiol atau testiteron bebas.

Tanda ini juga bias ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan

pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.1

Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati

mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak

tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya

kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.

Gambar. 1 Perbedaan hati normal dan sirosis3

Limpa: pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :

Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV)

dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).

Perut & ekstra abdomen: pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.

Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian

atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah.

Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis

pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.

Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipotenar telapak

tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metaboisme hormon


5/34

5

estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada

kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan keganasan hematologi.

Gambar.2 Eritema palmaris pada sirosis3

Perubahan kuku

kuku Muchrche,berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya jga belum diketahui, diperkirakan

akibat hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.

Jari gada, lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi

suatu periostitis proliferative kronik menimbulkan nyeri.

Kontraktur dupuytren, akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara

spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bias ditemukan pada pasien

diabetes mellitus, distorfi refleks simpatetik, dan perokok yang juga

mengkonsumsi alkohol.

Gambar.3 Kontraktur dupuytren3

Ginekomastia secara histologis, berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mammae lakilaki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selainitu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki laki


6/34


7/34

7

Gambar. 6. Asites pada sirosis3

Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan

peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang

berat.

Ikterus pada kulit dan membrane mukosa, akibat bilirubinemia. Bila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dLtidak terlihat.Warna urin terlihat

gelap seperti teh.

Gambar.7 Ikterus pada sirosis3

Asterixis bilateral, tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak ngepak

dari tangan, dorsofleksi tangan. 1

Gambar. 8 Asterixis bilateral pada sirosis3


8/34

8

Pada pemeriksaan klinis dari sirosis hepatis terjadi merupakan akibat dari dua tipe

gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal.

1. Manifestasi gagal hepatoseluler: ikterus; spider nevi; eritema palmaris; kelainan

lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti, alopesia daerah pektoralis,

aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada laki-laki. Sedangkan pada

wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore; dan ensefalopati

hepatikum hingga koma hepatikum.

2. Manifestasi hipertensi portal: varises esofagus, kolateral dan kaput medusa,

splenomegali, asites, dan edema perifer.1,3,4

Gambar. 9 Perubahan Hemodinamik pada Sirosis Hati3

Pada 70% kasus, hati membesar, teraba dan tidak keras dan memiliki tepi yang

tajam, terdapat dominasi lobus kiri. Splenomegali terdapat pada 35%-50% kasus.4

Pemeriksaan penunjang

Gambaran Laboratoris

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu

seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrinig untuk evaluasi keluhan

spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.1

Aspartat aminotransferase(AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT)

dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase

(SGPT) meningkat tapi tidak perlu begitu tinggi. AST lebih meningkat


9/34

9

daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan

adanya sirosis.

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis

primer dan sirosis bilier primer.

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)konsentrasinya seperti halnya alkali

fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati

alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal

hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut.

Albuminsintensisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai

dengan perburukan sirosis.

Globulin konsentrasinya meningkat pada sirosis akibat sekunder dari

pintasan, antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya

menginduksi produksi immunoglobulin.

Waktu protrombin mencerminkan derajat atau tingkatan disfungsi sintesis

hati, sehingga pada sirosis memanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites dikaitkan

dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacammacam, anemia

normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.

Anemia dengan trombositopenia, lekopenia dan netropenia akibat

spelenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi

hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologisbarium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan

karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun

sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG

meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular dan

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat


10/34

10

asites, splenomegali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta serta

skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.5

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin

digunakan karena biayanya relatif mahal.

Magnetic r esonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis

sirosis selain mahal biayanya.

Dapat disimpulkan pemeriksaan penunjang dalam sirosis hati adalah sebagai

berikut :

1. Laboratorium

a. Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia

(normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemiadiduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.

Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah

mempunyai prognosis yang kurang baik.

b.Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT): aspartat

aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT)

dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase

(SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT,

namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

c. Alkali fosfatase (ALP) meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas

normal atas.

d. Peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT), GGT kadarnya tinggi

pada penyakit hati alkoholik kronik. Boleh karena alkohol selain menginduksi

GGT mikrosomal hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

e. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat

pada sirosis yang lanjut.

f. Albumin: albumin diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai

dengan perburukan sirosis.

g. Globulin: kadarnya meningkat pada sirosis, terjadi oleh karena adanya

pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya

menginduksi produksi immunoglobulin.

h. Waktu protrombin: mencerminkan derajat disfungsi sel hati, dan akan

memanjang pada sirosis.


11/34

11

i. Natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan

dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

j. Gula darah: kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena

kemampuan hati membentuk glikogen berkurang. 1

2. Pemeriksaan Serologi

a. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan

bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi

sirosis hati.

b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah

terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000)

mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer. 4

3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.

a. Biopsi hati .

Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan

melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus

atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan

dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil.7,8

b. USG Abdomen

Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan

rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati, permukaan,

pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena

porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL

(Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung

empedu dan saluran empedu.

c. Esofagoskopi

Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis

hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber

perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan

terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale

marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai

tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang

varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar.

d. Sidikan Hati


12/34

12

Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel

retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan

tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim

terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan

difus.8

4. Pemeriksaan Cairan Asites

Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-

tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat.

Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan

mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

1,3

Working diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadangkadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosos hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium

biokimia atau serologi dan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,

laboratorium dan Usg. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau

peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengansirosis hati dini.

Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala

dan tanda tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Diagnosis pada

penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari

kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan

fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis

masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu .

Pada pemeriksaan fisik, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan

terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak

teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign,

shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan

pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-

vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan

ikterus


13/34

13

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi

hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali

fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan

bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan

karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG

meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada

sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan

ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali,

thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada

pasien sirosis.

Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan

menggunakan klasifikasi Child Pugh.1,4,8

Tabel 1. Klasifikasi Child Pugh1

Derajat

KerusakanMinimal Sedang Berat Satuan

Bilirubin (total) 50 (>3)mol/l

(mg/dL)

Serum albumin >35 30-35


14/34


15/34

15

2. Ultrasonografi abdomen

Untuk meminimalkan kesalah hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hti

dianjurkan menjalani pemeriksaan USG setiap tiga bulan. Untuk tumor

kecil pada pasien dengan resiko tinggi USG lebih sensitif daripada AFP

serum berulang. Sensitivitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70%

hingga 80%. Tampilan USG yang khas untuk HCC kecil adalah gambaran

mosaik, formasi septum, bagian perifer sonoluse (ber-halo) (lihat gambar

3), bayangan lateral yang dibentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta

penyangatan eko posterior. Berbeda dari tumor metastasis, HCC dengan

diameter kurang dari dua sentimeter mempunyai gambaran bentuk cincin

yang khas. USG color Doppler sangat berguna untuk membedakan HCC

dari tumor hepatik lain. Tumor yang berada dibagian atas-belakang lobus

kanan mungkin tidak dapat terdeteksi oleh USG. Demikian juga yang

berukuran terlalu kecil dan isoekoik.

Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI dan angiografi kadang

diperlukan untuk mendeteksi HCC, namun karena beberapa kelebihannya,

USG masih tetap merupakan alat diagnostik yang paling populer dan

bermanfaat.

Gambar.n 10 Untuk membandingkan tampak hati pada kronik hepatitits,

sirosis hati dan HCC.3


16/34

16

Gambar. 11 Hasil USG pada pasien yang menderita hepatoma.3

Gejala klinis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa

keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita

yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-

apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh

ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang,

berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar

karenaascit es (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur,

nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah

darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.1

Stadium penyakit

Stadium I

: Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah satu

segment tetapi bukan di segment I hati

Stadium II

: Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement I atau

multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III: Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke

lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke

sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (billiary duct) tetapi

hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.


17/34


18/34

18

diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B non C). Alkohol

sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena

belum ada datanya.1

Klasifikasi Etiologis :

1. Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik : Dapat disebutkan disini misalnya

galaktosemia, penyakit glycogen storage, defisiensi alfa-1 antitripsin, penyakit

hemokromatosis, dan lain-lain.

2. Sirosis karena bahan kimia

Kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :

1. Kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose dependent.

2. Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.

3. Sirosis alkoholik: secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa mikronodular,

makronodular atau campuran

4. Sirosis karena infeksi : disebabkan oleh hepatitis virus B atau NANB.

Morfologis bisa berupa mikronodular, makronodular atau incomplete septal

5. Sirosis karena gangguan nutrisi : secara morfologis tidak dapat dibedakan

dengan sirosis karena alkohol

6. Sirosis bilier sekunder: diakibatkan oleh ikterus obstruktif

7. Sirosis kongestif : pada penyakit jantung yang disertai bendungan

8. Sirosis kriptogenik : etiologi sirosis tidak dapat ditentukan. Sering disertai

manifestasi autoimun, seperti demam, artralgi, kemerahan pada kulit, gejala

ginjal dan lain-lain. Gambaran morfologis bisa mikronodular, makronodular

atau campuran.

9. Sirosis bilier primer: penyebab tidak diketahui

10. SirosisIndian Childhood: ditemukan pada anak-anak di India


19/34

19

11. Sirosis sarkoid (granulomatosis): penyebab tidak diketahui.1

Epidemologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan

waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi

sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian

besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian

lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik

(NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.

Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. DiIndonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan laporan dari

beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien

sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam

kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Di Medan dalam kurun waktu 4

tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di

Bagian Penyakit Dalam.1

Patofisiologi

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh

pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan selsel hati yang uniform, dan

sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular.

Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati

utama akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik

dan sirosis alkoholik.1

Perlemakan Hati Alkoholik

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membrane

sel.


20/34


21/34

21

peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses

degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan.

Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara terus menerus misalnya

hepatitis virus, bahanbahan hepatotoksik, maka sel stelata akan menjadi sel yang

membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di

dalam sel stelata dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil

sehingga tidak dibicarakan di sini.

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan

ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan

ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dannodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama

atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps

dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang

satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran

dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran

darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi

pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi

peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi

Abrogenesis dan septa aktif Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi

ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan

parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada sirosis dengan

etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis

alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan

limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator

ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari

daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

Tipe I : lokasi daerah sentral.

Tipe II : sinusoid.

Tipe III : jaringan retikulin.

Tipe IV : membran basal.


22/34

22

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada

sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga

asidosis laktat merupakan faktor perangsang. 1,2

Gejala klinik

Gejala gejala sirosis

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala

kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih

berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati

yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan

sirosis yang terjadi.

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada

waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit

lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,

selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada

lakilaki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya

dorongan seksualitas.1

Fase kompensasi sempurna. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali

atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit,

merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,

mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan

perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak

banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan

tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.4

Fase Kompensata. Pada kasus dengan sirosis hati kompensata, pasien tidak

mempunyai keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu

makan yang menurun tidak begitu signifikan. Beda halnya dengan pasien pada

stadium dekompensata, dimana sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien

tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang

dialaminya.4

Fase dekompensasi. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan

diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan


23/34


24/34

24

lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi

glomerulus.

Salah satu manifestasu hipertensi porta adalah varises esophagus 20 sampai

40% pasiensirosis dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan pendarahan.

Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyakk duapertiganya akan meninggal dalam

waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varisesini

dengan beberapa cara.

Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati. Mula mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya

dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi

portopulmonal.

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut berbagai

macam komplikasi sirosis hati.1

1. Hipertensi portal

Menimbulkan akibatnya, seperti asites, peritonitis bakterial spontan, varises

esofagus, dan hemoroid.5 Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk

mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan

tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari

peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran

darah portal.

Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor

tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis

disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut

seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel

stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal.

Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya

kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide

diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada

sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga


25/34

25

menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari

sinusoid hepar.

Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara

vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-

6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites.

Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada

organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu

predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya

pada esophagus.8

2.Asites dan edema

Berikut patomekanisme terjadinya asites pada pasien dengan sirosis hepar.1

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam

memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah,

keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik

yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid

osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari

vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang

menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema.

Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan

sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik.

Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan

sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi

portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan

kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini

melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke

insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar

memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites.

Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan

sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat

mengancam nyawa pasien.


26/34

26

Skema 1. Proses terbentuknya asites

3. Peritonitis bacterial spontan

Merupakan komplikasi yang paling sering dijumpai, yaitu infeksi cairanasites

oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal.

Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen, serta demam.1,8

4. Varises esophagus dan hemoroid Varises esofagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yangcukup

berbahaya. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecahkemudian

menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi.1Varises esofagus

dan hemoroid terjadi karena adanya hubungan vena didaerah esofagus

(V.Esophagei) dan di daerah rectum (V.R ectalis inferior)dengan vena porta

yang disebut anastomose portosistemik.2,8

5.Enselopati hepatik

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati.Mula mula ada gangguan tidur, kemudian berlanjut sampai

gangguankesadaran dan koma.1 Ensefalopati hepatik terjadi karena kegagalan

hepar melakukandetoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3dan sejenisnya).

NH3berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus.Oleh karena itu,

peningkatan kadar NH3dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein,


27/34

27

konstipasi, infeksi,gagal hepar, dan alkalosis.4 Berikut pembagian stadium

ensefalopati hepatikum.

Tabel 2. Pembagian stadium ensefalopati hepatikum4

Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi

ensephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah

amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang

beredar sampai ke darah di otak.

Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti

amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah

kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab

sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia

pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea.

Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi

pembuluh darah.

Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu

transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga

dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga

pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi

penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien

mengalami koma.6

6. Sindrom hepatorenal

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupaoligouri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan

hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada

penurunan filtrasi glomerulus.Berikut patomekanismenya.1 Sindrome ini

memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien

Stadium Manifestasi Klinis

0

Kesadaran normal, hanya sedikit penurunan daya ingat,konsentrasi,

fungsi intelektual dan koordinasi

1 Gangguan pola tidur

2 Letargi

3 Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia

4 Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsangan nyeri


28/34

28

dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan

kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak

sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan

sirosis, temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine.

Skema 2. Proses terjadinya sindroma hepatorenal8

7. Gejala-gejala lainnya

Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata, sangat banyak gejala yang

muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam

kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul

abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita.

Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat

seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang

tidak makan, namun pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak

berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang

lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan.

Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis

hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek sampingobat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita

sirosis hepatis, pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya

kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga

dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini.

Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena

portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darahsekitar untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah

Sirosis hepatis

+ hipertensi

porta

Vasodilatasi

arterial splanik

Hipovalemi

arterial sentral

Aktivasi

simpatis, RAA,

ADH

Vasokontriksi

arteri renalis

Sindrom

Hepatorenal


29/34


30/34


31/34

31

Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,

amoksilin atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur

keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati : terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi

resipien dahulu.1

Pencegahan

Angka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan

penyakit sangat berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa

penderita. Untuk itu keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut

dilakukan untuk mencegah sirosis hati.

1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan

Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun.

Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan

pula kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari berkembangnya

berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam tubuh kita

2. Hindari penularan virus hepatitis

Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati.

Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi

virus. Juga tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.

3. Gunakan jarum suntik sekali pakai.

Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai

penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain,

maka orang itu bisa tertular virus.

4. Pemeriksaan darah donor

Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor

perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila
http://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.htmlhttp://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.html


32/34

32

darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko

terkena sirosis.

5. Tidak mengkonsumsi alkohol

Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi

organ tubuh, termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi

minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.

6. Melakukan vaksin hepatitis

Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis

sehingga dapat juga terhindar dari sirosis hati.7,8

Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

Klasifikasi ChildPugh, pasien sirosis hati dalam terminologi cadangan fungsi

hati juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,

variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan

ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B dan C.Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B dan C

berturut turut 100, 80, dan 45 %. Tabel klasifikasinya dapat dilihat pada

pembahasan diagnosis kerja pada pembahasan yang sebelumnya.

Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease

(MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati. 1,2,4


33/34

33

Penutup

Sirosis hepatis atau sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang

disebabkan oleh multifaktorial, primer maupun sekunder. Penyebab primer salah

satunya adalah kecenderungan pasien mengonsumsi minuman alkohol dalam

jangka waktu yang lama. Penyebab sekundernya di dapat dari penyakit

metabolisme baik genetis atau pun non genetis serta oleh karena penyakit infeksi.

Diagnosis pada pasien biasanya dapat dilakukan setelah pasien datang dengan

keluhan yang lebih spesifik, Setelah dilakukan anmnesis dan pemeriksaan fisik,

dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan

radiologi untuk menegakkan diagnosis banding. Terapi pada sirosis hepatis

biasanya simptomatik dilihat dari kerusakan hati yang diakibatkan adalah

irreversible sehingga tidak memungkinkan untuk membuat fungsi kerja hati normal

kembali kecuali jika dilakukan tranplantasi hati. Pencegahan sirosis hepatis dapat

dilakukan dengan mengurangi terpaparnya faktor resiko, salah satunya adalah tidak

mengonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dan pola konsumsi dan

kegiatan hidup sehat.

Prognosis pasien dengan sirosis hepatis yang sudah terjadi hepatorenal syndrome

adalah buruk. Oleh karena itu, terapi sirosis hepatis dengan obat sangatlah hati-hatidan penuh pertimbangan. Prognosis juga sirosis sangat bervariasi dipengaruhi

sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit

lain yang menyertai.


34/34

Documents

Sirosis Hati Vifin Blok 17