DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i

LEMBAR PENGESAHAN ii

DAFTAR ISI iii

BAB I PENDAHULUAN 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi jantung 2

Siklus jantung 3

Murmur 12

BAB III KESIMPULAN 17

DAFTAR PUSTAKA 18

BAB I

PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh

organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan

kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.

Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari

kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung

memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar

kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada

kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis

pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada

pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum

Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral

sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea

medioclavicularis.

Jantung berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung

memompa darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan

ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup. Bekerjanya jantung

didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem kontraksi dan sistem konduksi.

Dalam kerja memompa darah, jantung berdenyut secara terus-menerus sejak embrio berumur 25 hari

sampai seseorang meninggal dunia. Sekali denyut, mulai dari pemompaan darah hingga memompa

berikutnya disebut siklus jantung. Pada setiap siklus jantung, perubahan tekanan darah terjadi karena

atrium dan ventrikel secara bergantian kontraksi dan relaksasi, dan darah mengalir dari daerah bertekanan

tinggi ke bertekanan rendah.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI JANTUNG(1)

Jantung merupakan pompa muscular dengan fungsi ganda dan pengaturan diri

secara otomatis, dan bagian – bagiannya bekerja sama untuk mengalirkan darah ke

berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantung menerima darah yang miskin akan oksigen

melalui vena cava superior dan vena cava inferior. kemudian jantung memompanya ke

trunkus pulmonalis untuk oksigenasi, yang kemudian diterima di atrium kiri yang kaya

akan oksigen dan ventrikel kiri memompanya kembali ke dalam aorta untuk dialirkan ke

seluruh tubuh.

Dinding masing – masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu:

Endokardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya

Myocardium lapisan tengah yang di bentuk oleh serabut otot jantung

Epikardium merupakan lapisan luar yang dibentuk oleh lamina viceralis pericardium

serosum

Jantung dan pangkal pembuluh darah besar menempati kantong pericardium

yang disebelah ventral berhubungan dengan sternum, cartilage costalis dan ujung medial

costa III sampai costa V disebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua pertiga

bagianya di sebelah kiri dan sepertiga bagian disebalh kanan tubuh, dan mempunyai

dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan dan empat tepi.

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung

juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium

merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang

ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal

terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh

aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang

terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA

mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya

potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus

AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

II. SIKLUS JANTUNGSiklus jantung

merupakan

peristiwa dari awal

jantung berdenyut

sampai awal

denyutan

kemudian.(2)

Proses mekanisme pada jantung-kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran darah melalui

jantung yang ditimbulkannya disebabkan oleh perbahan ritmik aktivitas listrik jantung.

Jantung Secara bergantian berkontraksi untuk pengosongan dan melemas utuk pengisian

dirinya. Siklus jantung terdiri dari sistol ( kontraksi dan pengosongan ) dan diastol

( Relaksasi dan Pengisian ) yang bergantian.(3) Kontraksi terjadi karena penyebaran

ekistasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung,

Atrium dan pentrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah. Siklus jantung

terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut Diastole, yaitu periode pengisian jantung

dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistole.(4)

Proses 1 siklus jantung(3):

1. Middiastole ventrikel

Selama diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Tahap ini

berkorespondensi dengan interval TP pada EKG – interval setelah repolarisasi

ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah dari sistem vena

terus mengalir kedalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan

ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena

perbedaan tekanan maka katup AV terbuka dan darah langsung mengalir dari atrium

ke dalam ventrikel pada sepanjang diastol ventrikel. Sebagai hasil dari passive filling,

volume dari ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum kontraksi atrium

terjadi.

2. Akhir diastol ventrikel

Menjelang akhir diatol ventrikel, Nodus SA mencapai batas ambang dan melepaskan

muatan. Impuls menyebar keseluruh Atrium yang tampak di EKG sebagai gelombang

P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium dan meningkatkan kurva

tekanan atrium dan memeras lebih banyak darah kedalam ventrikel yang terjadi

secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium yang disebabkan oleh

tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama

kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit meningkat dibanding tekanan ventrikel

sehingga katub AV tetap terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel

Diastol vetnrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi

atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah pada akhir diastol disebut

volume diastol akhir ( VDA ). Rata-rata sekitar 135ml. Tidak akan ada lagi darah

yang diisi ke dalam ventrikel ketika fase ini. Karena itu, volume diastol akhir

merupakan volume maximum darah yang dapat diisi oleh ventrikel.

4. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, maka untuk

membuka aorta maka tekanan ventrikel harus meningkat samapai melebihi tekanan

aorta. Oleh karena itu setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka

maka terdapat periode singkat karena ventrikel menjadi ruang tertutup. Karena semua

ruang tertutup maka tidak ada darah yang masuk ataupun keluar dari ventrikel selama

waktu itu. Periode ini dianamakan sebagai Kontraksi ventrikal isovolumetrik. Karena

tidak ada lagi darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel, volume di dalam ruang

ventrikel tetap dan otot jantung tetap. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik,

tekanan ventrikel akan terus bertambah selama volume tetap konstan.

5. Ejeksi Ventrikel

Ketika tekanan vetrikel melebihi aorta maka katup aorta terbuka dan dimulailah

ejeksi. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing –masing ventrikel pada setiap

kontraksi disebut Isi Sekuncup (IS) atau stroke volume. Kurva tekanan aorta

meningkat sewaktu darah dipaksa masuk kedalam aorta dari ventrikel lebih cepat

daripada darah yang mengalir ked alam pembuluh-pembuluh darah dii bagian ujung

lain. Volume ventrikel berkurang banyak seiring cepatnya darah di pompa. Sistol

ventrikel termasuk periode kontraksi ventrikel isovolumetrik dan ejeksi ventrikel.

6. Akhitr sistol vetrikal

Ventrikal tidsk mengosongkan isinya secara sempurna selama masa injeksi. Dalam

keadaan normal hanya separuh dari darah didalam ventrikel pada akhir diastol yang

dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang masih tersisa di dalam

ventrikel disebut volume akhir sistolik. (VAS) yang kurang lebih berjumlah 65 ml. ini

merupakan jumlah darah minimum yang bisa terisi di ventrikel selama siklus ini.

Dengan rumus VDA – VAS maka didapatkan SI.

7. Relaksasi ventrikel isovolumetrik

Ketika katub aorta tertutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih

lebih besar dari tekanan atrium, tidak akan ada darah yang bisa masuk dari ventrikel

ke atrium. Karena itu, ketika semua katub tertutup maka sekali lagi terjadi periode

tertutup yang dinamakan relaksasi ventrikel isovolumetrik. Otot dan volume berada

dalam keadaan konstan. Tidak ada darah yang keluar masuk ketika ventrikel terus

relaks dan tekanan terus menerus turun.

8. Fase pengisian ventrikel

Ketika tekanan ventrikel berada dibawah tekanan atrium katub AV terbuka, dan

pengisian ventrikel terjadi lagi. Diastole ventrikel termasuk relaksasi ventrikel

isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi

ventrikel terjadi bersamaan sehingga atrium dalam keadaan diastole ketika ventrikel

sistol. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis menuju atrium kiri. Bersamaan

dengan masuknya darah di atrium, tekanan di atrium meningkat teerus menerus.

Ketika katub AV terbuka pada saat sistol ventrikel, darah yang tadi menumpuk di

atrium akan masuk ke ventrikel. Pengisian ventrikel pertama kali terjadi karena

penumpukan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah

sudah masuk ke ventrikel dan tekanan atrium sudah mulai turun. Selama periode

dimana pengisian sudah mulai menurun, darah terus mengalir dari vena pulmonalis

menuju atrium kiri dan melalu katub Av yang terbuka masuk menuju ventrikel kiri.

Selama diastole ventrikel akhir, ketika ventrikel terisi perlahan, serabut SA muncul

lagi dan siklus jantung akan dimulai lagi.

Selama Siklus Jantung secara normal dapat di dengar dua bunyi jantung utama yang dapat

ditangkap oleh stetoskop. Bunyi disebabkan getaran yang terbentuk dalam dinding vetrikel dan

arteri besar swaktu katup menutup dan bukan oleh katup itu sendiri.  

Bunyi jantung:

1. Bunyi jantung utama bernada rendah, lembut dan relatif lama sering disebut bunyi “ lub”

Bunyi tersebut dihasilkan oleh tekanan tiba-tiba katub mitral dan trikuspid pada saat awal

sistole ventrikel. Lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz.

Bunyi S1 yang kencang dapat terjadi pada stenosi katub AV serta adanya pemendekan

interval PR. Jika lembut dapat dicurigai adanya regurgitasi mitral, PR yang panjang serta

gagal jantung.

2. Bunyi jantung kedua memiliki nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam seperti

dikatakan sering berbunyi “Dup”. Bunyi tersebut dihasilkan oleh getaran akibat

Bunyi S2 kencang dapat terjadi pada hipertensi sistemik atau pulmonal

Terpisahnya kedua bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua

katub yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi

setelah kontraksi dengan ventrikel yang lain. Waktu antara S1 dan S2 berhubungan

dengan sistolik dan normalnya lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).

Bila frekuensi bunyi jantung meningkat diastole akan memendek.

3. Bunyi jantung Ekstra sistolik

Bunyi jantung ekstra sistolik bisa muncul di awal, tengah atau akhir sistol. Bunyi sistolik

awal yang tidak normal atau klik ejeksi bisa muncul secara singkat dan berbarengan

terbukanya katub aorta atau katup pulmonal. Suara ini bersifat tajam, tinggi sehingga

bunyi ini terdengar paling jelas ketika di taruh di titik aorta dan pulmonal. Klik ejeksi

mengindikasikan adanya stenosis katub aorta atau pulmonal atau dilatasi dari arteri

pulmonalis atau aorta. Pada stenosis katub aorta atau pulmonal, suaranya muncul ketika

katub mecapai level maximal dari arteri besar, ketika terjadi pemompaan darah. Ketika

itu katub sudah mencapai limit dari elastisitasnya dan tiba-tiba berkurang kecepatannya,

kejadian ini diperkirakan sebagai penghasil suara. Pada dilatasi dari ujung aorta atau

arteri pulmonalis, suara berhubungan dengan regangan tiba-tiba dari aorta atau pulmonal

ketika darah mengalir ke pembuluh darah. Bunyi klik ejeksi aorta terdengar di basal dan

apex jantung. Dan tidak terpengaruh dengan pernafasan. Sebaliknya, klik ejeksi pulmonal

terdengar hanya di basal dan bunyinya mengecil ketika inspirasi.

Mid atau akhir bunyi jantung ekstra sistol

Bunyi klik terjadi di tengah atau akhir sistol adalah hasil dari prolaps sistolik dari katub

mitral dan tricuspid, dimana daun katub menonjol secara tidak normal dari ventrikel sisi

atrioventrikel junction ke atrium ketika kontraksi ventrikel yang disertai regurgitasi

ventrikel. Bunyi terdengar paling keras di titik tricuspid atau mitral.

4. Bunyi jantung ektra diastole

Bunyi jantung ekstra diastole termasuk opening snap, bunyi jantung III dan bunyi jantung

IV dan pericardial knock

Opening snap terjadi pada katub mitral atau tricuspid yang stenosis. Normalnya

bunyi katub mitral dan tricuspid tidak terdengar. Bunyinya terdengar tajam,

tinggi, dan bunyinya tidak dipengaruhi pernafasan. Pada mitral stenosis bunyi

terdengar di antara apex dan batas sisi kiri sternum setelah bunyi katub aorta

menutup dan ketika tekanan ventrikel lebih rendah dari atrium kiri.

Bunyi jantung III adalah bunyi jantung yang lembut tapi lambat, terdengar

setelah bunyi jantung kedua, dan pada kebanyakan terjadi pada anak-anak dan

beberapa pada orang dewasa muda. Hal ini terjadi karena disebabkan oleh

peregangan tiba-tiba oleh katub mitral. Suara ini terdengar pada pasien yang

mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif dan

yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.

Bunyi jantung ke IV bunyi lembut yang lambat dan terdengar sebelum bunyi

jantung ke I, terdengar ketika salah satu atrium berkontraksi lebih kuat dari yang

lain seperti pada hipertrofi ventrikel. Suara terdengar jelas di apex dengan posisi

pasien lateral kiri dekubitus. Bunyi jantung IV biasa disebut gallop atrium.

Quadruple rhythm atau kumpulan gallop

Pada pasien dengan bunyi jantung III dan IV, suara-suara tersebut ditambah

dengan bunyi jantung I dan II membuat suara Quadruple. Jika pasien dengan

ritme quadruple muncul takikardi, diastole menjadi lebih pendek durasinya dan

bunyi jantung III dan IV jadi bergabung dan menjadi kumpulan gallop. Kumpulan

gallop dari bunyi jantung III dan IV terdengar sepanjang middiastolik, suara

rendah bahkan sering lebih keras dari bunyi jantung I dan II.

Pericardial knock

Jarang ditemukan, biasanya bersifat tinggi dan muncul pada pasien dengan

perikarditis konstriktif parah. Bunyi ini muncul hanya di awal diastole segera

setelah bunyi jantung II dan bisa terkelabui dengan buyni jantung III. Namun

bagaimanapun bunyi ketokan inii muncul lebih lambat dari opening snap dan

lebih keras serta muncul lebih awal dari gallop ventrikel.

III. MURMUR

Murmur terjadi karena turbulensi. Perubahan dari hemodinamik dan atau perubahan

struktur, aliran darah bisa terganggu dan menciptakan suara berisik. Murmur bisa tercipta

dari mekanisme dari:

1. Melewati daerah obstruksi sebagian missal stenosis aorta

2. Aliran meningkat di struktur normal misal murmur sistolik aorta yang berhubungan

dengan tingginya output misal anemia

3. Ejeksi pada ruang yang dilatasi misal pada murmur sistolik aorta yang berhubungan

dengan dilatasi aneurisma aorta

4. Aliran regurgitasi yang melewati katub yang tidak adekuat misal mitral regurgitasi

5. Adanya shunt yang tidak normal dari satu ruang ke ruang lain dengan tekanan yang

lebih rendah misal pada defek septal ventrikel

Grading dari sistolik murmur:

1. Grade 1/6 : Intensitas terendah, sering tidak terdengar oleh pemeriksa

yang belum berpengalaman

2. Grade 2/6 : lemah, tapi biasanya dapat didengar oleh pemeriksa yang belum

berpengalaman.

3. Grade 3/6 : gampang terdengar

4. Grade 4/6 : gampang terdengar biasanya berhubungan dengan thrill palpasi

5. Grade 5/6 : Bising kuat yang dapat didengar bila stetoskop diletakkan dengan

ringan di dada.

6. Grade 6/6 : kedengaran tanpa stetoskop harus menempel di dada

Grading dari diastolik murmur:

1. Grade 1/4 : sulit didengar

2. Grade 2/4 : lemah tapi bisa di dengar

3. Grade 3/4 : dengan mudah di dengar

4. Grade 4/4 : sangat keras

Sistolik murmur

Sistolik murmur dibagi menjadi murmur ejeksi sistolik, pansistolik murmur, murmur sistolik

akhir.

Murmur ejeksi sistolik biasa terjadi pada stenosis katub aorta atau pulmonal. Bunyi ini dimulai

setelah bunyi jantung pertama dan berakhir sebelum bunyi jantung kedua, tergantung dari berat

nya dan obstruksinya di katub aorta atau pulmonal. Tipe murmurnya adalah crescendo-

decrescendo. Bunyi ejeksi murmur dari stenosis katub aorta mulai di systole dimana aka nada

gap pemisah pendek. Gap ini terjadi karena fase kontraksi isovolumetrik dari ventrikel kiri.

Stenosis aorta menyebabkan bunyi murmur dengan frekuensi tinggi. Terdengar paling jelas

dititik aorta tapi sering bisa di dengar juga di daerah luas termasuk apex jantung. Murmur dari

stenosis katub pulmonal juga dimulai sehabis bunyi jantung I. biasanya terdengar keras di sela

iga ketiga atau kedua dekat sternum. Dewasa muda biasanya punya murmur ejeksi sistolik ringan

untuk meningkatkan arus sistolik melewati katub aorta dan pulmonal. Jenis murmur ini biasanya

akan ilang ketika pasien duduk tegak.

Pansistolik murmur terjadi karena inkompetennya katub mitral dan tricuspid atau melalui defek

septal ventrikel yang menyebabkan regurgitasi darah. Murmur karena regurgitasi mitral

terdengar paling keras di apex, tinggi, intensitas tidak berubah pada saat respirasi. Murmur yang

terjadi karena regurgitasi katub tricuspid terdengar paling keras sepanjang sisi sternum kiri

bawah, intensitas murmur ini ditingkatkan oleh inspirasi karena tekanan negative intratorakal

ketika bernafas yang dipicu inspirasi. Murmur karena adanya defek septal ventrikel terdengar

jelas di sela intercostals keempat sampai keenam di kiri, bernada tinggi dan mungkin

berhubungan dengan thrill palpasi. Murmur ini tidak diperkuat oleh inspirasi tidak juga menjalar

ke axial. Semakin kecil defek maka turbulence akan semakin besar dan membuat bunyi yang

nyaring.

Murmur sistolik akhir mulai dari mid sampai diastole akhir dan berlanjut sampai akhir sistol.

Penyebab paling sering adalah regurgitasi mitral karena prolaps katub mitral.

Diastolic murmur

Dibagi menjadi awal

decrescendo murmur dan

tengah sampai akhir diastole

murmur.

Awal diastolic murmur terjadi

dari arus regurgitasi baik yang

berasal dari katub aorta atau

pulmonal dimana sering terjadi

pada orang dewasa. Bila bunyi

berasal dari regurgitasi aorta,

murmur dimulai saat bunyi

jantung aorta kedua dengan tipe

decrescendo, dan berakhir sebelum bunyi jantung I. bunyi tinggi dan akan terdengar jelas dengan

meletakan stetoskop sepanjang batas sisi kiri sternum dengan pasien duduk agak maju dan

menghela nafas. Regurgitasi pulmonal pada dewasa biasanya disebabkan karena adanya

hipertensi arteri pulmonal. Bunyi mirip dengan regurgitasi aorta namun terdengar paling jelas di

titik pulmonal dan intensitas dapat bertambah ketika inspirasi.

Tengah sampai akhir diastolic murmur terjadi karena adanya arus turbulen yang melalui katub

mitral stenosis atau tricuspid atau yang jarang berasal dari adanya peningkatan arus yang tidak

normal pada melalui katub mitral atau tricuspid.bunyinya unik, mengikuti opening snap, dimana

bunyi terdengar paling keras karena perbedaan gradient tekanan maximum antara atrium dan

ventrikel. Jika stenosis berat maka bunyi akan lebih panjang.

Murmur berkelanjutan (continous murmur)

Terdengar sepanjang siklus jantung tanpa ada sela diantara sistol dan diastol. Hal ini terjadi

karena adanya perbedaan gradient antara kedua struktur ketika sistol dan diastol yang persisten.

Misal pada Patent Ductus Arteriosus dimana terjadi hubungan tidak normal pada aorta dan arteri

pulmonal. Ketika sistol, darah mengalir dari tekanan aorta yang besar menuju yang arteri

pulmonal melalui ductus. ketika diastole, tekanan aorta tetap besar dari arteri pulmonal dan darah

mengalir melewati ductus.

BAB III

KESIMPULAN

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung berfungsi

memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung memompa darah adalah

dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan ventrikel, dengan irama yang

teratur dan terus menerus sepanjang hidup. Bekerjanya jantung didukung oleh dua sistem yang

ada dalam jantung yaitu sistem kontraksi dan sistem konduksi.

Siklus jantung merupakan peristiwa dari awal jantung berdenyut sampai awal denyutan

kemudian. Siklus jantung terdiri dari proses kontraksi atrium, kontraksi isovolumetrik, ejeksi

cepat, isovolumetrik relaksasi, pengisian cepat dan pengisian lambat.

Bunyi jantung terdiri dari bunyi jantung pertama, bunyi jantung kedua, bunyi jantung

ekstra sistolik, bunyi jantung ekstra diastolic. Dapat terjadi turbulensi ketika darah mengalir

sehingga menyebabkan bising jantung. Bising jantung sendiri terdiri dari bising jantung sistolik,

bising jantung diastolic dan bising jantung terus menerus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Moore LK. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta:EGC;2002. p 58-66.

2. Bickley LS. Bates’s Guide to Physical Examination and History Taking. 8th Ed.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003

3. Sherwood L. Mechanical Events of the Cardiac Cycle. Human Physiology From Cells to

Systems. 7th ed. Canada : Brooks/Cole, Cengange Learning ;2010.p.321-4

4. Guyton, A.C. & Hall, J.E. (2006) Textbook of Medical Physiology (11th ed.)

Philadelphia: Elsevier Saunder