Sirosis Hati

BAB IANATOMI DAN FISIOLOGIA. Anatomi Fisiologi Hati

Kelenjar aksesoris terbesar dalam tubuh berwarna coklat dengan berat 1000 1800 gram. Hati terletak dalam rongga perut sebelah kanan atas di bawah diafragma. Sebagian besar terletakpada region hipokondria dengan region epigastrium. Pada orang dewasa yang kururs tepi bawah hati mungkin teraba satu jari di bawah kosta.

a. Struktur Hati

1. Pembagian hatia. Lobus sinistra lobus ini terletak di sebelah kiri bidang medianb. Lobus dekstra terletak sebelah kanan bidang median

c. Lobus kaudatus terletak di belakang berbatasan dengan pars pilorika, ventrikula dan duodenum superior

2. Permukaan hati

a. Fasies superior permukaan yang menghadap ke atas dan kedepan berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma

b. Fasies inferior permukaan yang menghadap kebawah dan kebelakang mempunyai permukaan tidak rata karena terdapat lekukanfisura transverus

c. Fasies posterior permukaan belakangnya terlihat beberapa alur berbentuk garis melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah alur di sebelah kiri fossa sagitalis sinistra terdapat ligmentum teres hepatis menuju porta hepatis kearah kranialis belakang. Alur sebelah kanan fossa sagitalis dekstra memiliki dua lekukan yaitu :

Lekukan depan fossa vesika fellea di belakang empedu

Lekukan belakang fossa vena kava inferior yang terdapat pada vena kava inferior

3. Pembuluh darah hati

Suplai darah berasal dari arteri seliaka, menuju ke kanan membentuk lipatan peritoneum di depan vena porta bercabang menjadi :

a. Arteri hepatica propia berjalan ke dalam ligmentum hepato duodele bersama dengan vena porta dan duktus koledokus menjadi arteri gastrika.b. Arteri gastruka menuju ke kurvatura minor gaster bernastomosis dengan arteri gastrika sinistra. Arteri hepatica propia bercabang menjadi arteri hepatica dekstra yang cabangnya masuk kandung empedu, arteri sistika dan arteri hepatica sinistra yang masuk ke dalam hati. Aliran pembuluh balikberkumpul pada vena hepatica keluar dari permukaan belakang sebelah cranial hepar dan bermuara ke vena kava inferior4. Pembuluh limfe hati hati menghasilkan cairan limfe sekitar - cairan limfe. Pembuluh limfe meninggalkan hati masuk ke dalam kelenjar limfe. Dalam porta hepatis pembuluh aferen berjalan ke nodi limpatisi selika dan beberapa pembuluh berjalan ke area hati melalui diafragma menuju ke nodi limpatisi mediastinalis posterior5. Persarafan hati berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis yang melewati koliakus. Trunkus vagus anterior mempunyai cabang yang banyak berjalan langsung ke hatib. Duktus Hepatikus Dekstra dan Sinistra

Duktus ini keluar dari hati. Pada porta hepatis bersatu membentuk duktus hepatikus kommunis, berjalan turun ke tepi omentum minus panjangnya 4 cm kemudian berjalan turun ke tepi omentum minus. Tapi kanannya bersatu dengan duktus sistikus yang berasal dari kandung empedu untuk membentuk duktus koledokus

c. Duktus Koledokus

Duktus ini panjangnya 8 cm. bagian pertama, berjalan dari tepi kanan omentum minus, di depan tepi kanan vena porta, sebelah kanan arteri hepatica. Bagian kedua berjalan ke belakang bagian pertama duodenum sebelah kanan arteri duodenalis. Bagian ketiga terletak dalam alur permukaan posterior kaput pankreatikus mayor dan bermuara pada ampula kecil dinding duodenum melalui satu papilla kecil disebut papilla vateri.

d. Pembentukan dan Penghancuran Sel Darah

Selama 6 bulan kehidupan fetus, hepar memproduksi sel sel darah merah dan fungsi tersebut diambil alih oleh sumsum tulang. Sepanjang masa kehidupannya, sel sel darah merah dihancurkan dalam sel sel system retikuloendotel termasuk yang melapisi sinusoid dari hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

BAB II

KONSEP DASAR SIROSIS HEPATIS

A. Pengertian Sirosis Hepatis Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. (Ilmu penyakit dalam,jilid 1,edisi:3)

Sirosis hepatis juga didefinisikan sebagai penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price.Sylvia.A, 1996).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkanperubahansirkulasi mikro dan makromenjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

B. Klasifikasi Sirosis Hepatis1. Klasifikasi etiologi

a. Etiologi yang diketahui penyebabnya:

1) Hepatitis virus tipe B dan C

2) Alkohol

3) MetabolikHemokromatosisi idiopatik,penyakit Wilson,defisiensi,alpha 1 anti tripsin,galak-tosemia,tirosinemia congenital,DM,penyakit penimbunan glikogen.

4) Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik

5) Obstruksi aliran vena hepatik

6) Gangguan imunologis.Hepatitis lupoid,hepatitis kronik aktif.

7) Toksis dan obat.

8) Operasi pintas usus halus pada obesitas

9) Malnutrisi,infeksi seperti malaria,sistosomiasis (biasanya ada hubungan dengan etiologi lain)

b. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya

Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik atau heterogenous.

2. Klasifikasi Morfologi

Secara makroskopik, sirosis dibagi atas :

1) Sirosis mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus, besar nodulnya sampai 3 mm,Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2) Sirosis makronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, dengan besar nodul lebih dari 3 mm dan mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar di dalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

3) Sirosis campuran

Umumnya sinosis hepatis adalah jenis campuran ini.

3. Klasifikasi Fungsional

Secara fungsi sirosis hati dibagi atas :

a) Kompensasi baik (laten,sirosis dini)

b) Dekompensasi (aktif,disertai kegagalan hati dan hipertensi portal

Kegagalan hati/hepatoselular,dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah,berat badan menurun,gembung,mual,dll

Hipertensi portal,bisa terjadi pertama akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis,dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.Bisa disebabkan satu faktor saja misalnya peningkatan resistensi atau aliran porta atau keduanya.Biasa yang dominan adalah peningkatan resitensi.

Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :

Skor/parameter123

Bilirubin(mg %)< 2,02 - < 3> 3,0

Albumin(mg %)> 3,52,8 - < 3,5< 2,8

Protrombin time (Quick %)> 7040 - < 70< 40

Asites0Min. sedang

(+) (++)Banyak (+++)

Hepatic EnsephalopathyTidak adaStadium 1 & 2Stdium 3 & 4

C. Etiologi Sirosis Hati Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.

Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapatpitajaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

D. Patofisiologi Sirosis HepatisKonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun.

Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).

Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak.

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabang-cabang arteri disebut anastomosis.

End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik

Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus.Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat

1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5

2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5

3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5

4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik).

5 Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena mesenterika superior.

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.

Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta.

Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.

Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkan empedu.

E. Manifestasi Klinis Sirosis HepatisPembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

F. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan Pasien Sirosis HepatisPengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :

a) kombinasi IFN dengan ribavirin

b) terapi induksi IFN

c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti Astises, Spontaneous bacterial peritonitis, Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen mutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolaktom) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat, dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar balik, perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.

Beberapa penelitian pendahuluan menunjukkan bahwa colchicine, yang merupakan preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gout, dapat memperpanjang kelnagsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang. (Keperawatan Medikal Bedah, Vol:2, Brunner&Suddarth hal : 1179-1180)

G. Pemeriksaan Penunjang Sirosis HepatisDerajat penyakit hati dan bentuk pengobatannya ditemukan setelah mengkaji hasil-hasil pemeriksaan laboraturium. Karena fungsi hati yang kompleks, ada banyak pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan untuk memberikan informasi tentang fungsi hati. Pasien harus mengetahui mengapa semua pemeriksaan ini dilakuka, mengapa dipandang penting dan bagaimana cara bekerja sama dalam menjalaninya.

Urine

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).

Tinja

Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.

Darah

Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah.

Analisis gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi-perfusi dan hipoksia pada sirosis hepatis.

Tes faal hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin 40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

Pemeriksaan pemindai USG akan mengukur perbedaan densitas antara sel-sel parenkim hati dan jaringan parut. Pemeriksaan pemindai CT (computed tomography), MRI dan pemindai radioisotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatik serta obstruksi aliran tersebut.

Pada disfungsi parenkimal hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun sementara kadar globulin serum meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan sel hati, yaitu : kadar alkali fosfatase, AST(SGOT) serta ALT(SGPT) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun. Pemeriksaan bilirubin dilakukan untuk mengukur ekskresi empedu atau retensi empedu. Laparoskopi yang dikerjakan bersama biopsi memungkinkan pemeriksa untuk melihat hati secara langsung.

H. Komplikasi Sirosis HepatisDua kelompok besar komplikasi, yaitu :

a. Kegagalan hati (hepatoselular)

Kegagalan hati, timbul spider nevi. eritema Palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati. Timbul asites akibat hipertensi portal dengan hipoalbumin akibat kegagalan hati.

b. Hipertensi portal

Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali,pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia,caput medusa,hemoroid,vena kolateral dinding perut.

Bila penyakit berlanjut, dari kedua komplikasi diatas dapat timbul komplikasi lain, yaitu :

1) Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2) Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3) Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4) Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. 5) Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

6) Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7) Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).8) Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

I. Asuhan Keperawatan Sirosis HepatisPengkajian

Awitan gejala dan riwayat faktor pencetus (khususnya lakohol). Riwayat kontak dengan zat toksin.

Riwayat konsumsi obat-obata yang hepatoksikanastesi umum.

Kaji status mental.

Kemampuan melaksanaan aktifitas.

Status nutrisi ; antopometri

Pemeriksaan Fisik : distensi abdomen (meteorismus), perdarahan GI, Acites, Edema dsb.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan1. Diagnosa Keperawatan: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan

Tujuan

: peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas

Hasil yang Diaharapkan:a. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien

b. Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat yang cukup

c. Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan bertambahnya kekuatan

d. Bertambah berat badan tanpa peningkatan edema atau pembentukan asites

e. Memperlihatkan asupan nutrien yang adekuat dan menghilangkan alkohol dari diet

Intervensi Keperawatan:

a. Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP)

Rasional : memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan

b. Berikan suplemen vitamin (A,B kompleks,C dan K)

Rasional : memberikan nutrien tambahan

c. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

Rasional : menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.

d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap

Rasional : memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri

2. Diagnosa Keperawatan: perubahan suhu tubuh : hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis

Tujuan

: Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Hasil yang Diharapkan:a. Melaporkan suhu tubuh yang normal dan tidak terdapatnya gejala menggigil atau perspirasi

b. Memperlihatkan asupan cairan yang adekuat


a. Catat suhu tubuh secara teratur

Rasional : memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi

b. Motivasi asupan cairan

Rasional : memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan meningkatkan tingkat kenyamanan pasien.

c. Lakukan kompres dingin atau kantong es untuk menurunkan kenaikan suhu tubuh.

Rasional : menurunkan panas melalui proses konduksi serta evaporasi, dan meningkatkan tingkat kenyamanan pasien

d. Berikan antibiotik seperti yang diresepkan

Rasional : meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat untuk mengatasi infeksi

e. Hindari kontak dengan infeksi

Rasional : meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju metabolik

f. Jaga agar pasien dapat beristirahat sementara suhu tubuhnya tinggi

Rasional : mengurangi laju metabolik

3. Diagnosa Keperawatan : gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema

Tujuan

: Memperbaiki integritas kulit dan proteksi jaringan yang mengalami edema

Hasil yang Diharapkan:

a. Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstermitas dan batang tubuh.

b. Tidak memperlihatkan luka pada kulit.

c. Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema, perubahan warna atau peningkatan suhu di daerah tonjolan tulang

d. Mengubah posisi dengan sering


a. Batasi natrium seperti yang diresepkan

Rasional : meminimalkan pembentuka edema

b. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit

Rasional : jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma

c. Balik dan ubah posisi pasien dengan sering

Rasional : meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema

d. Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan stiap hari

Rasional : emungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan dengan cara yang paling baik.

e. Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstermitas yang edematus

Rasional : meningkatkan mobilisasi edema

f. Letakkan bantalan busa yang kecil di bawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya

Rasional : melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar

4. Diagnosa Keperawatan: gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus dan status imunologi yang terganggu

Tujuan

: memperbaiki integritas kulit dan meminimalkan iritasi kulit

Hasil yang Diharapkan:a. Memperlihatkan kulit yang utuh tanpa terlihat luka atau infeksi

b. Melaporkan tidak adanya puritus

c. Memperlihatkan pengurangan gejala ikterus pada kulit dan sklera

d. Menggunakan emolien dan menghindari penggunaan pemakaian sabun dalam menjaga higiene setiap hari


a. Observasi dan catat derajat ikterus pada kulit dan sklera

Rasional : memberikan dasar untuk deteksi perubahan dan evaluasi intervensi

b. Lakukan perawatan yang sering pada kulit, mandi tanpa menggunakan sabun dan melakukan massage dengan lotion pelembut (emolien)

Rasional : mencegah kekeringan kulit dan meminimalkan pruritus

c. Jaga agar kuku pasien selalu pendek

Rasional : mencegah ekskoriasi kulit akibat garukan

5. Diagnosa Keperawatan: Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.

Tujuan

: Perbaikan status nutrisi

Hasil yang Diharapkan:a. Memperlihatkan asupan makanan yang tinggi kalori tinggi protein dengan jumlah memadai

b. Mengenali makanan dan minuman yang bergizi dan diperbolehkan dalam diet

c. Bertambah berat badan tanpa memperlihatkan penambahan edema dan pembentukan asites

d. Mengenali dasar pemikiran mengapa pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering

e. Melaporkan peningkatan selera makan dan rasa sehat

f. Menyisihkan alkohol dari dalam diet

g. Turut serta dalam upaya memelihara higiene oral sebelum makan dan menghadapi mual

h. Menggunakan obat untuk kelainan gastrointestinal seperti yang diresepkan

i. Melaporkan fungsi gastrointestinal yang normal dengan defekasi yang teratur

j. Mengenali gejala gangguan fungsi gastrointestinal yang dapat dilaporkan melena, pendarahan yang nyata


a. Motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan

Rasional : motivasi sangat penting bagi penderita anoreksia dan gangguan gastrointestinal

b. Tawarkan makan makanan dengan porsi sedikit tetapi sering

Rasional : makanan dengan porsi kecil dan sering lebi ditolerir oleh penderita anoreksia

c. Hidangkan makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajiannya

Rasional : meningkatkan selera makan dan rasa sehat

d. Pantang alkohol

Rasional : menghilangkan makanan denga kalori kosong dan menghindari iritasi lambung oleh alkohol

e. Pelihara higiene oral sebelum makan

Rasional : mengurangi citarasa yang tidak enak dan merangsang selera makan

f. Pasang ice collar untuk mengatasi mual

Rasional : dapat mengurangi frekuensi mual

g. Berikan obat yang diresepkan untuk mengatasi mual, muntah, diare atau konstipasi

Rasional : mengurangi gejala gastrointestinal dan perasaan tidak enak pada perut yang mengurangi selera makan dan keinginan terhadap makanan.

h. Motivasi peningkatan asupan cairan dan latihan jika pasien melaporkan konstipasi.

Rasional : meningkatkan pola defekasi yang normal dan mengurangi rasa tidak enak serta distensi pada abdomen

i. Amati gejala yang membuktikan adanya perdarahan gastrointestinal

Rasional : mendeteksi komplikasi gastrointestinal

6. Diagnosa Keperawatan: resiko cidera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan mekanisme pembekuan dan gangguan dalam proses detoksifikasi

Tujuan

: Pengurangan resiko cedera

Hasil yang diaharapkan :a. Tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata dari traktus gastrointestinal

b. Tidak memperlihatkan adanya kegelisahan, rasa penih pada epigastrum dan indikator lain yang menunjukkan hemoragi serta syok

c. Memperlihatkan hasil pemeriksaan yang negatif untuk perdarahan tersembunyi gastrointestinal

d. Bebas dari daerah-daerah yang mengalami ekimosis atau pembekuan hematom

e. Memperlihatkan tanda-tanda vital yang normal

f. Mempertahankan istirahat dalam keadaan tenang ketika terjadi perdarahan aktif

g. Mengenali rasional untuk melakukan transfusi darah dan tindakan guna mengatasi perdarahan

h. Melakukan tindakan untuk mencegah trauma (misalnya, menggunakan sikat gigi yang lunak, membuang ingus secara perlahan-lahan, menghindari terbentur serta terjatuh, menghindari mngejan saat defekasi )

i. Tidak mengalami efek samping pemberian obat

j. Menggunakan semua obat seperti yang diresepkan

k. Mengenali rasional untuk melakukan tindakan penjagaan dengan menggunakan semua obat


a. Amati setiap feses yang diekskresi untuk memeriksa warna, konsistensi dan jumlahnya

Rasional : memungkinkan deteksi perarahan dalam traktus gastrointestinal

b. Waspadai gejala ansietas, rasa penih pada epigastrium, kelemahan dan kegelisahan

Rasional : dapat menunjukkan tanda-tanda dini perdarahan dan syok

c. Periksa setiap feses dan muntahan untuk mendeteksi darah yang tersembunyi

Rasional : mendeteksi tanda dini yang membuktikan adanya perdarahan

d. Amati manifestasi hemoragi: ekimosis, epistaksis, petekie dan perdarahan gusi

Rasional : menunjukkan perubahan pada mekanisme pembekuan darah

e. Catat tanda-tanda vital dengan interval tertentu

Rasional : memberikan dasar dan bukti adanya hipovolemia dan syok

f. Jaga agar pasien tenang dan membatasi aktivitasnya

Rasional : meminimalkan resiko perdarahan dan mengejan

g. Bantu dokter untuk memasang kateter untuk temponade balon esofagus

Rasional : memudahkan insersi kateter nontraumatik untuk mengatasi perdarahan dengan segera pada pasien yang cemas dan melawan.

h. Lakukan observasi selama transfuse darah dilaksanakan.

Rasional : memungkinkan deteksi reaksi transfuse

i. Ukur dan catat sifat, waktu serta jumlah muntahan

Rasional : membantu mengevaluasi taraf perdarahan dan kehilangan darah

j. Pertahankan pasien dalam keadaan puasa jika diperlukan

Rasional : mengurangi resiko aspirasi isi lambung dan meminimalkan resiko trauma lebih lanjut pada esophagus dan lambung dalam mencegah muntah

k. Berikan vitamin K seperti yang direspkan

Rasional : meningkatkan pembekuan dengan memberikan vitamin larut lemak yang diperlukan untuk mekanisme pembekuan darah

l. Dampingi pasien secara terus menerus selama episode perdarahan

Rasional : menenangkan pasien yang merasa cemas dan memungkinkan pemantauan serta deteksi terhadap kebutuhan pasien selanjutnya

m. Tawarkan minuman dingin lewat mulut ketika perdarahan teratasi (bila diinstruksikan)

Rasional : mengurangi resiko peradarahan lebih lanjut dengan meningkatkan vasokontriksi pembuluh darah esophagus dan lambung

n. Lakukan tindakan untuk mencegah trauma

Rasional : meningkatkan keamanan pasien

1) Mempertahankan lingkungan yang aman

Rasional : mengurangi resiko trauma dan perdarahan dengan menghindari cedera , terjatuh, terpotong dll

2) Mendorong pasien untuk membuang ingus secara perlahan-lahan

Rasional : mengurangi resiko episaksis sekunder akibat trauma dan penurunan pembekuan darah

3) Menyediakan sikat gigi yang lunak dan menghindari penggunaan tusuk gigi

Rasional : mencegah trauma pada mukosa oral sementara hygiene oral yang baik ditingkatkan

4) Mendorong konsumsi makanan dengan kandungan vitamin c yang tinggi

Rasional : meningkatkan proses penyembuhan

5) Melakukan kompres dingin jika diperlukan

Rasional : mengirangi perdarahan ke dalam jaringan dengan meningkatkan vasokontriksi local

6) Mencatat lokasi tempat perdarahan

Rasional : memungkinkan deteksi tempat perdaraan yang baru dan pemantauan tempat perdarahan sebelumnya

7) Menggunakan jarum kecil ketika melakukan penyuntikan

Rasional : meminimalkan perembesan dan kehilangan darah akibat penyuntikan yang berkali-kali

o. Berikan obat dengan hati-hati, pantau efek samping pemberian obat

Rasional : mengurangi resiko efek samping yang terjadi karena ketidakmampuan hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi (memetabolisme) obat secara normal

7. Diagnosa keperawatan

: Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites .

Tujuan

: peningkatan rasa kenyamanan .

Hasil yang diharapkan :

a) Mempertahankan tirah baring dan mengurangi aktivitas ketika nyeri terasa b) Menggunakan antispasmodik dan sedatif sesuai indikasi dan resep yang diberikan.

c) Melaporkan pengurangan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen .

d) Melaporkan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman nyeri jika terasa .

e) Mengurangi asupan natrium dan cairan sesuai kebutuhan hingga tingkat yang diinstruksikan untuk mengatasi asites .

f) Merasakan pengurangan rasa nyeri .

g) Memperlihatkan pengurangan lingkar perut dan perubahan berad badan yang sesuai .

Intervensi keperawatan :

a) Pertahankan tirah baring ketika pasien mengalami gangguan rasa nyaman pada abdomen .

Rasional : mengurangi kebutuhan metabolik dan melindungi hati .

b) Berikan antispasmodik dan sedatif seperti yang diresepkan .

Rasional : mengurangi iritabilitas traktus gastrointestinal dan nyeri serta gangguan rasa nyaman pada abdomen .

c) Amati , catat dan laporkan keberadaan serta sifat rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman.

Rasional : memberikan dasar untuk mendeteksi lebih lanjut kemunduran keadaan pasien dan untuk mengevaluasi intervensi .

d) Kurangi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan .

Rasional : meminimalkan pembentukan asites lebih lanjut .

8. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembebtukan edema.

Tujuan

: pemulihan kepada cairan yang normal .


a) Mengikuti diet rendah natrium dan pembatas cairan seperti yang diinstruksikan.

b) Menggunakan diuretik,suplemen kalium dan protein sesuai indikasi tanpa mengalami efek samping .

c) Memperlihatkan peningkatan haluaran urin .

d) Memperlihatkan pengecilan lingkar perut .

e) Mengidentifikasi rasional pembatas natrium dan cairan .


a) Batasi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan .

Rasional : meminimalkan pembentukan asites dan edema .

b) Berikan diuretik, suplemen kalium dan protein seperti yang dipreskripsikan .

Rasional : meningkatkan ekskresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan keseimbangan cairan erta elektrolit yang normal .

c) Catatasupan dan haluaran cairan

Rasional : menilai efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan .

d) Ukur dan catat lingkaran perut setiap hari .

Rasional : memantau perubahan pada pembentukan asites dan penumpukan cairan .

e) Jelaskan rasional pembatasan natrium dan cairan .

Rasional : meningkatkan pemahaman dan kerja sama pasien dalam menjalani dan melaksanakan pembatasan cairan .

9. Diagnosa keperawatan : proses berfikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amino .

Tujuan

: perbaikan status mental


a) Memperlihatkan perbaikan status mental.

b) Memperlihatkan kadar aminoserum dalam batas-batas yang normal.

c) Memiliki orientasi terhadap waktu,tempat dan orang.

d) Melaporkan pola tidur yang normal.

e) Menunjukan perhatian terhadap kejadian dan aktivitas di lingkungannya.

f) Memperlihatkan renang perhatian yang normal.

g) Mengikuti dan turut serta dalam percakapan secara tepat.

h) Melaporkan kontinensia fekal dan urin.

i) Tidak mengalami kejang.


a) Batasi protein makanan seperti yang diresepkan.

Rasional : mengurangi sumber amino ( makanan sumber protein ).

b) Berikan makanan sumber karbohidrat dam porsi kecil tapi sering.

Rasional : meningkatkan asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energy dan mempertahankan protein terhadap proses pemecahannya untuk menghasilkan tenaga.

c) Berikan perlindungan terhadap infeksi

Rasional : memperkecil resioko terjadinya peningkatan kebutuhan metabolic lebih lanjut.

d) Pertahankan lingkungan agar tetap hangat dan bebas dari angin.

Rasional : meminimalkan gejala menggigil karena akan meningkatkan kebutuhan metabolik.

e) Pasang bantalan pada penghalang di samping tempat tidur.

Rasional : memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatic dan serangan kejang.

f) Batasi pengunjung

Rasional : meminimalkan aktivitas pasien dan kebutuhan metabolknya.

g) Lakukan pengawasan keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan pasien.

Rasional : melakukan pemantaun ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan meminimalkan trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi.

h) Hindari pemakaian preparat opiate dan barbiturat.

Rasional : mencegah penyamaran gejala koma hepatic dan mencegah overdosis obat yang terjadi sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk memetabolisme preparat narkotik dan barbiturat.

i) Bangunkan dengan interval.

Rasional : member stimulasi kepada pasien dan kesempatan untuk mengamati tingkat kesadaran pasien.

10. Diagnosa keperawatan : Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat asites, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks.

Tujuan

: perbaikan status penapasan.


a) Mengalami perbaiakn pada status pernapasan.

b) Melaporkan pengurangan gejala sesak napas.

c) Melaporkan peningkatan tenaga dan rasa sehat.

d) Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal ( 12-18/menit ) tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan.

e) Memperlihatakan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala pernapasan dangkal.

f) Memperlihatkan gas darah yang normal.

g) Tidak mengalami gejala konfusi atau sianosis.


a) Tinggikan bagian kepala tempat tidur.

Rasional : mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal.

b) Hemat tenaga pasien.

Rasioanal : mengurangim kebutuhan metabolik dan oksigen pasien.

c) Ubah posisi dengan interval.

Rasional : meningkatkan ekspansi ( pengembangan ) dan oksigenasi pada semua bagian paru .

d) Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis.

Rasional : parasentesis dan torakosentesis ( yang dilakuakan untuk mengeluarkan cairan dari rongga toraks ) merupaka tindakan yang menakutkan bagi pasien. Bantu pasien agar bekerja sam dalam menjalani prosedur ini dengan meminimalkan resiko dan gangguan rasa nyaman.

1. Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama menjalani prosedur.

2. Mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi

Rasional : menghasilkan catatan tentang cairan yang dikeluarkan dan indikasi keterbatasan pengembangan paru oleh cairan.

3. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk,peningkatan dispnu atau frekuensi denyut nadi.

Rasional : menunjukan iritasi rongga pleura dan bukti adanya gangguan fungsi respirasi oleh pneumotoraks atau hemotoraks (penumpukan udara atau darah dalam rongga pleura).

Documents

Sirosis Hati