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SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANADR.MEDINAPRESION INTRACRANEALPICPresin medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interaccin entre continente (crneo) y contenido (encfalo, LCR y sangre)PRESION INTRACRANEANAPICLa cavidad craneana contiene:

Sangre 10%Tejido cerebral 80%LCR 10% En un crneo no expandible

DETERMINANTES DE LA PIC

HIPERTENSION INTRACRANEANA elevacin sostenida de la Presin Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15 mmHg) originada por la prdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el crneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)

HIPOTESIS DE MONRO KELLIEUn aumento de volumen de uno de los componentes puede compensarse mediante la reduccin de el volumen de uno o ambos componentes restantes

El LCR y la sangre poseen una mayor capacidad de compensar las alteraciones de la PICTEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823) Vc + Vs + Vlcr = K

Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que:

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

FISIOLOGIA Y HOMEOSTASISDIVISION FISIOLOGICA DE LOS ESPACIOS CRANEALES : DOS ESPACIOS LIQUIDOS SANGRE Y L.C.R. ESPACIO INTRACELULAR Y ESPACIO EXTRACELULARMOVIMIENTO OSMOSIS FLUJO EN MASA LQUIDO CEFALORAQUDEOUltrafiltrado plasmtico.Proceso activo.Cantidad total 140 cc.Ritmo produccin 0,3- 0,5 cc\min.Cantidad total diaria 450 ccLQUIDO CEFALORAQUDEOFormacin.

Circulacin.

Absorcin

LquidoCefalorraqudeo (LCR)

Origen: plexos coroideosCirculacin: espacios subaracnoideosReabsorcin: vellosidades subaracnoideasVolumen: 100 - 130 mlDe Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962Circuito Del LiquidoCefaloRaquideo11

Lquido Cefalorraqudeo (LCR)Presin: menor a 200 mm de H2OVelocidad de flujo : 0,35 ml/min (produccin y reabsorcin)Funciones: Amortiguacion ,barrera y transporte.De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962Circuito Del LiquidoCefaloRaquideo12

SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEANA

AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE : 200 mmH2O

SANGREAporte de Glucosa y Oxgeno.Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100 gramos de tejido. Mayor cantidad para la Sustancia Gris.

Perfusion Sanguinea Cerebral Esta en funcion de :

PRESION INTRACRANEAL. AUTOREGULACION CEREBRAL.

PPC = PAM PIC

PPC= Presion de Perfusion Cerebral. PAM= Presion arterial media. PIC= Presion Intracraneal.PPCDetermina el gradiente de presion entre la arteria carotida interna y las venas subaracnoideas

PPC normal 70-100mmhg

Cuando el nivel de PPC es inferior de 40mmhg se instala la isquemia cerebral PPCPIC MAYOR O IGUAL A LA PAM

PRESION DE PERFUSION TISULAR INSUFICIENTE

HIPOXIA CELULAR

MUERTE NEURONALMEDICION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL(FSC) FSC = K PASPIC RVC

K : Constante.PAS : Presin Arterial Sistmica.PIC : Presin Intracerebral.RVC : Retorno Venoso CentraASPECTOS DE INTERS Compartimentos de la cavidad craneal.Contenido de la cavidad craneal.Elastancia.Complianza.

COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEALEspacio Supratentorial.

Espacio Infratentorial.

COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEALFosa Anterior.

Fosa Media.

Fosa Posterior.

ELASTANCIAUnidad de aumento de la Presin Intracraneal que se produce al adicionar un Volumen.COMPLIANZADisponibilidad de Espacio Intracraneal ante el Aumento de Volumen.CARACTERSTICAS ESPECIALES PEDITRICASPresencia de Fontanelas.Suturas Craneales no cerradas.Cisternas Basales grandes.Cerebro en desarrollo.

MAYOR COMPLIANZAHIPERTENCION ENDOCRANEANAMecanismos de produccin:

Edema cerebralTrastornos de la circulacin del LCRLesiones expansivas intracranealesObstruccin del drenaje venoso

CAUSAS DE HICTRAUMA CRANEOENCEFALICOHEMORRAGIA CEREBRALHEMORRAGIA SUBARACNOIDEAEVENTO CEREBRAL VASCULAR ENCEFALOPATIAS METABOLICAS INFECCIONES DEL S.N.C.HIDROCEFALIAPOST QUIRURGICOS NEUROLOGICOSHIPERTENCION ENDOCRANEANACAUSAS:

Con proceso expansivo:

Tumores primarios o metastsicosTumores de la cola de caballoAbscesos y quistes parasitariosHematomas intracraneales y extracerebralesInfarto con edemaContusiones traumticaNEOPLASIA

HEMATOMA SUBDURAL

HEMATOMA

HIPERTENCION ENDOCRANEANACAUSAS

Con signos de irritacin menngea

MeningoencefalitisHemorragia subaracnoidea

HIPERTENCION ENDOCRANEANACAUSAS:

Sin proceso expansivo (pseudo tumor cerebral)

HidrocefaliaAnoxia difusaTrastornos txicos (Pb. As.)Trastornos metablicos (hipercapnea, anemia, etc.)Frmacos (Vit. A, ac. Nalidxico, tetraciclinas, ACO)Alteraciones de la coagulacinHipertensin intracraneal benign

Repercusin del aumento de los factores que la determinan sobre el aumento dela PICMagnitud del aumentoEficacia de los mecanismos compensatoriosDistensibilidad del tejido cerebral

La distencibilidad es la relacin entre el cambio en el volumen por alteracin en la presin

CompensacionA medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCRseguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensacinpara mantener una presin intracraneana dentro de lmites normales.MANIFESTACIONESHIPOXIA CELULAR PERSISTENTE

DETERIORONEUROLOGICO GENERALIZADO

NINELDE CONCIENCIA ALTERADO

Mecanismos de HICLos principales mecanismos generadores de hipertensin endocraneana incluyen :

Aumento en la produccin del LCR,Disminucin de la absorcin de LCR,Incremento de la presin venosa,Obstruccin a la circulacin del LCRAumento del tejido cerebral(neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) Edema cerebral de origen isqumicoCombinacin de los anteriores.FISICA DE LA PRESION INTRACRANEALPRESION:MAGNITUD DE LA FUERZA EJERCIDA PERPENDICULARMENTE POR UNIDAD DE AREA DE SUPERFICIE FP = ----A FisiopatologiaAnte la presencia de un incremento en la presin intracraneana, lo primero que ocurre es la disminucin del flujo de LCR, que provoca una desviacin del mismo lquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresin de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes de la cavidad craneana debe sufrir cambios para disminuir la presion.FisiopatologiaEs aqu donde se produce un desplazamiento del tejido enceflico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presin ocurre una disminucin en el volumen sanguneo cerebral, disminuyendo as el tercer componente existente en la bveda craneana.

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA ASPECTOS FISICOS :

LESION DIRECTA FUERZAS DE FRICCION, ROTACION Y TRACCIONLESION DE LAS VAINAS DE MIELINALESION INDIRECTA DAO DE CENTROS HOMEOSTATICOSPATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA AUTOREGULACION :

CEREBRO MANTIENE UNA CONSTANTE ENTRE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PERFUSION CEREBRALHAY UNA RESPUESTA AL CAER LA PRESION MEDIA RESPUESTA MUY SENSIBLE A CAMBIOS DE PRESION TRANSMURAL ARTERIALMANIFESTACIONESAumento pronunciado de la PIC

Respuesta isqumica del sistema nervioso central por isquemia del centro vasomotor del tallo cerebral

Aumento pronunciado de la PAMAumento de la amplitud del pulsoEnlentecimiento de la frecuencia cardiaca

Reflejo de CushingIndicador tardo del aumento de la PIC

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA AUTORREGULACION :

RESPUESTA DE CUSHING

DESCENSO DE TAM 40 MMhg HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA EN RESPUESTA A LIBERACION DE CATECOLAMINASPATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA CAMBIOS TOXICOS METABOLICOS :OXIGENOGLUCOSAHIDROGENOSODIO-POTASIOCALCIOAMINOACIDOS EXCITATORIOS PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA CAMBIOS TOXICOS Y METABOLICOS :

AMINOACIDOS EXCITATORIOSGLUTAMATOACTIVACION DE BOMBAS DE SODIO Y CALCIOLIBERACION DE RADICALES LIBRESAPOPTOSIS

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA EDEMA :TIPOS VASOGENO VASOGENO PERDIDA DE LA UNIONES INTRACELULARES, LESION ENDOTELIALLIBERACION DE CITOCINAS , AGENTES VASODILATORES PROINFLAMATORIOS

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA EDEMA :PASO DE SUSTANCIAS OSMOTICAMENTE ACTIVAS DESDE LOS VASOS AL PARENQUIMAFACILITACION DE HIPOXIA E HIPOTENSIONPERDIDA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA APERTURA PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA ISQUEMIA : EL FLUJO SANGUINEO ES PROPORCIONAL AL GRADIENTE DE PRESION E INVERSAMENTE RELACIONADO CON CON LA RESISTENCIAEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DEPENDE LA RESISTENCIA VASCULAR Y LA PIC.

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA ISQUEMIA :SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO FAVORECE EL VASOESPASMO.TRANSTORNOS EN ENDOTELIO, CAPA MUSCULAR O ADVENTICIA PUEDE DAR LUGAR A FORMACION DE TROMBOS O EMBOLOS, DISECCION VASCULAR.PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA ISQUEMIA : SE PRODUCEN ALTERACIONES METABOLICAS Y A CONSECUENCIA LESION TISULAR.

Cuadro clinico HICEste sndrome neurolgico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a vmito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteracin del estado de conciencia.

Cuadro clinico Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma ) Hipertensin arterial con o sin bradicardia. Cefalea. Vmito. Papiledema. Parlisis de sexto par craneal uni o bilateralHIPERTENSION ENDOCRANEANAEDEMA DE PAPILA: Se encuentra p