SEORANG PASIEN DENGAN PENYAKIT GINJAL KRONIK STADIUM V

ET CAUSA HIPERTENSI NEFROSKLEROSIS DAN HIPERTENSI STADIUM II

PENYAKIT GINJAL KRONIK

kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) berdasarkan kelainan patologi atau penanda kerusakan ginjal termasuk komposisi darah atau urin, atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

ETIOLOGI

Etiologi sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Etiologi PGK diklasifikasikan

berdasarkan diagnosis etilogi dibagi menjadi penyakit ginjal diabetes, penyakit ginjal

nondiabetes, penyakit pada transplantasi.

Penyakit Tipe Mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes -Penyakit glomerulus (penyakit

otoimun, infeksi sistemik, obat,

neoplasia)

-Penyakit vascular (penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

-Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis

kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

-Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik, keracunan obat

(siklosporin/takrolimus), penyakit

recurrent (glomerular), transplant

glomerulopathy

EPIDEMIOLOGI

Penyakit ginjal kronik akan menjadi masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia.

Prevalensi penyakit ginjal kronik dengan batasan nilai LFG kurang dari 60 ml/menit/1.73 m2 dilaporkan bervariasi sekitar 20% di Jepang dan Amerika Serikat, 6.4-9.8% di Taiwan, 2.6-13.5% di Cina, 17.7% di Singapura, dan 1.6-9.1% di Thailand.

Untuk populasi yang sudah mengalami gangguan penurunan fungsi ginjal didapatkan sekitar 12.5% melalui survei Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Penefri).

EPIDEMIOLOGI

Gejala Klinis

Gambaran klinis PGK dapat meliputi gambaran klinis penyakit yang mendasarinya seperti hipertensi, DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hiperurisemia, Lupus Eritematosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya; sindrom uremia serta gejala komplikasinya, elektrolit.

LAPORAN KASUS

Seorang pasien Tn. RW berusia 41 tahun, menikah, suku Minahasa, pekerjaan sebagai seorang pegawai swasta beralamat di Teling Atas Lingkungan IX, Sulawesi Utara, masuk rumah sakit tanggal 20 September 2013 di Instalasi Rawat Inap C3.

Keluhan utama utama muntah Dialami penderita sejak kurang lebih 2 mgg SMRS

frekuensi muntah 4x/hari dengan volume ± 200 cc tiap kali muntah. Muntah berisi sisa makanan dan cairan berwarna kekuningan tanpa disertai dengan darah. mual, kembung, nafsu makan menurun dan nyeri ulu hati. Gatal diseluruh badan. Penderita juga mengeluh lemah

RPD : Riwayat hipertensi baru diketahui oleh pasien ± 1

tahun yang lalu saat sedang berobat di salah satu Puskesmas di Sorong

DM, HPT, peny. Jantung, peny. ginjal, peny. Paru, peny. Liver, as.urat, kolesterol disangkal

RPK : penderita yang mengalami sakit seperti ini dalam keluarga.

RPS : Pasien memiliki kebiasaan merokok lama ± 20 tahun sebanyak 2 bungkus/hari tapi sudah berhenti ± 1 tahun terakhir. Pasien juga seorang peminum alkohol selama ± 20 tahun dengan frekuensi 1x/minggu, 200 cc tiap kali minum tahun tapi sudah berhenti satu tahun terakhir

Pemeriksaan Fisik

KU : Sedang Kes : CMTD : 160/100 mmHg N : 88 x/mR : 20 x/m S : 36,6TB : 150 cm BB : 42 kg IMT : 18,7

Kepala : conj an +/+, sklera ikt -/-Thorax : cor/ SI-II (regular), bising (-)

pulmo/ Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-Abdomen : datar, lemas, NT (-), BU (+) normal

Hepar dan lien tidak terabaEkstremitas : akral hangat, edema (-)

Pemeriksaan Penunjang

Lab 24 sep 2013Hb 7,5 gr/dLhematokrit 21,3%trombosit

238.000/mm3

GDS 91 mg/dLLED 110 mm/jam

Leukosit 9200Ureum 132 mg/dLkreatinin 19,37 mg/dLnatrium 137 mEq/Lkalium 5mEq/Lklorida 107,3mEq/L.

Pemeriksaan urinalisis dengan Combour Test berat jenis 1.015, glukosa (-), pH 5, protein (+++), keton (-), leukosit (-), urobilinogen (-), nitrit (-), eritrosit (-). Pada pemeriksaan EKG didapatkan kesan sinus rhytm.

Diagnosis Kerja

sindroma dyspepsia et causa suspek gastropati uremikum, PGK stadium V et causa hipertensi nefrosklerosis (HNS), hipertensi stadium II, anemia pada PGK.

Terapi • pemberian infus NaCl 0.9% 7 tetes/menit, • injeksi ranitidine ampul 2x/hari, • injeksi ondancentron 4 mg ampul 3x/hari,• amlodipin 5 mg tablet 1x/hari, • asam folat tablet 3x/hari, • diet protein 25 gr/hari, diet kalori 1500 kal/hari, • transfusi darah PRC 1 bag/hari hingga hemoglobin ≥ 9 g/dL dengan injeksi

furosemide 1 ampul pretransfusi bila tekanan darah sistol > 100 mmHg. • monitoring produksi urine dan balance cairan.

diagnostik pemeriksaan hapusan darah tepi, SI, TIBC, ureum, kreatinin, GDP, protein total, albumin, protein total, globulin, profil lipid, asam urat, natrium, kalium, clorida, calcium, magnesium, fosfat, urinalisis lengkap, feses analisis dan guaiac test, ultrasonography (USG) abdomen ginjal, dan rontgen thoraks PA. Rencana dikonsulkan ke divisi ginjal.

Follow Up

25 september 2013S : penderita masih merasa lemah badan dan kelihatan pucatKU : sedang Kes : CMTD : 150/80 mmHg N : 78 x/m R : 20 x/m S : 36,3 oC. Kepala : conj an +/+, sklera ikt -/-Thorax : cor/ SI-II (regular), bising (-)pulmo/ Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-Abdomen : datar, lemas, NT (-), BU (+) normalHepar dan lien tidak teraba.Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

Advis divisi ginjal, rencana terapi penganti ginjal (hemodialisis), informed consent,

tekan reflex muntah, kendali tekanan darah, koreksi anemia dengan transfusi PRC durante HD hingga Hb ≥ 9mg/dL,

diet predialisis (protein 0.6gr/kgBB/hari, kalori 35kal/kgBB/hari),

monitoring produk urin dan balans cairan, observasi tanda – tanda akut

Terapi lain lanjut

rencana pemeriksaan hapusan darah tepi, SI, TIBC, DL, ureum, kreatinin, GDP, protein total, albumin, protein total, globulin, profil lipid, asam urat, natrium, kalium, clorida, calsium, magnesium, fosfat, anti HIV, Anti HCV, HbsAg, urinalisis lengkap, feses lengkap dan guaiac test, USG abdomen ginjal, dan rontgen thoraks PA.

26 Sep 2013S : pasien masih mengeluh mual, penderita masih belum bersedia untuk HDKU : sedang Kes : CMTD : 150/80mmHg N : 84 x/m R : 20 x/m S : 36,7 oC. Kepala : conj an +/+, sklera ikt -/-Thorax : cor/ SI-II (regular), bising (-)pulmo/ Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-Abdomen : datar, lemas, NT (-), BU (+) normalHepar dan lien tidak teraba.Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

, produksi urine 1100 cc/24 jam.

Hasil foto thorax cor thorax ratio (CTR) 52%.

terapi lain dilanjutkan.

Hasil lab : Hb 57,3 gr/dL hematokrit 17,1% leukosit 3.900/mm3

trombosit 240.000/mm3

SI 153, TIBC 195, GDP 92 mg/dL, creatinin 17.4

mg/dL, ureum 265 mg/dL,

asam urat 7.5 mg/dL,

protein total 7 mg/dL

albumin 3.6 mg/dL, natrium 137

mmol/L kalium 6.36

mmol/L, clorida 101.1

mmol/mL, kalsium 8.05

mmol/L, magnesium 1.0 mmol/L

fosfor 3.1 mmol/L, anti HIV non reaktif,

anti HCV non reaktif,

HbsAg non reaktif.

27 Sep 2013S :keluhan mual mulai berkuranngKU : sedang Kes : CMTD : 150/90mmHg N : 74 x/m R : 20 x/m S : 36,7 oC. Kepala : conj an +/+, sklera ikt -/-Thorax : cor/ SI-II (regular), bising (-)pulmo/ Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-Abdomen : datar, lemas, NT (-), BU (+) normalHepar dan lien tidak teraba.Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

EKG didapatkan T tall pada lead V2-V4.

Diagnosis sindroma dyspepsia et causa suspek gastropati uremikum PGK stadium V et causa HNS

hipertensi stadium II,Hiperkalemia

anemia pada PGKHiperurisemia

hipomagnesemia.

Terapi drip Novorapid 10 IU dalam larutan Dekstrose 10% 500 cc 10 tetes/menit

injeksi kalsium glukonas ampul 3x/hari bolus pelan kalitake sachet 3x/hari injeksi ranitidine ampul 2x/hariamplodipine 10 mg tablet 1x/hari injeksi furosemid ampul 1x/hari asam folat tablet 3x/harialopurinol 100 mg tablet 1x/hari transfusi PRC 1 bag sampai Hb ≥ 9 mg/dL (furosemid 1

ampul pretransfusi bila TDS ≥ 100 mmHg)diet protein 25 gr/hari, diet kalori 1500 kal/hari, diet

rendah purin takar urine dan balance cairan.

28 Sep 2013S : keluhan mual tidak adaKU : sedang Kes : CMTD : 160/90mmHg N : 84 x/m R : 20 x/m S : 36,9 oC. Kepala : conj an +/+, sklera ikt -/-Thorax : cor/ SI-II (regular), bising (-)pulmo/ Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-Abdomen : datar, lemas, NT (-), BU (+) normalHepar dan lien tidak teraba.Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

Diagnosis PGK stadium V et causa HNS

hipertensi stadium II,Hiperkalemia

anemia pada PGKHiperurisemia

hipomagnesemia.

urin 1000 cc/24 jamRanitidine dihentikan terapi lain dilanjutkan. Periksa darah lengkap, natrium, kalium,

clorida, ureum, creatinin EKG kontrol

29 Sep 2013S : keluhan tidak adaKU : sedang Kes : CMTD : 160/100mmHg N : 80 x/m R : 20 x/m S : 36,5 oC. Kepala : conj an +/+, sklera ikt -/-Thorax : cor/ SI-II (regular), bising (-)pulmo/ Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh-/-Abdomen : datar, lemas, NT (-), BU (+) normalHepar dan lien tidak teraba.Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

Hasil lab :Hb 8.6 mg/dL leukosit 6.800/mm3

Trombosit 112.000/mm3

ureum 271 mg/dL creatinin 17.8 mg/dL natrium 134 mg/dL kalium 5.13 mg/dL chlorida 103.2 mg/dL.

Diagnosis PGK stadium V et causa HNS hipertensi stadium II,

Hiperkalemia anemia pada PGK

Hiperurisemia hipomagnesemia.

Keluarga minta untuk pulang paksa karena masalah keuangan, pasien diterapi dengan amlodipin tablet 10 mg 1x/hari, furosemid

tablet 40mg 1x/hari, asam folat tablet 3x/hari, kalitake sachet 3x/hari, dan alopurinol 100 mg

tablet 1x/hari.

PEMBAHASAN

• Chronic Kidney Disesade (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK) menurut NKF-KDIGO 2012 adalah abnormalitas fungsi atau struktur ginjal yang berlangsung lebih dari 3 bulan berimplikasi

• PGK merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia yang berdampak pada masalah medik, ekonomik dan sosial yang sangat besar bagi pasien dan keluarganya, baik di negara-negara maju maupun di negara – negara berkembang.

• Salah satu penyebab sekaligus komplikasi PGK adalah hipertensi yang umumnya terjadi. Sekitar 50 – 70% pasien PGK memiliki tekanan darah diatas 140/90 mmHg dan hipertensi merupakan faktor resiko perburukan atau progresifitas PGK. Pada pasien ini memiliki riwayat hipertensi dan tidak terkontrol karena tidak minum obat secara teratur.

• Hipertensi dan ginjal mempunyai hubungan yang sangat erat. Penurunan fungsi ginjal akibat kerusakan ginjal hampir selalu dikaitkan dengan patogenesis hipertensi. Sebaliknya kerusakan ginjal sering merupakan perkembangan lanjut dari hipertensi. Progresi gagal ginjal dapat terjadi pada hampir semua bentuk penyakit ginjal kronik.

• Gambaran klinis PGK dapat meliputi gambaran klinis penyakit yang mendasarinya seperti hipertensi, DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hiperurisemia, Lupus Eritematosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya; sindrom uremia serta gejala komplikasinya

• Pada pasien ini didapatkan keluhan mual, muntah, nyeri uluhati, gatal, nafsu makan menurun, badan lemah.

• Gambaran laboratorium PGK meliputi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan creatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung dengan menggunakan rumus Cockroft-Gault.

• Kelainan biokimiawi darah• Kelainan urinalisis• Pemeriksaan radiologi PGK• Pielografi intravena • USG ginjal

• Perencanaan tatalaksana pada penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya

• Pada pasien PGK derajat V dengan LFG kurang dari 15 direkomendasikan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis atau transplantasi ginjal.

• Penatalaksanaan pada pasien ini berupa hemodialisa, namun pasien menolak.

• Prognosis pada PGK tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi dan penanganan dini, serta penyakit penyebab.

• Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad malam, karena pasien ini menolak untuk dialysis dan didapatkan komplikasi hiperkalemia yang disertai dengan gangguan kelistrikan jantung yang bisa menimbulkan risiko aritmia.