SINDROMES PATOGENETICOS FISIOLÓGICOS-ADH.pptx

SÍNDROMES PATOGENÉTICOS

FISOLÓGICOS RELACIONADOS A

LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

LA FUNCIÓN BÁSICA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) ES REGULAR

LA REABSORCIÓN DE AGUA A NIVEL RENALTODA VEZ QUE EXISTA DEFICIT DE HORMONA ANTIDIURÉTICA CIRCULANTE DISMINUCIÓN EN LA REABSORCIÓN DE AGUA POR EL RIÑÓNEXCRECIÓN DE UN VOLUMEN INCREMENTADO DE ORINA DILUIDA CONTRACCIÓN DEL VOLUMEN DEL COMPARTIMENTO EXTRACELULAR E INCREMENTO DE SU OSMOLARIDAD

TODA VEZ QUE EXISTA EXCESO DE HORMONA ANTIDIURÉTICA CIRCULANTE INCREMENTO EN LA REABSORCIÓN DE AGUA POR EL RIÑÓN

EXCRECIÓN DE UN VOLUMEN DISMINUIDO DE ORINA CONCENTRADA EXPANSIÓN DEL VOLUMEN DEL COMPARTIMENTO EXTRACELULAR CON DISMINUCIÓN DE SU OSMOLARIDADJUAN A. VEGA GRADOS

C O N T E X T U A L I Z A C I Ó N

SÍNDROME CLÍNICO DE POLIURIA ACUOSA

SÍNDROME CLÍNICO DE HOPONATREMIA HIPOTONICA

EUVOLÉMICA

SÍNDROMES DE HIPOSECRECIÓN Y DE

DEFECTO DE RESPUESTA A LA HORMONA

ANTIDIURÉTICA

UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA

PROFESOR PRINCIPAL

TODA VEZ QUE UN PACIENTE CONSULTE POR INCREMENTO EN EL NÚMERO Y VOLUMEN DE LAS MICCIONES

A LA EXPLORACIÓN SE VERIFIQUE VOLÚMEN URINARIO IGUAL O MAYOR A 3 LITROS EN 24 HORAS

SÍNDROME CLÍNICO

DE POLIURIA

Indicador:

OSMOLARIDAD URINARIA

SÍNDROME POLIÚRICO POR ACUARESIS EN EXCESO

SÍNDROME POLIÚRICO POR DIURESIS DE EXCESO DE SOLUTOS

< 200 mOsm/litro

> 200 mOsm/litro

SÍNDROME POLIÚRICO HIPOTÓNICOSÍNDROME POLIÚRICO ACUOSO

SÍNDROME POLIÚRICO HIPERTÓNICO

“DIABETES INSÍPIDA”Indicador:

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN

DESORDEN PRIMARIO: DEFICIT CUANTITATIVO O CUALITATIVO DE LA ADH

SÍNDROME POLIÚRICO ACUOSO :* PATOLÓGICO* PRIMARIO

SÍNDROME POLIÚRICO ACUOSO :* FISIOLÓGICO* SECUNDARIO“POLIDIPSIA PRIMARIA”

SÍNDROME DE DIABETES INSIPIDAENFOQUE DIAGNÓSTICO

JUAN A. VEGA GRADOSSÍNDROME POLIÚRICO OSMÓTICO

POSITIVA

NEGATIVA

SOBRECARGA DE SOLUTOSINTERFERENCIA EN LA REABSORCIÓN DE Na+

DESORDEN PRIMARIO: INCREMENTO DE LA INGESTA DE AGUA

POLIURIA ACUOSADEFINICIÓN DECLARATIVA .- DESORDEN DEL METABOLISMO HÍDRICO, RELACIONADO O NO A LA HORMONA ANTIDIURÉTICA, DETERMINADO POR ETIOPATOGENIAS DIVERSAS Y EXPRESADO EN EL INCREMENTO DEL VOLUMEN URINARIO POR ACUARESIS EN EXCESO.

DEFINICIÓN OPERATIVA .- SÍNDROME CLÍNICO QUE SE IDENTIFICA, EN EL PACIENTE, POR LOS SIGUIENTES CRITERIOS:

1. CONSULTA POR INCREMENTO EN EL NÚMERO Y VOLÚMEN DE LAS MICCIONES.

2. INCREMENTO EN LA INGESTA DE AGUA

3. VOLÚMEN URINARIO IGUAL O MAYOR A 3 MIL CENTÍMETROS CÚBICOS EN 24 HORAS (=> 3 LITROS/24 HORAS)

4. OSMOLARIDAD URINARIA MENOR DE 200 mOsm/L

JUAN A. VEGA GRADOS

DIABETES INSIPIDADEFINICIÓN DECLARATIVA .- SITUACÍÓN MÓRBIDA, CARACTERIZADA POR LA ALTERACIÓN DE LA CONSERVACIÓN CORPORAL DE AGUA, CONSECUENCIA DE LA DEFICIENCIA EN LA SECRECIÓN DE ADH O DE SU ACCIÓN EN EL TÚBULO COLECTOR RENAL, DETERMINADO POR ETIOPATOGENIAS DIVERSAS.

DEFINICIÓN OPERATIVA .- SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR LOS SIGUIENTES CRITERIOS:

1. INCREMENTO EN EL NÚMERO Y VOLUMEN DE LAS MICCIONES.

2. INCREMENTO DE LA INGESTA DE AGUA

3. VOLÚMEN URINARIO IGUAL O MAYOR A 3.5 LITROS/DIA Ó 40 A 50 ml./Kg/DIA

4. OSMOLARIDAD URINARIA MENOR DE 300 mOsm/Kg.5. PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN NEGATIVA

GRUPO DE TRABAJO DE NEUROENDOCRINOLOGÍA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, GUIA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS DE LA NEUROHIPÓFISIS, ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, 2007; 54(1): 23 – 33. MODIFICADO: JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME DE DIABETES INSIPIDAEPIDEMIOLOGÍA

* LA DIABETES INSÍPIDA (DI), ES UNA ENFERMEDAD RARA.

* PREVALENCIA DE 1/25,OOO.

* MENOS DEL 10%, SE ATRIBUYEN A FORMAS HEREDITARIAS.

* EN PARTICULAR, LA DIABETES INSÌPIDA NEFROGNENICA (NDI), LIGADA AL CROMOSOMA X, REPRESENTA EL 90% DE CASOS DE NDI CONGÉNITA Y OCURRE CON UNA FRECUENCIA DE 4 A 8/1,000,000 DE VARONES NACIDOS VIVOS.

* NO SE HAN REPORTADO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS PARA LAS OTRAS FORMAS.

* LA NDI AUTOSÓMICA, RESPONDE POR APROXIMADAMENTE EL 10% DE CASOS RESTANTES.

* LA FRECUENCIA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL (CDI), AUTOSÓMICA DOMINANTE, NO ES CONOCIDA.

* LA PREVALENCIA DEL SÍNDROME DE WOLFRAM, SE HA REPORTADO EN 1 A 9/1,000,00.

DI LORGI N., Y COLABORADORES, DIABETES INSIPIDUS – DIAGNOSIS AND MANAGEMENT, HORMONE RESEARCH IN PAEDIATRICS, 2012; 77: 69 – 84.

SÍNDROME DE DIABETES INSIPIDASINTOMATOLOGÍA

* LOS SÍNTOMAS PRIMARIOS, SON POLIURIA Y POLIDIPSIA PERSISTENTES.

* EN NIÑOS PEQUEÑOS, PUEDE HABER DESHIDRATACIÓN SEVERA, VÓMITOS, CONSTIPACIÓN, FIEBRE, IRRITABILIDAD, DISTURBIOS DEL SUEÑO, INESTABILIDAD Y RETARDO DEL CRECIMIENTO.

* LA NOCTURIA, EN NIÑOS, FRECUENTEMENTE SE PRESENTA COMO ENURESIS.

* EN UN ESTUDIO DE PACIENTES CON CDI DE ETIOLOGÍA DIVERSA, 40% PRESEN TARON SÍNTOMAS DIFERENTES DE POLIURIA Y POLIDIPSIA A LA PRESENTACIÓN. El DOLOR DE CABEZA NO FUE DISCRIMINATORIO, LOS DEFECTOS VISUALES SE ASOCIARON CON TUMOR INTRACRANEAL.

* DESHIDRATACIÓN SEVERA DE INICIO TEMPRANO EN HOMBRES, ES ALTAMENTE SUGESTIVA DE NDI.

* EL CDI AUTOSÓMICO DOMINANTE, SE INICIA TIPICAMENTE ENTRE EL 1ER Y 6TO AÑOS, PERO SE HAN REPORTADO CASOS DE INICIO TEMPRANO Y TARDÍO.

* EL RETARDO DEL CRECIMIENTO NO ES INDICADOR SIGNIFICATIVO DE TUMOR INTRACARNEAL, COMO CAUSA DE CDI.


* PACIENTES QUE NO TUVIERON TUMOR INTRACRANEAL, FUERON SIGNIFICATIVAMENTE MÁS JOVENES QUE AQUELLOS QUE SI LO TUVIERON Y NINGUNO DE LOS PACIETES CON TUMOR INTRACRANEAL, FUE MENOR DE 5 AÑOS DE EDAD.

SÍNDROME DE DIABETES INSIPIDASINTOMATOLOGÍA

* LA DI, PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDAD SISTÉMICA.

* LA POLIURIA HIPOTÓNICA, ES LA CARACTERÍSTICA EMBLEMÁTICA.

* LA POLIDIPSIA, ES OTRA CARACTERÍSTICA EMBLEMÁTICA, DEBIDO A LA SED INTENSA COMPENSADORA, GENERADA POR LA POLIURIA.

* NO SON FRECUENTES LOS SIGNOS CLÍNICOS DE DESHIDRATACIÓN, A MENOS QUE, LA INGESTA DE LÍQUIDOS ESTE ALTERADA.

* SE ADICIONAN SÍNTOMAS INESPECÍFICOS, COMO: ASTENIA, ADELGAZAMIENTO, ESTREÑIMIENTO, ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD, ETC..


* LAS GRANDES CANTIDADES DE LÍQUIDO INGERIDAS, PUEDEN CAUSAR DILATACIÓN GÁSTRICA .

* LA POLIURIA INTENSA PUEDE OCASIONAR DILATACION DE LA VEJIGA Y URÉTERES, QUE PUEDEN EXPLICAR LA GRAN CANTIDAD DE ORINA EN CADA MICCIÓN

SÍNDROME DE DIABETES INSIPIDA (DI)ETIOPATOGENIA


SÍNDROME POLIÚRICO ACUOSO

NO DEPENDIENTE DE ADH

DEPENDIENTE DE ADH

POR DEFICIT DE ADH CIRCULANTE

CON ADH CIRCULANTE NORMAL O AUMENTADA

POR DEFICIT DE PRODUCCIÓN DE ADH

POR EXCESO DE METABOLISMO DE LA ADH

POR DEFICIT DE RESPUESTA A LA ADH

POLIDIPSIA PRIMARIA

DIABETES INSIPIDA

DIABETES INSIPIDA CENTRAL (CDI)

DIABETES INSIPIDA NEUROGÉNICA

DIABETES INSIPIDA PERIFÉRICA

DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA (NDI)

GENÉTICA O FAMILIAR * AUTOSÓMICA DOMINANTE * AUTOSÓMICA RECESIVA

CONGÉNITA * DISPLASIA SEPTOOTICA * HIPOGENESIA HIPOFISARIA * DEFECTOS EN LA LÍNEA MEDIA CRANEAL

ADQUIRIDA * TRAUMA CRANEO

ENCEFALIC0 * NEUROCIRUGÍA * NEOPLASIAS SNC

* INFECCIONES SNC * FARMACOS:FENITOINA,CORTICOIDES, AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS, ETANOL, ETC.

GENÉTICA O FAMILIAR * LIGADA AL CROMOSOMA X * AUTOSÓMICA RECESIVA

ADQUIRIDA * FARMACOS: LITIO, CISPLATINO, ANFOTERICINA, ETC. * METABÓLICAS: HIPERCALCEMIA, HIPOKALEMIA * NEFROPATÍAS:UROPATÍA OBSTRUCTIVA, POLIQUISTOSIS RENAL, FRACASO TUBULAR AGUDO, ETC.

* ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

PSICOGÉNICA

DIPSOGÉNICA

IATROGÉNICA

DIABETES INSIPIDA GESTACIONAL

PACIENTE CON POLIURIA:

* > 50 – 60 ml/Kg/24 h (0 – 10 años)

* > 40 – 50 ml/Kg/24 h (niños mayores y adultos)

* Na+ P > 143 mEq/l* Osm P > 295 mOsm/Kg* Osm U < Osm P

* Na+ P < 143 mEq/l* Osm P < 295 mOsm/Kg

* Osm U < Osm P

DOSAJE DE ADH

DIABETES INSIPIDA CENTRAL

DIABETES INSIPIDA PERIFERICA

Osm U > Osm P Osm U < Osm P

PRUEBA DE DESMOPRESINA

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN

Osm U > Osm P

POLIDIPSIA PRIMARIA

DEFICIT PARCIAL DE LA SECRECIÓN O DE LA ACCIÓN DE LA ADH

DI LORGI N., Y COLABORADORES, DIABETES INSIPIDUS – DIAGNOSIS AND MANAGEMENT, HORMONE RESEARCH IN PEDIATRICS, 2012; 77: 69 – 84. MODIFICADA: JUAN A. VEGA GRADOS

Disminuido Normal o Aumentado

SÍNDROME DE DIABETES INSIPIDADIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Osm U < Osm P

* Indicadores:

* Indicadores:

Se interrumpe la prueba si:

* Pérdida de peso del 3 al 5%* Na* P > 143 mEq/l

* Osm P > 295 mOsm/Kg

* Osm U se eleva a lo nromal

SÍNDROME DE DIABETES INSIPIDATRATAMIENTO

DESMOPRESINA (DDAVP)VIA DOSIS FRECUENCIA

NEBULIZACIÓN PARA INSUFLACIÓN NASAL

10 A 20 ug. 2 A 3 VECES AL DÍA

SOLUCIÓN INTRANASAL 0.05 a 0.40 ug. 2 A 3 VECES AL DÍA

COMPRIMIDOS VIA ORAL 100 A 400 ug. 2 A 3 VECES AL DÍA

INYECCIÓN SC O IV 1 a 2 UG. 1 a 2 VECEES AL DÍA

GRUPO DE TRABAJO DE NEUROENDOCRINOLOGÍA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, GUIA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS DE LA NEUROHIPÓFISIS, ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, 2007; 54(1): 23 – 33.

DESMOPRESINA (DDAVP)VIA DOSIS FRECUENCIA

ORAL 100 A 1200 ug. 3 VECES AL DÍA

INTRANASAL 2 a 40 ug. 1 A 2 VECES AL DÍA

PARENTERAL O.1 A 1 ug. 1 A 2 VECES AL DÍA


SÍNDROME DE DIABETES INSIPIDATRATAMIENTO

GRUPO DE TRABAJO DE NEUROENDOCRINOLOGÍA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, GUIA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TRANSTORNOS DE LA NEUROHIPÓFISIS, ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, 2007; 54(1): 23 – 33.

A) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS GENERALESB) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS ESPECÍFICOS

C) RECOMENDACIONES

1. CONTROLAR O NORMALIZAR LA ACUARESIS EN EXCESO

2. EVITAR LA HIPONATREMIA

1. EN LA CDI, EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES EL ANÁLOGO SINTÉTICO DE LA VASOPRESINA (DDAVP, MINURIN)

2. EN LA NDI, NO SON ÚTILES LA DDAVP, NI LA CLORPROPAMIDA, PUEDE UTILIZARSE UN DIURÉTICO TIAZÍDICO COMO LA HIDROCLOROTIAZIDA. PUEDEN SER DE UTILIDAD LOS INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LAS PROSTAGLANDINAS, COMO LA INDOMETACINA.

1. INICIAR EL TRATAMIENTO CON DDAVP, CON LA DOSIS MÍNIMA EFICAZ, POR EL RIESGO DE HIPONATREMIA.

2. LA DOSIFICACIÓN, ES VARIABLE, DEPENDE DE LA VIA DE ADMINISTRACIÓN Y DE LA RESPUESTA DEL PACIENTE .

3. EN LA ACTUALIDAD, PARA EL TRATAMIENTO DE LA CDI, NO PARECEN ADECUADOS OTROS TRATAMIENTOS COMO LA VASOPRESINA TANATO EN INYECCIÓN IM, CLORPROPAMIDA SOLA O ASOCIADA A UN DIURÉTICO TIAZÍDICO, CARBAMACEPINA O CLOFIBRATO.

SÍNDROMES DE HIPERSECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Y

NEFROGÉNICO DE ANTIDIURESIS INADECUADA

UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA

PROFESOR PRINCIPAL

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA

DEFINICIÓN DECLARATIVA .- DESORDEN DEL METABOLISMO HIDROSALINO CARACTERIZADO POR UN DEFECTO EN LA DIURESIS DE AGUA LIBRE, NO DEPENDIENTE DE ESTÍMULOS FISIOLÓGICOS, NI PATOLÓGICOS NO DEPENDIENTES DE LA ADH, DETERMINADO POR ETIOPATOGENIAS DIVERSAS.

DEFINICIÓN OPERATIVA .- SÍNDROME CLÍNICO QUE, SE IDENTIFICA EN EL PACIENTE POR LA SODEMIA < 130 mEq/L Y OSMOLARIDAD SÉRICA < 275 mOm/L:

AL INTERROGATORIO1. CARECE DE SÍNTOMAS SENSIBLES Y/O ESPECÍFICOS.

AL EXAMEN FISICO2. AUSENCIA DE SIGNOS DE DÉFICIT DE SODIO Y AGUA

CORPORAL TOTAL (HIPOTENSIÓN ARTERIAL)3. AUSENCIA DE SIGNOS DE EXCESO DE SODIO Y AGUA

CORPORAL TOTAL (EDEMA)JUAN A. VEGA GRADOS

PLAN DIAGNÓSTICO:* DOSAJE DE Na+ SÉRICO Y URINARIO

* DETERMINACIÓN DE OSMOLARIDAD SÉRICA Y URINARIA

* DOSAJE DE UREA Y CREATININA

* DOSAJE DE TIROXINA Y CORTISOL

SI LA CONCENTRACIÓN DEL SODIO URINARIO, ES RELATIVAMENTE ALTA

EN RELACIÓN

A LA CONCENTRACIÓN DEL SODIO SÉRICO

Y

LA OSMOLARIDAD URINARIA, ES RELATIVAMENTE ALTA

EN RELACIÓN

A LA OSMOLARIDAD SÉRICA

SE HA IDENTIFICADO

EN AUSENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL, TIROIDEA Y CORTICOSUPRARENAL

SÍNDROME DE ANTIDIURESIS INADECUADA

JUAN A. VEGA GRADOS

TODA VEZ QUE SE IDENTIFIQUE HIPONATREMIA CON HIPOOSMOLALIDAD PLASMATICA

SÍNDROME CLÍNICO DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA

DEPENDIENTE DE ADH

NO DEPENDIENTE DE ADH

AUSENCIA DE DISMINUCIÓN DE VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO CON O SIN TERCER ESPACIO

Indicadores:

* HIPERNATRIURIA INADECUADA

* HIPEROSMOLALIDAD URINARIA INADECUADAAusencia de insuficiencia:* RENAL

* CORTICO ADRENAL

* TIROIDEA

SÍNDROME CLÍNICO DE ANTIDIURESIS INADECUADA

EXCESO DE ADH CIRCULANTE

CONCENTRACIÓN NORMAL DE ADH CIRCULANTE

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SISADH) / SÍNDROME NEFROGÉNICO DE ANTIDIURESIS INADECUADA

(SIA)ENFOQUE DIAGNÓSTICO

SÍNDROME DE HIPERSECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

SÍNDROME NEGROGÉNICO DE ANTIDIURESIS INADECUADAJUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADHS) / SÍNDROME NEFROGÉNICO DE

ANTIDIURESIS INADECUADA (SIA)

* CONSIDERANDO COMO REFERENTE DIAGNÓSTICO DE INICIO, LA HIPONATREMIA, EL SISADH, HABITUALMENTE ES UN DIAGNÓSTICO HOSPITALARIO

* CON FRECUENCIA SE INFRADIAGNOSTICA SOBRE TODO EN LOS CASOS LEVES

* CURSA CON ELEVADA MORTALIDAD EN LOS CASOS SEVEROS

* LA MAYORÍA DE CASOS DE HIPONATREMIA GRAVE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS, NO SON CAUSADOS POR SIADHS PER SE, SON MULTIFACTORIALES

* EL INGRESO HOSPITALARIO, ES FACTOR DE RIESGO PARA LA HIPONATREMIA SEVERA PER SE

* LA DETECCCIÓN DE VALORES PLASMÁTICOS ELEVADOS DE ADH, NO SIRVE PARA DISTINGUIR ELEVACIÓN INADECUADA DE LA ADH, DE UNA SECUNDARIA

* LA HIPONATREMIA ES FACTOR DE MAL PRONOSTICO

* ACTUALMENTE, LA EDAD AVANZADA PER SE, ES FACTOR DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA SIADHS

EPIDEMIOLOGÍA

* LA HIPONATREMIA LEVE A MODERADA, ES FACTOR DE RIESGO PARA LA HIPONATREMIA GRAVE AGUDA

SIADHS / SIAFISIOPATOGENIA

* EL SÍNDROME DE IADHS SE CARACTERIZA POR UN CUADRO DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA

* OCURRE ELEVACIÓN INADECUADA DE ADH, AUN EN PRESENCIA DE OSMOLALIDADES PLASMÁTICAS < 280 mOsm/Kg Y EN AUSENCIA DE ESTÍMULOS FISIOLÓGICOS NO OSMÓTICOS

* LA ELEVACIÓN INADECUADA DE ADH, MANTIENE ABIERTOS LOS CANALES DE AQUAPORINA 2 EN LAS CÉLULAS DE LOS TÚBULOS Y CONDUCTOS RENALES

* CONSECUENTEMENTE, LA REABSORCIÓN DE AGUA LIBRE SE INCREMENTA, SE GENERA HEMODILUCIÓN Y REDUCCIÓN DE LA ACUARESIS, DETERMINÁNDOSE HIPOOSMALIDAD PLASMÁTICA E HIPEROSMOLALIDAD URINARIA INADECUADA

* AUNQUE SE DEFINE COMO “HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMOVOLÉMICA”, REALMENTE, HAY AUMENTO DEL AGUA CORPORAL TOTAL , POR CONSIGUIENTE, DEL VOLÚMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE EFECTIVO, GENERANDOSE REDUCCIÓN EN LA REABSORCIÓN DEL Na+ Y ACIDO URICO EN EL TÚBULO PROXIMAL

* EXISTEN SITUACIONES CLÍNICAS CON CRITERIOS DE SIADHS, PERO, SIN VALORES DETECTABLES DE ADH CIRCULANTE, EN CUYO CASO ESTAREMOS FRENTE AL SÍNDROME NEFROGÉNICO DE ANTIDIURESIS INADECUADA, DETERMINADO POR LA APERTURA SOSTENIDA DE LOS CANALES DE AQUAPORINA 2

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SISADH) / SÍNDROME NEFROGÉNICO DE


SINTOMATOLOGÍA

* PARA ANALIZAR LA SIADHS, ADEMÁS DE LA CLÍNICA DE HIPONATREMIA Y DE LA ENFERMEDAD DE FONDO, SE DEBEN DESCARTAR PATOLOGÍAS QUE SE CONSIDERAN INDUCTORAS DE ELEVACIONES FISIOLÓGICAS DE ADH:

* UNA CARACTERÍSTICA IMPORTANTE, ES LA NORMOVOLEMIA CLÍNICA, POR TANTO, DEBEN DESCARTARSE, SITUACIONES CLÍNICAS QUE DISMINUYAN EL VSCE, CON O SIN TERCER ESPACIO (CIRROSIS HEPATICA, NEFROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS, INSUFICIENCIA CARDIACA, HEMORRAGIA Y DESHIDRATACIÓN).

* ADEMÁS DEBEN DESCARTARSE: LA INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL, LA INSUFICIENCIA TIROIDEA Y LA INSUFICIENCIA RENAL.

* LAS NAUSEAS Y LOS VÓMITOS Y EL DOLOR PROLONGADOS QUE USUALMENTE ESTAN PRESENTES EN LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS, DEBEN SER CONSIDERADOS, POR SER, ESTÍMULOS FISIOLÓGICOS ESPECIALMENTE POTENTES DE LA SECRECIÓN DE ADH.

* FINALMENTE, IMPORTANTE TENER EN CUENTA, LA ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS FUNDAMENTALMENTE TIACÍDICOS.

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SISADH) / SÍNDROME NEFROGÉNICO DE


DIAGNOSTICO

* EN LA BIBLIOGRAFÍA MEDICA, NO SE ENCUENTRA CONCENSO PARA UNIFORMIZAR LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SISADH:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SSIADH)

1. HIPONATREMIA (Na+ PLASMÁTICO < 130 mEq/L), CON HIPOOSMOLALIDAD PLASMÁTICA (< 280 mOsm/L) Y Na+ URINARIO > 30 mEq/L.

2. OSMOLARIDAD URINARIA > 200 mOsm/Kg, EN PRESENCIA DE HIPONATREMIA.

3. AUSENCIA DE HIPOVOLEMIA, HIPOTENSIÓN, FALLO CARDIACO, NEFROSIS, CIRROSIS O INSUFICIENCIA RENAL, ADRENAL O TIROIDEA

3.1. UREA, ACIDO URICO, CREATININA Y ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA NORMAL O BAJA.

3.2. CORTISOL Y TIROXINA PLASMÁTICA NORMALES.

GOMEZ TELLO V. Y COLABORADORES, SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA, MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA, MOSBY 1996: 356 - 58

SISADH – DIAGNÓSTICO

1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. HIPONATREMIA E HIPOOSMOLALIDAD PLASMÁTICA (< 275).

2. OSMOLALIDAD URINARIA MAYOR QUE LA PLASMÁTICA.

3. Na EN ORINA > 30 mmol/L (> 40).

4. AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN, HIPOVOLEMIA Y EDEMA.

5. FUNCIÓN SUPRARRENAL Y RENAL NORMAL

2. ALTERACIONES BIOQUÍMICAS

1. HIPOURICEMIA, RETENCIÓN DE AGUA Y EXPANSIÓN ECF AUMENTAN EXCRECIÓN DE ACIDO URICO

PROF. PAZOS TORAL F., TEMA 2: DIABETES INSIPIDA . SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH, ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO, UNIVERSIDAD DE CANTABRIA (OPEN COURSE WARE)

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA – DIAGNÓSTICO

LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO INCLUYEN:

1. HIPONATREMIA (< 135 mEq/L)

2. HIPOOSMOLALIDAD PLASMATICA (< 280 mOsm/Kg)

3. ORINA INAPROPIADAMENTE CONCENTRADA (> 100 mOsm/Kg)

4. NATRIURESIS ELEVADA (> 40 mmol/L)

5. AUSENCIA DE EDEMA, HIPOVOLEMIA, HIPOTENSIÓN O DISFUNCIÓN RENAL, SUPRARRENAL O TIROIDEA

GRUPO DE TRABAJO DE NEUROENDOCRINOLOGÍA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, GUIA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRANSTORNOS DE LA NEUROHIPÓFIS, ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, 2007, 54(1): 23-33

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA/SÍNDROME DE

ANTIDIURESIS INADECUADA

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

1. NORMOVOLEMIA CLÍNICA

2. DESCARTAR LA INSUFICIENCIA ADRENAL, EL HIPOTIROIDISMO Y EL USO PREVIO DE DIURÉTICOS (SOBRE TODO TIAZIDAS)

3. COMPROBAR UNA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA DESCENDIDA: < 275 mOsm/Kg, EN PRESENCIA DE UNA OSMOLALIDAD URINARIA INADECUADAMENTE INCREMENTADA (> 100 mOsm/Kg)

4. CONSTATAR UNA NATRIURESIS INADECUADAMENTE ALTA: > 40 mmol/L

VELASCO CANO M. V. Y RUNKLE DE LA VEGA I., ASPECTOS ACTUALES DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA/SÍNDROME DE ANTIDIURÉSIS INADECUADA, ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, MADRID, 2010, 57(Supl. 2):22-29

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA – DIAGNÓSTICO

LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO Y SINTOMATOLÓGICOS INCLUYEN:

1. HIPONATREMIA < 130 mEq/L. CON HIPOOSMOLALIDAD PLASMATICA < 275 mOsm/Kg.

2. OSMOLALIDAD URINARIA > 200 mOsm/Kg Y NATRIURESIS > 40 mEq/L

3. AUSENCIA DE CRITERIOS DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA E HIPERVOLÉMICA

4. AUSENCIA DE CRITERIOS DE INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL, TIROIDEA Y RENAL

5. OPCIONAL, ACIDO ÚRICO SÉRICO DISMINUIDO

6. OPCIONAL, DETERMINACIÓN DE ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA

JUAN A. VEGA GRADOS

TODA VEZ QUE SE IDENTIFIQUE EL SÍNDROME CLÍNICO DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA

SÍNDROME CLÍNICO DE ANTIDIURESIS INADECUADA

ASOCIADO A HIPERSECRECIÓN INADECUADA DE ADH

ASOCIADO A SECRECIÓN ADECUADA DE ADH

QUE CUMPLE CON LOS CRITERIOS DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH TIPO ASÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH TIPO BSÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH TIPO C

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH TIPO D Ó SÍNDROME NEFROGÉNICO DE ANTIDUIRESIS INADECUADA (SIA)

Indicador:

RESPUESTA A SALINO HIPERTÓNICO

SISADH / SIATIPOS

VELASCO CANO M. V. Y RUNKLE DE LA VEGA I., ASPECTOS ACTUALES DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA/SÍNDROME DE ANTIDIURÉSIS INADECUADA, ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, MADRID, 2010, 57(Supl. 2):22-29MOFICADO: JUAN A. VEGA GRADOS

SISADH / SIAETIOPATOGENIA

SISADH / SIA

MEDICAMENTOSA

PATOLOGÍA ONCOLÓGICA

PATOLOGÍA CEREBRAL

PATOLOGÍA PULMONAR

PATOLOGÍA E INTERVENCIONISMO ABDÓMINO PÉLVICO

PATOLOGÍA METABÓLICA

PATOLOGÍA CONGÉNITA

MISCELANEA

IDIOPÁTICA

* INCREMENTAN LA ACCIÓN DE LA SEROTONINA

* INHIBIDORES DE LA MONO AMINO OXIDASA

* INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

* CARCINOMA BRONQUIAL

* NEOPLASIAS HIPOFISARIAS

* TRAUMA ENCÉFALOCRANEANO

* ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

* NEUMONÍA

* ABCESO PULMONAR

* TROMBOSIS PULMONAR

* CIRUGÍA ABDOMINOPELVICA

* LAPAROSCOPÍAABDOMINOPELVICA

* PORFIRIA AGUDA

* MUTACIÓN ACTIVADORA DEL GEN V2 DE LÍNEA GERMINAL

* SIDA

VELASCO CANO M. V. Y RUNKLE DE LA VEGA I., ASPECTOS ACTUALES DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA/SÍNDROME DE ANTIDIURÉSIS INADECUADA, ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, MADRID, 2010, 57(Supl. 2):22-29

SIADHS / SIATRATAMIENTOA) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS GENERALES

B) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS ESPECÍFICOS

C) RECOMENDACIONES

1. CORREGIR LA HIPONATREMIA2. EVITAR LA ENCEFALOPATÍA HIPONATREMICA3. EVITAR EL SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA

1. RESTRICCIÓN HÍDRICA2. APORTE SUFICIENTE DE SOLUTOS

1. SALINO HIPERTÓNICO

1. LA BASE PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO, ES ADMINISTRAR UNA SOLUCIÓN CON MAS OSMOLALIDAD QUE LA DE LA ORINA DEL PACIENTE: MÁS SAL QUE AGUA.2. LA CONCENTRACIÓN Y RITMO DE INFUSIÓN DE LA SOLUCIÓN, SE FORMULARÁN, EN FUNCIÓN DE LA VELOCIDAD DE INSTALACIÓN , SEVERIDAD DE LA HIPONATREMIA Y SINTOMATOLOGÍA.

4. FUNDAMENTAL: CONCIENTIZAR LA IMPORTANCIA DE LA HIPONATREMIA LEVE O MODERADA, COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPONATREMIA SEVERA AGUDA.

3. EL TEMOR DE INDUCIR SDO, NO DEBE INFLUIR EN LA DECISIÓN DE QUE CONCENTRACIÓN UTILIZAR, A QUE VELOCIDAD DE INFUSIÓN O CUANDO INICIARLA, SINO EN CUANDO DETENER LA CORRECCIÓN.

EN PACIENTES CON HIPONATREMIA LEVE Y/O CRÓNICA Y/O ASINTOMÁTICA:

EN PACIENTES CON HIPONATREMIA GRAVE Y/O AGUDA Y/O SINTOMÁTICA:

MUYAGRADECIDO

POR SU ATENCIÓN

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SINDROMES PATOGENETICOS FISIOLÓGICOS-ADH.pptx