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SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
EL PROBLEMA CLÍNICO
El SVCS, ocurre en aprox 15000 personas por año en
los EE.UU.
Comprende una constelación de signos y síntomas,
como resultado de la obstrucción de la vena cava
superior
El incremento de la presión venosa en el cuerpo
superior, resulta en edema de cabeza, cuello, y brazos,
a menudo con cianosis, plétora y dilatación de los vasos
subcutáneos
EL PROBLEMA CLÍNICO
El edema puede causar compromiso funcional de
la laringe y faringe
Tos
Ronquera
Disnea
Estridor
Disfagia
EL PROBLEMA CLÍNICO
El edema cerebral, conduce a cefaleas, confusión
y coma
La disminución del retorno venoso, resulta en
compromiso hemodinámica
Los síntomas se desarrollan sobre un periodo de 2
semanas en aprox un tercio de los pacientes
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La VCS lleva la sangre de la cabeza, brazos y
torso superior al corazón
Representa 1/3 del retorno venoso cardiaco
La compresión del la VCS puede resultar de la
presencia de una masa en el mediastino medio o
anterior
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Causas:
1. Ganglios linfáticos para-traqueales derecho
2. Linfomas
3. Timomas
4. Procesos inflamatorios
5. Aneurisma aórtico
6. Trombosis de la VCS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Cuando la VCS es obstruida, el flujo sanguíneo
circula a través de una red colateral al extremo
inferior del cuerpo
Generalmente toma semanas para que las venas
colaterales se dilaten lo suficiente para acomodar
el flujo sanguíneo de la VCS
En una obstrucción de la VCS, la presión venosa
cervical se incrementa a 20-40 mmHg
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La severidad de los síntomas depende del grado de
obstrucción de la VCS y la velocidad del comienzo de la
obstrucción
El edema en la parte superior del cuerpo es
visiblemente llamativo, pero a menudo con pocas
consecuencias
El edema cerebral, aunque raro, puede ser serio y fatal
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Efectos serios por la obstrucción de la VCS son raros
Entre 1986 pacientes con obstrucción de la VCS, una
sola muerte fue documentada
En casos reportes de compromiso neurológico o
laríngeo, no esta claro si otros factores contribuyeron,
como la metástasis cerebral o compresión traqueal
FACTORES ETIOLÓGICOS
Causas infecciosas (aneurisma aórtico sifilítico y
tuberculosis), representaba la principal causa
hasta hace 50 años
Las condiciones malignas representaban mas del
90%, hasta hace 25 años
Trombosis y condiciones no malignas,
representan un 35% (uso de dispositivos
intravasculares, catéteres y marcapasos)
FACTORES ETIOLÓGICOS
La causa maligna mas común:
1. NSCLC (50%)
2. SCLC (25%)
3. Linfomas (10%)
4. Metástasis (10%)
EVALUACIÓN CLÍNICA
El diagnostico de obstrucción de VCS es hecho
sobre la base de los signos y síntomas
En la mayoría de los casos progresan sobre varias
semanas y en algunos casos pueden mejorar con
el desarrollo de circulación colateral
La severidad de los síntomas es importante para
determinar la urgencia de la intervención
IMÁGENES
La mayor utilidad la da la TC de tórax con la
administración de contraste
IMÁGENES
Venografía: se justifica si se planifica una intervención
(colocación de un stent o cirugía)
IMÁGENES
RMN de tórax, en alérgicos al iodo
PET
EVALUACIÓN CLÍNICA
La HC combinada con la TC, generalmente
diferencia entre trombosis de vena cava y
compresión extrínseca
Un diagnostico histológico es necesario para
confirmar la presencia de un proceso maligno
EVALUACIÓN CLÍNICA
Examen clínico es requerido para determinar la
realización de biopsias periféricas
Examen citológico del esputo (ej: canceres
endobronquiales)
Derrame pleural es frecuente, toracocentesis y
análisis citológico debería se fuertemente
considerado (50%)
EVALUACIÓN CLÍNICA
Broncoscopia: 50 – 70%
Punción – aspiración trastorácica: 75%
Mediastinoscopia: mas del 90%
Algunos estudios sugieren altas tasas de
complicaciones en pacientes con SVCS, otros
estudio no
EVALUACIÓN CLÍNICA
Un revisión que incluyo 319 pacientes con SVCS,
encontró hemorragia mayor (no específicamente
definida) en un 3% de los pacientes sometidos a
mediastinostomia o mediastinoscopia
Broncoscopia (fibra óptica o rígido), se asocio con
bajo riesgo (riesgo de sangrado de 0,5%, y riesgo
de distres respiratorio de 0,5%)
MANEJO
El manejo del SVCS asociado a condición maligna,
involucra ambos tratamientos,
1. el del cáncer
2. el del alivio de los síntomas de la obstrucción
La mayoría de los datos de manejo son de serie de
casos, estudios randomizados son escasos
MANEJO
Sobrevida entre los pacientes que se presentan
con SVCS asociado a condición maligna, no
parece ser significativamente diferente, entre
pacientes con el mismo tipo de tumor y estadio de
la enfermedad, sin obstrucción de la VCS
MANEJO
El manejo es guiado por la severidad de los
síntomas y el entendimiento de la condición
maligna, como así también por la respuesta
anticipada al tratamiento
Ej: Linfomas, SCLC, tumores germinales
Respuesta rápida a la quimioterapia
MANEJO MEDICO Y CUIDADOS DE SOPORTE
Una maniobra terapéutica es elevar la cabeza del
paciente para disminuir la presión hidrostática y el
edema
Glucocorticoides: su efectividad no ha sido
formalmente bien estudiados. Solo hay casos reportes
que sugieren un beneficio
Diuréticos: No es claro
MANEJO MEDICO Y CUIDADOS DE SOPORTE
En un estudio observacional, que involucro 107
pacientes con SVCS debido a varias causas, la
tasa de mejoría clínica (84% global), fue similar
entre pacientes que recibieron corticoides,
diuréticos o ninguna terapia
RADIOTERAPIA
Es utilizada para tratar los síntomas en
pacientes con obstrucción maligna de la VCS
Su uso requiere un diagnostico histológico
La mayoría de los tumores responsables del
SVCS, son sensibles a la radioterapia
RADIOTERAPIA
Una revisión sistemática encontró alivio completo
de los síntomas por obstrucción:
1. 78% de pacientes con SCLC
2. 63% de pacientes con NSCLS
La mejoría aparecía a las 72 horas
RADIOTERAPIA
En una serie de casos de pacientes que recibieron
radioterapia, la resolución completa de la
obstrucción de la VCS, medida por venografía fue
del 31% de los pacientes y parcial en el 23%
RADIOTERAPIA
En estudios de autopsia:
1. La desaparición completa fue encontrada solamente
en el 14% de los pacientes
2. La desaparición parcial fue encontrada solamente en
el 10% de los pacientes
A pesar que se reporto una mejoría de los síntomas del
85% de los pacientes
QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA
El alivio completo de los síntomas por SCVS, es
alcanzado en aproximadamente:
1. 80% de pacientes con Linfoma No Hodgkin y
SCLC
2. 40% de los pacientes con NSCLC
QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA
Una revisión de 2 estudios randomizados y 44
estudios observacionales, concluyeron que entre
los pacientes con cáncer de pulmón:
1. No hay diferencia clínicamente significativa en
la tasa de alivio de los síntomas, si
quimioterapia, radioterapia o QT/RT, eran
usadas
QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA
En dos estudios randomizados, no hubo
diferencia en la tasa de alivio de síntomas,
recaída, o sobrevida, con el inicio de
quimioterapia sola, comparada con:
QT/RT secuencial, entre pacientes con SCLC
QT/RT concomitante, entre pacientes con NSCLC
QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA
En estudios observacionales, los síntomas
causados por la obstrucción de la VCS, por
tumores quimio-sensibles (tumor de células
germinales), han reportado rápida mejoría con
terapia sistémica sola
COLOCACIÓN DE STENT INTRAVASCULAR
Es un procedimiento útil para pacientes con
síntomas severos (Ej: distres respiratorio)
Se debería considerar en pacientes con
mesotelioma, con tendencia a no ser buenos
respondedores a la quimioterapia o radioterapia
Particularmente útil, cuando la obstrucción es
por un trombo asociado a colocación de catéter
COLOCACIÓN DE STENT INTRAVASCULAR
Después de colocado el stent, la cianosis se
resuelve dentro de horas, y el edema dentro de
las 48 a 72 horas (tasa de respuesta , 75 a 100%)
Las complicaciones por el stent, se reportan en
un 3 a 7%: infecciones, embolias, migración del
stent, hematomas, sangrado y raramente
perforación.
CIRUGÍA
Puede ser realizada con pocas complicaciones
Vía de abordaje: esternostomía o toracostomía,
con resección extensiva y reconstrucción de la
VCS
Mortalidad operatoria del 5%
Timomas
DURACIÓN DE LA RESPUESTA
La recurrencia sintomática del SVCS, ocurre
cercano al 20% de los pacientes con cáncer de
pulmón, luego de QT y/o RT
La recaída post-colocación de stent es del 11%
AÉREAS INCIERTAS
1. Se carece de criterios de estandarización del
grado de severidad de los síntomas del SVCS
2. No es claro si la presencia de metástasis en
SNC afecta el manejo del SVCS
3. Los pacientes con MTS cerebral, podrían
colocarse stent, debido al potencial riesgo de
exacerbar el edema cerebral
CONCLUSIÓN
El SVCS es a menudo clínicamente llamativo, pero rara vez constituye una emergencia
La mayoría de los casos son debido a condiciones malignas
Estudio histopatológico es requerido para el diagnostico y orientar la terapéutica
En pacientes con síntomas de compromiso de la vida, la colocación de un stent intravascular es una solución rápida
CONCLUSIÓN
La presencia de SVCS, no reduce la posibilidad de
cura de la condición maligna y debería no
comprometer la elección de una terapia adecuada
Gracias!!!
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
INTRODUCCIÓN
El incremento de la presión intracraneana (IPC),
es una complicación neurológica común en
pacientes con cáncer que involucran el SNC
El tamaño de la metástasis cerebral, es la causa
mas común, pudiendo dar origen a hemorragia
intracraneal
Las masas localizadas a nivel subependimal o
leptomeningea, bloquean el LCR a través del
agujero de Monro o el acueducto de Silvio
INTRODUCCIÓN
El estado hipercoagulable relacionada al cáncer,
puede conducir a trombosis del seno dural u
obstrucciones del flujo venoso extracraneal
El estado de inmunosupresión del paciente con
cáncer, aumenta el riesgo de infecciones en SNC
(ej: hongos o bacterias), resultando en un
incremento de la PIC
FISIOPATOLOGÍA
El volumen intracraneal, no es expansible en el
adulto, debido a la duramadre y el cráneo
El cerebro tiene un volumen medio de 1400 ml,
LCR de 52 a 160 ml y 150 ml de sangre
Presion intracraneal normal es < 15 mmHg
Incremento de la PIC > 20 mmHg
FISIOPATOLOGÍA
Un incremento en el volumen de un compartimiento,
ocurre a expensa de los otros dos (Hipótesis de Monro-
Kellie)
FISIOPATOLOGÍA
Si el volumen cerebral crece como resultado de
una metástasis, el volumen del liquido espinal
disminuye como un mecanismo compensatorio
Los cambios en el volumen dentro del
parénquima cerebral, conducen al incremento de
la PIC en pacientes con cáncer, causado por
efecto directo de la masa tumoral, edema
peritumoral o por complicaciones neurológicas
indirectas del cáncer
FISIOPATOLOGÍA
El edema vasogenico, resulta de un incremento en la
salida de plasma dentro del tejido cerebral por los
capilares permeables dentro del tumor cerebral
FISIOPATOLOGÍA
El incremento de la PIC, también puede ser
consecuencia de un imbalance entre la producción
de LCR y la reabsorción
FISIOPATOLOGÍA
La producción media de LCR es de 21 a 22 ml/h o
aprox 500 ml/día.
LCR representa un plasma filtrado, con difusión
pasiva a través del plexo coroideo de los
ventrículos laterales, tercer y cuarto ventrículo
FISIOPATOLOGÍA
Este es reabsorbido en la granulaciones
aracnoideas en la línea media de los hemisferio
cerebrales
FISIOPATOLOGÍA
Lesiones tumorales en la proximidad de la salida
del LCR (agujero de Monro, acueducto cerebral,
foramen medular, cisterna subaracnoidea), causa
hidrocefalia obstructiva y no comunicativa
La carcinomatosis interfiere con la reabsorción
del LCR en las granulaciones aracnoideas.
FISIOPATOLOGÍA
Dependiendo de la etiología y localización del
incremento de la presión cerebral, los pacientes pueden
referir pocos síntomas hasta situación de herniación
Mientras mas rápido se instaure el proceso patológico,
hay mas probabilidades de tener síntomas
Cuando la PIC excede los 40 ó 50 mmHg, el flujo
sanguíneo cerebral disminuye y conduce a un daño
cerebral irreversible
EPIDEMIOLOGIA Y PATOGÉNESIS
La metástasis cerebral es la causa mas común de
aumento de la PIC en pacientes con cáncer
Cáncer de pulmón y melanoma
La MTS cerebral puede complicarse con
hemorragia intratumoral (melanoma,
coriocarcinoma, CCR, carcinoma papilar de
tiroides)
EPIDEMIOLOGIA Y PATOGÉNESIS
Un incremento en el volumen tumoral secundario
en pacientes con cáncer resulta de:
1. Hemorragia
2. Isquemia
3. Infección
4. Proceso inflamatorio autoinmune
DESORDENES QUE AFECTAN LA
PRODUCCIÓN O REABSORCIÓN DEL LCR
Un síndrome que cursa con hidrocefalia y presión
normal, ha sido observado en largos
sobrevivientes de cáncer con irradiación cerebral
Fibrosis de las granulaciones aracnoides juegan
un rol en la patogénesis
Caracterizado por desmielinización de la materia
blanca y franca necrosis
DESORDENES QUE AFECTAN LA
PRODUCCIÓN O REABSORCIÓN DEL LCR
Un imbalance agudo entre la producción de LCR
y la reabsorción, es lo que ocurre en la
carcinomatosis meníngea
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO VENOSO
Un estado hipercoagulable en pacientes con
cáncer puede ocasionar trombosis del seno venoso
dural
La inicidencia aumenta en pacientes que reciben
L-asparaginasa
Causas no trombotica de estenosis del seno dural
u oclusión:
Meningioma
Metástasis en la zona dural
Hipertensión venosa puede originarse de
metástasis en la base del cráneo, por obstrucción
de la vena yugular interna o SVCS
CLÍNICA
Dolor de cabeza (severo, resistente a analgésicos,
y con mayor intensidad al despertar en la
mañana)
Los vómitos alivian el dolor
Caídas frecuentes hacia atrás
Con el incremento de la presión las nauseas y
vómitos son evidenciables
Somnolencias y coma
CLÍNICA
La ausencia de pulso venoso dentro del centro del
disco óptico es un hallazgo temprano
Papiledema y/o pequeñas hemorragias, es un
estadio tardío
CLÍNICA
Déficit neurológico focal
Lesiones temporaleas o en lóbulos occipitales
causan déficit en campos visuales
Cambios en la personalidad y perdidas de la
habilidades motoras adquiridas previamente
Convulsiones
CLÍNICA
Hiponatremia como resultado de SIHAD, es una
complicación metabólica del incremento de la PIC
Incontinencia de esfínter, ocurre en elevaciones
crónicas
En infantes la elevación de la PIC, resulta en
incremento de la circunferencia de la cabeza
DIAGNOSTICO
La Historia y el examen clínico detectan el
incremento de la PIC
TAC de cerebro
1. El estudio es adecuado para determinar la
presencia de obstrucción del LCR
intraventricular y subaracnoideo
2. Herniación uncal, transtentorial, etc
3. Presencia de hemorragia
DIAGNOSTICO
RMN o RMN con espectroscopia:
Nos da mas detalles neuro-anatómicos y
distinguir entre neoplasia, infección, inflamación
o isquemia
TRATAMIENTO
Pocos pacientes se presentan como una
emergencia y con requerimiento de una
inmediata intervención neuro-quirúrgico
Elevación de la cabecera a 30º
La fiebre contribuye a la elevación de la PIC
Hidratación con solución salina isotónica
TRATAMIENTO
Los corticoides son efectivos en el manejo inicial
del incremento de la PIC, causada por el edema
vaso génico
No se demostró beneficio del uso de corticoides en
el edema citotoxico
Los corticoides deberían ser evitados en caso de
sospecha de linfomas del SNC, sin confirmación
histológica
TRATAMIENTO
Agentes hiperosmolares, tales como manitol y
glicerol, es una alternativa para reducir la PIC
Uso mas común:
1. Vía endovenosa
2. Manitol al 20 – 25%
3. Dosis inicial de 0,75 a 1 g/kg de peso, seguido a
una dosis de 0,25 a 0,5 g/kg cada 4-6 horas
TRATAMIENTO
Monitoreo de la osmolaridad plasmática, que no
debe exceder los 300-310 mOsm/L
Cuidadoso ajuste y control de la presión arterial
El método mas rápido para disminuir la presión
cerebral, es la intubación con hiperventilación
mecánica
Descenso de la pCO2 a 25-30 mmHg
TRATAMIENTO
La hidrocefalia obstructiva constituye una
emergencia neuro-quirúrgica
Deterioro neurológico rápido, con signo de
herniación, que lleva a la colocación inmediata de
ventriculostomia externa
TRATAMIENTO
Carcinomatosis leptomeningea, es tratada con
irradiación y quimioterapia intratecal
Obstrucción del LCR, existe contraindicación
para la realización de quimioterapia intratecal,
debido a que puede ocasionar encefalopatía toxica
irreversible.
GRACIAS!!!
