Anggi suryati 1102014025

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan kapiler darah1.1. Definisi1.2. fungsi1.3. Susnan dan Struktur1.4. Mekanisme Sirkulasi

2. Memahami dan menjelaskan aspek biokimia dan fisiologi kelebihan cairan2.1 Faktor yang mempengaruhi metabolism air2.1. Mekanisme2.2. Etiologi2.3. Hukum Starling

3. Memahami dan menjelaskan gangguan kelebihan cairan3.1. Edema3.2. Klasifikasi edema(jenis)3.3. Etiologi edema3.4. Manifestasi klinis3.5. Pemeriksaan penunjang3.6. Penatalaksanaan

PEMBAHASAN

1. Kapiler Darah1.1. Definisi

Kapiler adalah pembuluh halus yang menghubungkan anteriol dan venul, membentuk suatu jalinan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya bekerja sebagai membran semi permiabel untuk pertukaran berbagai substansi,termasuk cairan,antara darah dan cairan jaringan. Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan.

1.2 Fungsi Fungsi kapiler darah:

- Penguhubung antara pembuluh arteri dan vena- Tempat terjadi pertukaran zat-zat antara darah dan cairan di

jaringan- Mengambil hasil dari kelenjar- Menyaring darah di ginjal- Menyerap makanan di usus

Bagian fungsional dari sirkulasi:- Arteri: untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke

jaringan, dindingarteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.- Kapiler: untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit,

hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.

- Vena: untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangattipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan

1.3 Susunan dan Struktur

1

Kapiler hanya memiliki dinding pembuluh tipis yang hanya terdiri atas endotelium dan membran basal. Struktur tersebut mempermudah pertukaran zat antara darah dan cairan interstitial. Dinding kapiler : 1 sel endotel Tebal dinding kapiler : 0.5 mikrometer Diameter kapiler : 4-9 mikrometer Pori-pori : Celah interseluler

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:- Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya

molekul yang sangat kecilyang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.

- Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semuazat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.

- Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang) yang langsungmenembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewatiglomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia

Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler

Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar

Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu :1. Kapiler Sempurna. Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,

susunan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2. Kapiler Bertingkap. Pembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glumerolus, ginjal, dan pankreas. Sitoplasma tipis dan di tempat pori-pori

3. Kapiler Sinusidal. Mempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal.

1.4 Mekanisme SirkulasiPertukaran cairan dalam kapiler darah terdiri dari 2 tahap: Difusi pasif

2

Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi kapiler. Gradien konsentrasi adalah perpindahan konsentrasi antara dua zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel disekitarnya.

Bulk flowMerupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring keluar kapiler bercapur dengan cairan interstitium di sekitarnya dan kemudian direabsorbsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan.

1) Ultrafiltrasi: Tekanan didalam kapiler lebih besar dibanding diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori.

2) Reabsorbsi: Tekanan yang mengarah ke dalam lebih besar daripada tekanan ke luar, maka terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori.

Sistem Limfatik Selain system sirkulasi darah yang berperan penting dalam tubuh,

system limfatik juga tak kalah penting dalam pendistribusian cairan tubuh. Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. System limfatik didisain hanya 1 jalan, yaitu dari jaringan ke systemsirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edemaa. Kapiler Limfe dan permeabilitasnya

- Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung vena dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalui kapiler vena

- Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/harib. Cairan Limfe

- Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik 

- Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengancairan interstitial.

- Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutamaabsorpsi lemak tubuh)

Kecepatan Aliran Limfe1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap aliran cairan Limfe. Peningkatan tekanan

cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe,faktor yang mempengaruhi :a. Peningkatan tekanan kapilerb. Penurunan tekanan osmotik koloid plasmac. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitiald. Peningkatan permeabilitas kapiler Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan :- Volume cairan interstitial,

3

- Tekanan cairan interstitial,- Aliran limfe

Peran Sistem Limfatik Peran sentral dalam mengatur:1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

• Protein terus keluar dari kapiler darah lalu masuk ke dalam interstitium. Jika ada protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah

•Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial

2. Volume cairan interstitial•Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser

keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasicairan ke dalam interstitium

•Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairaninterstitial3.Tekanan cairan interstitial

•Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairaninterstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

•Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah•Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan

yangtidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler 

2 Aspek Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan Cairan tubuh terdiri dari:

Cairan Intraseluler (CIS) adalah cairan yang berda di dalam sel di seluruh tubuh. 50% dari berat badan letaknya didalam sel dan mengandung elektrolit, kalium fosfat dan bahan makan seperti glukosa dan asam amino. Kerja enzim dalam sifatnya konstan, memecah dan membangun kembali sebagaimana dalam semua metabolisme untuk mempertahankan keseimbangan cairan.

Cairan Ekstraselular (CES) adalah cairan yang berada di luar sel dan terdiri dari tiga kelompok yaitu:

o Cairan intravaskuler (plasma) adalah cairan di dalam sistem vaskuler.o Cairan intersitial adalah cairan yang terletak diantara sel.

Cairan traseluler adalah cairan sekresi khusus seperti cairan serebrospinal, cairan intraokuler, dan sekresi saluran cerna

2.1 Faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Air Aspek Biokimia

Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular dan menjadi edema. Salah satu penyebab edema adalah defisiensi protein. Edema jaringan lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid

4

intravaskular yang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin yang rendah.

PatofisiologiJika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial yang memindahkan cairan dari vaaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular maka hal ini dapat menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di ekstravaskular (interstisial).

Aspek FisiologiPembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Penyebab edema secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:

1. Penurunan Konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma.

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya.

3. Peningkatan tekanan vena4. Penyumbatan pembuluh limfa

2.2 MekanismePrinsip dasar keseimbangan cairan adalah air bergerak cepat melintasi

membran sel karena osmolaritas cairan interseluler dan ekstraseluler.Membran sel hampir sangat impermeabel terhadap banyak zat terlarut karena jumlah osmol dalam cairan ekstraseluler atau intraseluler konstan. Cairan tubuh merupakan sarana untuk mentranspor zat makanan dan metabolisme membawa nutrient mulai dari proses absorbsi, mendistribsikan sampai ketingkat intraseluler.

Mekanisme kelebihan cairan terjadi jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik interstisial yang memindahkan cairan dari vascular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vascular.menyebabkan pembengkakkan jaringan lunak di ekstravaskular yang biasa disebut edema.

2.3 Etiologi

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatik

M Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan

Gagal jantung

5

plasma kapiler

ENINGKAT

kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalamjaringan → edema

Gagal ginjalObstruksi venaTumorKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma

MENURUN

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → airberpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan(didorong krn meningkatnya tek hidrostatik kapiler) → edema

MalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosisProteinuria

Permeabilitas kapiler

MENINGKAT

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Infeksi bakteriReaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut : nefriris

Retensi Natrium

MENINGKAT

Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi, luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison)

Drainase limfatik

MENURUN

Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi(protein tidak kembali kedalam kapiler),akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)Operasi pengangkatan KGBElefantiasis karena infeksi paratsitObesitas

2.4 Hukum Starling

6

Hukum Starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen.Perpindahan secara normal, menurut hokum Starling, diatur oleh tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik di dalam dan di luar kapiler.Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan melewati dinding kapiler adalah sebagai berikut:1. Tekanan darah kapiler (Pc)

Adalah tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar dari kapiler kedalam cairan interstitium. Ketika sampai di kapiler, tekanan darah telah turun secara bermakna akibatgesekan darah dengan pembuluh arteriol beresistensi tinggi di hulu. Secara rerata, tekanan hidrostatik adalah 37mmHg diujung arteriol suatu kapiler jaringan (dibandingkan dengan tekanan arteri rerata 93mmHg). Tekanan ini semakin berkurang, menjadi 17 mmHg , di ujung venula kapiler akibat gesekan lebih lanjut disertai oleh keluarnya cairan melalui ultrafiltrasi di sepanjang kapiler

2. Tekanan osmotik koloid plasma (Πp)Juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah gaya yang disebabkan oleh disperse koloidal protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong perpindahan cairan kedalam kapiler.karena protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke cairan interstitium maka terbentuk perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstitium. Karenanya juga terjadi perbedaan konsentrasi air antara kedua bagian ini. Plasma memiliki konsentrasi yang lebih tinggi dan konsentrasi air yang lebih rendah daripada cairan interstitium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung memindahkan air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah dengan konsentrasi air rendah (atau konsentrasi protein tinggi) di plasma. Konstituen-konstituen plasma lainnya tidak memiliki efek osmotik karena mudah menembus dinding kapiler sehingga konsentrasinya di plasma dan cairan interstitium setara. Tekanan osmotik plasma adalah sekitar 25 mmHg.

3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium (PI)Adalah tekanan yang ditimbulkan oleh cairan interstitum pada bagian luardinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler. Karena sulitnya mengukur tekanan hidrostatik cairan interstitium maka nilai sebenarnya tekanan ini masih diperdebatkan. Tekanan ini mungkin sama dengan, sedikit lebih rendah, atau sedikit lebih tinggi dari tekanan atmosfer.

4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium(ΠI)Adalah gaya lain yang secara normal tidak berperan signifikan dalam bulkflow. Sebagian kecil protein plasma yang bocor menembus dinding kapiler ke dalam cairan interstitium normalnya dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Karena itu, konsentrasi protein di cairan interstitium sangat rendah, dan tekanan osmotik koloid cairan interstitium mendekati nol. Namun, jika protein plasma secara patologis bocor kedalam cairan interstitium, seperti histamine meperlebar porikapiler selama cedera jaringan, protein yang bocor tersebut menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk cairan interstitium. (Sherwood,2014)

7

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :

K (Pc + i) – (Pi + c)

K = koefisien filtrasi kaplierPc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm HgPi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hgc = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hgi = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan

(Buku ajar bedah jonatan oswari 1992)

3 Gangguan Kelebihan Cairan3.1 EdemaEdema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). Edema diakibatkan oleh peningkatan tenaga yang memindahkan cairan dari intravaskular ke interstisial.Edema disebut juga dengan efusi, asites. Penamaan ini bergantung pada lokasi dimana edema itu terjadi.Asites merupakan keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal abdomen. Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis.EDEMAEdema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium (Sherwood, 2013).Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe (FKUI, 2012). Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi).

8

Edema juga bisa diartikan sebagai pengumpulan cairan yang berlebihan di antara sel-sel (kompartemen cairan interstitial) atau di dalam berbagai rongga tubuh.Cairan yang menggumpal dalam sebuah rongga disebut efusi.

HIPERVOLEMIA

Hypervolemia adalah peningkatan volume plasma yang abnormal dalam tubuh. ( Kamus Dorland )

Hypervolemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravascular ( volume overload ) melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran cerna, dan kulit. ( Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa FK UI )

3.2 Klasifikasi Edema (jenis)Edema dapat dibedakan berdasarkan lokasi:a. Edema Lokalisata (lokal)

Hanya sebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan do rongga pleura)

b. Edema Generalisata (umum)Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh.

Gagal jantung Sirosis hati Gangguan eksresi

Berdasarkan penekanan pada kulit:a. Edema pitting

Mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstitial oleh tekanan dri pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit untuk kembali ke keadaan semula.

b. Edema non-pittingTerlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti periorbital pada wajah. Apabila ditekan, bagian yang ditekan akan segera kembali ke bentuk semula.

Berdasarkan penyebab:a. Edema Intraseluler

Terjadi akibar depresi sistem metabolik jaringan dan tidak ada nutrisi sel yang adekuat

b. Edema Ekstraseluler

9

Disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitial ke dalam darah.

Cairan edema ada:a. Transudat (jernih):

Cairan edema non inflamasi Kandungan protein rendah(albumin rendah) Berat jenis <1,012

b. Eksudat: Cairan edema inflamasi Kandungan protein tinggo Berat jenis >1,020 Ada pus (nanah)

3.3 Etiologi EdemaMekanisme dari etiologi-etiologi:a. Adanya kongesti

Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).

b. Obstruksi limfatikApabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis).

c. Permeabilitas kapiler yang bertambahEndotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotik darah lebih besar dari pada limfe.Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotik koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotik cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.

d. Hipoproteinemia

10

Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum.

e. Tekanan osmotik koloidTekanan osmotik koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotik yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotik jaringan dapat menyebabkan edema.Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.

f. Retensi natrium dan airRetensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema.Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).

3.2 Mekanisme Pembentukan Edema1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.

Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik pindah cairan dari intravaskular ke interstitium edema

Penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinurianatrium & air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

11

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling )Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipoalbuminemia kadar albumin < 2,5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis

(sindroma nefrotik), penyakit hati kronikHipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Volume plasma

ADH Sistem renin angiotensin ANP

Retensi NaRETENSI AIR RETENSI

EDEMA

12

Gagal jantun

gHigh-

output

1. Mekanisme OverfillingPada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.Skema hipotesis overfilling :

Defek tubulus primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH Aldosteron ANP

Tubulus Resistenterhadap ANP

EDEMA

2. Pembentukan Edema pada gagal jantung Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri

turun sist. saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air

Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin produksi urin berkurang

ADH pusat haus pemasukan air meningkatMekanisme edema pada gagal jantung :

13Retensi vaskular perifer ↓

Curah jantun

g ↓

Gagal jantung Low-outputVDAE

↓

Mekanisme fisiologis dan penyebab edema,

Klinis Faktor yg Berpengaruh

Mekanisme

Edema localInflamasi Peningkatan Kf Diperantarai oleh

sitokinThrombosis vena dalam

Peningkatan ΔP Obstruksi vena dan limfa

Edema generalisataSindrom nefrotik Peningkatan Kf Diperantarai oleh

sitokinPeningkatan ΔP Pelepasan aldosteronePenurunan Δπ Penurunan kadar

albuminGGA oliguria Peningkatan ΔP Peningkatan volume

darahGagal jantung kongesif

Peningkatan ΔP Penurunan curah jantung, diperantarai oleh: Renin, angiotensin, aldosteron

Sirosis hepatis Peningkatan ΔP Hipertensi portal, diperantarai oleh aldosterone

Penurunan Δπ Penurunan kadar albumin

Peningkatan Kf Diperantarai oleh : prostaglandin, NO

Kwasiorkhor Penurunan Δπ Penurunan kadar albumin

Edema idiopatik Peningkatan ΔP Diperantarai oleh : Renin, angiotensin , dan aldosteron

Catatan :

Kf : Permeabilitas kapiler

ΔP : Perbedaan tekanan hidrostatik intravaskular dengan ekstravaskular

14

RETENSI Na DAN AIR OLEH GINJAL

Δπ : Perbedaan tekanan osmotic

3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem

porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer menurun meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air)

Mekanisme Edema pada Sirosis Hati :

4.

Edema IdiopatikPada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.

15

RETENSI Na DAN AIR OLEH GINJALSirosis

hepatisHipertensi portal

Vasodilatasi splanik

Hipoalbuminemia

VDAE m↓

Aktivasi baroreseptor arteri

p↓ aliran darah ginjal dan LFG

Stimulasi vasopresin

Stimulasi Sistem saraf simpatis

Aktivasi RAAS

RETENSI NATRIUM DAN AIR

Asites

3.4 Manifestasi Klinis1. Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti

semula2. Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5%

kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat 3. Adanya bendungan vena di leher4. Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).5. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan

pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)6. Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan 7. Peningkatan tekanan vena ( > 11cm H 2O)8. Peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh, kuat9. Denyut nadi kuat10. Edema perifer dan periorbita11. Asites, efusi pleura, edema paru akut (dispnea,takipnea,ronki basah di seluruh

lapangan paru)12. Distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentral13. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan14. Hasil laboratorium: penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium

serum normal, natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam)

3.5 Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi1) Wajah (terutama bagian periorbital) : simetris, adanya tanda-tanda

inflamasi (kalor, rubor, dolor, tumor, function laesa)2) Perut (asites) : simetris, kulit perut mengkilap, umbilikus keluar, vena

kelihatan seperti akar pohon/caput medusa, perut membesar dan bergelambir

3) Kaki : simetris, tanda-tanda inflamasi

AuskultasiPerut : amati gerak peristaltic usus pada atas atau samping kanan umbilikus, jika ada, kemungkinan negatif asites

Palpasi1) Perut : unggulasi (tangan pasien diletakkan di tengah/di umbilikus, tangan

kanan memegang perut bagian kanan, tangan kiri memegang peruta bagian kiri, lalu kita tepukkan tangan kita pada perut bagian kanan, adakah terasa getaran seperti air, jika ada, maka kemungkinan positif asites

2) Kaki : tekan selama sekitar 5 detik pada bagian dorsum pedis, malleolus medial, tibia, bila turgor kulit tidak langsung kembali, kemungkinan positif edema

PerkusiShifting Dullnes : lakukan perkusi untuk mengetahui batas antar timpani dan redup

16

b. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan : Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang

karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus menonjol keluar

Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)

Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut

Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura

Edema tibial, karena hipoalbuminemia Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan

intra pleural, vena kafa inferior dan vena hepatika

c. Pada pemeriksaan laboratorium Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada

asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting

untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.

Hitung sel Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien

asites yang dicurigai terinfeksi Pemeriksaan sitologi,dengan cara baik,dapat memberi hasil true possitive

hampir 100% Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan

urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hariPemeriksaan cairan asites meliputi: :

1. InspeksiSebagian besar cairan asites berwarna transparan dan kekuningan. Warna cairan akan berubah menjadi merah muda jika terdapat sel darah Merah >10 000/μl, dan menjadi merah jika SDM >20 000/μl . Cairan asites yang berwarna merah akibat trauma akan bersifat heterogen dan akan membeku, tetapi jika penyebabnya non trauma akan bersifat homogeny dan tidak membeku. Cairan asites yang keruh menunjukan adanya infeksi.

2. Hitung jumlah selCairan asites yang normal biasanya mengandung <500

leukosit/mm3 dan <250 PMN leukosit/mm3. Apabila jumlah PMN >250/mm3,bisa diperkirakan kemungkinan terjadinya SBP.

17

3. SAAGDahulu asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Eksudat jika konsentrasi protein >25 g/l, dan transudat jika konsentrasi protein < 25g/l. Tujuan pembagian ini adalah untuk mencari penyebab asites, misalnya asites pada kasus keganasan bersifat eksudat, sedangkan pada sirosis bersifat transudat

Cara dan keadaan patologis pemeriksaan edema kulit Caranya PatologisDilakukan palpasi pada daerah kulit dengan menekan daerah kulit yang kelihatan membengkak dengan jari telunjuk

Lekukan telunjuk yang menetap setelah telunjuk diangkat menunjukkan adanya pitting edema.Edema daerah perorbital menujukkan adanya banyak menangis, alergi, baru bangun tidur, atau penyakit ginjal.Edema pada ekstremitas bawah dan bokong menunjukkan kelainan pada ginjal dan jantung.

Temuan laboratorium Penurunan hematocrit Protein serum rendah Na+ serum normal Na+ kemih rendah (<10 mEq/24 jam )

d. Pemeriksaan penunjang Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure) Test protein dengan test pandy (untuk globulin dan albumin) dan nonne

(hanya untuk globulin)

Pada pemeriksaan laboratorium:1. Pemeriksaan fisikpuddle sign

Bisa digunakan untuk mengetahui asites pada jumlahyang masih sedikit (+120 ml). Untuk melakukan pemeriksaanini posisi pasien harus bertumpu pada siku dan lutut selamapemeriksan.

2. USGUSG adalah cara paling mudah dan sangat sensitif,karena dapat mendeteksi asites walaupun dalam jumlah yangmasih sedikit (kira kira 5-10ml). Apabila jumlah asites sangatsedikit, maka

18

umumnya akan terkumpul di Morison Pouch, dan di sekitar hati tampak seperti pita yang sonolusen.

3. CT ScanCT Scan memberikan gambaran yang jelas untuk asites. Asites dalam jumlah yang sedikit akan tampak terlokalisasir pada area perhepatik kanan, subhepatik bawah, dan pada kavum douglas.

4. MRIMRI adalah pemeriksaan yang sangat baik digunakan dalam mendeteksi cairan di rongga peritoneum. Pada anak anak pemeriksaan MRI ini lebih disukai karena waktupemeriksaan yang lebih singkat

5. Abdominal ParasentesisAbdominal parasentesis umum dikerjakan pada pasien dengan asites yang belum diketahui penyebabnya, dan pada pasien dengan penambahan jumlah asites yang sangat cepat,perburukan klinis, disertai demam dan nyeri perut. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi terjadinya spontaneous bacterial peritonitis (SBP).1 Cairan asites kemudian dikirim untuk mengetahui jumlah sel, albumin, kultur asites,

protein total, gram stain dan sitologi.

3.6 Penatalaksanaan

Penanggulan yang dilakukan meliputi :

Memperbaiki penyakit dasar Retriksi asupan natrium untuk meminimalisasi retrensi air Pemberian diuretic Tirah baring Diet rendah garam Terapi parasintesis Antibiotic Menghindari minuman beralkohol Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) yang membantu mengubah

darah ke seluruh hati

Jenis-jenis obat diuretic dan fungsi Diuretic loop

Bekerja dengan mencegah reabsorpsi natrium, klorida, dan kalium pada segmen tebal yang asenden ansa henle melalui inhibisi pembawa klorida. Fungsinya untuk pengobatan hipertensi, edema, serta oliguria yang disebabkan oleh gagal ginjal.

Diuretic osmosis

19

Zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat diekskresi oleh ginjal. Fungsinya untuk menurunkan edema serebri atau peningkatan tekanan intraoukular pada glaucoma. Mempunyai efek meningkatkan produksi urin.

Diuretic distalDisebut juga sebagai diuretic yang mempertahankan kalium. Menyebabkan dieresis tanpa kehilangan kalium dalam urine yang mengakibatkan retensi kalium dan peningkatan ekskresi air serta natrium. Selain itu dapat meningkatkan kerja tiazid dan diuretic loop. Untuk pengobatan edema pada sirosis hepatis.

Diuretic tiazidBekerja pada bagian awal tubulus distal. Obat ini menurunkan reabsorpsi natrium dan klorida yang meningkatkan ekskresi air, natrium, dan klorida. Selain itu, kalium hilang dan kalsium ditahan.

Pemberian Obat Diuretik :1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena

Furosemid : - 40-120 mg (1-2 kali sehari)- masa kerja pendek, poten- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

Bumetanide :- 0,5 – 2 mg (1-2 kali sehari)- digunakan bila alergi terhadap furosemid

Asam etakrinat- 50-200 mg (1 kali sehari)- masa kerja panjang

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) Hidroklorotiazide (HCT)

- 25-200 mg (1 kali sehari)- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Clortalidone- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)- masa kerja panjang sampai 72 jam- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Metolazone - masa kerja panjang- efektif pada LFG yang rendah

3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia) Spironolakton

- 25-100 mg (4 kali sehari)- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis- blok aldosteron → ginekomastia, impotensi, amenorea - onset 2-3 hari- penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan kalium- sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal

Amiloride- 5-10 mg (1-2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hiperkalemia

20

Triamterene- 100 mg (2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

EFEK SAMPING PEMBERIAN DIURETIK :1. Yang sering didapatkan :

Deplesi volume Azotemia pre renal Deplesi kalium Hiponatremia (tiazid) Alkalosis metabolic Hiperkolesterolemia Hiperglikemia (tiazid) Hiperkalemia (K-sparring) Hipomagnesemia Hiperurikemia Hiperkalsemia (tiazid) Gangguan saluran cerna Reaksi alergi, misalnya kulit kemerahan (tiazid) Hipokalemia Hiperuresemia Gangguan toleransi glukosa dan diabetes Syndrome udem idiopatic Volume deplesion Memperberat insufisiensi ginjal

2. Yang jarang didapatkan : Nefritis interstitialis (tiazid, furosemid) Pankreatitis (tiazid) Gangguan pendengaran (loop diuretik) Anemia, leukopenia, trombositopenia (tiazid)

21

DAFTAR PUSTAKA

Andrianto P., J. Gunawan. 1995. Kapita Selekta Patologi Klinik/Dn. Baron. Edisi 4.

Jakarta : EGC

Arisworo, D. Ilmu Pengetahuan Alam. 2006. Jakarta: Grafindo

Aryulina, D., dkk. Biologi. 2006. Jakarta: ESIS

Asmadi. 2008. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi Kebutuhan

Dasar Klien. Jakarta: Penerbit Salemba Medika

Carpenito, L. J.2000. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan),

alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC

Ganong. WF.(2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21. ab. M. Djauhari

Widjajakusumah. Jakarta: EGC

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC

Murray R.K. et al (2000). Biokimia Harper edisi 25. ab. A.Hartono. Jakarta: EGC

Novak, PD. 1995. Dorland’s Pocket Medical Dictionary. 25th Edition. W.B Saunders

Company, Philadelphia. Terjemahan N. Dyah. 1998. Kamus Saku Kedokteran

Dorland. Edisi 25. Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

edisi 6. ab. Huriawati Hartanto. Jakarta: EGC

Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke SistemEdisi ke-6. 2014. Jakarta:EGC

UPK FKUI. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa Buku Ajar Edisi

ke-3. 2013. Jakarta:Badan Penerbit FKUI

www.medicinstore.com [diakses pada 25 Februari 2015 (pukul 20.00)]

http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.html [diakses pada 25

Februari 2015 (pukul 18.50)]

http://belajarkimia.com/2010/07/tekanan-osmotik/ [diakses pada 25 Februari 2015

(pukul 18.23)]

22