Sindrome de Hipertension Endocraneana
Sindrome deHipertension EndocraneanaPONENTE: OTERO ANTN,
IVETTE
HIPERTENSIN ENDOCRANEANA Conjunto de signos y sntomas
ocasionados por el aumento de la presin del Liquido cefalorraqudeo
al interior de la cavidad craneal .Si esta capacidad adaptativa se
ve superada puede la PIC y del LCR cuya magnitud determina la
Instauracin del sndrome e implica Posible dao cerebral
ETIOLOGA
TUMORES: PRIMARIO DEL SNC O SECUNDARIOS A NEOPLASIAS
EXTRANERVIOSAS(PULMN, MAMA, RION, PRSTATA, O TGIABSCESOS: GERMENES
COMUNES , AEROBIOS O ANAEROBIOS, O DE ORIGEN TOXOPLASMTICO EN
PCTES. CON VIH.GRANULOMAS: TUBERCULOMAS, CHAGOMAS Y LESIONES
SARCOIDOTICASQUISTES: + FREC. HIDATIDICOS Y CISTICERCSICOS.EDEMA
CEREBRAL: LOCALIZADO RODEA LESION VASCULAR HEMORRGICA O TROMBTICA,
O UN TUMOR CEREBRAL ; DIFUSA ES SECUNDARIA A UN TRAUMATISMO CRANEO
ENCEFALICO, ALT METABOLICA O ANOXONICA A ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA.3HIPERTENSIN ENDOCRANEANA BENIGNA O IDIOPATICA
El Pseudotumor Cerebri es una entidad caracterizada por aumento
de la presin intracraneana, sin evidencias clnicas, de laboratorio,
ni radiolgicas que sugieran un proceso expansivo intracraneal o
hidrocefalia.Inicialmente descrito en 1897 por Heinrick Quincke
como Meningitis serosa, ha recibido desde esa fecha diversas
denominaciones como: hidrocfalo txico, papiledema de etiologa
indeterminada, edema cerebral de causa desconocida, etc. que no
hacen ms que reflejar el desconocimiento en torno de esta patologa.
En 1955 se lo denomin Hipertensin Endocraneana Benigna, trmino que
fue reemplazado 10 aos despus por el de Hipertensin Endocraneana
Idioptica al hacerse evidente que muchos de estos pacientes no
presentaban un curso muy benigno, principalmente por el compromiso
de la va ptica (12).Con el desarrollo de tcnicas diagnsticas,
principalmente en el campo de la neuro-radiologa, se ha podido
definir un subgrupo de estos pacientes que presentan algn tipo de
alteracin que explica el aumento de la presin intracraneana (6), de
no ser as se consideran idiopticos o primarios.Benigna: porq se
apoya en la posible regresin del cuadro, pero no excluye los
trastornos visuales como secuelas.4FISIOPATOLOGACambios en la
presin endocraneana. (VN= 2 a 12 mm Hg) Lesiones de carcter
isqumico relacionado con la presin de perfusin cerebralEl aumento
de presin endocraneana se transmite a la del LCR (150mL)
Cuando la IPC o PIC aumenta a valores de 15- 40 mmHg y la CPP o
PPC es menor de 20- 30 mmHgIsquemia y vasodilatacion: la
disminucion de la presion de perfusion cerebral (CPP o PCC)
intensifica la isquemia y la vasodilatacin y la presin
intracraneal(ICP o PCI) y disminuye todavia + la CPP, crculo que
origina intensificacin del dao neurlgico. CVB volumen sanguineo
cerebral(cerebral blood volume); CMR metabolismo cerebral (cerebral
metabolic rate); SABP presion arterial sistolica (systolic blood
pressure)5MANIFESTACIONES CLINICAS
CEFALEA: Sx + frec. X congestion vascular, hipertensin del lcr y
traccin de vasos sensibles al dolor(en duramadre). 20-40 min.
Intensa y persistente, carcter gravativo, holoceflica, continua e
intermitente, se exagera en cambios decubito, posicin o rotacin
cabeza, tos estornudo o defecacin; alivio con puncin lumbar;
+intensa en adultos.VMITOS: Pctes. Produccion brusca:vomitos de
cohote, o chorro; precedidos x arcadas o nauseas, frec. En
patologia tumoral en fosa posterior.EDEMA PAPILAR, PAPILEDEMA,
ESTASIS PAPILAR: + frec. Y temprano en tumores de cerebelo y fosa
posterior. Causa x hipertension de la vaina del nervio ptico y la
estasis de la vena oftlmica.HIPEREMIA: papila rojiza con arterias
delgadas q contrastan con franca dilatacion venosa: 3:2 hasta
5:2EDEMATOSA: Bordes de papila esfuman, arteria de calibre menos
perceptibles, venas dilatadas se incurvan, formando angulos en los
bordes papilares, nervio optico se eleva de su sitio.ATROFIA:
atrofia de nervios opticos, desaparece o se alarga de color
grisaceo, surcado por estrias blaquecinas.
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Hay que diferenciar el papiledema del llamado seudopapiledema
que consiste en una elevacion anormal del disco optico no
relacionado con hipertension endocraneanaEn fases de HTIC moderada
o avanzada, con compromiso en el FSC, puede observarse la TRADA DE
CUSHING: hipertensin arterial (lo + constante), bradicardia y
alteraciones del ritmo respiratorio, aunque slo en un 30 % de los
pacientes se observa la trada completa
7FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIONDIAGNOSTICOEl Dx del SHE como
tal es de carcter clinico y se basa en el reconocimiento de sus
sintomas y signos ya mencionados. No obstante existen estudios
complementarios para establecer la etiologia del proceso. Estos
son: el examen del LCR y los estudios neumoradiologicos
EXAMEN DEL LCRPRESIONES NORMALES Y PATOLGICAS DEL LCRPresin (en
cm de agua)Puncin LumbarPuncin CisternalNormalDecbito lateral: 7 a
17Puncin de sentado: 8 a 25Posicin sentado: 0 a 2HipertensinMayor
de 25Mayor de 5HipotensinMenor de 4No registrable
Cuando se obtiene por puncion lumbar, el LCR fluye normalmente
gota a gota. En hipertension endocraneana, puede fluir chorro
continuo
11Contraindicaciones para la puncin de LCRHipertensin
endocraneana con edema de papila.Lesiones expansivas de la fosa
posterior Hemorragias cerebralesInfeccin de la piel o tejido
subcutneo en lugar de la lesinDiatesis hemorragica
