Facultad de Medicina Humana

Escuela de Medicina Humana

“TRAUMATISMO ENCÉFALOCRANEANO”

Curso: NEUROCIRUGIA – IV ROTACION

Docente: Dr. Flores

Alumnos:

1. Chafloque Guaylupo, Christian

2. Espil Vásquez, Marco

3. Estela Arrue, Carlos Rafael

4. Jantine Roseboom Pela

5. Odar Sampe, Miguel

6. Orbegoso Pardavé Adi Graalin

7. Orbegoso Pardavé María Jhesú

8. Padilla Solano, Johanna

9. Paucar Espinal, Wilder Roger

10. Reyes Cruz, Carlos Eduardo

11. Rodríguez Saldaña, Segundo Miguel

12. Rosales Jimenez, Leidy Katia del Rosario

13. Sandoval Ruiz, Jean Carlos

14. Sebastian Andrade, Karin Milagritos

15. Zari torres, Paulo

Fecha: 2 de Noviembre del 2011

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TRUJILLO-PERÚ

ÍNDICE

1. Introducción Pag. 3

2. Definición Pag. 4

3. Epidemiología Pág. 5

4. Biomecánica Pág.6

5. Fisiopatología Pag.7

6. Clasificación Pag.14

7. Diagnóstico Pag.22

8. Manejo Pag.24

9. Bibliografía Pag. 33

2

Introducción

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema de salud en el Perú y en otras latitudes del

mundo. Según el Instituto Nacional de Salud del Perú las muertes por causa violenta representan

el mayor porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los

accidentes en sus diversas formas constituyen el mayor número, siendo los (TCE) quienes se hallan

implicados en un porcentaje mayor, atribuyéndoles responsabilidad de la tercera parte de la

mortalidad por trauma.

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Definición

Todas las lesiones cefálicas son el resultado de fuerza de arrastre, tensión y compresión aplicadas

al cráneo, la duramadre y el cerebro. El tipo y la extensión de la lesión provocada por las fuerzas

aplicadas dependen de numerosos factores incluyendo:

a) Mecanismos de lesión: Cabeza estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o

penetrante

b) Naturaleza de la fuerza lesiva estática o dinámica

c) Magnitud y la rapidez con que se aplica la fuerza

d) Edad del paciente

e) Volumen del cerebro y del cráneo.

De manera muy general es el daño que compromete cara, cuero cabelludo, cráneo y su contenido.

Se podría aceptar como válida la definición adoptada en un estudio epidemiológico de San Diego

(EE.UU.) en el que se acepta como TCE

“Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio

brusco de energía mecánica”.

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EPIDEMIOLOGIA

En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa más frecuente de muerte en

sujetos de 1 a 45 años, en quienes el daño cerebral es responsable del 40% de las muertes.

Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayoría de los fallecimientos

traumatológicos o politraumatizados. Los accidentes de vehículos motorizados son la principal

causa del traumatismo craneoencefálico, seguido por caídas, agresiones, accidente durante

actividades deportivas y recreativas y herida por armas de fuego.

De todos los casos de accidentes automovilísticos el 70% tiene lesiones craneoencefálicas en

mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el

25% tiene daños irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoencefálico es de 10 por 100

000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU.

En los niños menores de dos años, la caída de andadores es una causa frecuente de traumatismo

craneoencefálico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son

atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves. Son más frecuentes en adultos jóvenes

de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y

en primeras horas de la madrugada.

Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesión craneoencefálica, es la falla en el

diagnóstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesión asociada, e

inadecuado manejo de la vía aérea o pobre manejo prehospitalario (2).

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BIOMECÁNICA

La lesión traumática del cerebro es producida por la transmisión de una energía física al

cráneo por contacto (lesión directa) o por un mecanismo de aceleración/desaceleración (lesión

indirecta). Las lesiones directas se producen cuando el cráneo es golpeado o golpea contra otro

objeto. Las lesiones indirectas se producen cuando el contenido craneal es puesto en movimiento

o arrastrado por un movimiento, sin contacto directo con otro objeto. Es habitual que exista una

combinación de fuerzas de contacto y de aceleración / desaceleración en un caso particular de

TEC.

Las lesiones directas pueden resultar de la acción de una fuerza dinámica o de una fuerza

estática traslacional. Dependiendo de la consistencia, masa, área de superficie y velocidad de un

objeto, su contacto con la cabeza puede producir una fuerza dinámica suficiente como para

originar daño si la cabeza no puede acompañar al impacto. El daño cerebral se produce cuando

una cantidad suficiente de energía es trasmitida desde el punto de aplicación a través del cráneo,

como para cambiar la presión intracraneana o producir lesión tisular directa. Cuando la cabeza es

movida violentamente, el movimiento diferencial del contenido craneal con respecto a la

estructura ósea producirá lesiones variables por mecanismo indirecto. Tales movimientos pueden

producir lesiones por desplazamiento de la corteza cerebral sobre la superficie rugosa de los

huesos del cráneo; lesiones en la interfase entre sustancia gris y blanca, por la distinta velocidad

de desplazamiento de ambas; lesiones por desgarro de las estructuras vasculares o de los nervios

en sus sitios de inserción; y lesiones por contragolpe (3).

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FISIOPATOLOGIA TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Lesión cerebral primaria

Lesión primaria del cerebro se produce como consecuencia inmediata de la fuerza del

trauma. Fuerzas lineales como consecuencia de golpes directos a la cabeza generan lesiones

focales como hemorragias intracraneales y contusiones. Normalmente, la hemorragia intracraneal

como resultado de un traumatismo, se produce en cuatro lugares: epidural, subdural,

subaracnoidea, intraparenquimatosa.

Características de la hemorragia intracraneal.

Las contusiones son del parénquima cerebral a consecuencia de un traumatismo craneal cerrado,

que hace que la superficie del cerebro impacta contra las crestas óseas del cráneo. El patrón de

golpe incluye aceleración y deceleración, cuando el cerebro golpea el cráneo de un "golpe y

contragolpe" de esta moda; con el "golpe" contusión que ocurren en el lugar del impacto y el

"contragolpe" una contusión la cual se encuentra justo enfrente del lugar del impacto.

Los síntomas clínicos se relacionan con la severidad y la localización de la lesión. Las contusiones

pueden dar lugar a edema local y la isquemia con un deterioro neurológico resultante, aumento

de la presión intracraneal (PIC) y la hipertensión intracraneal y herniación cerebral.

Aceleración y deceleración de golpes también pueden generar fuerzas de inercia, causando una

axotomía primaria. Puede ver fuerzas de rotación en el cerebro durante la aceleración y

deceleración con lesiones a causa de grandes daños a los axones en la sustancia blanca del

cerebro y se debe sospechar en un niño cuando el grado de deterioro neurológico se asocia con

un TAC relativamente insignificante.

Lesión cerebral secundaria

Lesión cerebral secundaria se desarrolla en los primeros minutos a semanas después de la lesión

cerebral primaria y se presenta en dos formas. La primera forma de lesión cerebral, es

potenciado por un gran número de alteraciones fisiológicas y metabólicas, entre ellas las

siguientes, generando lesiones encefálicas difusas:

• hipoxemia

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• hipotensión

• aumento de la presión intracraneal e hipertensión intracraneal

• hipercapnia o hipocapnia

• hiperglucemia o hipoglucemia

• desequilibrio electrolítico

• ampliación de hematomas

• coagulopatía

• convulsiones

La hipertermia

Esta forma de lesión cerebral secundaria es potencialmente evitable y es susceptible a

tratamiento. La otra forma de lesión cerebral secundaria incluye una cascada de eventos celulares

que ocurren en los primeros minutos y se extienden en la semana después de la lesión primaria, lo

que lleva a la degeneración de las células neuronales, o secundaria a lesión traumática axonal

(TAI), y en última instancia, a la apoptosis. Algunos de estos mecanismos incluyen la

desregulación vascular cerebral, edema cerebral, lesión axonal traumático, la necrosis, la

apoptosis y la inflamación. Aunque la investigación continúa en estas áreas, no hay tratamiento

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disponible para este tipo de lesión cerebral secundaria

La hiperemia no parece jugar un papel importante en la patología de la lesión cerebral traumática

pediátrica. En su lugar, una disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), de 20 ml/100 g / min)

en las primeras 24 horas después de una lesión cerebral traumática severa en bebés y niños

pequeños se ha asociado con un peor pronóstico. Además, el deterioro de la autorregulación

cerebral después de un trauma cerebral en niños, como lo demuestra las mediciones Doppler

transcraneal se asocia con un peor pronóstico.

Mecanismos de desregulación cerebrovasculares son la lesión directa de la pared de los vasos y

reduce los niveles de los vasodilatadores, osea del óxido nítrico y el monofosfato de guanosina

cíclico (cGMP), y el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).

Del mismo modo, el aumento de los niveles de vasoconstrictores como la endotelina-1, también

están implicadas en la desregulación vascular cerebral.

Edad

Se ha observado una respuesta dependiente de la edad después de una lesión experimental en

estudios con animales con trauma cerebral, donde los animales más jóvenes demuestren una

disminución más sostenida en el FSC y la hipotensión, que los animales mayores después de un

trauma cerebral difuso. Los opioides endógenos y N-metil- -D-aspartato (NMDA) también se han

visto participar, dependientes de la edad con deterioro de la autorregulación cerebral en los

animales más jóvenes después de un trauma cerebral difuso. En contraste, focal (contundente),

las lesiones en los animales más viejos produjo el descenso más pronunciado en el FSC. Así, tanto

la edad como las lesiones pueden determinar alteraciones en la CBF.

Edema cerebral difuso

Inflamación difusa cerebral tras un cerebral trauma puede ser un importante contribuyente a la

hipertensión intracraneal, que puede resultar en isquemia adicional y la hernia. Esta inflamación

se cree que resulta de la alteración de la barrera hemato-encefálica (edema vasogénico), los

cambios de osmolaridad y el edema en el nivel celular (edema citotóxico o celular). Hipoxia e

hipoperfusión también pueden contribuir a la inflamación cerebral.

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Cambios de osmolaridad

Cambios de osmolaridad ocurren principalmente en áreas de necrosis, donde se incrementa la

carga osmolar con la degeneración de las neuronas. Como la reperfusión se produce, se extrae el

agua a la zona por la carga osmolar alta, y las neuronas circundantes edematosas. A nivel celular,

independiente de la carga osmolar, se produce también inflamación de los astrocitos y se cree

que es debido a la excitotoxicidad mediada por la captación de glutamato. La captación de

glutamato está acoplada a sodio-potasio de trifosfato de adenosina (ATPasa), Con el sodio, el agua

se acumula en los astrocitos. Los canales endógenos de agua conocido como acuaporinas

presentes en los astrocitos también han sido implicados en la evolución del edema cerebral.

Lesión axonal

Una fuente común de morbilidad en los lactantes y niños pequeños, tanto no intencionales

(accidentes) o infligidos, es de una lesión axonal difusa o traumática (TAI). Daños a los axones

pueden ocurrir en la sustancia blanca del cerebro, sobre todo en el cuerpo calloso, ganglios

basales y la sustancia blanca periventricular. El calcio y el flujo de alteraciones iónicas, lesión

hipóxica-isquémica y disfunción mitocondrial y del citoesqueleto se cree que juegan un papel

importante en el daño axonal.

A diferencia de la ruptura inmediata de un axón, denominado axotomía primaria, la lesión axonal

traumático se cree que ocurre principalmente por un proceso de retardados en la degeneración

axonal en curso, denominado axotomía secundaria. Los experimentos animales sugieren que el

cerebro más jóvenes pueden ser más vulnerables para difundir la lesión cerebral traumática que

el cerebro adulto después de un trauma cerebral de gravedad equivalente. Supervivientes

presentan discapacidad cognitiva significativa crónicamente.

Exitotoxicidad y la apoptosis

Después de una lesión traumática del cerebro, se produce excitotoxicidad, con el lanzamiento de

una cantidad excesiva de aminoácidos excitatorios como el glutamato, lo que resulta en daño

neuronal. Esto ocurre en dos fases: (1) de sodio dependientes de la inflamación neuronal, seguido

de (2) retraso, dependiente del calcio degeneración neuronal.

Estos efectos están mediados por la activación de los receptores de glutamato, y receptores

metabotrópicos (vinculado a sistemas de segundos mensajeros), que conducen a un aumento en

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el calcio intracelular mediados por la activación de las proteasas y lipasas. Esto facilita la

degeneración neuronal y muerte celular necrótica. De calcio activado por la activación de la

proteasa, tales como calpainas, se ha observado en las áreas que mostraron pérdida de células

neuronales después de una lesión traumática del cerebro de la rata inmadura.

En contraste con la inflamación celular y la disolución de las membranas celulares que se observa

después de la muerte celular necrótica; la apoptosis (muerte celular programada) está marcado

por la fragmentación del ADN y la formación de cuerpos de células apoptóticas asociados con la

contracción de las células neuronales. La apoptosis puede ser desencadenada por mecanismos

intrínsecos (iniciado en las mitocondrias) o mecanismos extrínsecos (factor de necosis tumoral -

mediada por receptores de superficie), que activan una cascada de enzimas llamadas caspasas

que llevan a la muerte celular por apoptosis.

La respuesta a la excitotoxicidad y apoptosis parece ser dependiente de la edad. Los estudios

experimentales han demostrado que las neuronas inmaduras son más susceptibles a la lesión

excitotóxica que las neuronas maduras, probablemente debido a que más calcio se transmite a

través del canal de calcio en el cerebro inmaduro.

Después de una lesión traumática del cerebro, sin embargo, la acumulación de calcio en la

lesión cerebro era más extensa y se mantuvo más tiempo en el cerebro maduro. Esta diferencia

puede deberse a que el cerebro inmaduro menos gravemente herido, ya que no se observó la

muerte neuronal en contraste con el cerebro maduro traumatizados. Esto sugiere que tanto la

severidad como la edad y las lesiones pueden jugar un papel importante en la medida de la

excitotoxicidad.

Inflamación

Los estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) apoyan el papel de la inflamación después de un

trauma cerebral. La interleucina-6 y IL-10-se incrementaron en el LCR después de una lesión

cerebral traumática grave. Además, hubo una producción dependiente de la edad de la

interleucina-1, Concentraciones más altas se observaron en los niños menores de 4 años después

de una lesión cerebral traumática.

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Autoregulación de la presión intracraneal:

El contenido intracraneal consiste en:

1.- Parénquima cerebral: 1400gr. Forma el 80% del volumen intracraneal.

2.- Liquido cefalorraquideo (LCR): 150cc., 10% del contenido.

3.- Sangre (Sistema vascular arterial y venoso): 150cc. 10% restante.

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De acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly, para mantener la presión intracraneal constante, el

volumen total de esos tres componentes debe permanecer inalterable. El volumen total del

contenido intracraneal es normalmente de 1700-1800 ml en adultos, siendo menor en niños en

relación a su edad y desarrollo cerebral. Bajo estas condiciones normales, la presión intracraneal

(PIC) es de 10-15 mm Hg en adultos y 0-10 mm Hg en niños. Cualquier aumento de volumen en el

interior del cráneo que no pueda ser compensado producirá un aumento de presión intracraneal.

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CLASIFICACIÓN DE TEC

1. CLASIFICACIÓN DEL TEC SEGÚN LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW:

Hay diferentes sistemas de clasificación para delimitar la gravedad de un TEC, una de ellas es la

escala de coma de Glasgow, un sistema de clasificación basado en 15 puntos que clasifica según la

capacidad de depender de otros y mide la respuesta tanto motora, verbal y ocular.

En la época previa a la escala de coma de Glasgow utilizada para TEC, los neurocirujanos no podían

hacer mucho en el tratamiento, salvo si el paciente desarrollara un Hematoma intracraneal o una

fractura deprimida por lo que tenían que entrar a cirugía y en intentos por clasificar su evolución y

estado surgían términos subjetivos como coma profundo, coma ligero, semicoma y estupor… no

era raro encontrar en las historias clínicas como medición de función neurológica: “Parece como

más despierto hoy día”.

En sus inicios la escala (Índice de coma) fue usado como un método estadístico para la

investigación como un intento de clasificar a los pacientes comatosos y su evolución. Luego,

gracias a la rápida acogida en inicio por las enfermeras y luego por los médicos, se estandarizó la

medición en parámetros y se le asignó un valor a cada nivel de cada parámetro como podemos ver

en la escala de Glasgow actual . Se considera TEC leve un Glasgow de 13 a 15, TEC moderado de

12 a 9 y TEC grave menor o igual a 8 puntos en la sumatoria global (5).

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Sin embargo existen situaciones en las cuales no se puede utilizar la escala y que deben conocerse:

Respecto a la respuesta ocular:

Edema periorbitario

Trauma ocular directo

Lesión del VII par craneal

Paciente en tratamiento con agentes bloqueadores neuromusculares

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Respecto a la respuesta verbal:

Intubación endotraqueal

Trauma facial (fractura mandibular o maxilar)

Edema de lengua

Paciente mudo, sordo, o incapaz de comprender el lenguaje hablado (demencia,

extranjero)

Infante, niño que aun no aprende a hablar

Condiciones médicas que inhiben la respuesta (sedación, anestesia, alcohol o drogas,

intoxicacion)

Respecto a la respuesta motora:

Lesión de médula espinal o nervio periférico

Lesión de miembro que limite la movilidad

Aparatos de inmovilización

Paciente en tratamiento con agentes bloqueadores neuromusculares

Para situaciones como estas se encuentran escalas diferentes, modificadas de la original escala de

Glasgow como la escala de Adelaide para niños o la pediátrica de coma, o la de Blantyre para los

que aun están empezando a hablar (6).

En los casos de que la escala no pueda ser usada para su fin inicial, el progreso o recuperación del

paciente, se puede echar mano de otra escala modificada como la Escala pronóstica de Glasgow o

escala de repercusiones de glasgow.

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2. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL TEC EN RELACIÓN AL TIEMPO DE INCONCIENCIA:

LESIONES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS DEL TEC:

PRIMARIAS:

Fracturas.

Contusiones.

Laceración.

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TEC LEVE: Pérdida de conocimiento < de 15 minutos.TEC LEVE: Pérdida de conocimiento < de 15 minutos.

TEC MODERADO: Pérdida de conocimiento > de 15 minutos.

TEC MODERADO: Pérdida de conocimiento > de 15 minutos.

TEC SEVERO: Pérdida de conocimiento > a 6 horas.TEC SEVERO: Pérdida de conocimiento > a 6 horas.

Hematoma extradural.

Contusiones hemorrágicas.

Hematoma intracerebral.

Hematoma subdural.

Hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia intraventricular.

Daño axonal difuso.

SECUNDARIA:

Edema, hipoxia, isquemia.

Eventos neuroquímicos y fisiológicos iniciados por isquemia

Liberación de: glutamato extracelular, interleuquinas, lactato y radicales libres.

Aumento del metabolismo anaeróbico

3. CLASIFICACIÓN DEL TEC SEGÚN LA AMNESIA POSTRAUMÁTICA:

La Amnesia Postraumática (APT) se define como el período que sigue a la lesión cerebral y durante

el cual la persona afectada es incapaz de recordar de manera coherente al menos las 24 horas

anteriores; es decir, es el período tras el Traumatismo Encefalocraneano (TEC) en el que es

imposible la incorporación de nueva información en la memoria a largo plazo.

La APT se caracteriza por la presencia de desorientación en persona, espacio y tiempo, así como

amnesia anterógrada (dificultad para retener información nueva tras el traumatismo).

La duración de la APT puede oscilar entre días, semanas o meses. Durante este periodo de APT

coexisten también déficit de atención y trastornos del comportamiento, a pesar de que son

notables las diferencias individuales en las manifestaciones durante la APT. Los pacientes que

sobrevivieron a un TEC son incapaces de recordar los hechos ocurridos durante este periodo

inicial. Una vez resuelto el periodo de APT, el paciente va recuperando progresivamente su

capacidad para recordar hechos recientes, aunque el déficit en la capacidad de aprendizaje puede

permanecer como secuela a largo plazo. La duración de la APT es uno de los datos con más

capacidad pronostica acerca de la recuperación de las funciones superiores en los TEC.

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Por otra parte, el paciente presenta habitualmente amnesia retrograda, que hace referencia a las

dificultades para recordar el periodo inmediatamente anterior al traumatismo y que puede oscilar

entre unos minutos y semanas o meses anteriores al TEC. Tras un traumatismo leve o moderado,

los pacientes no suelen recordar los hechos ocurridos durante el accidente o ni siquiera en los

minutos anteriores a éste. En el caso de traumatismos graves, la amnesia retrograda puede

abarcar un periodo mayor de tiempo (7).

Así como la clasificación de la Escala de Glasgow, el TEC según la APT se clasifica en:

a. TEC Leve:

Amnesia Postraumática inferior a 1 hora, no son habituales los déficits neurológicos. Sin

embargo, el paciente puede experimentar gran variedad de síntomas, que incluyen

cefaleas, mareos, sensibilidad al ruido y/o a las luces brillantes, tinnitus, visión borrosa,

cansancio, insomnio, disminución de la velocidad de pensamiento, problemas de memoria

y de concentración, tendencia a la fatigabilidad, irritabilidad, ansiedad y depresión. Aquí la

pérdida de conciencia es inferior a 15 minutos.

b. TEC Moderado:

La duración de la pérdida de conciencia escila entre 15 minutos y 6 horas, con un periodo

de APT aproximadamente hasta de 24 horas.

c. TEC Grave:

Se define como una condición en la que el paciente ha permanecido en estado de coma

durante más de 6 horas y con un APT de 24 o más horas.

Tras un TEC moderado o grave, los déficits cognitivos que se observan con más frecuencia

son las alteraciones de memoria, junto con los trastornos de atención, enlentecimiento y

el menoscabo de las funciones ejecutivas.

También se puede contar con la Escala Galveston de Orientación y Amnesia (Galveston Orientation

and Amnesia, GOAT). Esta permite valorar el grado y duración del estado de confusión y amnesia

tras el traumatismo. Esta ha sido diseñada para realizar evaluaciones repetidas y puede utilizarse

durante el mismo día o bien repetir las medidas durante diversos días o semanas, si es necesario.

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De un total de 10 preguntas, 8 incluyen cuestiones relativas a la orientación en persona, espacio y

tiempo. Las dos restantes hacen referencia específicamente a la amnesia y en ellas se pregunta al

paciente por el primer hecho que se acuerda tras el accidente y el último antes de éste (8).

Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT)

Nombre: Varón [ ] Mujer [ ]

Fecha: F. nacimiento: Edad:

Estudios/Profesión: N. Hª:

Lateralidad: Fecha del TCE: Día de la semana:

Instrucciones. Las respuestas erróneas (indicadas entre paréntesis después de cada pregunta) se

puntúan como respuestas incorrectas y se escriben en la parte derecha del cuestionario.

Posteriormente se suma el número total de errores obtenidos en las 10 preguntas. La puntuación

total de la escala se obtiene restando de 100 el número total de errores. Este test puede

administrarse diariamente.

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Puntuación 100-75, normal; puntuación 74-65, límite; puntuación 64-0, alterado

DIAGNÒSTICO

PRUEBAS DE LABORATORIO.-

Solicitarse: Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma, Grupo sanguíneo y Factor Rh,

Glicemia, Urea y Creatinina (en todos los casos). Gasimetría y electrolitos (en TCE moderado y

grave)

Radiografía de cráneo: Siempre (las fracturas de base de cráneo casi nunca se observan).

Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares: en vistas Antero-posteriór y lateral :

(siempre en moderados y graves, y en leves que refieran dolor cervical).

TAC cráneo encefálica: Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo

episodio de pérdida de conciencia). Cabe mencionarse que los hallazgos mas comunes en la

TAC son:

Edema cerebral focal o generalizado

Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales

HSA-traumática o Hemorragia ventricular (Averiguar si pudo haber una

hemorragia espontánea previa al accidente)

Hematoma subdural

Hematoma epidural

Hidrocefalia

Neumoencéfalo

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Isquemia

Fracturas y hundimientos, o presencia de cuerpos extraños

intracerebrales.

Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales

como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las

cisternas perimesencefálicas (9).

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TRATAMIENTO

EVALUACIÓN INICIAL:

Tanto para la evaluación como para el manejo inicial, debe tenerse en cuenta el ABC del

Politraumatizado, que en nuestro Servicio se ha modificado:

A. Aire

B. Buena circulación,

C. Conciencia y Columna cervical

Para el manejo de A/B es el cirujano general o el residente, quien se encarga de la

valoración adecuada del paciente según las prioridades y de acuerdo a la gravedad de su

estado (controlar primero A, seguidamente B), realizando inicialmente la estabilización

cardiorrespiratoria y hemodinámica; ello implica evaluar:

Signos vitales (ritmo y frecuencia respiratoria / pulso, presión arterial y de ser

posible PVC).

Paralelamente solicitar: Cifras de Hemoglobina o Hematocrito y Grupo sanguíneo.

Cuando se ha conseguido la estabilización de A/B, recién pasaremos a la siguiente

prioridad: C, donde debe intervenir el Neurocirujano. Aquí nos importa conocer el compromiso

de conciencia (Descartar causas metabólicas: hipo e hiperglicemia, lipotimias, trastornos

cardio-circulatorios, y otras causas de inconsciencia.. ¿Hipotensión arterial? ).

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La evaluación neurológica inicial debe incluir:

Estado de conciencia, señalando la puntuación en la escala de Glasgow.

Tamaño pupilar: diámetro, forma, simetría y reactividad a la luz

Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje

Signos troncales: Patrón de respiración. Reflejos: Oculocefálico, corneal.

Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia

ante la sospecha)

El examen se complementará con:

Descripción del mecanismo cómo se produjo el accidente (a cabeza fija,

móvil, o por rotación, etc.), y as circunstancias del mismo (accidente de

transito, caída, etc.).

Inspección de heridas, hematomas, deformidades, puntos dolorosos,

signos de fractura de base de cráneo (equimosis palpebral o mastoidea,

otorragia, licuorrea, rinorraquia, epistaxis, ...)

Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico.

Auscultación carótida y globo ocular. Fondo de ojo (buscando una

patología cerebral asociada)

Concluida la evaluación inicial, deben analizarse las lesiones primarias, y tenerse en cuenta

las complicaciones y la injuria cerebral secundaria, para tomar medidas preventivas, para

realizar un diagnóstico temprano e iniciar el tratamiento oportuno. Se conoce como injuria

primaria a la lesión cerebral inmediata al traumatismo, la que puede ser focal o difusa; en

tanto que la injuria cerebral secundaria viene a ser una complicación de la anterior, o

consecuencia de un compromiso sistémico, y por lo tanto es factible de prevenirse. Entre las

causas sistémicas, debe buscarse hipotensión arterial, hipoxia, hipoglicemia, hiperglicemia,

anemia, hipotermia, hipertermia, hipocapnea, hipercapnea, disbalance ácido-base , o

hidroelectrolítico; en tanto que entre las causas intracraneales deben distinguirse la

hipertensión endocraneana, la formación de hematomas, hemorragia subaracnoidea, edema

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cerebral, alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral y la consiguiente disminución de la

perfusión cerebral, el vasoespasmo cerebral, las convulsiones, complicaciones infecciosas, la

hidrocefalia, etc.

Tratamiento:

La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente hipotensión arterial,

hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas.

6.1. Atención en el Lugar del Accidente:

ABC: Asegurar una vía aérea: Eliminar detritus, restos alimenticios, dentaduras u otro

elemento que obstruya vias aereas superiores. Traccionar mentón hacia delante o evitar que la

lengua obstruya faringe. De ser posible colocar Tubo de Mayo Mejorar oxigenación: O2 (35%)

por tubo orotraqueál o con máscara de Véntury al Aspirar secreciones y dar ventilación

asistida si es necesario.

Controlar signos vitales y de tenerse a la mano colocar vía EV con SS o Ringer Lactato. Si hay

signos de hipotensión arterial vendar miembros inferiores colocándolos en alto. Evitar

sangrado externo con tapones o vendaje compresivo.

Transportar inmediatamente al paciente a un Centro Hospitalario donde haya atención

neuroquirúrgica, en un plano duro y de ser posible con collar de Filadelfia, evitando empeorar

una probable lesión de columna.

6.2. Atención Hospitalaria:

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a) Resucitación inicial: Asegurar una vía aérea: Intubación orotraqueal en T.E.C. grave o si

existe traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un coma

farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico.

Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar

ventilación asistida si es necesario.

Colocar una vía con Abocath o Branula Nº 18 o 20. Perfundir : Solució Hipertónica de Ringer

Lactato + Hipersodio 10 cc. ó Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35

cc/kilo).

Para realizar la estabilización cardiorrespiratoria y hemodinámica, hay que investigar y cohibir

cualquier fuente de sangrado (externo: realizando la hemostasia, sutura de heridas y vendaje

elástico correspondiente; e interno, evidenciándolo a través de Toracocentesis, o lavado

peritoneál). Por ello los signos vitales se vigilarán seriadamente.

Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la

presión intracraneal.

Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensión intracraneana,

tales como:

Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo Aines o dipirona. Si es

necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC.

En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas.

En pacientes con agitación se puede usar sedación con Carbamazepina o neurolépticos tipo

Largactil (1/2 amp EV), Clorpromazina o Haloperidol.

b) Manejo del Cuadro Neurológico según Nivel de Complejidad:

Bajo la dirección del Neurocirujano se indicará lo siguiente:

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1. T.E.C. Leve (GCS = 14-15): En el caso de lesiones externas del cráneo (hematomas o

heridas), éstas recibirán el tratamiento apropiado (curación y sutura), se administrará

protección antitetánica y antibióticoterapia (Ampicilina EV).

Se administra tratamiento sintomático (antiheméticos, analgésicos).

Se indica observación por 24 horas y se le dará de alta después que la radiografía de cráneo no

evidencie fracturas.

En caso de deterioro neurológico se solicita una TAC Encefálica

Va a su domicilio con indicaciones de reposo y se le cita a control ambulatorio, indicándosele

analgésicos y antibióticos VO.

2. T.E.C. Moderado (GCS 9-13) : Todo paciente será observado por 24 horas, previa

indicación de estudios radiográficos de Cráneo y Columna Vertebral. En el caso de no mejorar

la condición neurológica debe solicitarse un estudio TAC del Encéfalo.

Si la TAC evidencia lesiones o Edema Cerebral, se hospitalizará al paciente para el tratamiento

correspondiente médico o quirúrgico.

En caso de no contar con TAC, y si el paciente se deteriora en su estado de conciencia o

presenta signos de focalización neurológica se procederá a realizar un estudio arterigráfico

cerebral, indicando a los familiares el riesgo que ello conlleva. Y si en ese momento no hay

posibilidad de contar con el procedimiento radiológico, se planteará la necesidad de una

Craneotomía Exploratoria Descompresiva.

En el caso de que no se localice al Neurocirujano responsable, el jefe de guardia procederá a

transferir el paciente a un Centro para atención neuroquirúrgica de urgencia.

3. T.E.C. de Gran Intensidad (GCS 3-8) : Encontrándose al paciente inconsciente, a

quién ya se le evaluó minuciosamente y se aplicaron las medidas de resucitación, deberá

colocársele un Tubo Orotraqueál o Nasotraqueál (especialmente si se sospecha lesión cervical)

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y administrarle O2 por el tubo. Deberá evitarse las nauseas o tos durante la intubación porque

ello produce una maniobra de Valsalva e incremento de la PIC.

Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado, y

deberá ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenación permanente.

Si existe una fractura, se indicará antibióticoterapia: Ampicilina y Cloramfenicol.

De observarse signos de Broncoaspiración se cambiará la Ampicilina por una Cefalosporina de

3ª generación.

A todos los pacientes de este grupo se les administrará Anticonvulsivantes: Fenitoina

(Diphenylhydantoina / Epamin) 10mg-20mg per Kg en infusión EV. Usualmente en adultos se

administra 1gramo en 200cc de solución salina en 1/2 hora a 1 hora (La Fenitoina no es

compatible con cualquier solución que contenga glucosa). En niños menores de dos años se

aplicarán 10 mg por Kg. por vía EV muy lenta.

c) Indicaciones para ventilación asistida.

1. Todo cuadro de T.E.C. con Glasgow menor de 8.

2. Compromiso respiratorio, diferente del T.E.C.

3. Ante la probabilidad de Herniación Cerebral

4. Hipercapnea.

5. Lesiones craneofaciales u orofaríngeas.

6. Si se presenta intolerancia del tubo endotraqueal, el paciente requerirá sedación.

d) Precauciones a tomar en casos especiales:

1. T.E.C. Pediátrico.

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Referir todo niño con TEC, especialmente aquellos con compromiso de consciencia, a una

unidad neuroquirúrgica.

Se requiere un cuidado especial y experto cuando hay que intubar al paciente. Lo que deberá

ser realizado por el médico intensivista con experiencia o por el anestesiólogo. En el caso de

que no hayan las facilidades del caso, ni la experiencia en esta maniobra, podrá utilizarse un

tubo de Mayo o un tubo nasofaríngeo y se administrará el oxígeno con máscara de Ventury. Se

coloca al paciente en decúbito lateral o semiprono y se fija la columna cervical con un collarín.

La administración de fluidos intravenosos deben ser monitorizados cuidadosamente utilizando

microgoteros o Volutrol, de preferencia utilizando la PVC, cuidando de no sobre hidratar al

paciente ante el riesgo de incrementar el edema cerebral, agravando así el pronóstico del

paciente. Deben recordarse los parámetros hemodinámicos en los niños por edad (infusión de

líquidos teniendo en cuenta la superficie corporal).

2. T.E.C. en pacientes intoxicados.

En caso de tener un puntaje de Glasgow menor de 8, debe practicársele un estudio TAC.

3. T.E.C. en pacientes con deterioro cerebral

Cuando en el paciente se aprecia el deterioro de su estado de conciencia, evidenciándose

signos de focalización como anisocoria o hemiparesia, debe procederse a:

Cursar interconsulta para el manejo del paciente a UCI, y después de confirmar

tomograficamente la presencia de un hematoma yuxtadural, el Neurocirujano procederá a

realizar la Craneotomía Descompresiva de Urgencia.

De no contar con sala de operaciones disponible, se trasladará al paciente a otro

Nosocomio que cuente con un Servicio de Neurocirugía disponible.

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De haber algún retraso en el inicio de la cirugía, debe prescribirse un diurético osmótico

(Manitol a l20%, EV: 0.25 a 1.5 g/Kg. de peso corporal. Asegurarse que el paciente estér

normo o ligeramente hipervolémico

En el caso de fracturas craneales expuestas o ante la presencia de cuerpos extraños,

con laceración dural, la herida será lavada profusamente con solución salina estéril, y

debridada con cuidado, sin remover los fragmentos, antes de realizar un estudio

tomográfico, o en la presencia del Neurocirujano..

4. Traumatismos Singulares:

Requerirán un cuidado especial:

Heridas penetrantes

Causadas por Proyectil de arma de fuego.

Cuando la causa es un cuchillo o un elemento punzante (debe procederse en todo caso a

TAC y de ser posible un estudio arteriográfíco (10).

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E. ALGORITMO DE MANEJO DEL TRAUMA ENCÉFALO CRANEANO:

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS

1. ATLS, 7º Edición. pag 157-181

2. Chavero Magro, MJ ; Rivera-Fernández, R; Busquier-Hernández, H; et al. Capacidad pronóstica

de los signos de herniación cerebral en pacientes con afectación neurológica estructural. El

servier. Med Intensiva. 2007;31:281-8.

3. http://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/04/traumatismos-encefalocraneanos-

lovesio.pdf

4. http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370 41062011000300002&script=sci_arttext

5. Ostabal Artigas MI, Sanz Sebastián C. Epidemiología, complicaciones y secuelas en el TCE. Rev

Esp Neurol 1995; 10:20-25.

6. Colegio Americano de Cirujanos. Curso avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. 5

ed. Chicago: National Association of Emergency, 2002:190-5.

7. Marruecos Sant L, Pérez Márquez M, Betbesé AJ, Rialp G, Molet J, Net A. Traumatismo

craneoencefálico deladulto: aspectos clínicos y radiológicos. Med Clin (Barc) 2000; 107: 405-

409.

8. Murillo Cabezas F, Muñoz SánchezMA, Domínguez Roldán JM, Santamaría Mifsut JL.

Traumatismo craneoencefálico. Med Intensiva 2001; 20: 79-87.

9. Univerity of Southern California. Integration Of Neurosurgical Guidelines Into The

Management Of Acute Brain Injury.

http://www.usc.edu/hsc/neurosurgery/neurotrauma/guidelines.html

10. McQuillan et al Criteria for calling intensive care staff to adult patients. BMJ 1998;316:1853-

8.

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