Saignement intra-cranien spontané

Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From The American Heart/American Stroke Association. Stroke 2010

Présenté par Ophélie Arlet, R2 Médecine Familiale. Université McGillOctobre 2011

Cas de Mme M• Mme M a été retrouvée par sa fille par terre avec hémiplégie

gauche.• La dernière fois qu’elle a été vu: 36h auparavant• À l’arrivée GCS: 13, protège ses voies, parle, ne bouge pas son

côté gauche• SV: TA: 150/85, FC: 90, RR: 16, Sat 98% AA• Envoyé au scan:

• Envoyé au MGH• Intubée pour le transport• Au MGH pte avait Glasgow à 6 malgré l’arret du propofol• Évaluée en neurochirurgie• Trouve qu’il n’y a pas de bénéfice à essayer une chirurgie, donc

pte renvoyée au CHAL aux S.I.

• AU CHAL:• Localise la douleur, mais pas d’autre réponses (glasgow 7), PERL • TA 160/85, FC: 90, • Mode AC, RR ventilateur 12, RR tot 20• T 37.8 R puis qq heures plus tard 38.6 R• Glycémie 11

• La famille ne veut pas d’acharnement si sa condition est irréversible. Quoi dire? Y-a-t-il des chances de récupération?

• Si oui, comment gérer cette patiente pour maximiser ses chances?

Plan• Pronostique• Traitements médicaux• Prévention de la thrombo-embolie veineuse• Tx chirurgicaux• Arrêter les soins

Épidémio et pronostique• Les hémorragie intracérébrales sont responsables de 10-15%

de tous les ACV. • Mortalité 35-52% avec la moitié des décès dans les 2 premiers

jours• Si il y a une détérioration du Glasgow, mortalité est de plus de

75%• Seulement 20% seront autonome à 6 mois.

• Les Hématomes lobaires sont souvent secondaire à une angiopathie cérébrale amyloïde alors que les hématomes profond sont plus causé par de l’hypertension

• Hématomes lobaires ont 3.8 fois plus de chance de récurrence

Mauvais pronostique Bon pronostique

• Volume du saignement important

• Échelle de glasgow diminuée à l’arrivée

• T>37.5 pour plus de 24h

• Glycémie augmentée

• Leucocytose

• Progression de l’hématome

• Matrix metalloproteinase 3 à 24 et 48h associé avec un risque plus élevé de décès

• Sang dans les ventricules

• Saignement cortical

• Peu de dysfonction neuro

• Niveau de fibrinogène bas

De retour au Cas• Large hématome lobaire stable sur 24h• Leucocytose• Glycémie 11• T > 37.5• Sang dans les ventricules• Diminution du Glasgow de 13 à 7 (6 points)

• Pronostique Pauvre

Traitement médical• Arreter la progression de l’hémorragie• Renversere les troubles de la coagulation• Contrôler la TA

• Contrôle de la gylcémie• Contrôle de la température• Anti-épileptique• Traitement de l’hypertension intra-cranienne• Élévation de la tête de lit• Drainage du LCR• Analgésie et Sédation• Curarisation• Thérapie osmotique• Hyperventilation• Coma Barbiturique

Arrêter la progression de l’hémorragie:

• Corriger les trouble de Coagulation ou la thrombocytopénie (Classe I niveau d’évidence C):• Patients sous Coumadin (12-14% des cas)

• Perfusion de Vit K + Concentré de prothrombin complex (Octaplex) ou Plasma Frais Congelé

• Donner protamine pour pt sous héparine• Thrombocytopénie

• Transfusion plaquettaire

• Transfusion plaquettaire chez les Patients sous antiplaquettaire n’ayant pas de déficit plaquettaire est en investigation (Classe IIb, niveau B)

• Utilisation du RFVIIa chez les patients sans trouble de la coagulation n’est pas recommandé pour tout le monde (Classe III, niveau A)

TA• Théoriquement une TA augmentée devrait augmenter la taille

de l’hématome, l’oedème, le risque de re-saignement• Une TA élevé est associé à un mauvais pronostique mais pas

d’évidence claire pouvant démontrer que la TA est responsable de l’hématome plutôt que l’inverse.

• Deux nouvelles études depuis les Guidelines de 2007: • INTERACTS (404 pts): étude randomisée: groupe ou l’on visait une

TA de 140 et l’autre TA de 180. Tendance vers diminution de l’hématome dans le groupe agressif. Pas d’augmentation de la mortalité ni morbidité dans le groupe agressif.

• ATACH a confirmé ces données

• Pas encore d’évidence claire pour suggérer une TA optimale• TA de 140 probablement sécuritaire (évidence IIa, niveau B)

Glycémie• Euglycémie devrait être visée• Contrôle serré entre 4.4 et 6 d’abord pensé bénéfique, mais

trop hypoglycémies. • Suggéré de traiter si glycémie >7.8 à 10.3 mmol/L (up to date)

Température• Température: Peu d’étude, mais recommandation de baisser la

Température avec antipyrétique. Pas d’étude systématique sur l’utilisation de l’hypothermie thérapeutique

Anti-épileptique• Convulsions• Convulsions à l’EEG dans 28-31% • L’impact clinique de convulsions n’a pas été établi• L’Utilisation d’anticonvulsivants en prophylaxie pour les patients

n’ayant pas eu de convulsions augmente le risque de mortalité (surtout avec la phénytoine)

• RECOMMANDATIONS: • Convulsions clinique devraient être traitées avec anticonvulsivant

(classe I, niveau A)• Monitoring par EEG devrait être considéré chez les patients avec

diminution de l’état de conscience non proportionnel au saignement ( classe I, niveau C)

• Anticonvulsivants en prophylaxie ne sont pas recommandés (classe I, niveau C)

Traitement de l’hypertension Intra-cranienne• Mesure de la pression intracrânienne• Soit par cathéter intra ventriculaire ou par cathéter au niveau du

parenchyme• Risque d’infection de 4% et d’hémorragie d’environ 3%• Objectif garder une pression de perfusion cérébrale entre 50-

70mmHg et Pression I.C < 20

• RECOMMANDATIONS: • Mesure de la pression Intracrânienne est recommandée chez les

patients suivant: • Chez les patients avec GCS de ≤8, évidence d’herniation,

d’hémorragie intra-ventriculaire ou d’hydrocéphalie (classe IIb, évidence C)

• Drainage ventriculaire est raisonnable chez les patients avec hydrocéphalie et diminution de l’état de conscience

Traitement de l’hypertension Intra-cranienne• Élever le tête de lit à 30 degré• Drainage de LCR par cathéter intra-ventriculaire• Sédation et Analgésie (propofol, etomidate ou midazolam +

morphine ou alfentanyl• Curarisation (mais augmentation du risque d’aspiration et

masque les convulsions)• Thérapie Osmotique: • Mannitol (1 g/kg, suivi de perfusion de 0.25 à 0.5 g/kg q6h)• Salin hypertonique (bolus de 30cc de 24.3% NS)• Hyperventilation★

• Glucocorticoïdes non recommandés• solutés hypotonique sont C.I.

Prévention de la thombo-embolie Veineuse

• Compression Intermittente + bas elastique (Classe IB)• Héparine S/C devrait être considérée après 1-4 jours post

évènement

Traitement Chirurgical• Pour la majorité des patients l’utilité de la chirurgie est non

certaine• Pts avec hémorragie cérébelleuse qui se détériorent ou qui

ont une compression du tronc ou de l’hydrocéphalie devraient avoir une chirurgie pour évacuer l’hématome

• Patients avec hématome lobaire >30ml et à 1cm de la surface: on peut envisager une craniotomie

• L’aspiration du caillot en utilisant des agents thrombolytique est encore en investigation

Arrêt des Soins

Recommandations sont de ne pas enlever le Code avant 2 jours d’hospitalisation. Traiter agressivement pendant 24h puis prendre une décision

Prévention• 2.1 à 3.7% des cas aurons une récidive• Contrôler la TA (classe I, niveau B)• Chez les patients anticoagulés: Si c’est pour de la FA et que

l’hématome est lobaire il vaut mieux arrêter l’ACO. Si le saignement est non lobaire considérer reprendre l’ACO.

• Antiplaquettaires semble avoir moins d’effets sur le risque de récidive

• Augmentation du risque de saignement intracrânien avec de hautes doses de lipitor

• >2 consommations de ROH par jour augment le risque de récidive

De retour au cas• Pte a facteur de mauvais pronostique• Large hématome lobaire stable sur 24h• Leucocytose• Glycémie 11• T > 37.5• Sang dans les ventricules• Diminution du Glasgow de 13 à 7 (6 points)

• Ne voudrait pas vivre si n’est pas autonome• On l’extube après 24h• Contrôle sa T, sa glycémie et sa TA• Décède jour 2

CONCLUSION• Hémorragies intracrânienne spontanées sont dévastatrices.

Risque de mortalité de 32-52%. Pts autonomes dans seulement 20% des cas

• Diagnostique doit se faire rapidement par scan ou IRM et transfert dans un centre ou il y a des S.I neurologique

• Traitement chirurgical bénéfique que dans un petit nombre de cas bien spécifique

• Traitement médical:• Lever la tête de lit, normothermie, euglycémie, renverser les

troubles de coagulation, traiter les crises convulsives, Contrôler la TA si monte >180sys, traiter l’hypertension intracrânienne (drainage LCR, mannitol, NS hypertonique, analgésie et sédation, curarisation)

• Traiter agressivement tout patient pendant les 24 premières heures avant de prendre une décision sur le code

Bibliographie• Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral

Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From• The American Heart/American Stroke Association. Stroke

2010Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update. Stroke 2007

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