STEP 7

1. Apa saja neurotransmitter yang terjadi pada perubahan mood ?

Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik.

Neurotransmiter yang paling banyak diteliti ialah serotonin. Konduksi impuls dapat

terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di celah sinaps

atau adanya gangguan sensitivitas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post

sinaps sistem saraf pusat.

Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin yaitu reseptor

5HTIA dan 5HT2A. Kedua reseptor inilah yang terlibat dalam mekanisme biokimiawi

depresi dan memberikan respon pada semua golongan anti depresan.

Pada penelitian dibuktikan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena menurunnya

pelepasan dan transmisi serotonin (menurunnya kemampuan neurotransmisi

serotogenik). Beberapa peneliti menemukan bahwa selain serotonin terdapat pula

sejumlah neurotransmiter lain yang berperan pada timbulnya depresi yaitu norepinefrin,

asetilkolin dan dopamin. Sehingga depresi terjadi jika terdapat defisiensi relatif satu atau

beberapa neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron di otak, terutama pada sistem

limbik. Oleh karena itu teori biokimia depresi dapat diterangkan sebagai berikut :

1. Menurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya kemampuan

neurotransmisi serotogenik.

2. Menurunnya pelepasan atau produksi epinefrin, terganggunya regulasi aktivitas

norepinefrin dan meningkatnya aktivitas alfa 2 adrenoreseptor presinaptik.

3. Menurunnya aktivitas dopamin.

4. Meningkatnya aktivitas asetilkolin.

Sumber : Kaplan, Sadock, Sinopsis Psikiatri, Jilid VII, edisi Ketujuh, Binarupa Aksara,

Jakarta, 2007.

2. Mengapa pasien merasa sedih , kehilangan minat ,kurang semangat dan tidur terganggu ? Manik ?

Factor biologis Kelainan di dalam metabolit amin biogenic, seperti 5-hydroxyindoleacetic acid,

homovanilic acid (HVA), dan 4-moehoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG) di dalam darah, urin, dan cairan serebrospinal

Norepinefrin dan serotonin merupakan dua neurotransmitter yang paling berperan dalam patofisiologi gangguan mood

Aktivasi reseptor adrenergic alfa2penurunan jumlah norepinefrin yang dilepaskan, juga mengatur jumlah serotonin yang dilepaskan

Penurunan serotoninmencetuskan depresi Dopamine juga berperandepresiaktivitas dopamine menurun maniaaktivitas

dopamine meningkat Factor neurokimiawi lainGABA dan peptide neuroaktif (vasopressin, opiate endogen) Regulasi neuroendokrin Hipotalamus menerima input neuronal yang menggunakan neurotransmitter amin biogenic Neuron yang mengandung amin biogenic abnormaldisregulasi pada sumbu

neuroendokrin (sumbu adrenal, tiroid, hormone pertumbuhan)penurunan sekresi nocturnal melantonin, penurunan pelepasan prolaktin, penurunan FSH dan LH, penurunan testosterone pada laki-laki

Neuroanatomis Patologi di system limbic, ganglia basalis (emosi), hipotalamus (perubahan tidur, nafsu

makan, perilaku seksual)Factor genetika Komponen genetika lebih kuat untuk transmisi gangguan bipolar I daripada untuk transmisi

gangguan depresif berat Gangguan mood menurun saat derajat hubungan kekeluargaan melebarFactor psikososial Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan Factor kepribadian pramorbisdependen, obsesis-kompulsif, histeris

Stressor àrespon terhadap stressoràmenekan kortikalàamin biogenikàterjadi penurunan norepinefrin, serotoninàmerasa sedih, kehilangan minat dan kebahagiaan, kurang semangatSerotoninàmerangsang faktor pembentukan tiduràmenurunàgangguan tidurKaplan & Saddock, Harlock 1, Kaplan MD, Benjamin D, Saddock.” Sinopsis Psikiatri, Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis”.Gangguan Mood, bab 15. Jilid I .Ed. VII, Jakarta. Binarupa Aksara, 1997

3. Sebutkan macam-macam gejala dari sindroma depresi?Gejala dan Penegakan Diagnosis DepresiUntuk menegakkan diagnosa depresi seseorang, maka yang dipakai pedoman adalah ada tidaknya gejala utama dan gejala penyerta lainnya, lama gejaa yang muncul, dan ada tidaknya episode depresi ulang (Rusdi Maslim, 2001). Sebagaimana tersebut berikut ini :

1. Gejala utama pada derajat ringan, sedang dan berat1) Afek depresi2) Kehilangan minat dan kegembiraan

3) Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yang mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

2. Gejala penyerta lainnya:1) Konsentrasi dan perhatian berkurang2) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang3) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna4) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis5) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri6) Tidur terganggu7) Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresi dan ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.

Kategori diagnosis depresi ringan (F.32.0), sedang (F.32.1) dan berat (F.32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresi berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan depresi berulang (F.33).1) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Ringan

(1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dan 3 gejala utama depresi seperti tersebut di atas(2) Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya(3) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu(4) Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.

2) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Sedang(1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dan 3 gejala utama(2) Ditambah sekurang-kurangnya 3 atau 4 dari gejala lainnya(3) Lamanya seluruh episode berlangsung minimum 2 minggu(4) Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan, dan urusan rumah tangga.

3) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Berat Tanpa Gejala Psikotik (1) Semua 3 gejala utama depresi harus ada(2) Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat(3) Bila ada gejala penting (misal retardasi psikomotor) yang menyolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresi berat masih dapat dibenarkan.(4) Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

4) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Berat dengan Gejala PsikotikEpisode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut No. 3 di atas (F.32.2) tersebut di atas, disertai waham, halusinasi atau stupor depresi.Waham biasanya melibatkan

ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau alfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.PPDGJ III

4. Apa hubungan pasien di PHK dengan sindroma depresi ?5. Apa saja macam-macam gangguan suasana perasaan ?

Menurut DSM-IV :Gangguan mood yang utama adalah gangguan depresif berat dan gangguan bipolar Igangguan afektif Gangguan Depresif berat (unipolar)pasien hanya menderita episode depresif Gangguan bipolar Ipasien dengan episode manic dan depresif atau pasien dengan episode

manic sajaGangguan mood tambahan : Distimik

(1) Ciri esensial : depresi yang berlangsung sangat lama atau jarang sekali atau cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atau sedang.

(2) Biasanya mulai pada usia diri dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu yang tak terbatas. (Jika onsetnya pada usia lanjut, gangguan ini sering kali merupakan kelanjutan suatu depresi tersendiri dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lainnya).

Siklotimik (1) Ciri esensial : ketidakstabilan suasana perasaan menetap, meliputi banyak periode

depresi ringan dan elasi ringan, tidak ada yang cukup parah/lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar atau depresi berulang.

(2) Setiap gangguan suasana perasaan tersebut tidak memenuhi kriteria untuk kategori manapun dari episode manik atau episode depresif.

Gangguan mood karena kondisi medis umum Gangguan mood akibat zat Gangguan mood yang tidak ditentukan lain

Menurut PPDGJ III :o F30 : Episode Manik

Saat ini dalam keadaan mania, sebelum dan sesudahnya tidak adaF30.0 Hipomania: - peningkatan afek, aktivitas bbrp hari berturut-turutF30.1 Mania tanpa gejala psikotik: - Episode cukup berat minimal 1 minggu, mengacaukan aktivitas sosial pekerjaan - Peningkatan energi, aktivitas, bicara, ide-ide kebesaran (grandiose ideas) dan optimistik serta kebutuhan tidur berkurang.F30.2 Mania dg Gejala Psikotik

- klinis> berat dari mania tanpa psikotik F30.1 (gejala minamal 1 mgg cukup berat hendaya peker jaan/ sosial, peningkatan energi, hiperaktivitas motorik-pembicaraan, ide kebesaran (grandiose ideas), penuh optimistik, kebutuhan tidur kurang). - waham kebesaran (delusion of grandeur), iritabilitas, kecurigaan – waham kejar (delusion of persecution). Waham dan halusinasi sesuai dg afek (mood congruent)Diagnosis banding: - Skizofrenia (F20.-), - Skizoafektif tipe manik (F25.0) - ketidak sesuaian afek dg waham/halusinasi menonjol (mood incongruent) F30.8 Episode manik lainnyaF30.9 Episode manik YTT

o F31 : gangguan afektif bipolarSebelumnya sudah menglami ggg afektif dulu

• Ggn episode berulang sekurang-kurangnya dua episode: peningkatan (hipomania, mania) dan penurunan (depresi)

• Antara episode ggn tdpt periode fungsi normal• Episode manik onset tiba-tiba: 2 mgg - 5 bln. • Episode depresi onset > lama, rata-rata: 6 bln• Sering tjd setelah stres / trauma mental• Termasuk : psikosis manik-depresifMacamnya: • F31.0 Ggn Afektif Bipolar (GAB) episode hipomanik, • F31.1 GAB episode manik tanpa gejala psikotik, • F31.2 GAB episode manik dg gejala psikotik,• F31.3 GAB episode depresi ringan atau sedang,• F31.4 GAB episode depresi berat tanpa gejala psikotik, • F31.5 GAB episode depresi berat dg gejala psikotik, • F31.6 GAB episode campuran,• F31.7 GAB dalam remisi, • F31.8 GAB lainnya,• F31.9 GAB YTT

o F32 : episode depresifPasien menglami suasana perasaan yang sangat depresif, kehilangan minat dan kegembiraan

F32.0 Episode Depresi Ringan:- minimal 2 gejala utama, 2 gejala lainnya- Berlangsung sekurangnya 2 minggu- Sedikit kesulitan dlm aktivitas sosial dan pekerjaan- F32.00 tanpa gejala somatik- F32.01 dengan gejala somatikF32.1 Episode Depresi sedang:- minimal 2 gejala utama, 3 gejala lainnya

- Episode berlangsung 2 minggu- Kesulitan nyata kegiatan sosial, pekerjaan dan rumah tangga- F32.10 tanpa gejala somatik, - F32.11 dg gejala somatikF32.2 Episode Depresi Berat Tanpa Gejala Psikotik:- 3 gejala utama, 4 gejala lainnya- Berlangsung sekurangnya 2 minggu. Bila gejala saangat berat onset bisa > cepat/< 2

minggu- Tdk mampu aktivitas sosial, pekerjaan dan rumah tanggaF32.3 Episode Depresif Berat dg Gejala Psikotik:- memenuhi kriteria F32.2- waham, halusinasi, retarsai psikomotor-stupor- Waham, halusinasi serasi/ tdk serasi dg afek (mood congruent)F32.8 Episode Depresif LainnyaF32.9 Episode Depresif YTT.

o F33 : gangguan depresif berulangEpisode berulang dari depresi, biasanya ada jeda antara 2 serangan

F33.0 GDB Episode Ringan:- memenuhi F33 & F32.0 (episode depresi ringan)- Sekurangnya 2 minggu dg sela waktu bbrp bulan tanpa ggn afektif- F33.00 tanpa gejala somatik- F33.01 dengan gejala somatikF33.1GDB Episode sedang:- memenuhi F33 & F32.1 (episode depresi sedang)- Sekurangnya berlangsung 2 minggu, dg bbrp bln tanpa ggn afektif- F33.10 tanpa gejala somatik- F33.11 dengan gejala somatikF33.2 GDB Episode Berat tanpa Gejala Psikotik:- memenuhi F33 dan F32.2 (depresi berat tanpa gejala psikotik)- Sekurangnya 2 minggu, dg sela waktu bbrp bulan tanpa ggn afektifF33.3 GDB Episode Berat dg Gejala Psikotik:- memenuhi F33 dan F32.3 (depresi berat dg ejala Psikotik)- Sekurangnya berlangsung 2 minggu, dg sela bbrp bulan tanpa ggn afektifF33.4 GDB dalam Remisi:- memenuhi F33 dimasa lampau, tdk memenuhi F30-39 (episode depresi)- Sekurangnya berlangsung 2 minggu, dg sela waktu bbrp bulan tanpa ggn afektifF33.8 Ggn Depresi Berulang LainnyaF33.9 Ggn Depresi Berulang YTT.

o F34 : gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetapGangguan suasana perasaan yang berfluktuasi dan menetap

F34.0 Ggn Siklotimia/Siklotimik- Depresi ringan dan hipomania ringan, tidak stabil menetap, cukup lama,

- Berlangsung 1thn (anak), > 2 thn (dws)Diagnosis banding: - Ggn afektif bipolar (F31.) - ggn depresif berulang (F33.)F34.1 Distimia:- Depresif sangat lama, tidak memenuhi depresif berulang ringan-sedang (F33.0-F33.1)- Berlangsung bbrp tahun (2 thn) – tak terbatas pd usia dini dari masa dewasa, jika

onset usia lanjut mrpk kelanjutan depresi tersendiri (F32), berhubungan dg masa berkabung atau stres lain

Diagnosis banding: - Ggn campuran ansietas-depresi (F41.2), - Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21), - Skizofrenia residual (F20.5)F34.8 Ggn Afektif Menetap Lainnya- tdk memenuhi F34.0 dan F34.1, namun secara klinis bermakna.F34.9 Ggn Afektif Menetap YTT.

o F38 : gangguan suasana perasaan (mood/afektif) lainnyaF38.0 GGN Afektif Tunggal Lainnya. - F38.00= Episode afektif campuran - Episode afektif campuran atau berganti cepat ( bbrp jam) sekurangnya 2 mgg antara hipomanik, manik, dan depresif.F38.1 GGn Afektif Berulang Lainnya - F38.10= Ggn depresif singkat berulang - depresif singkat berulang, sekali sebulan setahun yg lampau. - episode depresif < 2 mgg (khas 2-3 hari dg pemulihan sempurna), memenuhi episode depresif ringan, sedang, atau berat (F32.0, F32.1, F32.2)

o F39 : gangguan suasana perasaan (mood/afektif) YTTSumber : Buku saku PPDGJ-III/ICD

Ganguan suasana perasaan Biolar I : episodik manik, terjadi beberapa hari, dan bisa tdk terkontrol. Ada halusinasi dan

waham, durasi < 4hariBipolar II : terjadi apabila sebelumnya depresi mayor dan mengalami episode manik, tetapi

tdk sampai benar2 manik, durasi > 4 hariBipolar Nos : gabungan bipolar I dan bipolar IISkitimia : gabunagn semuanya dan durasi lebih dari 2 tahun

6. Perubahan-perubahan apa saja yang terjadi pada gangguan mood ? (sistem)

7. Apa saja macam-macam mood dan afek?Macam-macam mood dan afekMacam-macam afek: Afek yang sesuai (appropriate affect): suatu kondisi dimana irama

emosional adalah harmonis dengan gagasan, pikiran, atau pembicaraan yang menyertai

Afek yang tidak sesuai (inappropriate affect): ketidakharmonisan antara irama perasaan emosional dengan gagasan, pikiran, atau pembicaraan yang menyertainya

Afek yang tumpul (blunted affect): gangguan pada afek yang dimanifestasikan oleh penurunan berat pada intensitas irama perasaan yang diungkapkan ke luar

Afek yang terbatas (restricted or constricted affect): penurunan intensitas irama perasaan yang kurang parah daripada afek yang tumpul

Afek yang datar (flat affect): tidak adanya atau hamper tidak adanya tanda ekspresi afek; suara yang monoton, wajah yang tidak bergerak

Afek yang labil (labile affect): perubahan irama perasaan yang cepat dan tiba-tiba, yang tidak berhubungan dengan stimuli eksternalMacam-macam mood:

Mood disforik: mood yang tidak menyenangkan Mood eutimik: mood dalam rentang normal Mood yang meluap-luap (expansive mood): ekspresi perasaan seseorang

tanpa pembatasan, seringkali dengan penilaian yang berlebihan terhadap kepentingan atau makna seseorang

Mood yang iritabel (irritable mood): mudah diganggu atau dibuat marah Pergeseran mood (mood yang labil): osilasi antara euphoria dan depresi

atau kecemasan Elevated mood: suasana mood yang meninggi Euphoria: elasi yang kuat dengan perasaan kebesaran Kegembiraan yang luar biasa (ecstasy): perasaan kegairahan yang kuat Depresi: perasaan kesedihan yang psikopatologis Anhedonia: hilangnya minat terhadap dan menarik diri dari semua

aktivitas rutin dan menyenangkan, sering kali disertai dengan depresi Dukacita atau berkabung: kesedihan yang sesuai dengan kehilangan yang

nyata Aleksitimia: ketidakmampuan atau kesulitan dalam menggambarkan atau

menyadari emosi atau mood seseorang

Kaplan & Saddock8. DD ?

SINDROMA DEPRESI

DEFINISI

Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan

alam perasaaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur

dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan dan rasa putus asa dan tak berdaya,

serta gagasan bunuh diri.3

EPIDEMIOLOGI

Gangguan depresi berat merupakan gangguan yang sering terjadi, dengan prevalensi

seumur hidup sekitar 15%, kemungkinan sekitar 25% terjadi pada wanita.1

Terlepas dari kultur atau negara, terdapat prevalensi gangguan depresi berat yang dua

kali lebih besar pada wanita dibandingkan laki-laki. Usia onset untuk gangguan depresi berat

kira-kira usia 40 tahun. 50% dari semua pasien, mempunyai onset antara usia 20-50 tahun.1

Beberapa data epidemilogi baru-baru ini menyatakan bahwa insidensi gangguan

depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari 20 tahun, jika

pengamatan tersebut benar, mungkin berhubungan dengan meningkatnya penggunaan

alkohol dan zat -zat lain pada kelompok usia tersebut.1

Angka gangguan depresif berat pada anak-anak pre sekolah diperkirakan adalah

sekitar 0,3% dalam masyarakat, dibandingkan dengan 0,9% dalam lingkungan klinis.

Diantara anak-anak usia sekolah dalam masyarakat, kira-kira 2% memiliki gangguan depresif

berat. Depresi lebih sering pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan pada anak usia

sekolah.1

ETIOLOGI

FAKTOR BIOLOGIAmin BiogenikAmin biogenik. neurouansmiter amin biogenik adalah: norepinefrin, serotonin,  dopamin, GABA dan neuroendokren.NOREPINEFRIN. reseptor adrenergik-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut => ↓ jumlah norepinefrin yang di lepaskan. reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan.

SEROTONINpenurunan serotonin => depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit, seperti yang diukur oleh imipramin (Tofranil) yang berikatan dengan trombosit.DOPAMINAktivitas dopamin  menurun pada depresi dan meningkat pada mania. penelitian tentang hubungan antara dopamin dan gangguan mood. bahwa jalur dopamin mesolimbik  mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa reseptor dopamin tipe 1 (DI)  hipoaktif pada depresi.FAKTOR NEUROKIMIA LAIN (GABA)Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood.Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti:  adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsium juga memiliki relevansi penyebab.NEUROENDOKRINoHipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima

banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. oSumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah:  sumbu adrenal, tiroid, dan hormon

pertumbuhan.oKelainan neuroendakrin lainnya adalah:

↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, ↓ kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan ↓ testosteron pada laki-laki.

FAKTOR PSIKOSOSIALPeristiwa kehidupan dan stres lingkungan.peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik ( feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,

beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓ pelepasan ACTH; mekanisme umpan balik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui

reseptor hipofisis dan adrenal.

FAKTOR GENETIKPenelitian keluarga. saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat

pertatma subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat.

saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat =>1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat.

Penelitian adopsi. Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar.Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah  50 %.

Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat.

FAKTOR KEPRIBARDIAN PRAMORBIDTipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi

daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan

mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya

Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui, tetapi diduga faktor -

faktor dibawah ini berperan.

a. Faktor Biologis

Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi

berat berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik ( norepinefrin

dan serotonin ). Penurunan serotonin dapat encetuskan depresi, dan pada beberapa

pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan

serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah

di trombosit. Faktor neurokimia lain seperti adenilate cyclase, phsphotidyl inositol,

dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi penyebab.

Penelitian anak pra pubertas dengan gangguan depresif berat dan remaja-remaja

dengan gangguan mood telah menemukan kelainan biologis.1

Anak pra pubertas dalam suatu episode gangguan depresif berat mensekresikan

hormon pertumbuhan yang secara bermakna lebih banyak selama tidur

dibandingkan dengan anak normal dan anak dengan gangguan mental nondepresi. 1

b. Faktor Genetika

Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari pasien

gangguan depresi berat kemungkinan 1,5 – 2,5 kali lebih besar daripada sanak

saudara derajat pertama kontrol. Memiliki satu orang tua yang terdepresi

kemungkinan meningkatkan resiko dua kali untuk keturunan, memiliki kedua orang

tua terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko empat kali bagi keturunan untuk

terkena gangguan depresi sebelum usia 18 tahun.1

c. Faktor Psikososial

Peristiwa kehidupan dan stess lingkungan, suatu pengalamn klinis yang telah

lama direplikasikan adalah bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress

lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode

selanjutnya. Hubungan tersebut telah dilaporkan untuk gangguan depresi berat.1

Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kehidupan paling

berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang

tua sebelum usia 13 tahun. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan

onset suatu episode depresi adalah kehilangan pasangan.1

Bebeapa artikel teoritik mempermasalakan hubungan antara fungsi keluarga

dan onset serta perjalanan gangguan depresi berat. Selain itu, derajat psikopatologi

di dalam keluarga mungkin mempergaruhi kecepatan pemulihan, berkurangnya

gejala, dan penyesuaian pasien pasca pemulihan. 1

GEJALA KLINIS

PEDOMAN DIAGNOSTIK

TERAPI

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan, Sadock, Sinopsis Psikiatri, Jilid II, edisi Ketujuh, Binarupa Aksara, Jakarta,

1997.

2. Kaplan, Harold I: Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat, Widya Medika, Jakarta, 1998.

3. Maslim, R: Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropika, edisi II, Jakarta, 2001.

4. Maslim, R : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPGDJ III,

Jakarta, 2001.

5. Maramis WF. Catatan Kuliah Kedokteran Jiwa, Cetakan Ketujuh. Penerbit Airlangga

University Press, Surabaya, 1998.

Perbedaan episode depresif dan manik :

Px. Status MentalEpisode Depresif:

Mood depresi, hilangnya minat atau kesenangan, penurunan energy yang menyebabkan kesulitan dalam menyelesaikan tugas, sekolah, dan pekerjaan, dan penurunan untuk mengambil proyek baru., sulit tidur, terbangun pada pagi hari, sering terbangun pada malam hari, penurunan nafsu makan, penurunan BB (tetapi beberapa meningkat nafsu makannya dan BB nya juga meningkat), menstruasi tidak normal, penuruna aktivitas seksual

a. Deskripsi umum: Retradasi psikomotor menyeluruh merupakan gejala yang paling umum, walaupun agitasi psikomotor juga sering ditemukan khususnya pada pasien lansia. Secara klasik, seorang pasien depresi memiliki postur yang membungkuk tidak terdapat pergerakan spontan, pandangan mata yang putus asa dan memalingkan pandangan.

b. Mood, afek dan perasaan: Pasien tersebut sering kali dibawa oleh anggota keluarganya atau teman kerjanya karena penarikan sosial dan penurunan aktifitas secara menyeluruh.

c. Bicara: Banyak pasien terdepresi menunjukkan suatu kecepatan dan volume bicara yang menurun, berespon terhadap pertanyaan dengan kata tunggal dan menunjukkan yang lambat terhadap suatu pertanyaan.

d. Gangguan Persepsi: Pasien terdepresi dengan waham atau halusinasi dikatakan menderita episode depresi berat dengan ciri psikotik. Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah waham bersalah, memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar, dan penyakit somatik terminal.

e. Pikiran: Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif tentang dunia dan dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali melibatkan perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh diri, dan kematian. Kira – kira 10% memiliki gejala jelas gangguan berpikir, biasanya penghambatan pikiran dan kemiskinan isi pikiran.

f. Sensorium dan Kognisi: Daya ingat, kira – kira 50 – 70% dari semua pasien terdepresi memiliki suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan pseudodemensia depresif, dengan keluhan gangguan konsentrasi dan mudah lupa.

g. Pengendalian Impuls: Kira – kira 10 – 15% pasien terdepresi melakukan bunuh diri dan kira – kira dua pertiga memiliki gagasan bunuh diri. Resiko meninggi untuk melakukan bunuh diri saat mereka mulai membaik dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri (bunuh diri paradoksikal / paradoxical suicide).

h. Reliabilitas: Semua informasi dari pasien terlalu menonjolkan hal yang buruk dan menekankan yang baik.

Episode Manik:Mood yang meningkat, meluap-luap atau lekas marah

i. Deskriksi Umum: Pasien manik adalah tereksitasi, banyak bicara, kadang – kadang mengelikan dan sering hiperaktif. Suatu waktu mereka jelas psikotik dan terdisorganisasi, memerlukan pengikatan fisik dan penyuntikan intra muskular obat sedatif.

j. Mood, afek dan perasaan: Pasien manik biasanya euforik dan lekas marah. Mereka memiliki toleransi frustasi yang rendah, yang dapat menyebabkan perasaan kemarahan dan permusuhan. Secara emosional adalah labil, beralih dari tertawa menjadi lekas marah menjadi depresi dalam beberapa menit atau jam.

k. Bicara: Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan sering kali rewel dan penganggu bagi orang – orang disekitarnya. Saat keadaan teraktifitas meningkat pembicaraan penuh gurauan, kelucuan, sajak, permainan kata – kata dan hal – hal yang tidak relefan. Saat tingkat aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi longgar, kemampuan konsentrasi menghilang, menyebabkan gagasan yang meloncat – loncat (flight of idea), gado – gado kata dan neologisme. Pada kegembiraan manik akut pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan tidak dapat membedakan dari pembicaraan skizofrenik.

l. Gangguan Persepsi: Waham ditemukan pada 75% dari semua pasien manik. Waham sesuai mood seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan atau kekuatan yang luar biasa. Dapat juga ditemukan waham dalam halusinasi aneh yang tidak sesuai mood.

m. Pikiran: Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran diri, sering kali perhatiannya mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai oleh aliran gagasan yang tidak terkendali cepat.

n. Sensorium dan Kognisi: Secara kasar orientasi dan daya ingat adalah intak walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat euforik sehingga mereka menjawab secara tidak tepat. Gejala tersebut disebut “mania delirium” (delirious mania) oleh Emil Kraepelin.

o. Pengendalian Impuls: Kira – kira 75% pasien manik adalah senang menyerang atau mengancam.

p. Perimbangan dan Tilikan: Gangguan pertimbangan merupakan tanda dari pasien manik. Mereka mungkin melanggar peraturan dengan kartu kredit, aktifitas seksual dari finansial, kadang melibatkan keluarganya dalam kejatuhan finasial.

q. Reliabilitas: Pasien manik terkenal tidak dapat dipercaya dalam informasinya.http.//www.geocities.com.fkupn

9. Apa Terapi pada skenario?

Terapi psikososial

Tiga jenis psikoterapi jangak pendek yaitu : terapi kognitif, terapi interpersonal, dan terapi perilaku.

Tujuan terapi kognitif adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikasi dan uji kognitif negatif; mengembangkan cara berpikir alternatif, fleksibel, dan positif; dan melatih kembali respon kognitif dan perilaku yang baru.

Terapi interpersonal efektif di dalam pengobatan gangguan depresif berat. Program tersebut terdiri dari 12-16 sesi mingguan. Terapi ditandai dengan pendekatan terapetik aktif.

Terapi perilaku didasarkan pada hipotesisi bahwa pola perilaku maladaptif menyebabkan seseorang mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat dan kemungkinan penolakan yang palsu. Dengan demikian pasien belajar untuk berfungsi di dunia dengan cara tertentu di mana mereka mendapatkan dorongan positif.

Farmakoterapi :

Klasifikasi antidepresan

1) Golongan TCA

Mekanisme aksi : menghambat re-uptake serotonin dan norepinefrin.

Contoh obat : amitriptilin, imipramin, klomipramin, desipramin.

2) Golongan SNRI

Mekanisme aksi : menghambat re-uptake serotonin dan norepinefrin.

Contoh obat : venlafaksin.

3) Golongan SSRI

Mekanisme aksi : menghambat re-uptake serotonin secara selektif.

Contok obat : fluoksetin, sentralin, paroksetin, fluvoksamin.

4) Golongan MAOI

Mekanisme aksi : menghambat enzim monoamin oksidase.

Contoh obat : fenelzin, tranilsipromin.

5) Golongan aminoketon

Mekanisme aksi : menghambat re-uptake norepenifrin dan dopamin.

Contoh obat : bupropion.

6) Golongan triazolopyridin

Mekanisme aksi : antagonis reseptor 5HT, 5HT2A atau menghambat re-uptake serotonin.

Contoh obat : trazodon, nefazodon.

7) Golongan tetrasiklik

Mekanisme aksi : antagonis reseptor alfa2 adrenergik atau 5HT presinaptik.

Contoh obat : mirtazapin (Zullies, 2011)

Tabel 1. Dosis dewasa obat antidepresan

Nama generic Dosis awal (mg/hari)Rentang dosis lazim

(mg/hari)

SSRI

Citalopram

Escitalopram

Fluoksetin

Fluvoksamin

Paroksetin

Sertralin

20

10

20

50

20

50

20 - 60

10 - 20

20 - 60

50 - 300

20 - 60

50 - 200

SNRI

Venlafaksin

Duloksetin

37,5 – 75

30

75 - 225

30 - 90

Aminoketon

Bupropion 150 150 – 300

Triazolopiridin

Nefazodon

Trazodon

100

50

200 - 600

150 - 300

Tetrasiklik

Mirtazapin 15 15 - 45

TCA Amina tersier

Amitriptilin

Klomipramin

Doksepin

Imipramin

25

25

25

25

100 - 300

100 - 250

100 - 300

100 - 300

TCA Amina sekunder

Desipramin

Nortriptilin

25

25

100 - 300

50 - 200

MAOI

Fenelzin

Selegilin (transdermal)

Tranilsipromin

15

6

10

30 - 90

6 - 12

20 - 60

Tabel 2. Profil efek samping relatif obat antidepresan

Nama genericEfek

antikolinergik

Efek

sedatif

Hipotensi

ortostatikKejang

Pe (+)

BB

SSRI

Citalopram

Escitalopram

Fluoksetin

Fluvoksamin

Paroksetin

Sertralin

0

0

0

0

+

0

+

0

0

0

+

0

0

0

0

0

0

+ +

0

+ +

+ +

+ +

+ +

0

0

0

0

0

0

SNRI

Venlafaksin

Duloksetin

+

+

+

0

0

+

+ +

0

+

0

Aminoketon

Bupropion + 0 0 + + + + +

Triazolopiridin

Nefazodon

Trazodon

0

0

+ + +

+ + + +

+ + +

+ + +

+ +

+ +

+

+

Tetrasiklik

Mirtazapin + + + + + 0 +

TCA Amina tersier

Amitriptilin

Klomipramin

Doksepin

Imipramin

+ + + +

+ + + +

+ + +

+ + +

+ + + +

+ + + +

+ + + +

+ + +

+ + +

+ +

+ +

+ + + +

+ + +

+ + + +

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

+ +

+ + +

TCA Amina sekunder

Desipramin

Nortriptilin

+ +

+ +

+ +

+ +

+ +

+

+ +

+ +

+ +

+ +

MAOI

Fenelzin

Selegilin (transdermal)

Tranilsipromin

+

0

+

+ +

+

+

+ +

+ +

+ +

+

0

+

0

+

Tabel 3. Efek samping obat antidepresan dan pengatasannya

Efek samping Jenis antidepresan Pengatasan

Efek kardiovaskuler

Aritmia TCA Hindarkan pada pasien dengan

instabilitas jantung atau iskemia

Hipertensi SNRI, bupropion Monitor tekanan darah.

Jaga dosis serendah mungkin, jika

perlu tambahkan obat antihipertensi

Hipotensi ortostatik TCA, trazodon,

nefazodon, MAOI

Tambahkan fludrokortison,

tambahkan garam pada dietnya

Antikolinergik

Konstipasi TCA Sarankan minum air yang banyak,

tambahkan laksatif bila perlu

Delirium TCA Evaluasi kemungkinan lain

penyebab delirium yang lain

Mulut kering TCA, SNRI, bupropion Sarankan penggunaan permen karet

atau permen

Gangguan visual TCA Berikan tetes mata

Pilokarpin

Gangguan neurologis

Sakit kepala SSRI, SNRI, bupropion Cek kemungkinan penyebab lain

Kejang Bupropion, TCA,

amoksapin, SSRI

Cek kemungkinan penyebab

lainnya, dan tambahkan

antikonvulsa bila diperlukan

Gangguan seksual

Disfungsi ereksi TCA, SSRI, SNRI Tambahkan sildenafil, tadanafil,

busprion, atau bupropion

Disfungsi orgasme TCA, SSRI, venlafaksin,

desvenlafaksin, MAOI

Tambahkan sildenafil, tadanafil,

busprion, atau bupropion

Lain –lain

Hepatotoksisitas Nefazodon Berikan edukasi dan pemantauan

gambaran klinis gangguan fungsi

hati, sarankan untuk melakukan tes

fungsi hati

Insomnia SSRI, SNRI, bupropion Gunakan obat pada pagi hari,

tambahkan sedatif malam hari

sebelum tidur, berikan terapi

perilaku kognitif

Mual muntah SSRI, SNRI, bupropion Gunakan setelah makan atau dalam

dosis terbagi

Osteopenia SSRI Jika perlu, sarankan pemantauan

densitas tulang dan terapi untuk

mencegah pengeroposan tulang,

tambahkan suplemen kalsium,

vitamin D, bifosfonat

Sedasi TCA, trazodon,

nefazodon, mirtazapin

Gunakan sebelum tidur, tambahkan

modafinil atau metilfedinat

Peningkatan berat

badan

SSRI, mirtazapin, TCA,

MAOI

Sarankan olah raga dan rujuk ke

ahli nutrisi, jika akan mengubah

antidepresan, pertimbangkan

antidepresan yang kurang

menyebabkan kenaikan berat badan

Serotonin sindrom MAOI Lakukan evaluasi darurat, bawa ke

ICU

Antidepresan Dan Mekanisme Kerja

Antidepresi atau disebut juga antidepresan adalah sebuah depresi berat, bad mood, dan

juga gangguan kecemasan seperti gangguan kecemasan sosial. Orang dengan penyakit

depresi akan mengalami efek terapi untuk suasana hati mereka, namun hal ini tidak akan

dialami pada orang sehat. Indikasi klinis utama untuk penggunaan antidepresi adalah

penyakit depresif mayor. Obat ini juga berguna dalam pengobatan gangguan panik, gangguan

ansietas lainnya dan enuresis pada anak-anak. Berbagai riset terdahulu menunjukkan bahwa

obat ini berguna untuk mengatasi gangguan defisit perhatian pada anak-anak dan bulimia

serta narkolepsi.

Mekanisme obat antidepresi meliputi dua hal yaitu menghambat “re-uptake aminergic

neurotransmitter’ dan menghambat penghancuran oleh enzim “Monoamine Oxidase”.

Sehingga terjadi peningkatan ‘aminergic neurotransmitter’ pada celah sinaps neuron tersebut

yang dapat meningkatkan aktivitas reseptor serotonin. Obat-obat antidepresan dibuat betujuan

menghilangkan depresi (serotonin), memperbaiki mood (norephrine), meningkatkan aktivitas

motorik (noradrenalin).

Berikut ini adalah tabel penggolongan obat anti depresi :

(yang beredar di Indonesia menurut MIMS Vol.7.2006)

Tabel 1.Penggolongan dan Sediaan Obat Antidepresi dan Dosis Anjuran (Maslim, 2007)

No

.Penggolongan

Nama

Generik

Nama

DagangSediaan

Dosis

Anjuran

1. TRICYCLIC

ANTIDEPRESSAN

T (TCA)

Amitriptyline Amitriptyline

(Indofarma)

Drag 25 mg 75-150 mg/h

Imipramine

(Tofrani)

Tofranil

(Novratis)

Tab. 25 mg 75-150 mg/h

Clomipramine Anafranil Tab. 25 mg 75-150 mg/h

(Anafrani) (Novartis)

Tianeptine

(Stablon)

Stablon

(Servier)

Tab. 12,5 mg 75-150 mg/h

2. TETRACYCLIC

ANTIDEPRESSAN

T

Maprotiline

(Ludiomil)

Ludiomil

(Novartis)

Tilsan (otto)

Sandepril-50

(Mersifarma)

Tab. 10-25 mg

dan 50-75 mg

Tab. 25 mg

Tab. 50 mg

75-150 mg/h

Mainserin

(Tolvon)

Tolvon

(organon)

Tab. 10 mg 30-60 mg/h

Amoxapine

(Asendin)

Asendin

(Lederle)

Tab. 100 mg 200-300 mg/h

3. MONO-AMINE-

OXYDASE

INHIBITOR (MAOI)

REVERSIBLE

ANTIDEPRESSAN

T

Moclobemide

(Aurorix)

Aurorix

(Roche)

Tab. 150 mg 300-600 mg/h

4. SELECTIVE

SEROTONIN RE-

UPTAKE

INHIBITORS (SSRI)

ANTIDEPRESSAN

T

Sertaline

(Zoloft)

Zoloft

(Pfizer-

Pharmacia)

Fatral

(Fahrenheit)

Fridep

(Mersifarma)

Nudep

(Guardian

Pharmatama)

Antipres

(Sandoz)

Depiral

(Meprofarm)

Serlof

Tab. 50 mg

Tab. 50 mg

Tab. 50 mg

Caplet. 50 mg

Tab. 50 mg

Cap. 50 mg

Tab. 50 mg

Tab. 50 mg

50-100 mg/h

(Kalbe)

Zerlin

(Pharos)

Paroxetine

(Seroxat)

Seroxat

(Glaxo-

smith-kelin)

Tab. 20 mg 20-40 mg/h

Fluvoxamine

(Luvox)

Luvox

(Solvav

Pharma)

Tab. 50 mg 50-100 mg/h

Fluoxetin

(Prozac)

Prozac

(Elilily)

Nopres

(Ferron)

Ansi

(Bernofarma)

Antiprestin

(Pharos)

Andep

(Medikon)

Courage

(Soho)

Elizac

(Mersifarma)

Oxipres

(Sandos)

Lodep

(Sunthi

Sepuri)

Kalxetin

(Kalbe)

Zac

(Ikapharmind

o)

Cap. 20 mg

Caplet 20 mg

Cap 10-20 mg

Cap 10-20 mg

Cap. 20 mg

Tab. 20 mg

Cap. 20 mg

Cap. 20 mg

Cap. 20 mg

Cap 10-20 mg

Cap 10-20 mg

Cap. 20 mg

20-40 mg/h

Zactin

(Marck)

Citalopram

(Cipram)

Cipran

(Lunbeck)

Tab. 20 mg

Duloxetine

(Cymbalta)

Cymbalta

(B-Ingelhein)

Caplet 30-60

mg

5. ATYPICAL

ANTIDEPRESSAN

T

Trazodone

(Trazone)

Trazon

(Kalbe)

Tab 50-150 mg 100-200 mg/h

Mirtazapine

(Remeron)

Remeron

(Organon)

Tab. 20 mg 15-45 mg/h

Venlafaxine

(Efexor)

Efexor-XR

(Wyeth)

Cap. 75 mg 75-100 mg/h

Yang termasuk kedalam obat antidepresi adalah inhibitor monoamine oksidase

(MAOI), antidepresan trisiklik (TCA), antidepresan tetrasiklik (TeCAs), inhibitor reuptake

serotonin selektif (SSRI), dan norepinefrin reuptake inhibitor-serotonin (SNRIs) yang ada

dalam tabel di atas. Obat-obat tersebut sering digunakan untuk para dokter dan psikiater

untuk diberikan kepada pasien.

Menurut WHO depresi menempati urutan keempat penyakit terbanyak di dunia. Di

Amerika Serikat, menruut penelitian pada tahun 2005 menyatakan bahwa 11% wanita dan

5% dari laki-laki yang tidak bekerja, mengkonsumsi obat antidepresi. Sebuah survei tahun

1998 menemukan bahwa 67% dari pasien yang didiagnosis dengan depresi diberi resep

antidepresi.

Sebuah survei tahun 2002 menemukan bahwa sekitar 3,5% dari orang di Perancis

mengkonsumsi obat antidepresi, angka ini naik jika dibandingkan pada tahun 1992 yaitu

3,7%. Di Inggris, penggunaan antidepresi meningkat sebesar 234% dalam 10 tahun sampai

dengan tahun 2002. Antara 1996 dan 2004 di British Columbia, penggunaan antidepresi

meningkat dari 3,4% menjadi 7,2% dari populasi.

Survei menunjukkan bahwa penggunaan antidepresi, khususnya SSRI, telah meningkat

pesat di sebagian besar negara maju, didorong oleh meningkatnya kesadaran depresi bersama

dengan ketersediaan dan promosi komersial antidepresan baru. Antidepresi juga semakin

banyak digunakan di seluruh dunia untuk pasien non-depresi sebagai imunomodulator, sifat

analgesik dan anti-inflamasi di antidepresan.

Sumber : Farmakologi dan terapi FK UI Edisi 5. 2011. &panduan Klinis Penggunan obat Psikotropika.

Kaplan & Saddock, Harlock 1, Kaplan MD, Benjamin D, Saddock.” Sinopsis Psikiatri, Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis”.Gangguan Mood, bab 15. Jilid I .Ed. VII, Jakarta. Binarupa Aksara, 1997.H; 777-857.