20
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA SILVIA CHILUIZA FOTOPROTECCIÓN El bronceado es uno de los mecanismos naturales de protección de la piel frente a la agresión que suponen las radiaciones solares. Sin embargo, cuando la exposición al sol es demasiado prolongada o intensa, este mecanismo no es suficiente para evitar daños graves en la piel. Un modo de poder alargar el tiempo de exposición, preservando estructuras cutáneas de cualquier posible lesión, es recurrir a los fotoprotectores artificiales. La radiación solar que llega a la Tierra está formada básicamente por radiación infrarroja, radiación visible y radiación ultravioleta. La radiación UV es la fracción que presenta una menor longitud de onda y genera una mayor energía. El sol emite radiación UV como parte del espectro electromagnético, la longitud de onda de estas se encuentra entre los 200 nm y los 400 nm. A su vez, las radiaciones UV se dividen en diferentes espectros: Radiación ultravioleta C (UVC) de 100 nm a 280 nm, Radiación ultravioleta B (UVB) de 280 nm a 320 nm y Radiación ultravioleta A (UVA) de 320 nm a 400 nm. UVA. Actúa oxidando la melanina y dando lugar al llamado «bronceado directo o inmediato». Causa enrojecimientos más o menos intensos según el tiempo de exposición y tiende a desaparecer rápidamente. UVB. Actúa sobre las células productoras de melanina, activando su producción. Es el proceso por el que se adquiere el bronceado verdadero (o retardado). Pero es también la causante principal de las quemaduras solares y de los problemas cutáneos a corto y largo plazo. No todas las manifestaciones clínicas producidas por el sol son iguales, ya que varían mucho según el tipo de piel del individuo. Se distinguen seis fototipos de piel distintos (numerados del 1 al 6, y que van desde la piel muy clara a la

SILVIA CHILUIZA.docx

Embed Size (px)

Citation preview

UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATOFACULTAD CIENCIAS DE LA SALUDMEDICINASILVIA CHILUIZAFOTOPROTECCINEl bronceado es uno de los mecanismos naturales de proteccin de la piel frente a la agresin que suponen las radiaciones solares. Sin embargo, cuando la exposicin al sol es demasiado prolongada o intensa, este mecanismo no es suficiente para evitar daos graves en la piel. Un modo de poder alargar el tiempo de exposicin, preservando estructuras cutneas de cualquier posible lesin, es recurrir a los fotoprotectores artificiales.La radiacin solar que llega a la Tierra est formada bsicamente por radiacin infrarroja, radiacin visible y radiacin ultravioleta. La radiacin UV es la fraccin que presenta una menor longitud de onda y genera una mayor energa.El sol emite radiacin UV como parte del espectro electromagntico, la longitud de onda de estas se encuentra entre los 200 nm y los 400 nm. A su vez, las radiaciones UV se dividen en diferentes espectros:Radiacin ultravioleta C (UVC) de 100 nm a 280 nm,Radiacin ultravioleta B (UVB) de 280 nm a 320 nm yRadiacin ultravioleta A (UVA) de 320 nm a 400 nm. UVA. Acta oxidando la melanina y dando lugar al llamado bronceado directo o inmediato. Causa enrojecimientos ms o menos intensos segn el tiempo de exposicin y tiende a desaparecer rpidamente. UVB. Acta sobre las clulas productoras de melanina, activando su produccin. Es el proceso por el que se adquiere el bronceado verdadero (o retardado). Pero es tambin la causante principal de las quemaduras solares y de los problemas cutneos a corto y largo plazo.No todas las manifestaciones clnicas producidas por el sol son iguales, ya que varan mucho segn el tipo de piel del individuo. Se distinguen seis fototipos de piel distintos (numerados del 1 al 6, y que van desde la piel muy clara a la negra), cada uno de los cuales necesita, obviamente, de una fotoproteccin distinta.Ms del 95% de la radiacin UV que alcanza la superficie terrestre es UVA y slo el 5% de la UVB alcanza la Tierra.La radiacin UVC y gran parte de la UVB son absorbidas por la capa de ozono y el oxgeno de la estratosfera.Actualmente, con el dao sufrido por la capa de ozono, que se encuentra tan slo a 40 km de la superficie de la Tierra, se ha presentado mayor transmisin de la radiacin UV.La calidad y la cantidad de radiacin UV se relacionan con diferentes factores, como la hora del da, la estacin del ao, nubosidad, contaminacin atmosfrica, la altitud y la latitud. La mayor incidencia de radiacin UV durante el da se detecta entre las 11 y las 17 h.Segn las superficies, como la nieve, el hielo, la playa, el asfalto y el vidrio, se puede reflejar hasta 90% de la radiacin ultravioleta. La radiacin puede penetrar hasta 60 cm por debajo de la superficie del agua. La radiacin UV tipo A no es filtrada por el vidrio, por lo que se cree que hasta 50% de este espectro se recibe en la sombra.La profundidad de penetracin en la piel depende de la longitud de onda. Los rayos UVA penetran profundamente en la piel, causando envejecimiento prematuro y, posiblemente, la supresin del sistema inmune. Hasta el 90% de los cambios visibles comnmente atribuibles al envejecimiento son causados por la exposicin al sol.Los rayos UVB penetran ms superficialmente la piel y causan el eritema y a veces quemaduras.Ambos se vinculan con la gnesis de los tres tipos de cncer de piel carcinoma basocelular(CBC), el carcinoma espinocelular(CEC) y el melanoma.

Mtodos de proteccinLlevar ropa adecuada, sombrero, lentes de sol y buscar la sombra como mtodos de fotoproteccin es una medida bsica a tomar para la prevencin del cncer de piel.Est demostrado que llevar ropas adecuadas puede disminuir el nmero de nevos melanocticos adquiridos.El efecto protector de la ropa depende principalmente de la trama, que debe ser apretada para que llegue menos radiacin UV a la piel. Tambin es importante el tipo de fibra ya que el nylon, la lana, la seda y el polister tienen mayor proteccin que el algodn y el lino.El color es otro factor a tener en cuenta. En general, telas de colores oscuros como el negro y el azul oscuro son ms protectoras que los colores pasteles, el beige y el blanco.El uso de sombrero es una buena pantalla fsica de fotoproteccin para la cara y el cuello. En este caso, los materiales y sobre todo el ancho del ala, influyen en su capacidad fotoprotectora. Alas pequeas, menores , proporcionan escasa proteccin y slo en algunas reas faciales, mientras que alas anchas, mayores de 7.5 cm, protegen la cara, los pabellones auriculares y el cuello. Est demostrado que el sombrero brindara un FPS de 7 para la nariz, 3 para la mejilla, 5 para el cuelloy 2 para el mentn.Aparte del desarrollo de CBC y CEC en la piel de los prpados y la regin periorbitaria, la exposicin a las radiaciones UV puede daar la crnea, la conjuntiva, el cristalino y la retina, lo que en conjunto se denomina oftalmoheliosis. Con respecto a los lentes de sol, estos deberan filtrar entre el 99% y el 100% de las radiaciones UV A y B. Es fundamental que los lentes de sol envuelvan el rea de los ojos ya que la mayora de ellos estn diseados con fines de moda y slo la parte anterior y superolaterales de los ojos estn protegidas. Si los lentes no tienen filtro UV no es recomendable su uso ya que el dao que produce es mayor al producido sin el uso de lentes, debido a que los vidrios oscuros dilatan la pupila y permiten la entrada de ms radiacin UV. Las sombras de los rboles y estructuras edilicias pueden reducir la radiacin UV directa pero no la indirecta emitida por las superficies circundantes (arena, agua, nieve, etc.)

Filtros solares. Son sustancias que absorben, reflejan o dispersan las radiaciones UV entre las longitudes de onda que van de 290 a 400 nm. Se dividen en dos grandes grupos:1. Filtros inorgnicos - fsicos (o sustancias pantalla) que reducen o eliminan los efectos nocivos de las radiaciones UV sobre la piel, reflejando las radiaciones incidentes. Los agentes inorgnicos, dixido de titanio y xido de zinc, reflejan y dispersan la radiacin UV y la visible a travs de una pelcula de partculas inertes formando una barrera opaca. Depende del tamao de las partculas la proteccin que ofrecen contra las radiaciones UV tanto por reflexin y absorcin. Son fotoestables, no reaccionan con los protectores solares orgnicos y debido a sus propiedades de dispersin de la luz hay menos variabilidad en el efecto fotoprotector en comparacin con los orgnicos.Actualmente, no se describen reacciones de hipersensibilidad a los protectores inorgnicos, pero debido a su carcter opaco y oclusivo suelen ser inaceptables desde el punto de vista cosmtico. El mayor ndice de refraccin lo tiene el dixido de titanio en comparacin con el xido de zinc, lo que explica la apariencia ms blanca y por lo tanto la baja aceptabilidad cosmtica. Existen filtros inorgnicos de alta calidad, con frmulas micronizadas. La disminucin del tamao de las partculas (10-50 nm) se traduce en menos dispersin de la luz visible y logrando un producto estticamente ms aceptable.2. Filtros orgnicos qumicos: actan absorbiendo la radiacin UV, sta activa electrones pasando de un estado pasivo a un estado excitado. Al volver a la condicin estable, se emite energa en forma de calor o radiacin fluorescente. Transforman la energa lumnica en energa trmica, los que absorben las radiaciones UVB son el cido paraaminobenzoico (PABA), los cinamatos, los salicilatos y octorilenos. Todos ellos bloquean de forma eficaz alrededor del 90% de las radiaciones UVB en su espectro completo y por lo tanto ofrecen proteccin frente a la quemadura y el eritema inducidos por estas radiaciones.

El uso del PABA y sus derivados se ha limitado debido a las reacciones adversas cutneas frecuentemente producidas. Los que absorben las radiaciones UVA son las benzofenonas, las antralinas, la avobenzona y el cido tereftalideno-dialcanfor sulfnico. Los que absorben ambas radiaciones (amplio espectro) son el Tinosorb M o Tinosorb S . Son incoloros y cosmticamente aceptables, pero presentan un mayor riesgo de alergias de contacto.

Actualmente, se aaden a los protectores agentes antioxidantes, que actan directamente en la piel alcanzando concentraciones suficientes y eliminando los radicales libres de oxgeno generados por la radiacin UV que el fotoprotector no bloque en la capa crnea. De este modo se aumenta tanto la eficacia como la seguridad de los protectores solares. Los agentes oxidantes utilizados son las vitaminas C y E, los carotenos, los polifenoles del t verde y flavonoides.

Actualmente se combinan en las frmulas de los productos los dos tipos de filtros, consiguindose con ello una mayor eficacia, una textura ms agradable y una mejor tolerancia.Es importante recordar tambin que hay numerosos medicamentos, tanto de administracin tpica como sistmica, que pueden producir reacciones fototxicas o fotoalrgicas.

Factor de proteccin solar (FPS) o Sun Protecting Factor (SPF) representa un factor de tiempo que retrasa la aparicin de una quemadura solar en condiciones estandarizadas: para un sol que irradie UVB y UVA y para una cantidad de producto fotoprotector aplicado sobre la piel de 2 mg/cm.Si se produce una quemadura solar, sin proteccin, al cabo de 15 minutos de exposicin, con un producto fotoprotector de SPF 10 no aparecer hasta los 10 x 15 minutos, es decir 150 minutos, en las mismas condiciones de exposicin. Sin embargo, diversos estudios han demostrado que en condiciones reales nos aplicamos mucho menos que esta cantidad entre 0,5 y 1,3 mg/cm2El SPF permite determinar el poder fotoprotector de un producto y, en consecuencia, elegir una fotoproteccin adecuada a su fototipo y a las condiciones de exposicin al sol.Un filtro solar ideal es aquel con mas de 30FPS Water-resistant. Se denominan as los productos que consiguen mantener su efectividad dentro del agua durante al menos 40 min. Water-proof. cuando resiste como mnimo 80 min.

Factores a tener en cuenta: Hora del da: La intensidad de radiacin solar es mxima entre las 12 h., y las16 h., (oficiales). Altitud: El riesgo de quemaduras se incrementa con la altura. Cada 300 m, aumenta un 4% el poder eritemtico de las radiaciones ultravioletas. Lugar geogrfico: La radiacin solar es ms intensa cerca del Ecuador puesto que incide verticalmente sobre la tierra. Estacin del ao: En verano la radiacin llaga con toda la energa.Agua, nieve, arena: La nieve (80%), la arena (25%) y el agua o la hierba (10%) reflejan las radiaciones haciendo que se sumen sus efectos al incidir directamente sobre la piel.

Recomendaciones para la fotoproteccinUsar ropa adecuada (colores oscuros, trama apretada).Usar sombrero de ala ancha y lentes de sol con filtros UV.Evitar la exposicin entre las 11 y las 17 h.Buscar la sombra.Uso de protector solar de amplio espectro, con filtro UVA y UVB (SPF 15+).Usar el protector solar todos los das cada vez que se encuentre al aire libre.Aplicar el protector solar con la piel seca 30 minutos antes de salir al aire libre.Volver a aplicar el protector solar cada dos horas o inmediatamente despus de nadar o transpirar, incluso si est usando un protector resistente al agua

HEMANGIOMAS CUTANEOS

DEFINICIONSon tumores benignos derivados de vasos sanguneos, corresponden a hiperplasias de los vasos dermoepidrmicos consecutivas a simples angiectasias, multiplicacin de vasos bien diferenciados o proliferacin de clulas angioblsticas con neoformaciones vasculares en grados variables de diferenciacin.Constituyen lesiones dinmicas que tienen un rpido crecimiento postnatal, conocida como fase proliferativa, hasta los 6-12 meses de edad; una fase de cese de crecimiento, o meseta, hasta los18 meses; y por ltimo una fase de involucin, que ocurre entre los 2 y 9 aos de edad. Es el tumor ms frecuente en la infancia.Los hemangiomas son tumores de estirpe endotelial, y por tanto representan un modelo de angiognesis. Su aspecto fsico depender de la profundidad respecto a la piel, del tamao y del estadio evolutivo.Habitualmente, se presentan como una lesin nica, aunque hasta en un 20% de los casos pueden ser mltiples, situacin en la que se debe descartar una afectacin interna concomitante. Aunque no se considera una enfermedad hereditaria, el 10% de ellos tienen una historia familiar.

EPIDEMIOLOGASon los tumores ms frecuentes de la infancia. Se observan a las pocas semanas de edad, con una frecuencia aproximada al 10-12 % de los nios de raza blanca y en el 22% de los prematuros por debajo de los 1.200grs. Afecta mayoritariamente al sexo femenino en una proporcin 3 a 5 veces ms frecuentes en nias que en nios.Existe un patrn de herencia autosmico dominante descripto, de moderada a alta penetrancia.Tambin se ha relacionado con la edad de la madre, de manera que a mayor edad materna aumenta la posibilidad de desarrollo de hemangiomas en el nio.

ETIOPATOGENIAAunque el mecanismo exacto por medio del cual se origina el hemangioma permanece an desconocido, se describen factores de crecimiento tisular en el rol de su gnesis.Estudios inmunohistoqumicos documentaron la expresin aumentada del factor de crecimiento fibroblstico (FCF), factor de crecimiento vascular endotelial, el antgeno celular de proliferacin nuclear y la colagenasa tipo IV. In vitro, el FCF mostr inducir la hiperplasia de clulas endoteliales, as como la proliferacin y migracin de clulas de msculo liso y fibroblastos. In vivo, el FCF estimula la angiognesis. An ms, se detect el incremento del dosaje del FCF en la orina de los pacientes con hemangiomas durante su fase proliferativa, y su disminucin durante la fase involutiva.El GLUT-1 constituye un marcador excelente para el diagnstico diferencial, primero con otros tumores y despus con las malformaciones vasculares. Los hemangiomas son 100% GLUT-1 positivos, mientras que las malformaciones vasculares son 100% GLUT-1 negativos y los otros tumores vasculares tambin son negativos. . Se considera que larealizacin de una biopsia de las vellosidades corinicas aumenta el riesgo de desarrollo de un hemangioma, hasta tres veces ms.Todo ello ha sugerido la hiptesis de que los hemangiomas son proliferaciones clonales de clulas endoteliales de la placenta embolizadas en los tejidos blandos del neonato. Existe clonalidad de las clulas endoteliales de los hemangiomas y prdida de la heterocigosidad, lo cual indica la posibilidad de que el hemangioma se origine en una mutacin somtica.

PRESENTACION CLINICA1. Superficiales: se encuentran en la dermis papilar y son de color rojo brillante, por lo que se los denomina hemangiomas en fresa.

2. Profundos: se encuentran en la dermis reticular y tejido celular subcutneo;y se presentan como masas blandas de tonalidad azulada o del color de la propia piel, de consistencia gomosa.

3. Mixtos: presentan componentes superficiales y profundos.El 80% de los mismos son solitarios, de pequeo tamao, con involucin espontnea. El 20% de hemangiomas llamados complicados, tienen posibilidad de producir alteraciones en el funcionamiento de algn rgano, o dejan lesiones cutneas secuelares, de importante repercusin esttica y psquica en el paciente y su familia.

COMPLICACIONESLos hemangiomas pueden presentar complicaciones, debidas al propio tumor o derivadas de su localizacin.1) Complicaciones debidas al propio tumor-ULCERACION. La formacin de lceras es una de las complicaciones ms frecuentes. Generalmente se produce durante la fase proliferativa, habitualmente en hemangiomas tensos y situados en zonas de friccin o maceracin, como por ejemplo la boca, zona alta del pecho y el rea-INFECCION. La mayora de las infecciones se producen en hemangiomas que se han ulcerado; presentando un exudado purulento con aumento del calor y dolor.-HEMORRAGIA. La hemorragia es una complicacin que se puede observar, en general tras traumatismos locales. Generalmente son sangrados leves o moderados en hemangiomas ulcerados, que responden fcilmente a la compresin directa- ATROFIA CUTANEA, CICATRICES Y TELANGIECTASIAS RESIDUALES. Se producen por la propia involucin del tumor, y generalmente en aquellos de gran tamao.2) Complicaciones debidas a la localizacin del hemangioma.Los hemangiomas segmentarios en determinadas localizaciones, pueden tener las siguientes complicaciones:- Hemangiomas periorbitarios. En estos casos las complicaciones ms importantes son la ambliopa y la visin reducida del ojo afectado.-Hemangiomas segmentarios mandibulares. obstruccin de la va area superior y producir sntomas como tos, disfona, disnea, situacin que requiere un estudio otorrinolaringolgico detallado. La obstruccin de ambas fosas nasales, puede constituir un grave problema durante las primeras semanas de vida.- Obstruccin de la audicin. Los hemangiomas que se originan en la partida pueden ocluir de forma completa el conducto auditivo externo y de esta manera ocasionar la prdida auditiva. Si la obstruccin es bilateral, el compromiso es relevante.- Hemangiomas lumbosacros. Ante la presencia de un hemangioma en regin lumbosacra, sobre todo en lactantes y nios, se debe considerar la posibilidad de un disrafismo espinal oculto o de alteraciones genitourinarias. Se debe realizar un estudio con resonancia nuclear magntica de la mdula espinal que permita descartar la complicacin ms importante que es la presencia de una mdula espinal enclavada.

Formas especiales de hemangiomasDentro de estas formas especiales se describe aquellas factibles de tratar por medio de energa lser y luz pulsada intensa.-Hemangiomas estelares (nevus aracneus) Consiste en una elevacin angiomatosa puntiforme, de 2 a 3 milmetros, con frecuencia pulstil, de la que irradian finsimas y mltiples arborizaciones teleangiectsicas tortuosas. Se deben a diminutos aneurismas arteriales revestidos en oportunidades de clulas glmicas o musculares lisas, o bien corresponden a pequeas anastomosis arteriovenosas.Aparece casi siempre en la cara durante la pubertad o en brotes eruptivos con elementos mltiples (estrellas vasculares), durante el embarazo o en el curso de cirrosis heptica alcohlica-Hemangiomas seniles En la piel son los llamados puntos rub, perlas sanguneas o angiomas cereza,habitualmente mltiples y progresivos, que surgen en casi todos los adultos y ancianos a nivel del tronco, en forma de pequeas elevaciones puntiformes o lenticulares a menudo pediculadas, rojo vivo o violceas. Son hemangiomas capilares genuinos y su importancia es exclusivamente esttica.-Mancha en vino de oporto o nevus flammeus: De localizacin preferente lateral en cara, de tono oscuro y papilomatoso, distribuyndose por el territorio cutneo y mucoso de una o varias ramas del nervio trigmino. En ms de la mitad de los casos est asociado a sndromes o hemangiomatosis graves.

Sndrome PHACESEs la asociacin entre malformaciones cerebrales de la fosa Posterior, Hemangiomas, Anormalidades arteriales, coartacin de la aorta y defectos Cardacos, anormalidades del ojo y hendidura esternal o rafe Supraumbilica. Los hemangiomas suelen ubicarse en la cara y ser grandes. El pediatra y el dermatlogo no deben olvidar la frecuencia con la que los hemangiomas se asocian a malformaciones cerebrales y cardacas, que son causa de complicaciones graves y determinantes de la evolucin del paciente. As, todo hemangioma facial en un nio debe ser una seal de alarma que conduzca a la realizacin de pruebas diagnsticas y al seguimiento del paciente para descartar malformaciones no detectables al examen semiolgico.

DIAGNSTICOEl diagnstico de los hemangiomas es fundamentalmente clnico, es decir, depende de la inspeccin crtica del tegumento. No obstante el uso de exmenes complementarios diagnsticos no debe realizarse con el nico afn de certificar la presencia del hemangioma, sino con el fin de analizar la posibilidad cierta de que ste presente mala evolucin por su crecimiento, ubicacin y presencia de complicaciones, y de descubrir evidencias de disfuncin orgnica concomitante.El rol protagnico del dermatlogo en esta enfermedad, debe consistir en ejercer el liderazgo del equipo interdisciplinario que debe atender a estos pacientes (conformado por pediatras, neurlogos, neurocirujanos, cardilogos, especialistas en diagnstico por imgenes y psicoterapeutas) en la orientacin diagnstica, teraputica y contencin psicolgica del paciente y sus padres.

TRATAMIENTO: Generalmente de especialidad, por lo que se hace necesario su rpida referencia a un 2do o 3er nivel para el tratamiento respectivo segn el caso.

Objetivos del tratamiento de los hemangiomas1. Prevenir o revertir cualquier complicacin de riesgo vital.2. Prevenir desfiguraciones permanentes debido a los cambios cutneos producidos en la involucin del hemangioma.3. Minimizar el estrs psicosocial provocado por el hemangioma tanto en el paciente como en la familia.4. Evitar el tratamiento agresivo y con posibilidad de secuelas o reacciones adversas, en los hemangiomas que tienen un buen pronstico sin tratamiento.5. Prevenir o tratar adecuadamente los hemangiomas ulcerados para minimizar el dolor, la infeccin y las cicatrices.Sin olvidar el soporte psicolgico para e nio y padres.Tratamiento local:Est destinado al cuidado de las complicaciones por la ulceracin, el sangrado, la infecciny el dolor.Lavado con solucin de povidona iodada 10% durante 5-10 minutos, gluconato de clorhexidina, solucin de Burow y permanganato potsico al 0,01% o sulfato de cobre al 0,1%, ambos en solucin acuosa. Despus del lavado se han empleado diferentes cremas, como xido de cinc en capa gruesa y cubrindola con vaselina . La retirada de la pasta se aconseja realizarla con gasas impregnadas de aceite2. Pomadas o ungentos antibiticos. La mupirocina al 4%10 o el cido fusdico son buenas alternativas, El empleo de apsitos hidrocoloides no adhesivos encima de las pomadas durante 2-3 das, se ha considerado clsicamente como la mejor medida teraputica para aliviar el dolor y favorecer la cicatrizacin de la lcera.Anestsicos locales. El ungento de clorhidrato de lidocana al 2,5% se ha empleado sin problemas. Lser de colorante pulsado. Es capaz de aliviar el dolor de forma ms precoz que los tratamientos conservadores en el tratamiento de la ulceracin. Tan slo tras la aplicacin de la primera sesin, a las 24- 48 hs. ya se evidencia la disminucin del dolor.La indicacin de los corticoides intralesionales es limitada. Puede ser beneficiosa en hemangiomas de pequeo tamao (menores de 2-3 cm) bien delimitados y con componente profundo predominante. Generalmente, se necesitan de una a cinco inyecciones separadas en intervalos de 6 semanas.

Corticoides sistmicosEmpleados de forma sistmica constituyen el tratamiento de eleccin de los hemangiomas, que suponen un riesgo vital o afeccin de alguna de las funciones que se consideran vitales: respiracin, visin, deglucin, audicin, defecacin o miccin. El mecanismo por el que los corticoides tienen poder antiangiognico todava no est claro. Parte de este efecto, se cree que es debido a la inhibicin de la actividad proteoltica endotelial, a la inhibicin de la expresin del factor de crecimiento del endotelio y la influencia que ejerce sobre el tono vascular capilar. La respuesta es variable, variando desde un 30 a un 90%. La dosis inicial que emplea la mayora de los autores es de 2 a 3 mg/ kg/da en una sola toma matutina o dividida en 2/3 por la maana y 1/3 por la noche, para no romper el ciclo circadiano fisiolgico.

Ciruga: Las indicaciones quirrgicas son las siguientes1. Obstruccin visual, area o digestiva.2. Sangrado recurrente.3. Ulceracin que no responde a esteroides o lser.4. Compresin, ya sea sobre el globo ocular u otra estructura deformable.5. Cicatrizacin inaceptable desde el punto de vista esttico.6. Residuo fibroadiposo tumoral.7. Piel expandida que no ha recuperado su elasticidad.8. Extirpacin muy sencilla en zona anatmica sin secuelas.9. Necesidad de procedimientos mltiples.10. Sospecha que la lesin sea un angioma no involutivo.

HERPES ZSTER

El herpes zster es una enfermedad producida por una reactivacin del virus latente varicela-zster (VVZ), que afecta a los nervios perifricos .El VVZ es tambin el causante de la varicela, enfermedad cutnea clsicamente infantil. Cuando remite la varicela, el organismo no elimina completamente el virus. ste queda latente en los ganglios sensitivos del paciente, el cual se podr reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el afectado. Por ello, el herpes zster tiene una mayor incidencia en individuos de edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a enfermedades o a estar sometidos a tratamientos inmunosupresores. La incidencia entre la poblacin general se estima en 0.8 a 4.8 casos por cada mil personas por ao, con un importante incremento en mayores de 80 aos de edad. Este aumento en la incidencia entre pacientes ancianos puede explicarse por la declinacin de la inmunidad celular propia del envejecimiento. Asimismo, los pacientes con disminucin de la inmunidad celular por diversas causas (farmacolgicas o comorbilidades) son la poblacin ms susceptible de sufrir esta enfermedad; sin embargo, las causas exactas que motivan la latencia y posterior reactivacin del virus an estn lejos de ser completamente conocidas. Determinadas circunstancias pueden reactivar este virus latente y dar lugar al herpes zster. Hasta la fecha, no se ha podido determinar con claridad por qu o cmo se produce dicha reactivacin. Asimismo, existen determinados medicamentos que pueden desencadenar la aparicin del herpes zster. Es el caso de los denominados bloqueadores del factor de necrosis tumoral (TNF), que se utilizan en tratamientos de enfermedades reumticas como la artritis reumatoide y que favorecen la aparicin del herpes zster. Adems, el herpes zster se da ms a menudo en determinadas familias, lo cual indica un carcter hereditario. El estrs agudo y el estrs psicolgico son otras de las posibles causas del herpes zster, as como una nueva infeccin causada por el patgeno de la varicela.Transmisin: El herpes zster, contrariamente de lo que sucede con la varicela, es poco contagioso: los virus que causan el herpes zster (virus de la varicela o varicela zster) solo se transmiten a travs del lquido de las ampollas que se forman, lo que se conoce como infeccin por contacto. La transmisin del virus contenido en el lquido de las ampollas solo puede afectar a personas que nunca hayan padecido la varicela, es decir, que no tenga el virus en su organismo. Sin embargo, la primera infeccin por el virus varicela zster nunca da lugar al herpes zster, ni siquiera cuando los patgenos provienen de las ampollas del herpes zster: las personas as infectadas desarrollan la varicela. Por el contrario, el herpes zster no representa peligro alguno de contagio para las personas que ya han padecido la varicela.

CUADRO CLNICOEl cuadro clnico tpico lo constituye una dermatosis localizada que afecta el trayecto de un dermatomo, y se distingue por la aparicin de vesculas que tienden a agruparse sobre una base eritematosa. La dermatosis se acompaa de dolor urente de intensidad variable y alteraciones de la sensibilidad del dermatomo afectado.Con base en la topografa de las lesiones, el herpes zoster puede clasificarse en: clsico, doble o diseminado. La forma clsica es la tpica distribucin en un solo dermatoma. La forma doble afecta dos dermatomos, y puede ser uni o bilateral, ya sea asimtrico o simtrico (la subvariedad simtrica se considera extremadamente rara).La forma diseminada consiste en la aparicin de 20 lesiones o ms fuera del dermatomo principal o del dermatomo inmediatamente adyacente.

Con respecto a variedades clnicas especiales del herpes zoster, existe el herpes sin herpes o herpete sine herpete, que se distingue por dolor neuroptico tpico del herpes zoster, que sigue el trayecto de un dermatomo pero sin lesiones cutneas. En este caso, el diagnstico debe ser confirmado por serologa, reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), o ambas. La variedad lcero-necrtico- gangrenosa afecta casi exclusivamente a pacientes inmunodeprimidos que padecen SIDA o enfermedades neoplsicas. Las variedades ampollosa, hemorrgica y necrtica frecuentemente se reportan en pacientes con VIH, mas no son privativas de esta afeccin; mientras que las variedades queratsica o costro-verrugosa, la parecida al ectima y la generalizada atpica son vistas casi exclusivamente en pacientes con SIDA.

COMPLICACIONESEl Herpes Zoster se puede asociar a muchas complicaciones tales como: zoster cutneo diseminado, sobreinfeccin bacteriana, vasculopatas, mielopatas, meningitis, parlisis de nervios craneales, queratitis, necrosis retinal y entre muchas otras; la neuralgia postherptica, siendo sta la ms comn y de alta morbilidad. La neuralgia postherptica se conoce como la persistencia de dolor tipo quemante, lancinante, severo y constante a nivel del dermatoma afectado. Se asocia a disestesias, alodinia, hiperalgesia por ms de tres meses, hasta incluso por aos. La edad (mayores de 60 aos), dolor en el prdromo y la severidad del dolor y el brote son factores de riesgo para desarrollarla.Esta complicacin surge a travs de mecanismos que generan dolor de tipo neuroptico, ya que se produce dao irreversible en el sistema nervioso perifrico y el sistema nervioso central.Hay prdida severa de axones perifricos, dao importante de los cuerpos celulares de las neuronas sensoriales, cicatrizacin del ganglio sensorial y atrofia del asta dorsal de la mdula espinal.Este tipo de dolor se caracteriza por ser severo y extenuante, con tendencia a la cronificacin y respuesta inadecuada al tratamiento. Eventualmente puede asociarse a insomnio, prdida de peso, fatiga crnica, depresin y aislamiento social afectando de una manera importante la calidad de vida y la capacidad funcional de quin la padece.

DIAGNOSTICO: Es clnico, se puede recurrir al raspado de la lesiones para observacin del virus.

TRATAMIENTOEs aceptado en la comunidad dermatolgica que la aplicacin de antivirales tpicos en las lesiones de HZ no es eficaz . Mediante esta forma teraputica no se consiguen los objetivos ms importantes del tratamiento: impedir la replicacin del virus varicela-zster (VVZ) y disminuir el riesgo de diseminacin posterior 4. Por eso, frmacos como la idoxuridina hoy en da estn descartados en el tratamiento del HZTratamiento antiviralEl tratamiento antiviral pretende reducir la replicacin viral, duracin del brote, dolor agudo y prevenir la neuralgia postherptica si se administra preferiblemente en las primeras 72 horas despus de la aparicin del brote.Existen tres antivirales para el tratamiento del HZ: Aciclovir, Valaciclovir y Famciclovir. Aciclovir existe en formulacin intravenosa, necesaria para el tratamiento de las complicaciones del sistema nervioso central o infecciones diseminadas en pacientes inmunocomprometidos. Estos antivirales mencionados tienden a ser bien tolerados y producenmnimos efectos secundarios, siendo los principales las nuseas y cefalea.Las dosis recomendadas de los antivirales se citan a continuacin: Aciclovir: 800 mg, va oral, 5 veces al da; o 10 mg/kg, va intravenosa cada 8 horas; por 7 a 10 das. Famciclovir: 500 mg, va oral, 3 veces al da por 7 das Valaciclovir 1000 mg, va oral, 3 veces al da por 7 das.

El tratamiento del HZ deber realizarse con frmacos antivirales sistmicos en las siguientes situaciones, consideradas como indicaciones urgentes :1. Cuando el HZ aparezca en pacientes mayores de 50 aos o que presenten alguna forma de inmunodeficiencia (pacientes con procesos linforreticulares, trasplantados, tratamiento con inmunosupresores, enfermedades asociadas a inmunosupresin, etc.).2. En aquellos pacientes en los que las lesiones cutneas asientan en algn nervio craneal, en especial en la primera rama del trigmino (HZ oftlmico) o en pabelln auricular (HZ tico o asociado a sndrome de Ramsay-Hunt).3. En aquellos casos asociados a dermatitis atpica graves o a lesiones eczematosas extensas

Deberan ser tratados los siguientes pacientes con HZ con el fin de evitar la aparicin de NPH:1. Mujeres por encima de los 50 aos 2. Dolor neurtico antes de aparecer las lesiones cutneas.3. Cuando estn afectados ms de un segmento de la superficie cutnea.4. En aquellos casos en los que las lesiones sean hemorrgicas.5. Si existe afectacin de mucosas.6. Presencia de ms de 50 lesiones cutneas.7. Lesiones localizadas en polo ceflico o en regin sacra.

Tratamiento analgsico en la etapa agudaUsualmente los antivirales son insuficientes para tratar el dolor agudo del HZ por lo que se debe asociar otros medicamentos.Los corticosteroides se pueden asociar a los antivirales por sus propiedades antiinflamatorias, aliviando el dolor y acelerando la curacin, aunque no previenen la neuralgia postherptica. En presencia de dolor leve a moderado se puede utilizar acetaminofn y antiinflamatorios no esteroideos, asociados a otros medicamentos como el tramadol. Cuando el dolor es de moderado a severo es preciso usar opioides como la morfina. Si el dolor no responde rpidamente a los opioides, se debe iniciar el uso de anticonvulsivantes como la Gabapentina o la Pregabalina, utilizados con ms frecuencia para el tratamiento de la neuralgia postherptica. Durante la etapa aguda se debe disminuir el dolor, para as evitar los mecanismos que desencadenan el dolor crnico y evitar la neuralgia postherptica, aunque no siempre es prevenible.

Tratamiento analgsico de la neuralgia postherpticaEl manejo de la neuralgia postherptica es complicado y de inadecuada respuesta. Ningn tratamiento ha sido efectivo para aliviar completamente el dolor experimentado en sta enfermedad, por lo que la combinacin de frmacos es ms efectiva que la monoterapia en brindar alivio parcial del dolor.Los antidepresivos tricclicos como la Amitriptilina son moduladores del dolor, los opioides como la morfina son analgsicos, y los anticonvulsivantes, principalmente la Gabapentina y la Pregabalina; son todos medicamentos utilizados para el dolor crnico neuroptico, efectivos en la disminucin de la neuralgia postherptica. El uso de parches de lidocanay crema de capsaicina puede producir alivio en algunos pacientes, pero no hay evidencia suficiente para recomendarlo como terapia de primera lnea.Muchos de los medicamentos mencionados requieren ajuste de dosis en adultos mayores y en presencia de insuficiencia renal. Tambin se ha tratado la NPH con bloqueos perifricos, epidurales,intratecales o simpticos con anestsicos locales y/o esteroides, alcanzando analgesia por perodos cortos. Otros tipos de terapias no farmacolgicas tales como la estimulacin nerviosa elctrica transcutnea y la acupuntura; an no bien investigadas, pero con bajos riesgos asociados se podran utilizar en conjunto con el tratamiento convencional en pacientes que no responden al tratamiento de primera lnea.La terapia psicolgica es parte del tratamiento interdisciplinario que debe recibir el paciente por sus posibles beneficios en el tratamiento de la depresin y dems trastornos del comportamiento que suelen producirse como consecuencia del dolor crnico.

PREVENCIONExiste una vacuna para la prevencin del HZ (Zostavax), Es una preparacin lipoflica, viva-atenuada del VZV, misma preparacin utilizada para la vacuna de la varicella, pero a una dosis mayor (14 veces aumentada). La vacuna aumenta la inmunidad celular T especfica.