sgd skenario 4

  • View
    41

  • Download
    7

Embed Size (px)

DESCRIPTION

4

Text of sgd skenario 4

BAB ISKENARIO

Ny. X , 48 th, datang periksa ke poli klinik FKU-UWKS dengan keluhan badan panas tinggi, sakit kepala, sesak napas. Pemeriksaan darah lengkap didapatkan peningkatan sel darah putih. Oleh dokter jaga dirujuk kerumah sakit dikarenakan pasien selanjutnya mengalami penurunan kesadaran.BAB II

KATA KUNCI

1. Panas tinggi

2. Sesak napas 3. Peningkatan sel darah putih4. Penurunan kesadaranBAB III

PROBLEM

1. Apa yang terjadipada Ny. X?2. Bagaimana cara mendiagnosanya?

3. Bagaimana penatalaksanaannya?

4. Bagaimana prognosanya?

BAB IV

PEMBAHASAN4.1 Batasan1. Panas tinggi/Demam

Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Bila diukur padanrektal >38C (100,4F), diukur pada oral >37,8C, dan bila diukur melalui aksila >37,2C (99F) (Schmitt, 1984).

2. Sesak napas

Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek danpenggunaan otot bantu pernapasan. Dispnea dapat ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru interstisial atau alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru (emfisema, bronkitis, asma), kecemasan (Price dan Wilson, 2006).

3. Peningkatan sel darah puith/leukositosis

Leukositosis adalah peningkatan sel darah putih (leukosit) di atas nilai normal. Nilai normal leukosit berbeda pada bayi, anak, dan dewasa. Leukositosis dapat disebabkan oleh infeksi, radang (inflamasi), reaksi alergi, keganasan, dan lain-lain.

4. Penurunan kesadaran

Kesadaran adalah keadaan awas waspada terhadap lingkungan. Sedangkanpenurunan kesadaran (koma) adalah sebaliknya, dimana dijumpai hilangnya kewaspadaan terhadap lingkungan sekalipun dirangsang dari luar. 4.2 SIRS dan Sepsis

SIRS (Systemic Infl ammatory Response Syndrome) adalah respons klinis terhadap rangsangan (insult) spesifi k dan nonspesifi k. Dikatakan SIRS apabila terdapat 2 atau lebih dari 4 variabel berikut:1. Suhu > 38C atau < 36C

2. Denyut jantung > 90 denyut/menit3. Respirasi >20/menit atau PaCO2< 32 mmHg4. Hitung leukosit > 12.000/mm3atau >10% sel imatur

Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui. Meskipun SIRS, sepsis dan syok sepsis biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat bakteriemia.Dikatakan atau dicurigai menderita sepsis bila terdapat gejala dan tanda minimal dua dari kriteria berikut ini :1. Denyut jantung meningkat (tachycardia) saat istirahat2. Demam atau hipotermia 3. RR meningkat 4. WBC abnormal5. Kadang mual dan muntah6. Garis-garis merah atau alur-alur merah pada kulit (tidak seluruhnya terjadi)Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi :

1. Asidosis laktat

2. Oliguria

3. Atau perubahan akut pada status mental

Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis, diantaranya memasukkan pertanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein, sebagai langkah awal dalam diagnosis sepsis (Hermawan, 2007).Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan.Syok septikmerupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007).

4.3 Etiologi

Penyebab terbesar dari sepsis adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung (Hermawan, 2007).

4.4 Patogenesis

Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-) yang membantu sel menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh.Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum penderita kemudian dengan perantara reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag, dan kemudian makrofag mengekspresikan imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba yang menginfeksi adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS pada dindingnya.Eksotoksin, virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagaiAntigen Presenting Cell(APC), kemudian ditampilkan dalam APC. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dariMajor Histocompatibility Complex(MHC). Antigen yang bermuatan pada peptida MHC kelas II akan berikatan dengan CD4+ (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T cell receptor).Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-, IL-2 dan M-CSF (Macrophage Colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN- merangsang makrofag mengeluarkan IL-1 dan TNF-. IFN-, IL-1 dan TNF- merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar IL-1 dan TNF- dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan TNF- selain merupakan reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh darah, yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. IL-1 sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel, termasuk pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresiintercellular adhesion molecule-1(ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitisasi olehgranulocyte-macrophage colony stimulating factor(GM-CSF) akan mudah mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri dari 3 langkah, yaitu :

1. Bergulirnya neutrofil P dan E selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L-selektin neutrofil dala mengikat ligan respektif

2. Merupakan langkah yang sangat penting, adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau CD-18, yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel

3. Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel.Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisozyme yang melisiskan dinding endotel, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk radikal bebas yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga akibatnya endotel menjadi nekrosis, dan rusak. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga menyebabkan kerusakan organ multipel. Pendapat lain yang memperkuat pendapat tersebut bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik yang berakhir dengan kematian.Untuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan, Th2 mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin antiinflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-, TNF- dan fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi, maka kemungkinan kejadian syok septik pada sepsis dapat dicegah (Hermawan, 2007).4.5 Penyakit yang Berhubungan

1. Pancreatitis

a. Pankreatitiss Akut Gejala Klinis : _1) Nyeri epigastrium hebat menjalar ke punggung, sakit seperti disayat-sayat, sakit berkurang bila membungkuk kedepan/duduk

2) Mual, muntah3) Perut gembung4) Demam5) Hipotensi (30 40 %)6) Ileus (10%)7) Hiperbilinemia (40%)8) Grey Turners sign : kebiruan disudut costovertebra9) Cullens sign : kebiruan di daerah periumb Pemeriksaan :Laboratorium

1) Enzim pankreas (Amilase, lipase)Gold standard2) Lekositosis, KGD & CRP (> 100 insufisiensi pankreas)3) Albumin, creatinin (dehidrasi)4) Hiperglikemia5) Bilirubin6) Hematokrit Radiologi

1) Foto Polos abdomencolon cut off sign, menyingkirkan ileus obstruksi, perforasi usus.2) USGbatu traktus biliaris,Oedematous pankreas, peri pankreatitis3) CT scankomplikasi lokalPeripancreatic & retroperitoneal edemab. Pankreatitis Kronis

Gejala Klinis :1) Nyeri perut (tersering)2) Malabsorbsi (Insufisiensi Eksokrin) Diare dan steatore

Penurunan BB dan kurang gizi yang hebat Edema karena hipoproteinemia Defisiensi vitamin yang larut dalam lemak

3) Diabetes Melitus (Insufisiensi Endokrin) Pemeriksaan : Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis akut. Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk mengetahui kadar gula darah, yang mungkin akan meningkat. Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu pada pankreas.Endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan