Por: ELIANA

PEREZ L.

Cuando el embrión tiene aprox 4 semanas, aparece el

divertículo respiratorio (esbozo pulmonar)

epitelio de revestimiento interno de la laringe, tráquea,

bronquios y pulmones derivan del endodermo.

los componentes cartilaginosos, muscular y tejido

conectivo de la tráquea y los pulmones deriva del

mesodermo

4ta Semana:

• comienzan los latidos cardíacos (1er órgano en iniciar sus

funciones).

• En el curso de su separación del intestino anterior, el esbozo

pulmonar forma la tráquea y dos evaginaciones laterales, los

esbozos bronquiales

5ta Semana:

• cada uno de estos esbozos se

agranda para formar los bronquios

principales derecho e izquierdo.

• El derecho se divide más tarde en

tres bronquios secundarios,

• y el izquierdo en dos bronquios

secundarios

• lo cual anuncia la presencia de tres

lóbulos derechos y dos izquierdo

• El mesodermo, que recubre la parte

externa del pulmón, evoluciona para

convertirse en la pleura

6ta Semana

En el desarrollo ulterior los bronquios

secundarios se dividen repetidamente por

dicotomía y forman:

• 10 bronquios terciarios (segmentarios)

en el pulmón derecho

• 8 bronquios terciarios (segmentarios) en

el pulmón izquierdo

con lo que se crean los segmentos

broncopulmonares del pulmón del adulto

7ma Semana

• los bronquíolos se dividen continuamente en conductos cada

vez más pequeños (fase canalicular) Y su vascularización

aumenta en forma constante.

• Cuando algunas de las células de los

bronquíolos respiratorios cúbicos se

transforman en células delgadas y planas

es posible la respiración

En el séptimo mes hay suficientes capilares como para que tenga

lugar el normal intercambio de gases y para permitir la supervivencia

del infante prematuro.

movimientos respiratorios del feto

comienzan antes del nacimiento y ocasionan la aspiración de líquido amniótico.

Si no existiera esta capa lipídica de surfactante se produciría el colapso alveolar

durante la fase espiratoria (atelectasia).

Al entrar aire en los alvéolos con la primera respiración, la capa de surfactante

impide que se produzca una interface aire-agua (de la sangre) con alta tensión

superficial.

Sin embargo, cuando el líquido es reabsorbido de los sacos alveolares,

el surfactante permanece depositado en forma de una delgada capa de fosfolípido

sobre las membranas de las células alveolares.

Cuando se inicia la respiración en el momento del nacimiento, la mayor parte del

líquido que ocupaba los pulmones es reabsorbido rápidamente por los capilares

sanguíneos y linfáticos, Mientras que es probable que una pequeña cantidad sea

expulsada por la tráquea y los bronquios durante el parto.

Estos movimientos estimulan el desarrollo de los pulmones y el condicionamiento

de los músculos de la respiración.

El aparato respiratorio se divide en Vías Aéreas Superiores y Vías Aéreas Inferiores

Las Superiores

Fosas nasales (cavidad nasal).

Faringe.

Laringe.

Tráquea (Porción Superior).

Las Inferiores

Tráquea (porción inferior o intratorácica).

Bronquios principales.

Bronquios lobares

Bronquios segmentados

Bronquiolos.

Alvéolos.

Parénquima pulmonar.

• LARINGE Y FARINGE • LARINGE Y CUERDAS VOCALES

1. Faringe. 2.Epiglotis. 3. Laringe.

4. Esófago

• TRÁQUEA

• PULMON

DIAFRAGMA

ESTERNOCLEID

O.

ESCALENO

.

INTERCOSTALE

S.

PECTORAL

SERRATOS

.

FISIOLOGÍA S. RESPIRATORIOEl aparato respiratorio

se desarrolla a partir de

la 4ª semana del

desarrollo

embriológico. Hasta el 7º

mes el pulmón se

encuentra en la fase

canalicular de su

desarrollo, en el cual los

bronquiolos se

desarrollan en

conductos cada vez más

pequeños (sacos

alveolares o alvéolos

primitivos).

Posteriormente a esta fase tenemos la etapa alveolar. En esta fase, el pulmón

sufre una serie de transformaciones que harán posible la respiración:

las células cúbicas de los

bronquiolos respiratorios

pasan a ser planas y,

además, se forma una

densa red de capilares

que hace posible el

intercambio de gases.

A partir de entonces, el número

de alvéolos aumenta

progresivamente, de forma que

en el momento del nacimiento

solo se han formado el 20% de

los alvéolos definitivos (el resto

se forman en los 8-10 primeros

años de vida).

Las células productoras de

surfactante (neumocitos tipo II)

aparecen al final del sexto mes y

su correcto funcionamiento es

indispensable para permitir la

respiración.

El surfactante o surfactina es

un agente tensoactivo

encargado de reducir la tensión

superficial en la interface

ventilatoria aire-sangre.

Este agente mantiene la

distensión alveolar y evita el

deterioro del revestimiento

epitelial producido por el roce

del aire y las células.

Es un compuesto con alto

contenido en fosfolípidos

(lecitina y esfingomielina).

El sistema circulatorio comienza

a desarrollarse en la 3ª

semana. Se origina a partir de

células cardiogénicas que migran

al mesodermo, se revisten de

endotelio y se rodean de

mioblastos para formar el tubo

cardíaco (primordio del corazón).

En la cuarta semana de

desarrollo, este tubo se pliega,

dando lugar al asa cardíaca, en

la que las cavidades que forman

el corazón están dispuestas

igual que en el adulto.

Posteriormente se forman los

tabiques que separan las

cavidades.

Fisiología s.circulatorio

La sangre oxigenada que sale

de la placenta pasa por la vena

umbilical al feto.

Al aproximarse al hígado

pasa a través

del conducto venoso

de Arancio

A través de este conducto llega

a la vena cava inferior donde se

mezcla con sangre

desoxigenada de camino a la

aurícula derecha.

En la aurícula derecha, la

mayor parte de la sangre

pasa a través delforamen

oval

La sangre que llega al ventrículo

derecho sale en dirección a las

arterias pulmonares. En este

punto nos encontramos con

el conducto arterioso de

Botal que desvía una gran

cantidad de sangre a la arteria

aorta descendente evitando que

pase por los pulmones

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO PULMONAR

• LIQUIDO EN LOS PULMONES FETALES

• PNEUMOCITOS TIPO II (SEMANA 24-26)

• LIQUIDO SURFACTANTE

• CORTISOL & TIROXINA

TRANSICIÒN CARDIORRESPIRATORIA EN EL RN

INICIACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

EXPANSIÓN DEL PULMÓN

AUMENTO DE LA PA02 CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO

DISMINUCIÓN DE LA PAC02

DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR

VASCULAR PULMONAR

CAÍDA DE LA PRESIÓN EN VASOS PULMONARES AUMENTO DE PRESIÓN

EN AURÍCULA IZQUIERDA

REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR CIERRE DEL FORAMEN OVAL

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

• CONJUNTO DE SIGNOS QUE CONLLEVAN A UN INCREMENTO

DEL ESFUERZO RESPIRATORIO EN UN INTENTO DE

COMPENSAR LOS NIVELES DE OXÍGENO Y CO2 EN SANGRE, Ó

EN UN DECREMENTO DE ESTE ESFUERZO, EN LOS

PREMATUROS MUY PEQUEÑOS.

DIFICULTAD RESPIRATORIASIGNOS

• POLIPNEA QUEJIDO ESPIRATORIO

• RETRACCIONES RESPIRACIÓN

SUPERFICIAL

• DISOCIACIÓN T/A ALETEO NASAL

• CIANOSIS PERÍODOS DE APNEA

• TIROS INTERCOSTALES

DIFICULTAD RESPIRATORIASIGNOS

• CARDIACOS NEUROLOGICOS

• TAQUICARDIA APNEAS

• BRADICARDIA SOMNOLENCIA

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONVULSIONES

• HIPOTENSIÓN ARTERIAL

DIFICULTAD RESPIRATORIACALIFICACION DE APGAR

PUNTAJE DE SILVERMAN-ANDERSON

Disociaciò

n toraco-

abdominal

Retracc

iones

interco

stales

Retraccio

n xifoidea

Aleteo

nasal

Quejido

espiratori

o

Grado 0 Sincroniza

do

No

retracci

ones

ninguna Ninguno Ninguno

Grado I Inspiraciòn

fija

Superfi

ciales

superfici

ales

Leve Solo

estetosco

pio

Grado III desincroni

zado

marcad

as

marcadas marcado audible

DIFICULTAD RESPIRATORIACONDUCTA A SEGUIR

• CALIFICACIÓN GRADO PESO MANEJO

• 0 – 3 LEVE + 1000 G CASCO Y O2

• - 1000 G INTUBAR Y VMI VENTILACIÓN MECÁNICA

INVASIVA)

• 4 – 5 MODERADO + 1500 G PPC NASOFARINGE PRESIÓN

POSITIVA CONTINUA

• - 1500G INTUBAR Y VMI

• 6 O MÁS GRAVE NO IMPORTA INTUBAR Y VMI

Anomalías del desarrollo

Atresia de coanas

Quistes de membranas laríngeas

Parálisis de cuerdas vocales

Malformación adenomatosa quística pulmonar

Estenosis traqueal

Laringotraqueomalasia

Enfisema lobar congénito

Pulmón hipoplasico congénito

enfermedad de membrana hialina (EMH)

Infecciosas

neumonía congénita aislada o como componente

de sepsis neonatal

Aspirativas

liquido amniótico claro (ALAC)

Liquido amniótico meconiado (ALAM)

sangre

Pus

Fugas de aire

Neumotórax

Enfisema intesrticial

Neumomediastino

Otras

Quilotoraxlinfangiectasia

congénita

Hemorragia pulmonar

Taquipnea transitoria (TTRN)

Cardiovasculares

cardiopatías congénitas

insuficiencia cardiaca congestiva

edema agudo pulmonar

Tracto digestivo

atresia esofágica

hernia diafragmática

Neuromusculares

miastenia gravis

parálisis del nervio frénico

Hematológicas

anemia

policitemia

hipovolemia

SNC

Edema cerebral

Hemorragia intracraneana

Depresión por drogas

Metabólicas

hipoglucemia

hipocalcemia

asfixia perinatal

hipotermia

hipertermia

SEGÚN EL INICIO DE SINTOMAS

• AL NACER

• ATRESIA NASAL

• ATRESIA DE COANAS

• SIND. DE PIERRE ROBIN

• LARINGOMALACIA

• MEMBRANA LARINGEA

• PARÁLISIS DE CUERDAS

VOCALES

• HENDIDURA LARINGEA

• HEMANGIOMA

• LINFANGIOMA

• ASPIRACIÓN MASIVA DE

MECONIO

• ESCAPE DE AIRE

• NEUMO...

• INSUFICIENCIA CARDIACA

• HIDROPESIA FETAL

MINUTOS U HORAS DEL NACIMIENTO

• ENFERMEDAD DE MENBRENA HIALINA

• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

• ASPIRACIÓN DE MECONIO

• NEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA DEL GRUPO B

• NEUMOTÓRAX

• CIRCULACIÓN FETAL PERSISTENTE

• ONFALOCELE , GASTROSQUISIS MASIVA

A LOS DÍAS DEL NACIMIENTO

• NEUMONÍA

• HIPERISUFLACIÓN LOBAR CONGÉNITA

• CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE

• TRASTORNOS NEUROMUSCULARES

• SIND. WERNG- HOFMAN

• MIOTONÍA CONGÉNITA

A LAS SEMANAS DE NACIMIENTO

• NEUMONÍA

• DISPLASIA BRONCOPULMONAR

• PARÁLISIS DE LOS NERVIOS FRÉNICOS

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

• ANTECEDENTES:

• PARTOS DE CORTA DURACIÓN

• PARTOS POR CESÁREA

• NIÑOS ATÉRMINO O PRETERMINO LÍMITE

• HIJOS DE MADRE DIABÉTICA

• HIJOS DE MADRES CON SEDACIÓN

FISIOPATOLOGÍA:

• DEMORA EN LA REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR POR

PARTE DE LOS LINFÁTICOS PULMONARES

• EL LÍQUIDO AMNIÓTICO PULMONAR, OBSTRUYE

PARCIALMENTE LA VÍA RESPIRATORIA PRODUCIENDO UN

SISTEMA DE VÁLVULA QUE SOBRE DISTIENDE EL ALVÉOLO

TERMINAL

• EL LÍQUIDO AMNIÓTICO, OBSTRUYE LOS ALVÉOLOS

PERFUNDIDOS

CLINICA

• CIANOSIS LEVE

• DIFICULTAD AL INICIAR LAS RESPIRACIONES

• POCO COMPROMISO DE CONDICIONES GENERALES

• INICIO EN LAS PRIMERAS 6 HORAS DE VIDA

• RESOLUCIÓN ESPONTANEA ENTRE 12 Y 24 HORAS

DIAGNOSTICO

• CLÍNICA

• SILVERMAN BAJO NO PROGRESIVO, DISMINUCIÓN BAJA

• RX DE TÓRAX: EDEMA ALVEOLAR, CONGESTIÓN

LINFÁTICA, CISURAS ENGROSADAS, CARDIOMEGALIA

TRATAMIENTO

• MONITORIZAR FC Y FR

• MENTENER EUTÉRMICO

• OXÍGENO

• NO ANTIBIOTICO

ASPIRACION DE LIQUIDO AMNIOTICO CLARO

• ANTECEDENTES

• PRETÉRMINOS GRANDES Y ATÉRMINO

• ANALGESIA Y/O ANESTESIA MATERNA

• PARTO DISTÓCICO

• CESÁREA LABORIOSA

FISIOPATOGENIA

• DIFICULTAD PARA INICIAR LA RESPIRACIÓN, EL LA DE ORL

ES ASPIRADO A VÍA AÉREA INFERIOR

• DIFERENTE COMPOSICIÓN DE LA ( PH Y PROTEÍNAS >)

DISMINUYE REABSORCIÓN

• RESOLUCIÓN MÁS LENTA QUE TTRN

CLINICA

• COMPROMISO DE ESTADO GENERAL VARIABLE

• INICIO DR DESDE EL NACIMIENTO

• RESOLUCIÓN PRIMEROS 5 DÍAS DE VIDA

• SILVERMAN BAJO, NO PROGRESIVO <6

• GRADOS LEVES HASTA GRAVES DEPENDIENDO DE LA

CANTIDAD DE LA

DIAGNOSTICO

• CLÍNICA Y ANTECEDENTES

• RX DE TÓRAX: SIMILAR A TTRN O EMH GI

PERSISTENCIA DE HIPERVENTILACIÓN PULMONAR POR

MAYOR TIEMPO

• FORMAS MASIVAS OPACIDADES BILATERALES CON

BRONCOGRAMA CENTRAL.

TRATAMIENTO

• DE SOSTÉN EN FORMAS LEVES

• SIMILAR A TTRN EVOLUCIÓN MÁS PROLONGADA

• FORMAS MASIVAS ASISTENCIA VENTILATORIA

SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

• ASOCIADOS A EPISODIOS DE ASFIXIA PERINATAL

• 20% DE NIÑOS CON ASFIXIA PERINATAL: LA TEÑIDO DE

MECONIO

• ASPIRACIÓN SÍNTOMÁTICA 1-8% DEPENDIENDO DE LA

CALIDAD DE ATENCIÓN

ANTECEDENTES

• RECIÉN NACIDOS POSTÉMINO

• SFA CON APGAR BAJO AL NACER

• HUELLAS DE MECNIOEN VÍAS AÉREAS, SECRECIONES Y PIEL.

• EXPULSIVO PROLONGADO Y CIRCULAR EL CORDÓN

• MALFORMACIONES CONGÉNITAS Y PARTOS DISTÓSICOS

FISIOPATOLOGÍA

• ASFIXIA INTRAUTERINA

• ASPIRACIÓN DE MECONIO

• OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS

• BRONQUIOS PEQUEÑOS: COLAPSO, CONDENSACIONES

DISTALES.

• OBSTRUCCIÓN PARCIAL: ATRAPAMIENTO DE AIRE, ENFISEMA

PULMONAR, NEUMOMENDIASTINO

FISIOPATOLOGÍA:

• EL MECONIO, OBSTRUYE LOS BRONQUIOLOS Y PRODUCE

ATELECTASIAS ALVÉOLOS PERFUNDIDOS, NO VENTILADOS

(SHUNT INTRAPULMONAR) HIPOXEMIA

• EL MECONIO, OBSTRUYE PARCIALMENTE LA VÍA

RESPIRATORIA PRODUCIENDO UN SISTEMA DE VÁLVULA QUE

SOBRE DISTIENDE EL ALVÉOLO TERMINAL (AUMENTA EL

ESPACIO MUERTO) HIPERCAPNIA

• LA BILIS, IRRITA LOS TEJIDOS Y PRODUCE EDEMA,

HEMORRAGIAS Y NEUMONITIS QUÍMICA

CLÍNICA

• INICIO DESDE EL NACIMIENTO

• ABUNDANTES SECRECIONES TEÑIDAS DE MECONIO

• TÓRAX SOBREDISTENDIDO

• CIANOSIS PERSISTENTE

• RONCUS Y ESTERTORES CREPITANTES EN CASOS

GRAVES, ESPIRACIÓN PROLONGADA

DIAGNÓSTICO

• CUADRO CLÍNICO Y ANTECEDENTES

• SILVERMAN >4

• RX DE TÓRAX: HIPERINFLACIÓN CON APLANAMIENTO DE LOS HEMIDIAFRAGMAS

• INCREMENTO D AP

• DENSIDADES IRREGULARES CON ÁREAS ATELÉCTASICAS

• NEUMOTÓRAX O NEUMOMENDIATINO

DIAGNÓSTICO

• LABORATORIO:

• ACIDOSIS METABÓLICA INICIALMENTE

• ALCALOSIS RESPIRATORIA EN CASOS MODERADOS

• ACIDOSIS RESPIORATORIA Y METABÓLICA EN CASOS

SEVEROS

• HIPOXIA

• HIPERCAPNIA

TRATAMIENTO

• ASPIRACIÓN EN SALA DE PARTOS

• LARINGOSCOPIA, INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

• OXÍGENO, VENTILACIÓN MECÁNICA

• LAVADO GÁTRICO

• MANTENER EUTERMICO

• LEV

• MONITORIZACIÓN

• MANEJO DE ASFIXIA PERINATAL

COMPLICACIONES

• HIPERTENSIÓN PULMONAR PERISTENTE

• ESCAPE AÉREO

• INFECCIÓN BACTERIANA 2RIA

• ESTENOSIS SUBGLÓTICA POR IOT PROLONGADA

• HEMORRAGIA PULMONAR

ENFERMEDAD DEMEMBRANA HIALINA

• EL TÉRMINO SDR FUE EMPLEADO POR RUDOLPH

Y SMITH EN 1960, PARA DEFINIR UN PADECIMIENTO

RESPIRATORIO AGUDO QUE SE PRESENTA

FRECUENTEMENTE EN NEONATOS DE

PRETÉRMINO.

INCIDENCIASE CALCULA QUE EL

50% DE TODAS LAS

MUERTES

NEONATALES SON

DEBIDAS A LA

ENFERMEDAD DE

MEMBRANA HIALINA O

SUS

COMPLICACIONES.

60 – 80% DE LOS NIÑOSCON EDAD GESTACIONALINFERIOR A 28 SEM

15 A 30% DE EG ENTRE32-36 SEM

5% DE MÁS DE 37SEMANAS

RARA EN RN DE TÉRMINO

FACTORES DE ALTO RIESGO:

SEXO: MASCULINO

RAZA BLANCA

HIPOTENSIÓN MATERNA

HEMORRAGIA DEL 3ERTRIMESTRE

HIJOS DE MADRESDIABÉTICA

ASFIXIA NEONATAL

< 37 SDG

GESTACIÓN MÚLTIPLE

PARTO POR CESÁREA

HIPOTERMIA

ANTECEDENTE DE HIJOS

ANTERIORES

AFECTADOS

ETIOLOGÍADÉFICIT DE AGENTE TENSOACTIVO• POR DISMINUCIÓN EN SU PRODUCCIÓN O EN SU

SECRECIÓN

Factor Surfactante Pulmonar

Es una mezcla compleja de fosfolípidos y proteínas

producidas y almacenadas en los neumocitos tipo II

Forman una capa sobre la superficie interna del alveolo

tendencia natural al colapso.

73% FOSFATIDILCOLINA

12% FOSFATIDILGLICEROL

6% FOSFATIDILINOSITOL Y FOSFATIDILSERINA

4% ESFINGOMIELINA

3% FOSFATIDILETANOLAMINA

5 A 10% APOPROTEÍNAS ESPECÍFICAS SP-A, SP-B, QUEINTERACTÚAN CON LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARESAUMENTANDO LA OPSONIZACIÓN

Composición

LA SÍNTESIS DEL FSP DEPENDE DE:

PH

TEMPERATURA

LA PERFUSIÓN

POR LO QUE:

HIPOXIA

ASFIXIA

ISQUEMIA PULMONAR

SI SE ASOCIAN CON HIPOVOLEMIA,HIPOTENSIÓN Y ESTRÉS POR FRÍO PUEDENINHIBIR DICHA SÍNTESIS

FUNCIONES REDUCE LA TENSIÓN SUPERFICIAL (50 DINAS/CM A 5-30DN/CM)*

AUMENTA LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR

PROMUEVE LA ESTABILIDAD ALVEOLAR

DISMINUYE EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA PRESIÓNDE APERTURA

PROTEGE EL EPITELIO JUNTO CON EL SISTEMAANTIOXIDANTE PULMONAR

DISMINUYE EL TONO PRECAPILAR

AUMENTA LA DEPURACIÓN DEL LÍQUIDO ALVEOLAR

Guyton, Tratado de Fisiología Médica; 10ª. Ed; pp: 528

ETIOPATOGENIALA TENSIÓN SUPERFICIAL QUE TIENDE A PROVOCAR EL COLAPSO

DE LOS

ALVÉOLOS, CREARÁ UNA PRESIÓN POSITIVA QUE INTENTA

EXPULSAR EL

AIRE.

PRESIÓN = 2 X TENSIÓN SUPERFICIAL / 100 MICRAS (RADIO

ALVEOLAR)

PARA EL ALVÉOLO REVESTIDO DE AGENTE TENSOACTIVO NORMAL

SE

CALCULA UNA PRESIÓN DE 4 CM DE H2O

REVESTIDOS DE AGUA SIN AGENTE TENSOACTIVO

Guyton, Tratado de Fisiología Médica; 10ª. Ed; pp: 528

LA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE POR

LOS NEUMOCITOS TIPO II:

↑ LA TENSIÓN SUPERFICIAL

PRODUCE COLAPSO ALVEOLAR, ATELECTASIAS DIFUSAS

↓ DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR

APARIENCIAPREMATUREZ:

SE DEBE EVALUAR LAEDAD GESTACIONAL PARACONOCER EL GRADO DEINMADUREZ, OBSERVARLA PRESENCIA DE:

EDEMA EN LASEXTREMIDADES PORPERMEABILIDAD VASCULARALTERADA

PALIDEZ/CIANOSIS, QUEPUEDE REFLEJARCOMPROMISOHEMODINÁMICO.

SIGNOS RESPIRATORIOS

LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SDR SON:

1. FRECUENCIA RESPIRATORIA MAYOR A 60 X’

2. QUEJIDO ESPIRATORIO

3. RETRACCIÓN XIFOIDEA, TIROS INTERCOSTALES YDISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL DURANTE LAINSPIRACIÓN

4. CIANOSIS EN AUSENCIA DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO

A LA AUSCULTACIÓN:

DISMINUCIÓN DE LA ENTRADA Y SALIDA DE AIRE

ESTERTORES BRONCOALVEOLARES

SIGNOS

CARDIOVASCULARES

FC ENTRE 120 A 160 X´

LA INTENSIDAD DE LOS LATIDOSES NORMAL.

SNC

NORMAL

GASTROINTESTINALES:

RETRASO EN ELVACIAMIENTO GÁSTRICO

ÍLEO

AUSENCIA DE SONIDOSPERISTÁLTICOS

EN OCASIONES SE PALPAGLOBO VESICAL

PRUEBAS DE MADUREZ PULMONAR FETAL

RELACIÓN LECTINA/ESFINGOMIELINA ENLÍQUIDO AMNIÓTICO:

2:1 INDICA MADUREZ DEL SURFACTANTE

1.5 A 1.9: 1 RIESGO DEL 50% DE DESARROLLAR SDR 1

< A 1.5: 1 RIESGO DEL 73%

FOSFATIDILGLICEROL:APARECE EN LÍQUIDO AMNIÓTICO A LAS 35 SDG ALCANZANDO SUSNIVELES MÁXIMOS A LAS 37-40 SEM. SE REPORTA COMO POSITIVOO NEGATIVO

DIAGNÓSTICO

AYUDAN A ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO:

EVOLUCIÓN CLÍNICA

RX. DE TÓRAX

GASOMETRÍA

VALORES ACIDO BÁSICOS

LABORATORIO Y GABINETE

GASOMETRÍA ARTERIAL:

MUESTRA HIPOXEMIA

HIPERCAPNIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

BH:

NEUTROFILIA, NEUTROPENIA O

TROMBOCITOPENIA DEBEN HACER SOSPECHAR

UN PROCESO INFECCIOSO AGREGADO.

IMAGENOLOGÍALA RADIOGRAFÍA MUESTRA:

IMAGEN RETICULOGRANULAR FINA

UNIFORME, BILATERAL

BRONCOGRAMA AÉREO QUE REBASA LA SILUETA CARDIACA

PUEDE TARDAR DE 12-24 HORAS EN ESTABLECERSE

TRADUCE LOS MÚLTIPLES ALVÉOLOS ATELECTÁSICOS QUE HACENCONTRASTE CLARO CON LOS BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS LLENOSDE AIRE

LA CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA COMPRENDE 4 GRADOS:

1. IMAGEN GRANULAR FINA CON BRONCOGRAMA

AÉREO QUE NO REBASA LA SILUETA CARDIACA.

2. IMAGEN RETICULOGRANULAR TÍPICA CON

DISMINUCIÓN LEVE DE LA RADIOTRANSPARENCIA

PULMONAR Y BRONCOGRAMA QUE REBASA LA

SILUETA CARDIACA.

3. DENSIDADES CONFLUENTES,

BRONCOGRAMA PERIFÉRICO EVIDENTE Y

AUMENTO EN DENSIDAD PULMONAR; SE

APRECIA BORRAMIENTO PARCIAL DE

SILUETA CARDIOTÍMICA.

4. OPACIDAD TOTAL DE LOS PULMONES, SIN

PRESENCIA DE BRONCOGRAMA Y SIN

DIFERENCIARSE SILUETA CARDIACA.

ESTADIO I / FORMA LEVE

LA IMAGEN RETICULOGRANULAR ES MUY FINA.

EL BRONCOGRAMA AÉREO ES MUY DISCRETO

TRANSPARENCIA PULMONAR CONSERVADA

PODRÍA EN OCASIONES PASAR COMO UNA RX. NORMAL

ESTADIO II / FORMA MODERADA:

ESTA ES LA FORMA MÁSCLÁSICA.

- LA IMAGENRETICULOGRANULAR SEEXTIENDE A TRAVÉS DETODO EL CAMPO

PULMONAR.

- EL BRONCOGRAMA AÉREOES MUY VISIBLE, YSOBREPASA LOS LÍMITES DELA SILUETA CARDIACA.

- LA TRANSPARENCIAPULMONAR ESTADISMINUIDA

ESTADIO III / FORMA GRAVE LOS NÓDULOS TIENDEN A HACERSE

MÁS CONFLUENTES

EL BRONCOGRAMA AÉREO SE HACE

CADA VEZ MÁS VISIBLE, Y PUEDEN

VERSE YA OCUPADOS BRONQUIOS DEL

2DO. Y 3ER. ORDEN

LA TRANSPARENCIA PULMONAR ESTA

DISMINUIDA; PERO TODAVÍA SE

DISTINGUEN LOS LÍMITES DE LA

SILUETA CARDIACA.

ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE

LA OPACIDAD DEL TÓRAX ESTOTAL

NO SE DISTINGUE LA SILUETACARDIACA

BRONCOGRAMA AÉREO

TOTAL AUSENCIA DE AIREPULMONAR.

MUY MAL PRONÓSTICO.

SU MORTALIDAD LLEGA A SER DEL100%.

TRATAMIENTO

12 MG DE BETAMETASONA

IM CADA 24 HRS POR DOS

OCASIONES

6 MG DE DEXAMETASONA

IM CADA 12 HRS 4 DOSIS

EFECTO ÓPTIMO;

PRESENTA DESPUÉS DE 24

HRS DE SU

ADMINISTRACIÓN

PERSISTE HASTA 1 SEM

EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

SOBRE LA MADURACIÓN PULMONAR:

↑ DEL TEJIDO PULMONAR Y DE LAS

RESERVAS DE SURFACTANTE

↓ DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR CON

MENOR PÉRDIDA DE PROTEINAS EN LOS

ESPACIOS ALVEOLARES

↑ DE LA DISTENSIBILIDAD Y VOLÚMENES

PULMONARES

> RESPUESTA AL SURFACTANTE

EXÓGENO

MADURACIÓN DEL PARÉNQUIMA

PULMONAR

↑ DE LA SUPERVIVENCIA CON MEJORÍA

DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

TRATAMIENTO

EXOSURF:

CONSTITUIDO POR DIPALMITOILFOSFATIDILCOLINA,HEXADECANOL, TILOXAPOL YNACL.

DOSIS 5 MG/ KG..

VÍA DE ADM. A TRAVÉS DE UNADAPTADOR LATERAL A LACÁNULA OROTRAQUEALADMINISTRÁNDOLOLENTAMENTE EN ALÍCUOTAS,MODIFICANDO LA POSICIÓN DECABEZA DEL PACIENTE

INDICACIONES:

TERAPIA PROFILÁCTICA: ALNACIMIENTO A NEONATOSMENORES DE 1350G

TERAPIA DE RESCATE:INMEDIATAMENTE DESPUÉSDE REALIZAR EL DX 1 A 2DOSIS CON INTERVALO DE12 HRS

SE CONSERVA DE 24-30°C Y NO NECESITACALENTAMIENTO. CADAFRASCO DEBERECONSTITUIRSE CON 8ML DE AGUA INYECTABLE

ADMINISTRACIÓN DE FSP

SURFACTANTE NATURAL

EXTRAÍDO DE BOVINO Y

SUPLEMENTADO CON

DIPALMITOL

FOSFATIDILCOLINA,

ÁCIDO PALMÍTICO Y

TRIPAMITOIL CON UNA

PEQUEÑA FRACCIÓN DE

SPB Y SP C

DOSIS 2ML/KG

VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

ENDOTRAQUEAL

SE PUEDEN ADM 4 DOSISEN LAS PRIMERAS 48HRS DE VIDA ENINTERVALOS ≥ A 6 HRS

ESTÁ REFRIGERADO A 2-8°C POR LO QUENECESITA SERCALENTADOTOMÁNDOLO ENTRE LASMANOS POR 8 MIN.ANTES DE SUADMINISTRACIÓN.

PRESENTACIÓN: ÁMPULADE VIDRIO DE DOSISÚNICA, CONTIENE 8ML.

SURVANTA

TRATAMIENTOUSO PROFILÁCTICO

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

1.- PESO DE 600 A 1250 G

2.- EDAD GESTACIONAL MENOR 32

SEMANAS.

3.- INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

EXITOSA.

PRIMEROS 30

MINUTOS DE

VIDA

Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

TRATAMIENTOUSO PROFILÁCTICO

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

1.- FRECUENCIA CARDÍACA MENOR 100/MIN EN LOS PRIMEROS 5

MINUTOS.

2.- APGAR A LOS 5 MIN MENOR O IGUAL A 3.

3.- MALFORMACIONES CONGÉNITAS MAYORES.

4.- ENFERMEDADES QUE INTERFIEREN CON LA FUNCIÓN

CARDIOPULMONAR (HIDROPESÍA FETAL, TORCH, ETC.)

5.- CONOCIMIENTO O SOSPECHA DE ENFERMEDAD CROMOSÓMICA

INCOMPATIBLE CON LA VIDA (TRISOMÍAS 13 Y 18, ANENCEFALIA,

ETC.)

Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

TRATAMIENTOUSO DE RESCATE

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

1.- PESO AL NACER DE 600 A 1750 G.

2.- RADIOGRADÍA COMPATIBLE CON SDR.

3.- NECESIDAD DE ASISTENCIA VENTILATORIA

FASE III CON FIO2 MAYOR 40 % PARA LOGRAR

PAO2 MAYOR 60.

4.- NORMOGLUCÉMICO, NORMOTENSO, SIN

HEMORRAGIA PULMONAR ACTIVA. EN CASO DE

BAROTRAUMA, CORREGIR PRIMERO ÉSTE.

NO MÁS ALLÁ DE

LAS PRIMERAS 8

HORAS DE VIDA

Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

TRATAMIENTO

USO DE RESCATE

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

1.- MALFORMACIONES CONGÉNITAS MAYORES.

2.- APGAR A LOS 5 MINUTOS DE CERO.

Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

TRATAMIENTO

DOSIS DE SURFACTANTE SEGÚN TIPO

SINTÉTICO: 67.5 MG O 5 ML/KG DE LA

MEZCLA: AGÍTESE Y APLÍQUESE

NATURAL: 100 MG O 4 ML/KG;

PRECALENTAR 20 MIN A MEDIO AMBIENTE:

APLICAR SIN AGITAR

Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

CRITERIOS DE REAPLICACIÓN(DOSIS SUBSECUENTES)

A LAS 6 HORAS PARA SURVANTA

A LAS 12 HORAS PARA EXOSURF

SIEMPRE Y CUANDO:

1.- VENTILACIÓN MECÁNICA CON FIO2 MAYOR 40% PARA PAO2 MAYOR 50%

2.- PRESIÓN MEDIA DE LA VÍA AÉREA MAYOR O IGUAL A 6

3.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX SIN BAROTRAUMA, CON DATOS DE SDR,

VERIFICANDO

LA ADECUADA POSICIÓN DE LA CÁNULA ENDOTRAQUEAL.

Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

RECOMENDACIONES INICIALES PARA APOYO VENTILATORIO

PIP

PEEP

TIEMPO INSPIRATORIO

FRECUENCIA DE CICLADO

FIO2

18 A 22 CM H2O

4 A 5 CM H2O

0.30-0.35 SEGUNDOS

MAYOR 30-40/MIN

80 A 100%

Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

CUIDADOS INTENSIVOS

MANEJO MÍNIMO

POSICIÓN

CONTROL TÉRMICO

ESTRICTO

APOYO

CARDIOVASCULAR

HEMATOLÓGICO

LÍQUIDOS

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

MANEJO GENERAL

MANTENER TEMPERATURA, VOLUMEN Y HTO

APORTE HÍDRICO, CALÓRICO E

HIDROELECTROLÍTICO

SEDACIÓN EN CASO DE DARSE VENTILACIÓN

MECÁNICA

USO DE FACTOR SURFACTANTE LO ANTES

POSIBLE

APOYO VENTILATORIO

APOYO VENTILATORIO

FASE I.- O2 CON CASCO

CEFÁLICO AL 30% QUE SE SUBE

DE 5 EN 5 HASTA LLEGAR AL 60%

FASE II.- ADMINISTRACIÓN

NASAL, SE INICIA CON PRESIÓN

DE 3-4 CM DE AGUA (MÁX. 8) Y

FIO2 DE 40% (MAS 80%). PONER

SONDA OROGÁSTRICA.

FASE III.- INTUBACIÓN CON VMI

CON PIP DE 15-30 CM. DE AGUA

MANEJO ADICIONALINDOMETACINA IV 200 MCG/KG LA PRIMERA DOSIS*

2 X 100 MCG/KG CADA 24 HORAS

(INFUSIÓN DE 12 HORAS; TRES DOSIS EN TOTAL)

ANTIMICROBIANOS.

DESCARTAR CARDIOPATÍAS

ULTRASONIDO TRASNFONTANELAR

* Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

Extubación Menores de 1000 g Mayores de 1000 g

PIP Menor 16 a 18 cm H2O Menor 18 a 20 cm H2O

PEEP Menor o igual 4 cm H2O Menor o igual 4 cm H2O

FiO2 Menor o igual 30 a 35 % Menor o igual 30 a 35 %

Frecuencia de ciclado 15 / min 15 / min

Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237

COMPLICACIONES

BAROTRAUMA

NEUMOTÓRAX

NEUMOMEDIASTINO

NEUMOPERICARDIO

ENFISEMAINTERSTICIAL

ESTENOSISTRAQUEAL.

Displasia broco pulmonar

Infecciones

PCA

Retinopatía por O2

Hemorragia periventricular

Leucomalacia periventricular.

PRONÓSTICO

LETALIDAD DEL 13%

ES AUTOLIMITADO HASTA 72 HRS. DE PRODUCCIÓN DE

SURFACTANTE.

SOLO EL 5% DESARROLLAN ENFERMEDAD PULMONAR

CRÓNICA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (SDR II)

• SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)

• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS