Segundo Consenso Hemodinamia

7/28/2019 Segundo Consenso Hemodinamia

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Rev Panam Salud Publica 29(4), 2011 281

Temas de actualidad / Current topics

Segundo ConsensoClnico de la SociedadIberoamericana de

Neonatologa: manejohemodinmico del

recin nacido 1

Sergio G. Golombek,2,3

Diana Faria,2,4

Augusto Sola, 2,5 Hernando Baquero, 2,6

Fernando Cabaas, 2,7 Fernando Dominguez, 2,8 Carlos Fajardo, 2,9

Gustavo S. Goldsmit, 2,4

Gabriel Lara Flores, 2,10 Mario Lee, 2,11

Lourdes Lemus Varela, 2,12

Gonzalo Mariani, 2,13 Ernani Miura, 2,14

Jose Maria Prez, 2,15

Guillermo Zambosco, 2,16

Adelina Pellicer 2,7 y Eduardo Bancalari, 2,17 en representacin del Segundo Consenso Clnico SIBEN

Forma de citar: Golombek SG, Faria D, Sola A, Baquero H,Cabaas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clnico de laSociedad Iberoamericana de Neonatologa: manejo hemodinmicodel recin nacido. Rev Panam Salud Publica. 2011;29(4):281302.

1 Presentado, en parte, en el Pediatric Academic Societies Meeting, Bal-timore, Estados Unidos, en mayo de 2009, y en el VI Congreso Ibero-americano de Neonatologa, Cusco, Per, en septiembre de 2009.2 Sociedad Iberoamericana de Neonatologa (SIBEN). La correspon-dencia se debe dirigir a Sergio G. Golombek. Correo electrnico:[email protected]

3 The Regional Neonatal Center; Maria Fareri Childrens Hospital atWestchester Medical Center/New York Medical College-Valhalla.New York, USA.

4 Hospital Nacional J. P. Garrahan, rea de Terapia Intensiva Neona-tal, Buenos Aires, Argentina.

5 University of Medicine and Dentistry of New Jersey (UMDNJ), NewBrunswick, NJ, USA.

6 Universidad del Norte (MACSA), Neonatologa, Baranquilla,Colombia.

7 Hospital Universitario La Paz, Neonatologa; Hospital Quirn,Neonatologa. Madrid, Espaa.

Palabras clave: neonatologa; nacimiento prematuro;cardiopatas congnitas; bienestar del lactante; hemo-dinmica; hipocalcemia; hipotensin; hipovolemia; re-cin nacido.

La Sociedad Iberoamericana de Neonatologa(SIBEN), constituida por miembros de 25 pases, fuecreada en 2004 con el propsito de facilitar la educa-cin, la comunicacin y el avance de los profesionalesque trabajan en el campo de la neonatologa en Ibero-amrica. Su objetivo ltimo es contribuir al bienestarde los recin nacidos y de sus familias para mejorar losresultados neonatales en la Regin (1).

Durante dcadas, la formacin, la enseanza ylos logros neonatolgicos conseguidos en los pases de

SINOPSIS

Este trabajo informa acerca del proceso y los resultados deSegundo Consenso Clnico de la SIBEN (Sociedad Ibero-americana de Neonatologa), en el cual 80 neonatlogos de23 pases fueron invitados a participar y colaborar. Se desa-rrollaron varias preguntas de importancia clnico-fisiolgicasobre el manejo hemodinmico del recin nacido. Los participantes fueron distribuidos en grupos, facilitando as la in-teraccin y el trabajo conjunto, con la consigna de responderde tres a cinco preguntas mediante el anlisis de bibliografa y factores locales. El Grupo de Consenso se reuni en Mardel Plata, Argentina, donde se llevaron a cabo diversas po-nencias, debates y presentaciones. En total participaron 54

neonatlogos de 21 pases, con el objetivo de desarrollar unconsenso sobre aspectos que incluyeron conceptos y definiciones de inestabilidad hemodinmica, la fisiopatologa decuadro de compromiso hemodinmico, las estrategias tera-puticas recomendadas y el monitoreo hemodinmico. Se espera que esta experiencia internacional sirva como una ini-ciativa til tanto para la bsqueda de futuros consensoscomo para reducir las disparidades existentes entre los tra-tamientos y resultados de los diferentes pases de la Regin

8 Hospital Materno Ramn Gonzlez Coro, Cuidados IntensivosNeonatales, La Habana, Cuba.9 University of Calgary, Neonatology, Calgary, Alberta, Canada.

10 UTQ UMAE Luis Castelazo Ayala, Neonatologa, Mxico DFMxico.

11 Clnica Maison Sante Sur, Cuidados Intensivos, Lima, Per.12 Hospital de Pediatra UMAE del CMNO, Neonatologa, Instituto

Mexicano del Seguro Social. Guadalajara, Jalisco, Mxico.13 Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina.14 Hospital das Clnicas de Porto Alegre, Neonatologa; Universidad

Federal de Rio Grande do Sul, Facultad de Medicina. Porto Alegre,Brasil.

15 PIT-UTI Neonatal, So Paulo, Brasil.16 Hospital Italiano de La Plata, Neonatologa, Buenos Aires,

Argentina.17 University of Miami, Neonatology, Miami, USA.


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habla hispana y portuguesa han sido muy dispares. Enlos ltimos aos, sin embargo, se ha observado que losprocesos de consenso mdico pueden ser una va paraaumentar la colaboracin profesional y tambin la uni-formidad en los cuidados que reciben los pacientes.Tal fue la razn que llev a organizar y publicar los re-sultados del Primer Consenso Clnico de la SIBENsobre ductus arterioso permeable (DAP) (2). En 2008,el Segundo Consenso se enfoc en el manejo hemodi-nmico del recin nacido, tal vez uno de los temas mscontrovertidos en neonatologa por su gran variedadde posibilidades en la seleccin de conductas diagns-ticas y teraputicas. La intencin en este segundo casofue disminuir la disparidad en los cuidados y el ma-nejo de los recin nacidos en la Regin.

Al igual que en el primero, el Segundo Con-senso Clnico SIBEN comenz a organizarse inte-grando un grupo de neonatlogos de diferentespases de Iberoamrica, quienes trabajaron durantevarios meses con una metodologa intensa y en estre-cha colaboracin. El grupo se reuni luego en Mar delPlata, Argentina, durante el V Congreso Iberoameri-cano de Neonatologa (SIBEN) en septiembre de 2008.En el presente trabajo se resumen los resultados deeste consenso con respecto a mltiples aspectos delmanejo hemodinmico del recin nacido. Se esperaque estos datos y recomendaciones ayuden a cerrar la brecha entre el conocimiento disponible y la atencinque recibe cada recin nacido en la Regin, disminu-yendo as la disparidad existente en los cuidados neo-natolgicos y mejorando los resultados en el largoplazo (2).

CONCEPTOS Y DEFINICIONES DEINESTABILIDAD HEMODINMICA

Cmo se define o diagnostica normotensin en elrecin nacido prematuro? Hay algn rango depresin arterial que asegure una perfusin derganos adecuada?

El rango fisiolgico normal de presin arteriales aquel que asegura una adecuada perfusin a rga-nos vitales. En el caso del recin nacido pretrmino(RNPt), definir este rango conocido como normo-tensin no es nada fcil. Se sabe que la hipotensinen el prematuro es una complicacin frecuente, auncuando hay una considerable variabilidad en las pre-valencias notificadas, el umbral estimado para el trata-miento y la naturaleza del tratamiento utilizado. Si bien varios estudios han intentado definir valores orangos normales de presin arterial en bebs pre-maturos, todos han encontrado limitaciones en el di-seo relacionadas, entre otros, con datos retrospecti-vos; bajo nmero de pacientes; mediciones de presinarterial (PA) invasiva y no invasiva; muestras connios de peso adecuado y de bajo peso para la edadgestacional (EG); consolidacin de datos aislados enun perodo largo de tiempo, y la no consideracin delaumento de la PA con el aumento de la EG o el au-mento de la PA con la edad posnatal.

La PA depende de la EG, del peso al nacer (PN),de la edad posnatal (EP), de los frmacos o txicosmaternos y de la va del parto, entre otros. Vara enproporcin directa al PN y la EG, de tal forma que losRN de bajo peso tienen menor PA que los de peso ade-cuado a igual EG, lo que convierte al PN en un factorindependiente de la madurez del RN. La EG explica enmayor medida la variabilidad de la presin arterialmedia (PAM) observada en las primeras 24 horas devida en RNPt, con un incremento de 1,4 mmHg porcada semana de EG (desde PAM de 274 mmHg a las2425 semanas de EG hasta 397 mmHg a las 3233 se-manas de EG). En cambio, el PN explica en mayor me-dida la variabilidad observada entre las 24 a 72 horasde vida, con un incremento de 1 mmHg por cada 100g de peso adicional.

Como se puede ver, precisar la normalidad re-sulta complejo, dado que el rango fisiolgico normalde presin sangunea, definido como la presencia deflujo sanguneo orgnico normal, es desconocido tantoen el prematuro como en el recin nacido de trmino(RNT) (35).

Cmo se define o diagnostica hipotensin delprematuro pequeo en las primeras 7296 horasde vida?

Considerando la ya mencionada dificultad paradefinir la hipotensin arterial en estos pacientes, sepresentan las siguientes alternativas:

PAM < 30 mmHg en cualquier beb prematuro des-pus de las primeras 72 horas para EG menores a 30semanas. Este concepto es limitado ya que relativizala importancia de la EG y la EP.

PAM inferior a la EG en semanas, concepto que serelaciona con el percentil (P) 10 de algunas tablas.Este criterio prctico ha sido avalado por el Grupode Trabajo Conjunto de la Asociacin Britnica deMedicina Perinatal, pero no hay datos publicadosque comprueben su validez, aparte de que solo serade mayor relevancia en las primeras 24 horas devida posnatal (6).

Basarse en estudios clnicos que han documentadolesin cerebral, pero no se ha demostrado una rela-cin causa-efecto.

Basarse en estudios clnicos que han demostradoflujo sanguneo cerebral (FSC) presin-pasivo (pr-dida de autorregulacin cerebral).

En la prctica clnica habitual, los lmites de PAnormal estn definidos segn EG y EP mediante va-lores que se ubican entre el P5 ( P10) y el P95 ( P90).A partir de estos datos, el lmite inferior de PAM parael primer da de vida es similar a la EG del nio. Sinembargo, para el tercer da de vida, casi 90% de losprematuros (incluso los de 2326 semanas) tendrnuna PAM 30 mmHg.

La definicin ms precisa de hipotensin se re-fiere al nivel de presin arterial por debajo del cual sepierde el flujo sanguneo necesario en los rganos vita-

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Temas de actualidad Golombek et al. Consenso SIBEN sobre manejo hemodinmico del recin nacido


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les. Como el flujo a los tejidos es difcil de medir, en laprctica clnica se utiliza la medida de la presin arte-rial. No obstante, como se vio, los criterios para el diag-nstico de hipotensin no estn bien definidos y, aun-que realmente lo importante desde el punto de vistaclnico es la perfusin de los tejidos, no est claro qu ni-veles de presin arterial podran resultar en dao tisu-lar. Hay tablas con valores de presin arterial basadosen normativas estadsticas segn la edad gestacional yla edad posnatal. No hay datos prospectivos acerca denivel de PAM de seguridad o umbral de PAM que dictela necesidad de tratamiento para garantizar una evolu-cin ms favorable. Todo lo referente a hipotensin/intervencin publicado es retrospectivo. El estudio dePellicer y colaboradores es el primero prospectivo ycontrolado donde hay un criterio definido de hipoten-sin, un umbral teraputico, un objetivo de normoten-sin y un protocolo de intervencin claros (7).

Hipotensin del prematuro pequeo despus de laetapa neonatal

El aumento de la PAM con la edad posnatal esindependiente del PN y la EG. La edad posnatal es elprincipal determinante. Cuando este efecto se analizaen un perodo ms largo, la presin arterial sistlica(PAS) es en promedio 30 mmHg mayor a los 4 mesesde edad posnatal comparada con la observada a los 7das de vida. La PA aumenta significativamente con laedad posnatal en RNT y prematuros estables, as comotambin en recin nacidos internados en Unidad deCuidados Intensivos Neonatales (UCIN) (8, 9). En elcuadro 1 se muestran los valores sugeridos de PAM(mmHg) para diagnosticar hipotensin en RN deacuerdo a su PN o EG y edad posnatal (10).

Cmo se define o diagnostica hipotensin en elrecin nacido de trmino?

En RNT sanos frecuentemente se registran PAM 43-45 mmHg en el perodo posnatal inmediato, y 50 mmHg hacia el tercer da de vida. A diferencia deestudios anteriores, Kent notific mediana y rangos dePA normales en 406 RNT sanos (37 a 42 semanas deEG y entre 1 y 4 das de vida) y sin antecedentes peri-

natales anormales que pudieran influir en los resulta-dos (11) (cuadro 2). No se observaron diferencias enlas mediciones cuando se analiz el peso al nacer y latalla del recin nacido

Es la hipotensin igual a shock o a hipoperfusin?

No hay datos que permitan determinar si existehipoperfusin con determinado rango de PA: puedehaber hipotensin sin hipoperfusin y tambin puedehaber hipoperfusin sin hipotensin. El volumen mi-nuto o gasto cardaco (GC) es el volumen sistlico porla frecuencia cardaca. La PA es el producto del flujo(GC) por la resistencia vascular sistmica (RVS). Elflujo (GC) es dependiente de la precarga, la contracti-lidad, el volumen sistlico y la poscarga. La cada de laPA puede ser secundaria a bajo GC, a baja RVS o aambos. El 75% de los prematuros con hipotensin pre-sentan GC normal o elevado con baja RVS, en tanto elresto presenta bajo GC con aumento de la RVS. La PAen prematuros es ms dependiente de la RVS que de lavolemia o la contractilidad miocrdica.

La hipoperfusin es frecuente en el primer dade vida y puede ocurrir en un 20% de los RN y hastaen la tercera parte de los RN con < 30 semanas EG ymuchos de los RN con < 27 semanas EG, presentn-dose variabilidad de prevalencia en los estudios reali-zados por el mismo grupo de autores (12). De estosnios, la mayora tendr registro de PA normal. Losaltos niveles de cortisol y catecolaminas posnaci-miento mantienen la RVS elevada y el miocardio in-maduro puede ser incapaz de mantener la perfusinadecuada de los rganos contra esta poscarga. Algu-nos estudios agregan que en las primeras 12 h la rela-cin entre PA y flujo es inversa.

Dadas las limitaciones de la PA como parmetrode valoracin hemodinmica, en todo RN con PA pordebajo del P5 para EG, peso y edad posnatal, antes dedecidir el inicio del tratamiento se debe evaluar enforma individual su estado hemodinmico, incluidosperfusin perifrica, llenado capilar, gradiente de tem-peratura, funcin miocrdica y presencia de ductuspor ecocardiografa, y si se pudiera, el flujo de venacava superior (VCS) y aun el lactato srico.

Qu es shock?

Es un sndrome resultante de hipoperfusin ehipoxia tisular sistmicas, caracterizado por un flujo


Golombek et al. Consenso SIBEN sobre manejo hemodinmico del recin nacido Temas de actualidad

CUADRO 1. Criterios de hipotensin en el recin nacido deacuerdo a la presin arterial media (mmHg), peso al nacer yedades gestacional y posnatal

Peso al nacer (gramos)

1 000 1 501< 1 000 1 500 2 500 >2 500

Edad gestacional(semanas) 2327 2833 3437 > 37

Edad posnatal (das)13 PAM < EG < 30 < 35 < 4047 < 30 < 33 < 35 < 45> 7 < 30 < 35


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sanguneo inadecuado para satisfacer las demandasmetablicas tisulares de O2. Se caracteriza por perfu-sin tisular inadecuada, insuficiente entrega de ox-geno y nutrientes a los tejidos y disfuncin celular ymuerte si no hay respuesta a los tratamientos utiliza-dos. La existencia de shock depende entonces del flujosanguneo sistmico, del contenido de O2 de la sangrey de las demandas tisulares de O2. Este principio rigepara la perfusin de los distintos rganos. Algunos r-ganos poseen una autorregulacin vasomotora que lespermite mantener un adecuado flujo en estados de hi-potensin, pero dicha autorregulacin vara con laedad gestacional y el estado clnico.

El shock ocurre cuando el GC o la RVS son anor-males y se clasifica en los tipos siguientes: 1) cardiog-nico [cardiomiopata, insuficiencia cardaca, arritmias,isquemia], 2) hipovolmico [disminucin del volumensanguneo], 3) distributivo [afectacin del lecho vascu-lar, sepsis, vasodilatadores], 4) disociativo [relacio-nado con la cantidad y calidad de la hemoglobina ysu fisiologa, bajo contenido de O2, mala entrega deO2 a los tejidos, anemia severa, metahemoglobinemia,dishemoglobinemias] y 5) obstructivo [restriccin deflujo, neumotrax, derrame pericrdico, taponamientocardaco, ARM].

Los factores de riesgo para shock neonatal inclu-yen: accidente de cordn umbilical, anormalidades deplacenta, hemlisis fetal o neonatal severa, hemorragiafetal o neonatal, infeccin maternal-fetal, anestesia ehipotensin materna, asfixia intrauterina o intraparto,falta de uso de corticoides antenatales, sepsis neonatal,escapes de aire del pulmn, sobredistensin pulmonardurante la ventilacin con presin positiva, arritmias,utilizacin inadecuada de drogas vasodilatadoras, al-teraciones electrolticas severas, alteraciones end-crinas, catter venoso central, arritmias, derrame peri-crdico con solucin de alimentacin parenteral ycardiopatas congnitas.

El shock puede estar compensado o descompen-sado, o ser irreversible. Su diagnstico y la evaluacinde su tratamiento podran realizarse mediante el mo-nitoreo de:

Signos clnicos. Los signos de sospecha de hipoper-fusin orgnica, independientemente del valor dePA, son 1) disminucin de los pulsos perifricos, 2)relleno capilar enlentecido, 3) extremidades fras omoteadas, 4) taquicardia, 5) ritmo diurtico < 1ml/k/h, 6) alteracin del estado de conciencia, 7)acidosis lctica [mayor asociacin con mortalidadcuando es > 2,5 mMol/L] y 8) anormalidad del gra-diente de temperatura.

pH y equilibrio hidroelectroltico. Evaluacin del flujo sanguneo, lo que incluye: 1)

medicin de flujo al rgano [espectroscopa cercanaa rayos infrarrojos, tcnicas de Doppler], 2) medicinde flujo en VCS y 3) medidas de entrega y consumode oxgeno [presin parcial de oxgeno en sangre ve-nosa mixta generalmente no disponible y PO2 /Sat O2en aurcula derecha: valor limitado, incluso enausencia de shunts o cortocircuitos].

Concentracin de lactato srico (ver luego sobre suinespecificidad).

Como se puede observar, no hay un mtodonico y preciso en la prctica clnica neonatal quepueda ser usado en forma definitiva para confirmar odescartar la presencia de shock antes de sus fases msseveras o terminales. Las posibles causas de hipoten-sin y shock resistente a drogas vasopresoras son laresistencia de los receptores adrenrgicos y la insufi-ciencia suprarrenal absoluta o relativa. Debido a quetambin sucede que hay hipoperfusin y shock sin hi-potensin arterial, se deben tener en cuenta tres situa-ciones diferentes: 1) hipotensin sin shock, 2) shock sinhipotensin e 3) hipotensin con shock.

En efecto, el shock y la hipotensin no siempreocurren conjuntamente debido a que la perfusin tisu-lar est tambin determinada por la resistencia vascu-lar. Cuando el GC es bajo, la vasoconstriccin perif-rica puede mantener la PAM hasta ciertos lmites(shock sin hipotensin o shock compensado). En unasituacin de hipovolemia, los fenmenos compensato-rios del RNT pueden mantener niveles normalesde presin arterial, pudindose llegar a la prdida dehasta el 30% a 40% del volumen circulatorio antes deque se produzca hipotensin clnica, siendo estomenos probable en el RNPt. Es decir que, en relacincon los signos clnicos y las caractersticas fisiopatol-gicas ms relevantes del shock, la presin arterial no esrealmente el principal parmetro a tener en cuenta.Queda claro entonces que hipotensin no es igual ashock ni a hipoperfusin. En el cuadro 3 se resumenlas causas de hipotensin.



CUADRO 3. Causas de hipotensin y/o flujo sanguneo sist-mico en el recin nacido, segn edad

Edad Causa

Primer da posnatal Adaptacin retrasada del miocardioinmaduro al aumento repentino en laresistencia vascular sistmica(disfuncin transitoria de miocardio).

Vasodilatacin perifrica y funcin delmiocardio hiperdinmica sobre todo enrecin nacidos con muy bajo peso alnacer, nacidos de madres concorioamnionitis o que recibieran drogashipotensoras

Depresin perinatal con disfuncin demiocardio secundaria y/o vasoregulacin

perifrica anormal Hipovolemia (poco frecuente)

En cualquier momento Ductus arterioso hemodinmicamentedurante la primera significativosemana Mal uso del respirador

Hipocalcemia (poco frecuente) Insuficiencia suprarrenal relativa y

resistencia a vasopresores/inotropos Sndrome de respuesta inflamatoria

sistmica especfica (como en casoscon sepsis y/o enterocolitis necrosante)

Fuente: elaboracin de los autores.


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Seri y Noori consideran importante evaluar lasdiferentes presentaciones clnicas del shock neonatal yclasificarlas como sigue (13) [El nio]:

a. De muy bajo peso durante el perodo posnatalinmediato.

b. De muy bajo peso con un DAP hemodinmica-mente significativo.

c. A trmino o pretrmino con depresin perinatal.d. A trmino o pretrmino hipotenso con insuficienciaadrenal relativa.

e. A trmino o pretrmino con un sndrome especficode respuesta sistmica inflamatoria y/o shocksptico.

Si bien resulta claro que las estrategias a seguirseran diferentes en cada uno de estos cuadros, no haycerteza de que el manejo de la hipotensin en s se re-fleje en una disminucin de la morbimortalidad.

FISIOPATOLOGA DEL CUADRO DECOMPROMISO HEMODINMICO

Hipovolemia

Cmo se define o diagnostica?

En el RN de pretrmino con hipotensin, el vo-lumen sanguneo circulante es en general normal yhay pobre o nula respuesta a la infusin de volumen(14). La hipovolemia se da cuando hay una inade-cuada presin de llenado cardaco o pre-carga. Puedeser absoluta, en los casos de prdida de volumen delcompartimiento intravascular, orelativa, cuando existevasodilatacin (p. ej. shock sptico) y el volumen san-guneo es inadecuado para llenar el compartimientointravascular expandido. Si la condicin es severa,habr una cada del gasto cardaco, resultando en hi-poperfusin y dficit de oxigenacin tisular. En la pr-dida pura de volumen, el organismo responder conliberacin de corticosteroides, adrenalina y noradrena-lina, lo cual contribuye a contraer el compartimientovascular manteniendo as la presin sangunea y dellenado y a incrementar la frecuencia cardaca y lacontractilidad para sostener el flujo sanguneo sist-mico (FSS). Esta respuesta puede ser limitada en el re-cin nacido enfermo o inmaduro.

El diagnstico de hipovolemia es difcil y amenudo requiere de un alto grado de sospechaclnica basada en la historia perinatal y en el estado cl-nico, actual y dinmico. El cuadro de hipovolemia pordisminucin del contenido puede cursar con palidez,vasoconstriccin, hipotensin (o no) y taquicardia (ono) y con enlentecimiento del relleno capilar.

Cmo se mide o estima la volemia?

En la actualidad no hay una manera fidedigna yprctica de medir la volemia en recin nacidos. Noobstante, los siguientes son indicadores de utilidad cl-nica, aunque indirectos e imprecisos:

Tiempo de relleno capilar y diferencia de temperaturacentral-perifrica:la evidencia sugiere que ambaspruebas son de escasa precisin en el recin nacido.

Presin arterial:la cada de la presin arterial podraser un signo relativamente tardo y la relacin entrepresin y volumen sanguneos es pobre.

Frecuencia cardaca:no existe referencia en la litera-tura a que un persistente incremento de la frecuen-cia cardaca sea marcador de hipovolemia. ndice cardio-torcico disminuido: verificar correccinde la tcnica radiolgica empleada y que no hayaexistido hiperexpansin pulmonar.

Hematocrito/hemoglobina:la obtencin del hemato-crito es de utilidad junto al resto de la evaluacin.

Acidosis:no existe referencia a que sea un marcadorclaro de hipovolemia (esta es quizs una de las in-dicaciones de correccin de volumen menos susten-tadas por la evidencia).

Presin venosa central (PVC) baja:indicador de funcinmiocrdica y no hace diagnstico de hipovolemia.

cido lctico:en niveles elevados sugiere inadecuadaliberacin de oxgeno tisular, lo que debe interpretarsedentro del contexto clnico y hemodinmico global.

Ecocardiografa:el gasto cardaco puede ser evaluadomediante ecocardiografa Doppler, pero no hay cer-teza sobre su posible contribucin para diagnosticarhipovolemia. La medicin del dimetro ventricularde fin de distole izquierdo puede ser til en casosseveros de hipovolemia, donde puede observarseun llenado ventricular exageradamente pobre.

En el cuadro 4 se presentan las causas de hipo-volemia en el recin nacido. A diferencia de la hipovo-lemia absoluta, donde la causa primaria radica en uncompartimiento intravascular deficitario (disminucindel contenido), la hipovolemia relativa siempre es se-cundaria a otras etiologas desencadenantes (modifica-cin del continente). Esto es de suma importancia en elproceso diagnstico y teraputico, dado que se debenatender simultneamente las fallas multiorgnicascomprendidas en la causa de origen. Si bien la hipovo-lemia es poco comn en el recin nacido, debe consi-derarse en casos de hemorragia materna periparto y,menos frecuentemente, en fugas o prdidas a tercerespacio como en obstruccin intestinal, enterocolitisnecrosante (ECN) y sepsis neonatal.

La causa fundamental de hipotensin en RN noes la hipovolemia absoluta, sino ms bien la disfuncinmiocrdica y la alteracin en la regulacin del tono vas-cular (continente). En caso de hipovolemia absoluta, sihay hipocarbia el continente se ampla (vasodilatacinsistmica) y el miocardio puede tener ms disfuncinpor alteracin en la perfusin coronaria (15).

Disfuncin miocrdica en el recin nacido

La disfuncin miocrdica es un estado patol-gico en el cual el corazn pierde la capacidad de pro-ducir el gasto cardaco necesario para satisfacer losrequerimientos metablicos del organismo. Puedeocurrir por alteracin miocrdica primaria o por vaso-




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regulacin perifrica anmala primaria o predomi-nante. Los mayores determinantes de la funcin mio-crdica son: 1) precarga o volumen tele diastlicoventricular; 2) poscarga, que se relaciona con laresistencia al vaciado ventricular; 3) contractilidad car-daca o capacidad intrnseca del miocardio para con-traerse, y 4) frecuencia cardaca o nmero de latidospor minuto (ciclo cardaco completo) (16). Sin embargo, la estructura y funcin miocrdica del RNPt,del RNT y del adulto son muy diferentes (17). En elcuadro 5 se resumen las caractersticas de un miocar-dio inmaduro.

La ecocardiografa convencional puede ser deutilidad para conocer mejor la funcin miocrdica, es-

timar el flujo sanguneo pulmonar y sistmico, y ob-servar comunicaciones intra y extracardacas y alte-raciones cardacas estructurales, proporcionando asinformacin en tiempo real sobre la funcin hemodi-nmica y sobre los cambios cardiovasculares resultan-tes del tratamiento administrado (18). Ms todava, sehan descrito mltiples mediciones o estimaciones eco-cardiogrficas para diagnosticar funcin miocrdicadeficiente, entre ellas:

Intervalo de tiempo sistlico Evaluacin de volumen de llenado Dimensiones al final de la sstole y distole de ven-

trculo izquierdo (fraccin de acortamiento)



CUADRO 4. Causas y caractersticas de hipovolemia en el recin nacido

Causas Caractersticas

Hipovolemia absolutaPrdida de sangre de cara fetal placentaria (desprendimientonormoplacentario y placenta previa, ruptura de vasa previa)

Hemorragia feto-materna

Hemorragia feto-placentariaTransfusin feto-fetal

Hemorragia fetal

Hemorragia neonatal (posparto)

Hipovolemia relativa No hay dficit del volumen intravascular; redireccionamiento

hacia otros compartimientos, generando un estado clnico demltiples componentes unificados bajo la denominacin deshock

Siempre es secundaria a otras etiologas desencadenantes

(modificacin del continente)

En anteparto. Prdida de sangre materna y de superficie funcional placentaria;tambin de clulas rojas fetales. La ruptura de vasa previa puede llevar aldesangrado fetal.

Rara (en 0,25% de los embarazos). Antes o durante el trabajo de parto.Requiere demostracin de un nmero significativo de clulas rojas fetales en

circulacin materna.Por presin externa sobre el cordn umbilical (circular de cordn ajustada).En embarazos gemelares monocoriales. Generalmente crnica, el feto

transfusor nace anmico pero normovolmico. Sin embargo, en algunoscasos existe transfusin aguda sobre la base crnica (recin nacido donantehipovolmico).

Sangrado hacia la cavidad uterina: puede ocurrir por disrupcin accidental delcordn umbilical durante una amniocentesis o cordocentesis. Tambincuando la incisin de una cesrea pasa a travs de una placenta anterior.

Hemorragia intracraneal severa, hemorragia subgaleal, hemorragia secundariaa trauma de rgano interno (hgado, glndulas suprarrenales).

En casos de sepsis, enterocolitis necrotizante, vasodilatacin inducida pordrogas, y tambin como efecto de la asistenca respiratoria mecnica sobreel retorno venoso.


CUADRO 5. Caractersticas de miocardio inmaduro en recin nacidos

Contractilidad miocrdica y en Limitada capacidad parala respuesta a cambios en la Disminucin de la manejar incrementos Liberacin de ca lcio

precarga y poscarga reserva cardaca de volumen marcadamente disminuida

Influidas por

Tamao y forma delcardiomiocito

Cantidad de elementoscontrctiles

Volumen relativo nuclear de laclula

(Estos factores cambian durante lavida fetal y el perodo neonatal. Elcontenido de agua y otroscomponentes celulares semodifican de acuerdo a la edadgestacional.)

Menor nmero de miofibrillas delmsculo cardaco

Aumento de la rigidez de lascmaras cardacas

Frecuencia cardacarelativamente alta

Sistema nervioso autnomoinmaduro

Incremento de masa tisular nocontrctil

Baja distensibilidad ventricular Gasto cardaco dependiente de

frecuencia cardaca Reducida inervacin simptica Disminucin de contractilidad

ante pequeos aumentos en laposcarga


Cardiomiocito inmaduro (carecede tbulos transversos)

Canales de calcio tipo L ycanales sarcoplsmicos deliberacin de calcio fsicamenteseparados

La concentracin de calcioextracelular para su funcin


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Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (mu-chos autores no recomiendan utilizarla en el neo-nato porque para su determinacin, al elevar lasmedidas al cubo, los posibles errores de medida semultiplican)

Estimacin del gasto de ambos ventrculos (volu-men de eyeccin y gasto cardaco)

Patrn de flujo de la aorta en todos sus trayectos Circunferencia y rea de acortamiento Medicin del promedio de la velocidad de acorta-

miento de la fibra circunferencial (mVcfs) Medicin del dimetro del eje largo auricular

izquierdo Medicin del eje corto auricular izquierdo

Dado que la contraccin miocrdica cae con-forme se incrementa la poscarga, la fraccin de acor-tamiento puede subestimar la funcin ventricular, porlo cual se ha sugerido utilizar mVcfs que no dependede la carga. La contractilidad miocrdica se estima me-diante la relacin entre la mVcfs y la presin de pareddel ventrculo izquierdo, medicin independiente dela precarga (19). El electrocardiograma de 12 deriva-cionespor s solono resulta til para evaluar al neonatoen estado crtico, excepto para evaluar alteraciones delritmo o frecuencia cardaca como la taquicardia supra-ventricular, bradiarritmias y bloqueos de rama. Tam- bin puede detectar alteraciones cardacas como sobrecarga de cavidades o trastornos de repolarizacin.Sin embargo, es una prueba poco sensible para detec-tar compromiso hemodinmico. En el cuadro 6 se re-sumen las causas de fallo hemodinmico por disfun-cin miocrdica primaria o predominante.

Las causas de vasorregulacin perifrica an-mala primaria o predominante son mltiples e inclu-yen: 1) vasorregulacin perifrica deficiente por inma-durez autonmica; 2) respuesta microvascular localalterada; 3) formacin de trombos o microtrombos; 4)ductus arterioso permeable hemodinmicamente signi-

ficativo (DAP-HS); 5) insuficiencia suprarrenal relativa;6) sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (mlti-ples causas); 7) sepsis neonatal; 8) enterocolitis necro-sante; 9) malformaciones congnitas arterio-venosas;10) coartacin artica; 11) enfermedad renovascularcongnita y eventos tromboemblicos de la arteriarenal, y 12) medicamentos tales como vasodilatadores,inhibidores enzimticos, vasoconstrictores, anestsicos,sedantes, analgsicos y diurticos de asa u osmticos.Disfuncin hemodinmica en cardiopatascongnitas

Muchas cardiopatas congnitas se diagnosticanantes del nacimiento. Sin embargo, y aun cuando enlos ltimos aos ha habido un significativo avance enel diagnstico y el tratamiento de los RN que las pa-decen, las cardiopatas congnitas constituyen la causams frecuente de disfuncin miocrdica y de insufi-ciencia cardaca en el perodo neonatal (2022). Losmecanismos de compensacin cardaca conducen acambios a nivel del corazn que generan dilatacin,hipertrofia o taquicardia, adems de cambios circula-torios que se manifiestan por retencin hdrica y vaso-constriccin perifrica. Entre los principales mediado-res de estos cambios fisiopatolgicos estn el sistemanervioso simptico y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Bases fisiopatolgicas

Como se puede apreciar a partir del cuadro 5, elmiocardio de los RNPt y RNT y de nios y adultos esdiferente. El RN es ms sensible a que pequeos cambios en la poscarga generen disminucin significativade la contractilidad, con la consecuente disminucindel gasto cardaco. Cuando hay sobrecarga de presin(aumento de la poscarga) el ventrculo hipertrofiasus fibras, las cuales pierden irrigacin y contractili-



CUADRO 6. Causas de fallo hemodinmico por disfuncin miocrdica primaria o predominante

Disfuncin Causa

Disfuncin transitoria del miocardio

Funcin hiperdinmica del miocardioDisfuncin secundaria del miocardio

Defectos estructurales cardacoscongnitos con obstruccin del tractode salida del ventrculo izquierdo

Disrritmias cardacasAlteraciones hematolgicasMiocarditis viral o bacterianaTaponamiento cardacoErrores congnitos del metabolismo

Miocardiopata hipertrfica

Adaptacin tarda del miocardio inmaduro al aumento repentino en laresistencia vascular sistmica en el recin nacido pretrmino

Sepsis neonatal temprana, madres con fiebre y/o corioamnionitisDepresin perinatal o eventos hipxico-isqumicos perinatales.

Trastornos metablicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia.Soporte ventilatorio elevado. Neumotrax a tensin

Coartacin de aorta, estenosis artica, sndrome de corazn izquierdohipoplsico

Taquiarritmias y bradiarritmiasAnemia y policitemia / hiperviscosidadCoxackie, Parvovirus, EstafilococoAccesos vasculares centralesGlugenosis tipo II (enfermedad de Pompe), mitocondriopatas,

anomalas del metabolismo energtico. Distrofias musculares comola de Duchenne o Becker

Hijo de madre diabtica



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dad, detectndose entonces una disfuncin sistlica.Cuando hay sobrecarga de volumen, el ventrculo in-tenta manejarla estirando sus fibras musculares, dila-tndose y aumentado el volumen diastlico final (pre-carga). Cuando el exceso de estiramiento hace ineficazla contraccin, se produce disfuncin diastlica. Lascardiopatas congnitas que producen disfuncin mio-crdica se muestran en el cuadro 7.

En la estenosis artica severa, el compromiso he-modinmico depender del grado de obstruccin a laeyeccin del ventrculo izquierdo (VI). La elevacin dela presin sistlica en el VI lo condicionar progresi-vamente a una hipertrofia, aumentando su presin alfinal de la distole y una disminucin de la perfusincoronaria. El dao de las fibras miocrdicas y su dis-funcin, secundarios a la perfusin pobre, las hacen in-capaces de mantener un gasto cardaco adecuado conla consecuente falla cardaca secundaria, hipotensin yshock cardiognico, el cual se ver intensificado a me-dida que se cierre el ductus arterioso.

En las obstrucciones izquierdas ductus-dependientes, la constriccin ductal y el incrementosbito de la poscarga del VI, sin la capacidad de origi-nar mecanismos compensatorios efectivos, puedenasociarse a una disfuncin sistlica (VI dilatado e hi-poquintico), llevando a una situacin de bajo gasto yde shock cardiognico. Cuando existe comunicacininterventricular asociada, el flujo pulmonar sermayor y la insuficiencia cardaca (IC) se establecer enforma ms temprana despus del nacimiento. La hi-pertensin arterial puede estar presente como res-puesta a la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona reteniendo agua y sodio con incrementode la RVS.

Otras causas de inestabilidad hemodinmica

Efecto de ventilacin mecnica sobre hemodinamia

El inicio de la asistencia ventilatoria mecnica,cualquiera sea la patologa, apunta a mejorar la insufi-ciencia ventilatoria y de oxigenacin y la entrega deoxgeno a los tejidos. Debido a que los cambios en elvolumen pulmonar alteran la tonicidad autonmica yla resistencia vascular pulmonar (RVP), si los volme-nes o presiones son altos pueden comprimir el me-diastino, el corazn y sus respectivos circuitos de en-trada y salida, la sobre-expansin pulmonar aumentala RVP y la presin en la arteria pulmonar, dificul-tando la eyeccin ventricular derecha y disminuyendoel retorno venoso. Esto puede producir hipotensin,hipoperfusin y oliguria, y ser confundido con hi-povolemia o incluso shock. En estos casos, dar dopa-mina, dobutamina, epinefrina o corticoides es malapraxis, aunque si es imprescindible usar presionesaltas para mantener el pulmn abierto produciendodeterioro cardiovascular, ciertas drogas podran ayu-dar. Por otro lado, la disminucin del volumen pul-monar induce colapso alveolar e hipoxia, estimulandoel aumento del tono vasomotor pulmonar por el pro-ceso de vasoconstriccin pulmonar hipoxmica. Lasmaniobras de reclutamiento alveolar, como presinpositiva al final de la espiracin (PEEP, por sus siglasen ingls) y presin positiva continua en la va area(CPAP, por sus siglas en ingls), pueden revertir la va-soconstriccin pulmonar hipoxmica y reducir la pre-sin en la arteria pulmonar.

Los esfuerzos inspiratorios durante la respira-cin espontnea disminuyen la presin intratorcica(PIT) y aumentan el retorno venoso, es decir quecuanto mayor sea la cada de la PIT mejor ser el re-torno venoso y por eso no es conveniente usar parli-sis muscular de rutina. Por otro lado, dado que la pre-sin en la aurcula derecha refleja la presin delretorno venoso sistmico, aquella puede cambiar rpi-damente durante el ciclo respiratorio debido a loscambios concomitantes de la PIT. La presin positivainspiratoria aumenta la PIT y la presin en la aurculaderecha, disminuyendo as el gradiente de presin delretorno venoso con consecuente cada del flujo venosoy, por lo tanto, del gasto cardaco. Esto es peor en es-tados de hipovolemia, dado que mnimos efectos dedistensin pueden disminuir dramticamente el re-torno venoso.

El efecto de la presin media en la va area du-rante los cortocircuitos de derecha a izquierda en hi-pertensin pulmonar del recin nacido no ha sidocompletamente estudiado. Si bien en algunos casos elaumento de la presin media en la va area puede dis-minuir el flujo sanguneo pulmonar, no hay pruebasconcluyentes de que el aumento de la presin mediaempeore la hipertensin pulmonar, ya que en ciertoscasos disminuye la resistencia vascular pulmonar. Encasos de ductus permeable con cortocircuito de iz-quierda a derecha, aumentar la presin media en la va



CUADRO 7. Cardiopatas congnitas que producen disfun-cin miocrdica, segn haya aumento de la poscarga o de laprecarga

Aumento

Poscarga(obstrucciones severas a la Precargasalida del f lujo sistmico) (sobrecarga de volumen)

Estenosis artica severa Coartacin artica Sndrome de corazn

izquierdo hipoplsico Interrupcin del arco artico

(ductus dependiente)

Cardiopatas con cortocircuitoizquierda derecha no ciangenas yflujo pulmonar aumentado:

Comunicacin interventricularCanal aurculo-ventricularDuctus arterioso persistenteVentana aorto-pulmonar

Cardiopatas ciangenas :Transposicin de grandesvasosTronco arteriosoDrenaje venoso pulmonaranmalo totalAnomala de Ebstein severaAtresia pulmonar

Insuficiencia de las vlvulasaurculo-ventriculares osigmoideas



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area para aumentar la resistencia vascular pulmonarpuede ser contraproducente, ya que el efecto puedeser el opuesto, reduciendo as la resistencia vascularpulmonar e incrementando el cortocircuito de iz-quierda a derecha y el hiperflujo pulmonar.

Tambin hay mayor probabilidad de fracaso enla estabilizacin cardiovascular en los pacientes some-tidos a ventilacin de alta frecuencia vs. ventilacinconvencional (asociacin estadstica, no causa-efecto)y habra mayor necesidad de volumen e inotropos conventilacin de alta frecuencia, provocada por el menorflujo en VCS y no por la presin arterial. Esto es unaclara demostracin de la necesidad de individualizar yevaluar en detalle a cada RN antes de proceder enforma rutinaria.

Efectos de hipocapnia e hipercapnia

La PaCO2 es un potente vaso regulador. La hi-pocapnia induce vasodilatacin sistmica e hipoten-sin, as como disminucin de FSC (vasoconstriccincerebral) y, si es persistente, favorece el desarrollo deleucomalacia periventricular. La hipercapnia, por otrolado, induce vasoconstriccin sistmica que puedeocasionar inadecuado flujo sanguneo sin hipoten-sin. La fluctuacin puede ser muy deletrea. La hi-pocapnia disminuye la entrega de oxgeno al cerebro(a travs de vasoconstriccin cerebral), la pO2 venosay el consumo de oxgeno cerebral, mientras que au-menta el metabolismo de la glucosa y la generacin delactato. Los efectos de la disminucin de perfusin ce-rebral por vasoconstriccin durante perodos severosy prolongados de hipocapnia se pueden agravar pornecesidades energticas cerebrales ms altas, au-mento de la excitabilidad neuronal con posible libera-cin de exotoxinas como el glutamato y reduccin dela entrega de oxgeno debido a su mayor afinidad a lahemoglobina con hipocarbia. Cuando hay hipoten-sin, la isquemia inducida por hipocapnia es peor ypuede iniciar la destruccin de la sustancia blanca,que se potencia por la deplecin de antioxidantes yproduccin de lipopolisacridos y citoquinas (inter-leukina-1 y factor de necrosis tumoral). Asimismo, larestauracin de una presin de CO2 a valores norma-les puede resultar en vasodilatacin cerebral, pu-diendo precipitar o contribuir a hemorragia intraven-tricular. Esto es de ms riesgo an si se producehipercarbia, porque aumentara marcadamente elflujo cerebral y tambin la posibilidad de injuria oxi-dativa y de reperfusin.

La hipocapnia severa ha sido asociada a malpronstico neurolgico y a dficits auditivos en nios.Ms an, dada su baja tolerancia cerebral a la hipoxia,la hipocapnia podra potencialmente causar dao ce-rebral permanente, y se ha observado una correlacinentre su grado y duracin con el aumento del riesgo dehemorragia intracraneana, leucomalacia periventricu-lar y parlisis cerebral.De all que evitar la hipocapnia seacrucial, pero sin permitir hipercapnia, la cual conllevaconsecuencias adversas de la acidosis hipercpnica

descrita en estudios con animales y humanos, como lahemorragia intraventricular, la retinopata severa,peor seguimiento a largo plazo y mayor mortalidad.Adems, la hipercapnia induce vasodilatacin cerebral que puede producir edema intraparenquimatosoy aumentar la presin intracraneana, particularmentepeligrosa en la encefalopata hipxico-isqumica. En elnio prematuro, el aumento del flujo sanguneo cerebral asociado a hipercapnia contribuye en la patogne-sis de la hemorragia intraventricular. El grupo de con-senso considera que en RN hipotensos es fundamentalprevenir la hipocarbia y, aun cuando no hay definicio-nes precisas de hipocapnia e hipercapnia, en principiohabra que intentar evitar PaCO2 por debajo de 45mmHg y por arriba de 55 mmHg, adems de evitarfluctuaciones rpidas.

Hipocalcemia

La contractilidad de la clula muscular cardacadepende del aumento del Ca++ intracelular por encimade un cierto umbral, en tanto que la relajacin sucedecuando el Ca++cae por debajo de este umbral. Dos sonlas principales regiones donde se produce el flujo deCa++: a) la membrana sarcolmica (respuesta lenta) y b) la liberacin de los depsitos internos, el retculosarcoplsmico (liberacin rpida y recaptura). El ret-culo sarcoplsmico, escasamente desarrollado en elfeto, puede no diferenciarse claramente en el miocar-dio fetal menor de 30 semanas y su maduracin secompleta en la etapa posnatal temprana, razn por lacual a menor edad gestacional mayor ser la depen-dencia del calcio extracelular para la contraccin. Eneste sentido, dado que gran parte del calcio necesarioproviene del espacio extracelular tanto en el feto comoen el recin nacido, es esencial contar con niveles decalcio inico adecuados para una funcin contrctilnormal del msculo cardaco, el msculo liso vasculary el msculo esqueltico.

Mantener niveles sricos de calcio inico nor-males es especialmente crtico en recin nacidos so-metidos a ciruga cardiovascular, en aquellos con hi-pertensin pulmonar persistente con requerimientode asistencia ventilatoria y en los que reciben drogasvasoactivas. Los RN con defectos cono-troncales yanomalas del arco artico tales como el tronco ar-terioso, presentan un riesgo aumentado de hipocal-cemia secundaria a potencial hipoparatiroidismo ysndrome de Di George. Tambin aumenta el riesgode hipocalcemia la transfusin de grandes volmenesde sangre citratada (aunque actualmente se utilizanotros anticoagulantes que no interfieren tanto en elmetabolismo del calcio a nivel celular). Los diurticosde asa promueven aumento de la excrecin tubularrenal de calcio, incrementando las prdidas urinarias.La alcalosis respiratoria con moderada a severa hipo-capnia y pH elevado, y la alcalosis metablica redu-cen los niveles de calcio inico al promover su unina las protenas sricas. En el recin nacido crtica-mente enfermo y comprometido hemodinmica-




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mente, el monitoreo rutinario del calcio inico y su co-rreccin teraputica deben ser un procedimiento es-tndar de cuidado.

TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIN

A lo largo de este trabajo se describen amplia-mente los aspectos relacionados con el tratamiento dela hipotensin. En resumen, se puede decir que no hayunanimidad en la prctica clnica acerca de cmo tratarla hipotensin, utilizndose diferentes estrategias encada unidad de cuidados intensivos neonatales. Comoya se dijo, uno de los objetivos de este consenso es pre-cisamente disminuir la disparidad en los tratamientosutilizados y enfatizar la importancia crtica de seguiruna secuencia de evaluacin lo ms detallada posibleantes de iniciar cualquier tratamiento. De all que sedeba valorar con cautela si realmente hay hipotensiny, de ser as, evaluar la causa y los mecanismos fisiopa-tolgicos diversos que pueden estar provocndola.

Expansores de volumen: indicaciones,contraindicaciones y riesgos

La administracin de bolos o expansiones defluido en general ha sido la primera intervencin ennios con PA baja, por el convencimiento de que losnios estn hipovolmicos (23). Sin embargo, en la ma-yora de los nios hipotensos el volumen sanguneocirculante es normal y la respuesta a la administracinde volumen es pequea o nula (24). En muchas oca-siones diagnosticar hipovolemia con precisin enneonatologa es difcil, si no imposible, porque mu-chas condiciones que parecen hipovolemia no lo son yel diagnstico diferencial es extenso. En relacin con eldiagnstico de hipovolemia, el grupo de consensoopina en forma dividida acerca de los tres puntossiguientes:

Diagnstico difcil o, a veces, imposible con los m-todos actuales: 33 miembros de acuerdo/ 9 no.

Diagnstico difcil sin evidencia de prdida de san-gre: 40 miembros de acuerdo/2 no.

El ecocardiograma no es til para un diagnsticoconcluyente: 31 miembros de acuerdo/11 no.

Los expansores de volumen que se han usado enneonatologa incluyen albmina, plasma fresco conge-lado, solucin salina normal, sangre o concentrado deglbulos rojos y Ringer lactato. No hay ensayos con-trolados que hayan comparado resultados entre usar yno usar bolos o expansiones de fluidos en prematuroscon compromiso cardiovascular. La comparacin dedos tipos diferentes de fluidos ha sido objeto de estu-dio en cuatro ensayos (2528). El Ringer lactato casi noes utilizado en RN y la literatura sobre su uso es escasae incompleta, pero se sabe que tiene potencialmentems efectos colaterales que la solucin fisiolgica. Enla actualidad no hay otros expansores de utilidad com-probada y sin efectos adversos que se puedan utilizaren neonatologa.

Complicaciones y riesgos de la administracin de bolos oexpansiones de fluidos:

Su uso innecesario se asocia con peor evolucinsegn numerosos estudios controlados y observa-cionales. Incremento de hemorragia intracraneanaen RNPt que recibieron expansin rpida de volu-men (29).

Resultado neurolgico adverso en RNPt que recibieron infusiones de coloides (30). Incremento de la mortalidad en RNPt asociado a la

administracin de mltiples expansiones de volu-men (31).

Incremento de la displasia broncopulmonar aso-ciado con bolos de fluidos (exceso de agua y sodio)administrados durante los primeros das de vida(32, 33).

Complicaciones y riesgos del uso de plasma:

Injuria pulmonar asociada a la transfusin, debida ala reaccin entre el plasma del dador y los neutrfi-los del receptor. Se ha reportado en la poblacin ge-neral que esto es hipoxemia de aparicin aguda,dentro de las 6 horas de la transfusin.

Es la causa ms comn de muerte asociada a trans-fusiones (1:5 000 unidades) en la poblacin general.

Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusin: di-ficultad respiratoria, ductus y edema pulmonar.

Sepsis bacteriana (1:24 000 transfusiones); es la prin-cipal amenaza de las transfusiones, no se la diag-nostica ni se la notifica adecuadamente (34).

Transmisin de patgenos inusuales emergentes (p.ej. Chagas).

Reacciones mediadas por citoquinas y otras prote-nas del plasma: el factor activador plaquetario in-duce necrosis intestinal y trombocitopenia en mode-los experimentales y contribuye a la patognesis dela ECN.

Reaccin injerto contra husped: alteraciones cu-tneas, elevacin de enzimas hepticas, pancitope-nia, mortalidad de 90%; se puede prevenir medianteirradiacin de los productos sanguneos que se vana trasfundir.

Complicaciones y riesgos del uso de albmina:

La albmina exgena inhibe la sntesis de albminaendgena.

Tiene una tasa de mortalidad de 1 por cada 1420pacientes tratados.

Aumento de albmina, agua y sal intra-alveolar. Injuria pulmonar.

Queda claro entonces que no hay justificacin fi-siolgica para administrar expansiones en el recin na-cido, menos an en el prematuro, excepto cuando haydatos y antecedentes slidos que sugieran hipovole-mia (35, 36). En caso de indicarse, no se debe emplearalbmina ni plasma humano fresco y congelado comoexpansor de volumen. El plasma fresco y congelado,




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no obstante, s es til para corregir los niveles de fac-tores de coagulacin en RN cuya deficiencia ha sidodemostrada. Dentro del grupo de consenso, 97% de losintegrantes recomienda disminuir la cantidad de bolosde infusin en el RN internado, en tanto que 95% con-sidera queno debe usarse plasma fresco congeladopara el tratamiento de la hipotensin.

InotroposLos inotropos son utilizados rutinariamente en

recin nacidos, a pesar de la escasa evidencia de suefectividad que ofrece la literatura. No obstante, si sedecide usarlos, la seleccin debe basarse en sus pro-piedades farmacolgicas y conforme a la alteracin he-modinmica especfica a corregir. La interaccin conreceptores especficos, los efectos cardiovasculares ylos estudios controlados deberan guiar el uso clnicode inotrpicos; lamentablemente existen muy pocosestudios controlados sobre drogas inotrpicas enneonatos.

Un gran nmero de recin nacidos, en su mayo-ra prematuros, reciben soporte cardiovascular en losprimeros das de vida, aunque las tasas de uso de este

procedimiento son muy variables entre unidades debido a prcticas clnicas diferentes. Muchos neonatlo-gos tratan nicamente con base en cifras numricas dePA, mientras que otros requieren la presencia de sig-nos clnicos o de mtodos auxiliares antes de interve-nir. La pregunta que an queda sin responder es si losnios con hipotensin, pero que tienen adecuada per-fusin y cesin de oxgeno tisular, requieren algn tra-tamiento. A continuacin se describen algunos de losmedicamentos que se utilizan para alteraciones hemo-dinmicas neonatales (cuadro 8).

Dopamina

Sus efectos a nivel de los diferentes sistemas de-penden de la dosis. A dosis bajas (0,5 a 3 g/kg/min)aumenta la perfusin renal, mesentrica y coronaria,con dosis intermedias (3 a 10 g/kg/min) se eviden-cian los efectos inotrpicos, mientras que dosis altas(10 a 20 g/kg/min) producen vasoconstriccin. Losefectos farmacodinmicos referidos se basan en pobla-ciones de adultos sanos, recomendndose iniciar condosis bajas e ir ajustndolas hasta alcanzar la respuestahemodinmica y renal deseada (22).



CUADRO 8. Drogas utilizadas para tratar alteraciones hemodinmicas neonatales

Droga Indicaciones/Efecto Dosis Efectos colaterales

Dobutamina

Epinefrina

Norepinefrina

Milrinona y otrosinhibidores de

fosfodiesterasa III

Digoxina

Shock sptico, cardiognico. Inotrpicopotente, cronotrpico positivo yvasopresor. Disminuye la RVP

Arresto cardaco, bradicardia severa ehipotensin, reacciones anafilcticas.Estimula los receptores alpha y beta

adrenrgicos. Inotrpico, vasodilatador,cronotrpico positivo sobre el sistemade conduccin. Aumenta la RVS, lapresin arterial y la RVP dosisdependiente.

Shock sptico persistente, HPP del RNcon hipotensin refractaria trasexpansin de volumen y dosis elevadasde dopamina, dobutamina.

Estimula los receptores alpha y beta adre-nrgicos (inotrpico, cronotrpico).Aumenta la RVS, la PAM y el flujocoronario. Los efectos alpha sonmayores que los B1.

Bajo gasto cardaco de comienzo agudotras ciruga cardiovascular, shock

sptico. HPP del RN.Aumenta la contractilidad miocrdica,vasodilatacin sistmica y pulmonar.Reduce la precarga y poscarga, incre-menta la velocidad de conduccinaurculoventricular y mejora la funcindiastlica del ventrculo.

Arritmias cardacas (TSV, FA), fallacardaca congestiva. Poca efectividadcomo inotrpico en el neonato, connegativo efecto cronotrpico.

Infusin2,5 a 10 mcg/kg/min

(hasta 25 mcg/kg/min)

Resucitacin0,10,3 ml/kg/dosis

(1:10 000)

Infusin0,11,0 mcg/kg/minajustando la dosis arespuesta deseada

Infusin0,010,03 mcg/kg/min

(mximo 1 mcg/kg/min)

Carga75 mcg/kg/en 1 hora

Mantenimiento0,50,75 mcg/kg/minPrematuros: < 30 sem

Carga0,75 mcg/kg/en 3 horas

Mantenimiento0,2 mcg/kg/min

PrematuroIV 15 mcg/kg.

RNT30 mcg/kg/en 3 dosis

Hipotensin si hay hipovolemia.Taquicardia, arritmias, hipertensin yvasodilatacin cutnea. Aumenta elconsumo de oxgeno del miocardio.

Taquicardia, hipertensin, hiperglucemia,arritmias, retencin urinaria aguda,disminucin del flujo renal. Aumenta el

consumo de oxgeno del miocardio.

Taquicardia, arritmias, palpitaciones,hipertensin. Ansiedad, cefalea,vasoconstriccin renal, oliguria.

Existen varios informes en la literatura desu empleo en neonatos.

Hipotensin en 510% despus de dosisde carga, retornando a lo normal a las

24 h. Taquicardia, arritmias, cefalea,sarpullido, hipokalemia,trombocitopenia, temblores,broncoespasmo. No se recomienda suuso sin consentimiento informado.

Bradicardia sinusal, bloqueosenoauricular. Latidos ectpicos en atrioo nodales. Arritmias ventriculares.

(contina)


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ProstaglandinaE1

Inhibidores dela enzimaconvertasa

Furosemida

Adenosina

Propanolol

Isoproterenol

Corticoides

Morfina

Fentanilo

Relajantesmusculares

Mantiene permeable el ductus arterioso.Causa vasodilatacin a nivel del PCA y

todas las arteriolas.

Reduccin de la precarga en fallacardaca congestiva. Hipertensinarterial moderada a severa.

Impiden la conversin de angiotensinaI a II.

Falla cardaca congestiva, edema pul-monar en PCA. IRA oligrica.

Diurtico de asa. Disminuye la precarga yla presin capilar pulmonar.

TSV paroxstica.Depresin del nodo sinusal y nodo AV de

conduccin.

Taquiarritmias (TSV), hipertensin.Paliativo en cardiomiopata obstructiva

hipertrfica, Tetraloga de Fallot.Bloqueador de receptores beta.

Shock cardiovascular.Estimulante de los receptores beta

simptico-mimtico. Aumenta el gastocardaco al aumentar la FC y disminuirla poscarga.

Shock sptico, como terapia alterna encaso de hipotensin refractaria adrogas. No existe evidencia para suempleo en hipotensin primaria RNPt.

Analgsico narctico de eleccin sobreotros opioides y de mejores propieda-des sedantes que los sintticos(fentanilo/sufentanilo)

Opioide sinttico. Potente analgsico perode limitada accin sedante.

Neonatos incordinados con el ventilador.Uso controvertido en prematuros con muy

bajo peso al nacer.Pancuronio: inicio y duracin ms

prolongada.Antagonistas competitivos de la

acetilcolina para unirse a los receptoresde la placa motora terminal.

Reducen el trabajo miocrdico y consumode oxgeno.

Apnea, convulsiones, vasodilatacin yrash cutneo, hipertermia, hipotensin,hipocalcemia. Broncoespasmo,hiperostosis, periostitis.

Oliguria, IRA. Hipotensin.Inhiben la retencin de sodio y agua.

Alcalosis metablica, hipokalemia,hipocloremia, hipercalciuria,hipovolemia, falta de medro,disminucin de la audicin. Colelitiasis,nefrocalcinosis.

Dilatacin, disnea, irritabilidad, arritmiasbreves, apnea. La cafena y aminofilinadisminuyen su efecto.

Bradicardia, broncoespasmo,hipoglucemia. Hipotensin. Sndromede abstinencia raro.

Taquicardia severa, vasodilatacinsistmica, hipoxemia si aumenta elshunt intrapulmonar. Hipoglucemia.

Hiperglucemia, hipertensin, hemorragiagastrointestinal, perforacin intestinal,retencin de lquidos, aumento deinfecciones.

Hipotensin y bradicardia. Depresinrespiratoria, hipertona transitoria,retraso del vaciamiento gstrico, leo.

Retencin urinaria. Tolerancia en empleoprolongado.

Depresin respiratoria, hipotensin, rigideztorcica, retencin urinaria.Laringoespasmo. Tolerancia conempleo prolongado. Sndrome desupresin si se usa por ms de 5 das.

VecuronioAsociado a fentanilo puede producir

bradicardia que revierte con atropina.Pancuronio

Puede producir taquicardia y cambiosen la presin arterial (hipotensin,hipertensin).

Se potencia su efecto con la hipotermia,acidosis, falla heptica y renal,enfermedad cardaca, aminoglucsidos,hipermagnesemia e hipokalemia.

Inicial0,051,0 mcg/kg/min

en infusin continua IVMantenimiento

0,050,1 mcg/kg/min

Captopril0,010,05 mg/kg/dosis

cada 812 horas va oralEnalapril

0,01 mg/kg/dosis cada 24 horas IV

1 mg/kg/dosis IVcada 1224 horas

(hasta un mximo de 2 mg/kg)

50 mcg/kg IV en 12 seg.Incrementar la dosis 50 mcg/kg/ cada 2 min hasta ritmo sinusal.

Dosis mxima usual250 mcg/kg

Oral0,050,5 mg/kg/dosis cada 6 horas,

hasta 3,5 mg/kg/dosisIV

Inicia 0,01mg/kg; Pasaen 10 min cada 6 horas.

Mximo 0,15 mg/kg cada 6 horas(corregir acidosis antes)

Infusin0,050,5 mcg/kg/minmximo 2 mcg/kg/min

Hidrocortisona12 mg/kg/dosis cada 812 h IVNo debe usarse dexametasona

0,050,2 mcg/kg IVen 5 min, IM o SC(repetir cada 4 h)

Infusincarga de 100150 mcg/en 1 hora,

seguido de 1020 mcg/kg/hora

Analgesia0,54 mcg/kg/dosis IV lenta

Infusin15 mcg/kg/hora

Vecuronio y pancuronio0,1 mg/kg IV

(rango 0,030,15 mg/kg)

CUADRO 8. (Continuacin)

Droga Indicaciones/Efecto Dosis Efectos colaterales

Fuente: elaboracin de los autores con base en las referencias 37 y 38.Nota: Abreviaturas. FA: fibrilacin auricular; FC: frecuencia cardaca; HPP: hipertensin pulmonar persistente; IRA: insuficiencia renal aguda; IV: intravenosa; PAM: pre-sin arterial media; PCA: persistencia del conducto arterioso; RN: recin nacido; RNPt: recin nacido pretrmino; RNT: recin nacido de trmino; RVP: resistencia vas-cular pulmonar; RVS: resistencia vascular sistmica; TSV: taquicardia supraventricular.


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Los ensayos clnicos en RN muestran un efecto ne-gativo sobre el gasto ventricular izquierdo y un efectovariable sobre el gasto ventricular derecho y flujo enVCS, sin mejora en la contractilidad. En cuanto al flujorgano-especfico, las dosis bajas de dopamina no indu-cen cambios en la perfusin cerebral, aunque estudiosrealizados en prematuros con hipotensin (PAM < edadgestacional) han mostrado un aumento de la perfusin yoxigenacin cerebral en relacin al aumento de PAM in-ducido por la epinefrina y la dopamina (circulacin ce-rebral presin-pasiva). En un estudio aleatorizadodonde la variable principal de evaluacin fue la perfu-sin cerebral y el tamao de la muestra ajustado parauna potencia adecuada se encontr que, independien-temente de la dosis (baja = 2,5, alta = 10), la respuestaes uniforme: el aumento de PAM produce cambios en laperfusin cerebral (39). El aumento de la diuresis obser-vado con dopamina puede ser debido tambin a la inhi- bicin de la prolactina (40).

Dobutamina

La dobutamina es un agente sinttico dirigido altratamiento de pacientes con falla cardaca severa. Nocausa liberacin de noradrenalina y, a diferencia de ladopamina, no afecta el nivel de catecolaminas plasm-ticas. Es un agonista selectivo 1 adrenrgico que co-menz a utilizarse en RN como alternativa a la dopa-mina para el tratamiento de la hipotensin. Tieneefecto inotrpico pero no tiene efectoa 2 ni efecto va-sodilatador renal y coronario y, al aumentar el gastocardaco, tambin puede aumentar el flujo renal glo-merular. Se utiliza preferentemente para mejorar elgasto cardaco despus de operaciones o durante esta-dos de shock; mejora marcadamente la funcin car-daca, pero menos la PA (36).

La mayora de los estudios aleatorizados contro-lados que han comparado la dopamina con la dobuta-mina para el tratamiento de la hipotensin en el RNconcluyen que la dopamina es ms efectiva que ladobutamina en mejorar la presin arterial, si bienla dobutamina podra ser considerada como droga deprimera lnea en caso de disfuncin miocrdica docu-mentada (41). En un estudio aleatorizado se demostrque la dopamina era ms efectiva que la dobutaminapara aumentar la PAM en recin nacidos prematuros(< 32 semanas) por aumento de la resistencia vascular,mientras que la dobutamina induca un aumento de laPAM por aumento del gasto cardaco, sin alteracin dela resistencia vascular (42). Adems la dobutaminatiene la ventaja de que puede ser administrada por unavena perifrica, sin los problemas potenciales de ladopamina.

Epinefrina

La epinefrina es uno de los inotrpicos ms po-tentes cuyo uso en general se reserva para casos seve-ros de shock cardiognico, colapso cardiovascularagudo o insuficiencia cardaca refractaria al manejocon otros agentes. Estimula los receptores adrenrgi-

cos alfa y beta, aumenta la frecuencia cardaca, la con-tractilidad, el automatismo y la velocidad de conduc-cin del miocardio y aumenta la resistencia vascularsistmica (por constriccin arteriolar). Ha sido muypoco investigada en estudios prospectivos aleatoriza-dos y controlados (36).

Amrinona y milrinona

Son dos medicamentos derivados de las biperi-dinas cuyo efecto se observa de 5 a 15 min de iniciadala infusin endovenosa. Dado que incrementan lasconcentraciones intracelulares del adenosin monofos-fato cclico, tambin elevan la concentracin del calcioinico intracelular, la contractilidad miocrdica y la re-lajacin de la capa muscular de los vasos, mejorando elndice de oxigenacin y produciendo efectos cardiot-nicos y vasodilatadores pulmonares. La milrinona, in-dicada en situaciones de bajo gasto cardaco asociadoa mala funcin diastlica y aumento de la poscarga,tiene mnimos efectos en la frecuencia cardaca y en elconsumo de oxgeno. Es til en sndrome de gasto bajo(SGB) posciruga y tambin en disminucin aguda dela funcin cardaca, como en miocardiopatas y en in-suficiencia cardaca refractaria a los tratamientos con-vencionales (43). La dosis de carga se administra enuna hora, pero en los recin nacidos menores de30 semanas de gestacin se indica en tres horas. Lavelocidad de infusin se ajusta de acuerdo a la res-puesta hemodinmica. A una dosis teraputica de 0,25g/kg/min con funcin de mantenimiento en RNTcon hipertensin pulmonar persistente, no se ha ob-servado hipotensin, sepsis ni trombocitopenia o ta-quiarritmias, como s se ha observado en dosis de0,50 g/kg/min. La dosis mxima es de 1 g/kg/min.La dosis de ataque en RNT spticos o en perodoposoperatorio de ciruga cardaca sera de 0,75g/kg/min, con una dosis de mantenimiento de 0,25g/kg/min (44, 45).

Corticosteroides

Los corticosteroides se emplean en hipotensinrefractaria. No hay estudios suficientes que avalen estaprctica y, en general, el grupo de consenso no reco-mienda su uso como terapia de primera lnea salvoinsuficiencia adrenal demostrada, al menos hastaque se cuente con datos probatorios slidos de ensayoscontrolados.

Dexametasona. La evaluacin del efecto de este corti-costeroide en la presin arterial, en estudios retrospec-tivos donde se us con indicaciones diferentes, de-mostr un aumento de la PA y una disminucin de lanecesidad de vasopresores despus una sola dosis. Enun estudio prospectivo controlado tambin se obser-varon los mismos efectos con una sola dosis. En todosestos estudios se us una dosis de 0,25 mg/kg (46).

Hidrocortisona.Varios trabajos hallaron aumento dela presin arterial y disminucin de la necesidad de




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vasopresores despus de administrar hidrocortisona(4749). Por otro lado, de tres ensayos aleatorios con-trolados que evaluaron sus efectos en la presin arte-rial, uno revel menor efectividad que la dopamina yotro encontr que su profilaxis redujo la necesidad devasopresores el primer y segundo da de vida (50, 51).El tercero y ms reciente, que administr aleatoria-mente hidrocortisona o placebo a una muestra deRNPt con hipotensin refractaria al tratamiento convasopresores, revel que el grupo tratado registr unaumento de la presin arterial y menos necesidad devasopresores (52). Las dosis de hidrocortisona usadasen estos estudios son las equivalentes a la produccinde cortisol basal y de estrs (625 mg/m2/da) y osci-lan entre 2 mg/kg/da y 10 mg/kg/da. El intervalo esde 46 horas y de 12 horas en los ensayos ms recien-tes. El tiempo medio de respuesta que se describe enestos trabajos es aproximadamente entre 6 y 12 horas.

Sedacin y analgesia

La sedacin o analgesia, al disminuir los reque-rimientos para el sistema cardiovascular, resulta unaherramienta de uso frecuente como adyuvante en eltratamiento del fallo hemodinmico. Sin embargo,tambin puede desencadenar o agravar el fracasohemodinmico.

Fentanilo.Con una duracin de accin ms corta que lamorfina, menos liberador de histamina y por lo tantocon menor efecto vasodilatador e hipotensor, el fenta-nilo posee adems alto grado de liposolubilidad quepermite una rpida penetracin a travs de la barrerahematoenceflica. Su efecto opioide dura entre 30 y45 minutos, aunque la depresin respiratoria persisteconsiderablemente ms. Es el sedante ms apropiadopara cuadros de hipertensin pulmonar persistente.

Midazolam.Es una benzodiacepina hidrosoluble decorta accin, utilizada como sedante para procedi-mientos o asociado a opiceos para potenciar su accinen pacientes con asistencia respiratoria y bloqueo neu-romuscular. Si se administra ante cuadros de bajogasto cardaco e hipoperfusin esplcnica, su metabo-lismo heptico puede verse reducido y acumularse. Eninfusin endovenosa continua, a altas dosis y sobretodo en conjuncin con drogas narcticas, puede tenerefecto sobre la vasculatura perifrica y producir hipo-tensin. Uno de sus preservativos es el alcohol benc-lico al 1%, por lo que su uso es desaconsejado en niosprematuros por su potencialidad txica. Se asocia conms mortalidad y mucha mayor incidencia de altera-ciones severas del neurodesarrollo (53). Tiene gravesefectos txicos potenciales al impactar negativamenteal cerebro en desarrollo y, por ello, el grupo de con-senso desaconseja su utilizacin en neonatos.

Relajantes musculares.Los RN con escasa reserva car-diorrespiratoria son los ms beneficiados con estos fr-macos, en tanto que la parlisis y la sedacin profundason importantes en RN con labilidad secundaria a hi-

pertensin pulmonar, insuficiencia cardaca severacon requerimiento de soporte inotrpico intenso opara facilitar la asistencia ventilatoria mecnica encasos muy graves. Los relajantes musculares no tienenpropiedades sedantes ni analgsicas, y nunca debenser administrados solos ante procedimientos invasi-vos. El atracurium y el vecuronio son relajantes de ini-cio y duracin de accin intermedia, seguros paraadministrar en pacientes hemodinmicamente com-prometidos. Su corta accin y alto costo hacen que seutilicen preferentemente en infusin continua.

Oxgeno

El oxgeno debe ser utilizado juiciosamente en elneonato con enfermedad cardaca congnita dado quefavorece el cierre de ductus arterioso, disminuye laRVP y aumenta la RVS, pudiendo as aumentar el flujosanguneo pulmonar a expensas del sistmico y serperjudicial. El neonato consospechade enfermedadcardaca congnita o con cardiopata confirmada aso-ciada a alguna enfermedad pulmonar puede recibiroxgeno suplementario para mejorar la saturacin deoxgeno a 8085% y no mucho ms, pero cada casodebe ser evaluado en detalle y de forma individual.

MONITOREO HEMODINMICO

Monitoreo no invasivo de la presin sangunea

La tcnica ms utilizada de monitoreo no inva-sivo de la PA en el RN es la medicin por oscilometra,que ofrece medidas de la presin arterial sistlica,media, diastlica y de la frecuencia cardaca. La medi-cin se realiza con un manguito de presin conectadoa un monitor y una minicomputadora que controlauna bomba de aire y una vlvula de inflado y desin-flado del manguito. Un transductor de presin conec-tado a la tubuladura del manguito acta como sensorde las pulsaciones de presin transmitidas por la arte-ria cuando se infla. El sistema infla el manguito hastaun nivel o punto por encima del cual no se detectanpulsaciones. Luego el manguito se comienza a desin-flar hasta el nivel de la presin sistlica, y el pulso ar-terial es trasmitido al manguito (el valor de la PAS esaqul en el cual el manguito detecta las pulsaciones).El valor de la PAM es determinado por el nivel msalto detectado de las pulsaciones en la presin ms baja del manguito (54). El valor de la PAD se deter-mina por la presin ms baja del manguito antes deque se detecten las pulsaciones arteriales basales. Lafrecuencia cardaca se calcula en base al valor prome-dio del intervalo entre las pulsaciones. La alta sensibi-lidad de esta tcnica permite que sea utilizada en lasextremidades distales del RN (55).

Consideraciones tcnicas

Se debe ser cuidadoso al elegir el tamao apro-piado de manguito, el cual debe abarcar de 45% a 70%de la longitud del miembro, dado que una medida in-




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correcta puede registrar valores errneos de PA (bajossi son tamaos grandes y altos si son pequeos) (cua-dro 9). Cada RN debe tener un manguito propio y nocompartirlo para prevenir infecciones intrahospitala-rias. Entre las limitaciones del monitoreo de PA no in-vasivo se incluyen: 1) un error medio 58 mmHg; 2) nose pueden hacer mediciones repetidas muy frecuentes(ms de 2 minutos entre cada una y conviene prome-diar valores); 3) si las primeras dos lecturas difieren enms de 5 mmHg, hay que hacer tomas adicionaleshasta que la diferencia sea igual o menor a esta cifra; 4)los movimientos del paciente (los RN deben permane-cer quietos); 5) arritmias cardacas (medir la PA cincoveces y promediar); 6) cambios rpidos de presin; 7)shock grave; 8) hipotermia; 9) frecuencia cardaca ex-trema (< 50; > 220); 10) edema importante de la extre-midad; 11) la medicin no invasiva sobreestima la me-dida con respecto a la invasiva; 12) Hewlett-Packardda valores de presin ms bajos para todas las presio-nes y valores demasiado bajos en nios ms grandes;13) Criticare y Dinamap dan valores demasiado altosen nios ms pequeos; 14) Dinamap es menos ade-cuado en rangos de PA baja y tiende a sobrevalorar laPA en nios hipotensos (56).

Monitoreo invasivo

El monitoreo invasivo es el procedimiento deeleccin en el RN grave y en el RN de extremo bajopeso. Est indicado en RN muy pequeos o inestables,con hipotensin severa o shock; RN con ciruga o pro-cedimientos mayores que puedan causar o exacerbarla inestabilidad vascular; RN con patologa quirrgicagrave, como cardiopatas congnitas o hernia diafrag-mtica congnita; monitoreo de RN en ventilacin me-cnica agresiva con parmetros elevados u oxigena-cin con membrana extracorprea (OMEC) (57).


En el monitoreo invasivo las mediciones debenrealizarse directamente de un catter introducido en laarteria umbilical (posicin proximal o distal) o de unaarteria perifrica (generalmente la radial), y debe serconectado a un transductor de PA mediante una tubu-ladura que conduce la presin de los fluidos. El trans-ductor de PA es un dispositivo que convierte las fuer-zas mecnicas (presin) en seales elctricas. (Hay

catteres con micro transductores en sus extremos queno precisan de tubuladuras con lquido en su interiorpara transmitir la presin.) El monitor de PA procesala seal elctrica generada por el transductor y la con-vierte en unidades de presin arterial en milmetros demercurio o en kilo pascales. Parte de este procesa-miento implica la deteccin de la PA sistlica, media ydiastlica. El equipo consta de un monitor multipara-mtrico neonatal, una bomba de infusin mecnica, l-quidos para ser infundidos en las tubuladuras, catte-res y conectores, kit o equipo para monitoreo de la PAcon transductor integrado desechable y con disposi-tivo de lavado continuo. Es preciso familiarizarse conel monitor y con el procedimiento de calibracin de lapresin a 0 (cero). Siempre hay que calibrar el sistemaa la altura de la aurcula.

Una de las limitaciones del monitoreo invasivoes que puede transmitir una onda arterial amorti-guada, provocada por motivos que incluyen la forma-cin de trombos o restos de sangre; burbujas grandesen el catter; punta del catter junto a la pared del vaso,catter obstruido o espasmo arterial; angulaciones enlas alargaderas, extensiones o prolongadores, o en elcatter; catter y alargaderas demasiado largos o estre-chos; secuencia incorrecta en llaves de paso/llaves detres vas y perfusiones aadidas, y transductor o am-plificador defectuoso. Tambin puede indicar una pre-sin falsamente baja si el nivel del transductor es msalto que el del corazn o si hay conexiones flojas.

Presin venosa central

Dado que la PVC mide la presin de llenado dela aurcula derecha (precarga), su medicin debe ha-cerse con un catter situado en las proximidades de laaurcula derecha o en territorio que incluya la cavidadtorcica. Su aplicabilidad clnica es variable, pero soloes til si se recuerda la curva de Starling en la funcincardaca. La PVC no es idnea para diagnosticar el es-tado de la volemia, sino ms bien para estimar elgrado desuficiencia cardaca, cualquiera sea la volemiade ese momento. Si se decide administrar volumen, elmonitoreo continuo de la PVC permitir evitar com-prometer la funcin cardaca (aumento progresivo dePVC) e inducir insuficiencia congestiva. Si la PVC esalta y se decide dar infusin de volumen, es funda-mental administrarlo muy lentamente para no inducirms aumento de la PVC y peor funcin cardaca.


El valor bajo o normal indica buena funcinmiocrdica y no informa hipovolemia. Los valores bajos de PVC reflejan presin baja en la aurcula dere-cha, y esto es normal, o tambin se dan por disminu-cin del retorno venoso al corazn derecho o por al-gunas formas de choque distributivo (sptico,anafilactoide o neurognico). Tambin pueden resul-tar lecturas de presin bajas debido a obstruccin delsistema por cogulos de sangre, burbujas de aire o porcontacto del catter con la pared del vaso sanguneo.

Rev Panam Salud Publica

29(4), 2011 295


CUADRO 9. Tamao apropiado de los man-guitos para control de la presin arterial noinvasiva

Manguito Dimetro del miembro(No.) (cm)

1 362 483 6114 7135 815



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Entre los factores que influyen en los valores de laPVC se encuentran el volumen sanguneo, el tono vas-cular, el funcionamiento cardaco, incrementos de lapresin intratorcica o intra-abdominal y la terapiacon drogas vasopresoras. En RN crticamente enfer-mos, que reciben ventilacin mecnica o requieren l-quidos endovenosos para mantener la PA, puedenaparecer mediciones de PVC de 15 cmH2O ms. Losvalores altos indican que la funcin cardaca no es ade-cuada, pero para nada se descarta hipovolemia. La es-piracin y la ventilacin con presin positiva puedenaumentar la presin intratorcica y la PVC. Ademspuede ocurrir, aunque es muy infrecuente en neona-tos, que la sobrehidratacin que excede la funcin car-daca normal eleve la PVC. En el cuadro 10 se puedenver los rangos normales de PVC.

El empleo de catter para medir la PVC planteacomplicaciones mecnicas y locales. Dentro de las pri-meras figuran obstruccin y rotura de la vena (cual-quier catter venoso central); perforacin miocrdica(cualquier catter venoso central); arritmias cardacas;taponamiento cardaco por derrame pericrdico; neu-motrax, derrame pleural y hemotrax; tromboembo-lismo areo y pulmonar; parlisis hemidiafragmtica yedema pulmonar. Entre las complicaciones locales fi-guran flebitis, infecciones, necrosis de la zona de colo-cacin del catter, sepsis y endocarditis.

Acidosis metablica

La acidosis metablica es una alteracin del es-tado cido base que resulta de una acumulacin decidos orgnicos. Con pH de cordn umbilical mayora 7,0 dficit de base menor a 12 mMol/L, las secue-las en el perodo neonatal son raras. El pH y dficit de base de cordn son pobres predictores de morbilidad.En una muestra de 14 000 neonatos, King y colabora-dores identificaron pH inferiores a 7,0 en 58 nios(0,4%), todos nacidos a las 35 semanas de gestacin oms. Ninguno de los nios que fueron seguidos estre-chamente desarroll manifestaciones clnicas de ence-falopata hipxico isqumica, lo cual sugiere que losneonatos con una adecuada condicin clnica al nacery libres de disturbios cardiopulmonares no requierenadmisin a UCIN o investigacin detallada solo en base a un pH bajo (58).

En contraste, la combinacin de pH bajo al nacercon otro hallazgo clnico anormal se convierte en unfuerte predictor de secuelas. Perlman y Raiser demos-traron que una combinacin de pH inferior a 7,0, re-querimiento de intubacin y Apgar a los 5 minutos

menor o igual a 5 tuvo un valor predictivo positivo de80% para el desarrollo de convulsiones (59). Williamsy colaboradores, por su parte, mediante un anlisis deregresin mltiple encontraron que el pH tiene unasensibilidad de 73,8% para predecir convulsiones. Elcambio en la concentracin de iones hidrgeno aso-ciado con un descenso en el pH de 7,0 a 6,9 es casi eldoble del asociado con una cada en el pH de 7,3 a 7,2(60). En menos de 60 minutos posparto de una mues-tra arterial o venosa de cordn puede caer ms de 0,2unidades, lo que explica por qu las muestras que nose manejan adecuadamente no son de utilidad alguna.

Valores normales del estado cido base en sangre de cordSe recomienda realizar el anlisis de gases sanguneosde cordn umbilical especialmente en RN con depre-sin neonatal, si es posible al momento de nacer odentro de la primera hora de vida, aunque en este casola interpretacin ser muy diferente. Para una inter-pretacin ptima del pH de la sangre de cordn,aparte de proceder lo antes posible tras el nacimiento,se debe tomar una muestra arterial y venosa, extradade un segmento de cordn doblemente pinzado paraaislarlo de la placenta. As, el pH se mantendr relati-vamente constante a la temperatura de la habitacindurante una hora.

Monitoreo de lactato.La determinacin de los nivelesde lactato es variable como ndice pronstico de morbimortalidad en adultos, nios y, ms an, en RN (61,62). Dado que una de las consecuencias de la hipoxiatisular es frecuentemente el desarrollo de acidosis lc-tica, la razn lactato/piruvato (L/P) podra ser un in-dicador de valor, por ejemplo porque una mayorrazn L/P estara indicando metabolismo anaerbico.Asimismo, la hiperlactacidemia acompaada de unarazn L/P normal indicara aumento de la formacinde lactato debido a una excesiva formacin de piru-vato (gluclisis acelerada) o a una disfuncin de la pi-ruvato deshidrogenasa. La especificidad del lactatocomo marcador pronstico podra incrementarse conla determinacin simultnea de la razn L/P, pero elpiruvato es tcnicamente difcil de medir. El lactato decordn umbilical se correlaciona con el pH y el dficitde base. Un estudio de 4 045 muestras de cordn umbilical mostr que el lactato fue similar al pH y al dfi-cit de base en su capacidad para predecir Apgar bajo.Un punto de corte en el P95 (no proporcionado) pre-dijo mortalidad con muy baja sensibilidad (43%) y unaespecificidad de 95% (63). El lactato sanguneo delcuero cabelludo fetal es una medicin tcnicamentems fcil de obtener que el pH, aunque su aceptacinno ha sido amplia. En general la acidosis metablicasevera asociada con hipoxia responde a la terapia con bicarbonato, pero no hay estudios que demuestren be-neficios a largo plazo. Sin embargo, una acidosis me-tablica asociada con errores innatos del metabolismopuede responder parcialmente a la teraputica con bi-carbonato si la causa subyacente no es tratada.

En 1997, Hatherill y colaboradores, en un estu-dio de lactantes con cardiopatas complejas, observa-



CUADRO 10. Rangos normales de presinvenosa central

Presin cmH20 mmHg

Baja < 2 a 4 < 0Normal 26 3 a 5

Alta > 812 > 8



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ron que los niveles iniciales de lactato srico mayoresde 6 mMol/L posciruga predijeron mortalidad conuna sensibilidad de 78%, especificidad de 83% y unvalor predictivo positivo de apenas 32%, concluyendoque las concentraciones iniciales de lactato tienen muymal valor predictivo positivo para mortalidad por loque la medicin de rutina de lactato no puede justifi-carse en la prctica clnica (64). Charpie y colaborado-res, por otra parte, sugieren que las mediciones seria-das de lactato sanguneo pueden ser un mejorpredictor de muerte o requerimiento de OMEC en ne-onatos sometidos a ciruga cardaca compleja, pero nose sabe cun til pueda ser para mejorar la prctica ac-tual en cuidados intensivos (65).

El nivel de lactato en pacientes que cursan conshock sptico tiene algn valor para predecir mal pro-nstico, complicaciones y muerte, si en la admisin esmayor que 5 mMol/l, pero no puede guiar la terapia nisu interrupcin (66). Las causas de elevacin del lac-tato en sangre incluyen hipoxia e isquemia tisular,sepsis, asfixia, cardiopatas cianticas congnitas yconvulsiones neonatales (que provocan una rpidadisminucin de la concentracin de glucosa cerebral yun aumento de lactato cerebral).

Ecocardiografa para el monitoreo del estadohemodinmico y del tratamiento

Los dos parmetros determinantes en la llegadadel oxgeno a los tejidos son la concentracin arterial deoxgeno y el flujo sanguneo sistmico, por lo que lamedicin de este ltimo es esencial para establecer si lademanda de oxgeno es menor o mayor que su oferta alos diferentes rganos. La medicin del flujo sanguneosistmico no es simple; la ecocardiografa ventricularcon Doppler puede orientar, pero siempre y cuando nohaya ningn cortocircuito. A fin de evitar este inconve-niente, se estableci que la medicin del flujo en VCS,que representa a la parte superior del cuerpo, funcionecomo mtodo indicativo del flujo sistmico a rganosvitales como el cerebro. La presencia de un bajo flujo enVCS en el primer da de vida se ha correlacionado convarios ndices importantes de morbimortalidad neona-tal en RNPt. Aunque se han escrito varios artculos alrespecto, su empleo a nivel clnico est limitado por sucosto y, sobre todo, por la necesidad de entrenamientoespecfico y disponibilidad de equipo.

La evaluacin ecocardiogrfica convencional esimportante tambin para determinar la funcin card-aca y el beneficio de las estrategias teraputicas, ya queen algunos casos su utilizacin podra llevar a una hi-potensin paradjica en presencia de una hipertrofiaventricular izquierda. Adems, puede medir el efectode los agentes inotrpicos en el gasto cardaco iz-quierdo. El uso de varios parmetros clnicos combi-nados podra ser la solucin para estudiar la eficaciade diversas medidas teraputicas tendientes a dismi-nuir las alteraciones hemodinmicas que podran va-riar el pronstico a largo plazo.

Otra tcnica que a futuro podra ser importantepara medir el consumo de oxgeno por los tejidos, y

por ende la estabilidad hemodinmica, es la espectros-copa de luz cercana al infrarrojo y de resolucin espa-cial (NIRS-SRS, por sus siglas en ingls), ya que cons-tituye un instrumento de valoracin complementariatanto de la perfusin como del consumo de oxgeno anivel tisular. Hay ya varios estudios de validacin deesta tcnica comparndola con datos de saturacionesvenosas mixtas donde los resultados no han sido muyprecisos, mientras que otros trabajos s encontraronuna buena correlacin. Es probable que la informacinderivada de estos monitores pueda guiar el manejo deprocesos clnicos, como la valoracin de la repercusinhemodinmica del ductus o su tratamiento, y de esta-dos con compromiso circulatorio mesentrico y sist-mico importante. En las unidades de cuidado inten-sivo y en los quirfanos, la medicin de oxigenacincerebral con bajos niveles en NIRS-SRS es un mejorpredictor de dao neurolgico (en forma de lesionescerebrales isqumicas) que las medidas tradicionales.En la actualidad, esta tcnica de medicin se utilizacon frecuencia en centros de investigacin, pero notanto en la prctica clnica de rutina.

Flujo sanguneo de vena cava superior y cerebro

Se estima que aproximadamente 80% del flujode la vena cava superior corresponde a sangre que re-torna de la circulacin cerebral, y su medicin es unanueva modalidad para estimar el flujo sistmico inde-pendiente de los

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Segundo Consenso Hemodinamia