RINGKASAN KULIAH PROF LIS1. Transfusi darah ? ialah = bentuk
pengobatan sementara, berlangsung sepanjang umur hidup
sel-sel / komponen darah , tujuannya : ( menguntungkan (
perbaiki k.u. ( homeostatik ( tingkatkan oksigenasi jaringan,
koreksi hipovolemia, hemostasis Kegunaannya : - Life saving
,supportive treatment, preventive treatment 2. Kekurangan pemberian
transfusi adalah - dapat terjadi selama maupun setelah transfusi
,
- belum tentu karena golongan darah tak cocok ,
- perlu penanganan segera
- perlu persiapan / persyaratan transfusi
3. Klasifikasi reaksi transfuse :
- Akut : dalam 1 2 jam setelah transfusi ,- Tertunda : > 2
hari / berbulan bulan / bertahun tahun setelah transfusi ,
Imunologik dan Nonimunologi4. Bagaimana Reaksi imunologik pada
transfusi ?
BLOOD DONOR Ag : Human leukocyte antigens (HLA) : kelas I &
I, Granulocye specific antigen, Platelet Specific antigens
Red blood cell antigens : blood goups Ag, others
RECIPIENTS Ab : Natural (ABO groups) , regular Ab (konstan),
Acquired, irregular Ab , Kadang dijumpai dalam plasma 5. Febrile
reaction ? suhu ( 1oC di atas normal selama transfusi tanpa sebab
lain) umum timbul dalam 2 jam/akhir transfusi, dapat menggigil
sebab : - HLA / Ag spesifik leukosit & trombosit donor
>< Ab resipien ,
akumulasi TNF-(, IL-1, IL-6 selama platelet concentrates
disimpan - Alergen / Ig E dalam serum donor ( IL-1, histamin reaksi
yang terbanyak dijumpai (multitransfusi , multigravida )
! Agregat dapat terkumpul di vaskuler paru ( pulmunary reaction
= transfusion related acute lung injury ( TRALI )
7. TRALI coba dijelaskan?
timbul mendadak = respiratory distress syndromeudem paru, panas
menggigil, sakit dada, batuk nonproduktif, dispneu, hipotensi,
sianosis
karena Ab donor >< HLA / Ag spesifik granulosit resipien (
ikat komplemen
terjadi bersamaan dengan pelepasan sitokin / faktor lain yang
sebabkan leukosit neutrophil menempel pada sel endotel &
transfusi dengan darah simpan yang mengandung lipid bioaktif
febrile reaction karena cemaran polisakharid / substansi
pirogen8. Coba jelaskan reaksi Alergi pada transfusi darah ?
- manifestasi klinik : urtikaria,eritema, gatal
ringan = paling sering = reaksi anafilaktoid,
sedang,
berat ( panas, flushing, dispneu, hipotensi
- penyebab :
* kebanyakan karena Ig A donor >< anti- Ig A resipien
( defisiensi Ig A pada resipien )
* reaksi diperantarai Ig E9. Gambarkan Mast Cell ?
10. Apa yang dimaksud Refractoriness to platelet transfusion?=
trombosit meningkat > rendah dari yang diharap ( < 30% 10 60
/ < 20% 18-24 jam
( 20 70% pasien multipel transfusi mengalami
( penyebab : * imunologik (anti HLA/ anti Ag spesifik dan *
nonimunologik
( hindari pemberian komponen eritrosit / mengandung > I juta
leukosit 11. Coba jelaskan Post transfusion purpura syndrome ?
Trombositopenia berat 5 10 hari pasca transfusi ,Ada allo-Ab
anti-trombosit , Jarang dan dapat terjadi pada wanita 12. Coba
jelaskan Graft versus host disease ( GVHD ?
( jarang, dapat fatal, berproliferasi, sitotoksik IL-1, IL-2,
TNF, IFN,GMCSF,
Limfosit imunokompeten donor >< resipien imunosupresi
/donor dengan 1 haplotype HLA idem resipien)13. Apa yang dimaksud
REAKSI NONIMUNOLOGIK ?
Volume / circulatory overload : Kerja jantung diperberat ( payah
jantung kongestif ( batuk, sianosis, kesulitan bernapas
Penularan penyakit : hepatitis (virus B,C), malaria, sifilis,
HIV, Hemosiderosis pada multitransfusi
Kesalahan teknik :
pemakaian dektrose 5 % dalam cairan hipotonik
bahan tidak dibekukan teratur
diberikan dalam kondisi masih beku
darah hemolisis / terinfeksi/ overheated perlakuan pemberian
dengan tekanan kuat 13. Apa yang dilakukan bila terjadi reaksi
transfusi ?
Check kembali data penderita ( clerical errors : identitas,
jumlah unit yang ditransfusikan, riwayat transfusi sebelumnya 14.
Apa yang dilakukan Spesimen darah untuk reaksi transfusi : resipien
: * sebelum reaksi transfusi (a)* setelah reaksi transfusi (b).
donor (c) Cara melakukan test ..
ulangi pada spesimen a, b, c : golongan darah ABO & Rh ,
silang mayor & minor
direct Antiglobulin Coomb pada a & b :
( bila positif ( identifikasi Ab
( bila a negatif, b positif ( apakah ada Ag pada c ? bakteri
mikroskopik & kultur pada c15. Tujuan UJI SILANG SERASI ?
- Mencegah terjadinya reaksi transfusi dengan memastikan
penderita tidak
mengandung antibodi yang reaktif
terhadap eritrosit donor
Memastikan bahwa darah yang diberikan
sesuai / kompatibel, dan tidak
menimbulkan reaksi serta bermanfaat bagi pasien Tes Coombs
dipakai untuk mendeteksi adanya antibodi/autoantibodi
incomplete.Tes Coombs dibedakan 2 macam, yaitu:
Direk: untuk mendeteksi adanya antibodi incomplete yang telah
terikat pada eritrosit in vivo
Indirek: untuk mendeteksi adanya antibodi incomplete yang bebas
dalam sirkulasi
16. Jelaskan APLIKASI KLINIS UJI SILANG SERASI ? Mendeteksi ada
tidaknya antibodi , baik antibodi komplet (IgM) maupun antibodi
inkomplet (IgG) yang terdapat dalam serum / plasma pasien maupun
dalam plasma donor yang mempunyai arti klinis yang dapat
menyebabkan kerusakan sel darah merah
Cek akhir uji kecocokan golongan darah ABO
17. Apa PRINSIP DASAR UJI SILANG SERASI ?
REAKSI ANTIGEN ANTIBODI
DILAKUKAN DALAM FASE DAN MEDIUM BERBEDA . MENGAPA ? Reaksi
antigen antibodi yang dilakukan pada fase dan medium yang berbeda
karena jenis antibodi golongan darah mempunyai karakter yang
berbeda . Antibodi seperti anti M,N,P, Lua ,Lub bereaksi baik dalam
medium saline di suhu kamar, tapi kurang baik reaksinya dalam
medium albumin . Antibodi sistim Rhesus bereaksi baik dalam medium
albumin tetapi tidak dalam medium saline (kecuali anti E) . Anti
Kell, Duffy, Kidd baru tampak reaksinya dengan p.enambahan
antiglobulin 18 ANTIBODI PADA FASE UJI SILANG SERASI, jelaskan ?
Fase 1 : Fase suhu kamar dengan medium saline
Fase ini dapat mendeteksi :
1. Antibodi yang komplet ( IgM / Cold antibodi )
misalnya terdapat pada ketidak cocokan pada
penetapan golongan darah ABO
2. Adanya Alloantibodi (antibodi komplet )seperti : anti M, anti
Lewis, anti N, anti P1, anti A1
3. Adanya auto antibodi : anti-H, anti-IFase II : Fase inkubasi
37C didalam medium Bovine AlbuminFase ini dapat mendeteksi :
(beberapa antibodi sistim Rhesus seperti : anti D, anti E, anti
c
(antibodi inkomplet lain :anti- K, Fya, Fyb,Jka, S, Lea, Leb
Mengapa 37C ? Fase III : Fase antiglobulin .
Pada fase ini akan terdeteksi aglutinasi antibodi inkomplet :
anti D, anti E, anti C, anti Duffy, anti Kell, anti Kidd, anti S
dll.19. Bagaimana REAKSI SILANG SERASI?
MAYOR CROSSMATCHING: reaksi antara serum pasien dengan s.d.m.
donor
MINOR CROSSMATCHING : reaksi antara serum donor dengan s.d.m.
pasien
20. Cara melakukan Uji silang serasi ? Harus dilakukan 3 fase,
mayor, minor dan auto
Untuk permintaan lebih dari satu kantong, tidak boleh dilakukan
metoda pooling, baik pada uji cocok serasi mayor maupun minor.
Ada instruksi kerja / SOP , lembar kerja/lembar pemeriksaan
Hasil terdokumentasi dengan baik
Bahan pemeriksaan ? CONTOH DARAH PASIEN : darah tanpa / dengan
antikoagulant yang berumur kurang dari 48 jam
CONTOH DARAH DONOR : darah dalam anticoagulant yang diambil dari
slang kantong darah
REAGENSIA : Saline / NaCl 0,9 %, Bovine Albumin 22 %, Coombs
serum, Coombs Control Cell ( CCC)21. Apa yang dimaksud BOVINE
ALBUMIN 22 % ? menurunkan zeta potensial
menyebabkan sel yang coated dengan antibodi berdekatan satu sama
lain
22. PERSIAPAN UJI SILANG SERASI ? SERUM PASIEN : - Jernih bebas
dari sel darah merah
- SUSPENSI S.D.M. PASIEN 3-5% DALAM SALINE , setelah sel
dicuci
- PLASMA DONOR yang jernih bebas dari sel2 darah
- SUSPENSI S.D.M. DONOR 3-5% DALAM SALINE , setelah sel dicuci
23. TUJUAN PENAMBAHAN ANTIHUMAN GLOBULIN ( COOMBS SERUM )?
1/3 dari semua antibodi yang dapat menyebabkan reaksi transfusi
hanya dapat dideteksi dengan teknik antiglobulin . Reagen harus
mampu bereaksi dgn antibodi/ komplemen yang terikat pada antigen
tertentu24. COOMBS CONTROL CELLS ( CCC) apakah itu ?
Sel eritrosit normal yang dibuat coated oleh suatu antibodi
inkomplet
CCC umumnya dibuat dari sel normal golongan O Rh positip, dengan
anti D inkomplet.25.Apakah CARA MEMBUAT CCC ?
Sel O. Rhesus positip
Anti D modified ( IgG) yang sudah diketahui titernya
Saline 0,9 %
26. Cara membuat CCC ?
1.Buatlah suspensi sel O Rhesus positip 40% yang sudah dicuci 3
X dalam saline
2.Ambil 1 tetes anti-D, encerkan dengan saline 15 tetes (volume
menjadi 16 tetes )
3.Tambahkan suspensi sel O Rh positip 40 % sebanyak 8 tetes
4.Inkubasi 37 C selama 30 menit (coated)
5.Putar , kemudian supernatan dibuang
6.Cuci selnya dengan saline ( 3X)
7.Endapan sel jadikan suspensi 5% ( 40%(5% , akan diperoleh 64
tetes CCC 5 % ) 27. INTERPRETASI HASIL UJI SILANG SERASI?
Bila Mayor dan Minor fase 1 sampai fase 3 tidak menunjukkan
reaksi aglutinasi dan atau hemolisis , hasil diinterpretasikan
kompatibel (cocok) ( darah dapat keluar Bila Mayor dan Minor fase 1
sampai fase 3 menunjukkan adanya reaksi aglutinasi dan atau
hemolisis , hasil diinterpretasikan inkompatibel (tidak cocok) (
darah tidak dapat keluar
28. Yang perlu diperhatikan selama uji silang serasi
- Suhu inkubasi 37 C
Lama inkubasi minimal 15 menit, jika waktu dikurangi maka
antibodi inkomplet tidak akan coated dengan sempurna sehingga akan
lepas pada waktu pencucian
Cara pencucian sel untuk menghilangkan sisa globulin yang bebas
harus sempurna. Karena sisa glubulin yang tertinggal akan dapat
menetralisir anti globulin serum ( Coombs serum )29. AGAR REAKSI
SILANG TIDAK MEMBERIKAN HASIL NEGATIP PALSU Saline harus bersih,
jernih, tidak berwarna, tidak terkontaminasi serum
Suhu inkubator harus tepat
Lama inkubasi harus tepat
Pencucian sel darah merah harus bersih
Hasil negatip harus dikontrol dengan menggunakan CCC
30. Bagaimana pemeriksaan Gol Darah ABO dan Rhesus
31. Pemeriksaan Uji Cocok Serasi ?
32. Penyebab Crossmatch Mayor Positif ?1. Golongan darah ABO
pasien atau donor tidak benar
2. Adanya allo antibodi dalam serum pasien yang bereaksi dengan
antigen yang ada pada sel darah merah donor. Hasil auto kontrol
harus negatip, kecuali pada pasien yang baru ditransfusi dengan sel
yang inkompatibel.3. Adanya autoantibodi dalam serum pasien yang
juga bereaksi dengan sel darah merah donor.
4. Penyelubungan sel darah donor oleh protein, biasanya DCT
positip 33. PENYEBAB CM MINOR POSITIP ?1. Kelainan dalam serum
pasien, pasien mendapat transfusi plasma ekspander (dextran )
dengan berat molekul yang tinggi , multiple myeloma sehingga
menyebabkan terjadinya false positip (rouleaux formasi). Semua test
termasuk auto kontrol akan menunjukkan hasil positip.
2. Kontaminasi pada pemeriksaan , misalnya tabung yang kotor,
kontaminasi sampel dan reagen oleh bakteri34..PENYEBAB CM MINOR
POSITIP? ABO grouping pasien / donor tidak benar
Adanya antibodi spesifik dalam serum donor, yang bereaksi dengan
antigen yang sesuai pada SDM pasien.Penanganan : ganti donor
Penyelubungan SDM pasien oleh protein, sehingga hasil
pemeriksaan anti human globulin (DCT) positip
Kontaminasi 35. KASUS 1 : INKOMPATIBEL PADA SUHU KAMAR Pasien :
O Rh positip ( Serum :Anti A, Anti B S.dm: antigen-/ +Donor : A Rh
positip (Serum : Anti B S.d.m: antigen A Mayor Crossmatch Minor
Crossmatch Pasien : Anti A Antigen -
Anti B
+ +
Donor : Antigen A Anti B
INKOMPATIBEL KOMPATIBEL
S.d.m = sel darah merah36. KASUS 2 : INKOMPATIBEL PADA SUHU
KAMARPasien :A Rh pos Serum : Anti B S.d.m. : Antigen A +
Donor : B Rh pos Serum : Anti A S.d.m : Antigen B
Mayor Minor Pasien : Anti B Antigen A + +
Donor : Antigen B Anti A INKOMPATIBEL INKOMPATIBEL 37. Jelaskan
CM MAYOR INKOMPATIBEL , AUTO KONTROL NEGATIP ?
38.
39
40. Pertimbangan hasil Crossmatch
KOMPATIBEL :
Mayor , Minor Darah keluar
INKOMPATIBEL
Mayor Darah tidak boleh keluar
Minor Darah dapat keluar
(DCT > Minor)
41. Langkah lanjut hasil inkompatibel ?
Inkompatibel pada Mayor : darah tidak boleh diberikan pada
pasien. Lanjutkan skrining & identifikasi antibodi Inkompatibel
pada Minor : dalam keadaan darurat pasien dapat diberikan donor
berupa Packed Red Cells42. Bagaimana PEMECAHAN MASALAH CM
INKOMPATIBEL ?
LANGKAH I : Riwayat pasien
Umur, jenis kelamin , etnis ( contoh fenotip Fya-b- 68 %
terdapat pada orang kulit hitam)
Catatan sebelumnya :
- Riwayat transfusi sebelumnya, mendapatkan transfusi 3 bulan
sebelumnya ,termasuk produk darah
- Riwayat kehamilan , jumlah kehamilan, lahir mati, abortus,
bayi dengan HDN
- Riwayat pemakaian obat jangka lama
LANGKAH II : Pemeriksaan Ulang
Contoh darah pasien baru
Cuci s.d.m. pasien 4 X, ulangi pemeriksaan golongan darah
ABO
Lakukan DCTLANGKAH III : Skrining / Identifikasi antibodi
Antibodi tipe panas (IgG) atau tipe dingin (IgM )
IgM bereaksi bagus pada suhu kamar, IgG bereaksi bagus pada 37 C
dan AHG
Bila hanya minor crossmatch yang inkompatibel maka lakukan
Direct Coombs Test ( DCT) ,bila hasilnya :
( Positip, berarti s.d.m. pasien sudah diselubungi ( Coated )
oleh suatu antibody dalam tubuhnya ( in vivo), a.l. pada pasien
AIHA, HDN
( Negatip, berarti disebabkan oleh suatu antibodi dalam plasma
donor
Darah dapat keluar (DCT > Minor )43. Uji Silang Serasi False
Negatif Adanya allo antibodi yang sangat lemah dalam serum pasien
(respons primer) yang tidak dapat terdeteksi sehingga se-olah2 uji
silang serasi kompatibel. Pada saat transfusi terjadi (respons
sekunder ), imun antibodi yang ada akan menimbulkan reaksi
transfusi ( penting pemeriksaan skrining antibodi) Bila contoh
darah dalam selang kantong darah tidak tercampur baik dengan
anticoagulantnya maka kemungkinan akan terjadi kerusakan pada SDM
sehingga antigen SDM menjadi lemah
Bila prosedur uji silang serasi tidak dilakukan semestinya ,
inkubasi tidak pada suhu dan waktu yang seharusnya
44. Inkompatibel pada Mayor .
Darah donor tidak boleh diberikan pada pasien. Lakukan
pemeriksaan lanjutan skirining & identifikasi Antibodi terhadap
darah pasien . Bila didapatkan irregular allo-antibodi yang
spesifik pada serum pasien, maka dapat dicarikan darah donor yang
cocok dengan darah pasien 45. . Inkompatibel pada Minor.
Dalam keadaan darurat pasien dapat diberikan darah donor berupa
Packed Red Cells (sel darah merah pekat).46. Pada pasien dengan
auto immune Hemolytic Anemia (AIHA) type hangat, hasil Uji Silang
Serasi selalu inkompatibel.Dalam keadaan mendesak dapat diberikan
darah donor yang hasil reaksi Uji Silang Serasi inkompatibel pada
Mayor & Minor yang hasil reaksinya paling lemah dibanding pada
reaksi sel darah merah penderita ( auto kontrol ). Dalam pemberian
transfusi harus berhati-hati, karena reaksi alloantibodi tidak
terdeteksi dalam pemeriksaan Skrining & Identifikasi Antibodi.
Pemberian transfusi harus dibawah pengawasan dokter.
47. Pada pasien penderita Auto Immune Hemolytic Anemia (AIHA)
type dingin, hasil Uji Silang Serasi selalu inkompatibel.
Transfusi umumnya tidak diperlukan. Dalam keadaan mendesak
transfusi dapat diberikan dengan yaitu dengan cara darah
dihangatkan dulu sebelum ditransfusi, agar sel darah merah donor
tidak disensitasasi atau dirusak oleh auto antibodi penderita.
Pemberian transfusi harus dibawah pengawasan dokter. 48. .Pada
pasien dalam keadaan darurat dengan reaksi inkompatibel, dapat
diberikan Packed Red Cell /PRC (sel darah merah pekat) golongan
darah O Rhesus Negatip49. Bagaimana dengan metode gel ?
50. Reaksi Hemolitik Ekstra vascular ? Reaksi ekstra vascular
sama beratnya seperti reaksi intravasculair
Reaksi fatal jarang terjadi
Reaksi jenis ini disebabkan karena antibodi IgG yang
mengakibatkan kerusakan sel-sel darah merah oleh makrofag
Keadaan seperti ini kadang-kadang berakibat penurunan tajam
secara tiba-tiba pada kadar hemoglobin pasien, seringkali terjadi
setelah 10 hari, sesudah transfuse
51. Reaksi Hemolitik Intra vascular ?
Reaksi intra vascular berakibat hemolisis sel2 darah merah dalam
sistem sirkulasi, lalu terjadi ikterik dan hemoglobinaemia
Reaksi ini terutama disebabkan oleh antibodi IgM dan yang paling
berbahaya anti-a dan anti-b dari gol ABO
Kebanyakan reaksi jenis ini berakibat fatal akibat perdarahan
yang tidak teratasi atau gagal ginjal
52. Jelaskan ttg imunisasi imunologis? Resipien dapat mengalami
sensitisasi /immunisasi sehinga pemberian antigen yang baru pada
transfusi berikutnya dapat terjadi pembentukan antibodi
hal ini berkaitan dengan transfusi hemolitik dan allergi pada
pasien-pasien yang mengalami multiple transfusi dan terbentuknya
HDN pada wanita rhesus negatip yang mempunyai bayi rhesus positip
53. Apa itu GVHD ? Transfusi darah segar atau sel darah putih pada
pasien-pasien yang fungsi kekebalannya rusak atau mengalami
penekanan dapat menyebabkan reaksi antara lymphosit yang
ditransfusikan dan lymphosit host/pasien
Pada keadaan normal lymphosit yang sehat/hidup akan ditolak
setelah beberapa hari oleh pertahanan kekebalan pasien Pada
defisiensi immune,lymphosit yang ditransfusikan tak hanya hidup dan
berproliferasi , tetapi juga dapat menyerang jaringan host/pasien
dan menyebabkan reaksi pada kulit, diarrhae yang berat dan bahkan
kematian.
Reaksi dapat dicegah dengan darah donor atau sel darah putih
yang diradiasi sebelum transfusi
Lymphosit yang telah diradiasi tidak lagi mengalami pemecahan
lymphosit dan tidak menyebabkan graft versus host reaction
54. Pemeriksaan laboratorium pada reaksi transfuse?
contoh darah darah beku dan tidak beku dari pasien sesegera
setelah transfusi
- contoh darah pasien sebelum transfusi sebaiknya sudah tersedia
di laboratorium
- sisa sel darah merah dan plasma dari darah donor yg
ditransfusikan,yg tersimpan di Bank darah dan sisa dari kantong
darah yg ditransfusikan
- specimen pertama urine pasien sesudah transfusi dilakukan
55. Saat reaksi transfuse yg dilakukan? Sebaiknya harus mampu
melakukan :
1. Mutlak harus mencatat
- jenis reaksi yg diderita pasien.
- lama waktu antara transfusi dan reaksi
yang terjadi.
- jumlah darah yg ditransfusikan2. Periksa plasma pasien sebelum
dan sesudah transfusi untuk mendapatkan tanda adanya ikterik dan
atau hemoglobinaemia.
3. Lakukan DCT pada sel2 sebelum dan sesudah transfuse
4.Ulangi uji kecocokan dari serum pasien terhadap sel-sel darah
merah donor termasuk pemeriksaan gol ABO pasien dan donor atau
sel-sel darah merah sebelum dan sesudah transfusi.
5. Periksa plasma donor terhadap sel-sel darah merah pasien
dengan ICT untk memeriksa adakah antibodi dalam plasma donor yg
bereaksi dengan sel darah merah pasien,sebelum dan sesudah
transfusi.
6.Telitilah sampel pasien pasca transfusi dari urin pasien untuk
mencari adanya hemoglobin bebas.
7. Lakukan pemeriksaan ulang atas semua catatan anda untuk
memastikan ada tidaknya kesalahan-kesalahan akibat kekeliruan
pemasukan data atau tertukarnya sampel.56. Apa yg dimaksud Afinitas
?
57, Apa yg dimaksud Aviditas ?
58. Faktor yang mempengaruhi Aviditas dan Avidity ?
Faktor yang mempengaruhi hasil a.l.
Keseimbangan kadar Ag & Ab ( zona ekuivalen) : fenomena
prozone & postzone dan kompleks tak terbentuK
Faktor lingkungan :
* agitasi * temperatur * pH * konsentrasi garam 59. Jelaskan ttg
acute inflammatory pattern ? inflamasi sistemik akut berat :
albumin ( (, ((1& (2
globulin, seringkali ( ( ringan (- globulin Jelaskan tentang
chronic inflammatory pattern ? ( globulin cenderung (juga dijumpai
pada keganasan ( nekrosis berat & penyakit kolagen )60. Tes
aglutinasi : Direk : tes Widal, kehamilan, golongan darah
Indirek : antibodi anti-amuba
Pasif terbalik
Hambatan aglutinasi : tes hCG (tes kehamilan 61. Bagaimana
DETEKSI LABORATORIK SLE ?
a. Metoda sederhana untuk kelainan imunologik: sel LE (ANA :
anti-DNA) fenomena in vitro, 5% positif pada artritis rheumatoid
beberapa penderita skleroderma dan drug induced reactions b. Metoda
mutakhir : profil ANA dimana didapatkan Hasil : Titer 1/ 160 arti
diagnostik bermakna
anti-ds DNA, anti-Smith c. Pemeriksaan laboratorium lain :
sesuai kondisi a.l : kelainan hematologik : anemia hemolitik dengan
retikulosis, leukopenia, limfopenia, trombositopenia
kelainan ginjal : proteinuria > 3+, silinder bergranula +
Ketiga pemeriksaan diatas berdasarkan bahwa pada SLE terdapat :
Anti nuclear antibody (ANA) Fenomena sel LE
Sel LE merupakan fenomena in vitro. Ditemukannya sel LE
mempunyai makna adanya ANA yang merupakan anti DNA. Sel LE secara
sederhana menggambarkan opsonisasi nukleus oleh ANA dan tidak
digunakan lagi dalam diagnosis. Fenomena sel LE sebagai alat
diagnostik telah digantikan oleh tes ANA. Anti double stranded DNA
(anti-ds DNA)
Merupakan antibody yang khas untuk LES yang aktif yaitu dengan
titrer tinggi.
Anti single stranded DNA (anti-ss DNA)
Antibodi ini tidak spesifik untuk LES, dapat dijumpai pada
penyakit autoimun lain.
Anti extractable nuclear antigen ( anti-ENA)
ENA merupakan protein non histon. Ada 2 macam anti ENA
yaitu:
Anti Smith antigen (anti-Sm)
Merupakan protein non histonyang tidak mengandung asam nukleat.
Anti-Sm khas LES aktif
Anti ribonucleoprotein (anti-RNP)
Dijumpai pada beberapa penderita LES ringan dengan titer
rendah
Anti soluble nucleoprotein (Anti-sNP)
sNP Merupakan kompleks deoksiribonukleoprotein dengan histon.
Anti-sNP diduga sebagai penyebab terjadinya fenomena sel LE. Hasil
anti-sNP positif dilaporkan pada 50% penderita LES.
Anti-4S-6S RNA
2. Autoantibodi anti sitoplasma:
Anti-Ro
Mirip ANA SS-A. Dijumpai pada 25% penderita LES. Anti-Ro peka
cahaya/sinar ultraviolet sehingga dipikirkan kaitannya dengan
mekanisme kerusakan kulit.
Anti-La
Mirip ANA SS-B. Merupakan campuran antigen nucleus dan
sitoplasma.
Antimitokondria, antiribosom, antilisosom merupakan antibody
yang tidak spesifik organ atau spesies tertentu.
Anti Ro dan anti La tidak spesifik untuk LES, tetapi keduanya
sangat berguna bila ANA dan anti ds-DNA negatif.
3. Autoantibodi anti membrane sel
Anti-eritrosit
Dapat menyebabkan anemi hemolitik autoimun, dapat memberi hasil
tes Coombs direk positif.
Antilimfosit dan antigranulosit
Autoantibodi ini menghambat baik retraksi bekuan maupun generasi
tromboplastin
4. Autoantibodi anti koagulan
Menyebabkan PPT dan APTT memanjang. Antibodi anti-faktor VIII
spesifik dan seringkali menyebabkan perdarahan.
5. Faktor reumatoid
( 30% penderita LES memberi hasil positif dengan tes lateks
RF
62. Apa yang dimaksud penyakit SLE dan khas yg ada d SLE ? Lupus
Eritematosus Sistemik ( LES ) adalah penyakit autoimun dengan
inflamasi sistemik kronik yang diikuti dengan eksaserbasi dan
remisi, dapat mengenai hampir seluruh organ tubuh dengan
karakteristik adanya autoantibodi terhadap antigen-antigen
intraselular dari inti sel (double dan single stranded DNA/dsDNA
dan ssDNA), histon, dan extractable nuclear antigen (ENA). Lupus
eritematosus sistemik merupakan prototype penyakit autoimun yang
ditandai oleh produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel
yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Tubuh pasien
lupus membentuk antibodi yang salah, karena antibodi tersebut akan
merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi,
eritrosit, leukosit atau trombosit. Antibodi ini seharusnya
ditujukan untuk melawan bakteri ataupun virus yang masuk ke dalam
tubuh. Dan khas adanya vaskulitis63. Apa yg dimaksud vaskulitis pd
SLE? Vaskulitis adalah peradangan pada pembuluh darah,merupakan
suatu proses jaringan ikat dan bukan jar ikat penyakit pada
beberapa penyakit autoimun. Diduga melibatkan virus hepatitis, hal
ini terjadi saat system kekebalan salah mendeteksi/mengenali
pembuluh darah atau bagian pembuluh darah.kemudian menyerangnya.
Sel2 sistem kekebalan yang menyebabkan peradangan mengelilingi dan
menyusup ke dalam pembuluh darah yg terkena, merusak dan mungkin
merusak jaringan yg ditemui. Sehingga pembuluh darah bocor atau
tersumbat, yg akan mengganggu aliran darah ke saraf,organ2 dan
lainnya.Daerah tersebut akan kehilangan darah (iskemik) dan rusak
permanen.
64. Bagaimana pathogenesis SLE ?
Etiologi dan patogenesis LES belum diketahui dengan jelas.
Meskipun demikian, terdapat banyak bukti bahwa patogenesis LES
bersifat multifaktor, mencakup pengaruh faktor genetik, lingkungan
dan hormonal terhadap respons imun. Faktor genetik memegang peran
penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit. Gen yang berperan
terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun. Kaitan dengan
haplotipe MHC tertentu terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3 serta dengan
komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi ikat
komplemen juga gen yang mengkode reseptor sel T, immunoglobulin dan
sitokin. Pada LES, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap
antigen yang terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran
ini meliputi DNA, protein histon dan non histon. Antigen dari luar
yang akan diproses oleh makrofag (APC) akan menyebabkan berbagai
keadaan seperti: apoptosis, aktivasi atau kematian sel tubuh,
sedangkan beberapa antigen di tubuh tidak dikenal (self antigen).
Antigen tersebut akan diproses seperti umumnya antigen lain oleh
APC dan sel B. Peptida ini akan menstimulasi sel T dan akan diikat
oleh sel B pada reseptornya untuk selanjutnya menghasilkan suatu
antibodi yang merugikan tubuh. Antibodi yang dibentuk oleh peptide
ini dan antibodi yang dibentuk oleh antigen eksternal akan merusak
target organ. Di sisi lain antibodi juga dapat berikatan dengan
antigennya untuk membentuk komplek imun yang dapat merusak berbagai
organ dalam tubuh bila terjadi endapan. Perubahan yang abnormal di
dalam sistem imun tersebut dapat mempresentasikan protein RNA, DNA
dan fosfolipid ke dalam sistem imun tubuh. Beberapa autoentibodi
dapat mengeliputi trombosit dan sel darah merah karena antibody
tersebut dapat berikatan dengan glikoprotein II dan III pada
dinding. trombosit dan eritrosit. Di sisi lain antibody juga dapat
bereaksi dengan antigen sitoplasmik trombosit dan eritrosit yang
akhirnya akan terjadi proses apoptosis. Peningkatan komplek imun di
sirkulasi sering ditemukan pada penderita LES dan keadaan ini
sering menimbulkan kerusakan jaringan bila terjadi pengendapan.
Komplek imun juga dapat berikatan dengan komplemen yang akhirnya
berikatan dengan reseptor C3d di eritrosit yang menimbulkan
hemolisis. Bila komplek imun melalui hepar maka akan dieliminasi
dengan cara mengikat C3bR dan bila melalui limpa akan diikat FcR
IgG. Ketidakmampuan kedua organ tersebut menimbulkan manifestasi
klinis hemolisis. Deposit imun komplek di sirkulasi melibatkan
berbagai aktivasi komplemen, PMN dan berbagai mediator inflamasi
yang ditimbulkan karena kerusakan/disfungsi sel endotel pembuluh
darah.Berbagai keadaan yang terjadi pada LES ialah penurunan jumlah
IL-1, peningkatan IL-6 dan IL-4. Ketidakseimbangan sitokin ini
dapat meningkatkan aktivasi sel B untuk membentuk
antibody.Autoreaktivitas berlebihan sel B dengan produk
autoantibody yang disekresinya dan sel T dengan sitokin yang
dilepaskannya menyebabkan kerusakan sel/jaringan.65. Jelaskan
tentang pemeriksaan ANA test ?
merupakan autoantibodi terhadap kandungan inti sel. Titer ANA
yang tinggi dideteksi pada penyakit autoimun dibandingkan orang
normal. Diagnostik : diperiksa titer dan melihat pola autoantibodi
yang dapat menyerang jaringan tubuh. 4 kelompok klasifikasi
antibodi terhadap : 1. DNA, 2. histon, 3. protein nonhiston,4.
antigen nukleolar metode pemeriksaan antibodi antinuklear yang
menggunakan bahan berfluoresens dan dilihat dengan mikroskop
fluoresens. Pemeriksaan ini merupakan baku emas (gold standard)
untuk deteksi ANA. Pada pemeriksaan ANA IF digunakan Hep2 dan
Primate liver ANA tes positif : kemungkinan adanya penyakit
autoimun ANA tes positif dgn titer tinggi : semakin kuat
keterkaitan adanya penyakit autoimun Perubahan titer ANA tidak
berkorelasi dengan aktivitas penyakit ANA tes tidak untuk
monitoringKeterbatasan test ANA :
10 % orang dewasa normal mempunyai antibodi antinuklear Pasien
SLE yang sedang mendapat terapi steroid atau remisi dapat tes ANA
negatif Penentuan titer tergantung dari mikroskop floresens dan
penilaian observer Sampel dan larutan pencuci yang terkontaminasi
bakteri atau jamur dapat menyebabkan pewarnaan tidak spesifik.66.
Jelaskan tentang Rheumatik Artritis ? - Destruksi primer pada sendi
terutama jari,
- Menyerang sendi besar bila penyakit makin progresif,
Karakteristik kerusakan pada tulang rawan (kartilago) dan
inflamasi selaput sendi ( sinovium)
Autoimun lokal, ( aktivitas sel T CD4, sel B( sel plasma
RR individu dengan HLA DR 4. diduga diawali stimulasi Ag
virus
Produksi Ab abnormal : - faktor Rheumatoid !
- ANA juga dapat dideteksi secara laboratorik 67. Jelaskan
tentang Demam Rematik ?
- Terjadi 3 minggu / berminggu / berbulan pasca infeksi
Streptococcus hemolitikus (faringitis).
- Ab bereaksi silang dengan protein sakrolemna & miosin dari
miokardium Pemeriksaan laboratorium : (tidak spesifik)
- ASTO : titer tinggi / > 200 IU
- petanda inflamasi akut 68. Jelaskan pemeriksaan Ag/Ab HIV dan
pemeriksaan lain yang saudara ketahui ?
Perlu diketahui : Virus HIV-1 dan HIV-2 ( HIV
Menyerang sel limfosit T CD4+ (bereplikasi
( lisis sel ( TCD4+ dalam darah
Virus HIV ( virus RNA untai ganda
( famili retrovirus genus lentivirus
Sifat sitopatik ( merusak sel
Target ( menginfeksi sel sistim imun
( limfosit T CD4 + (Th), makrofag, sel dendrit
Masuk sel ( menembus membran sel T CD4+ melalui gp120 dan gp41
Deteksi adanya virus HIV
A. Biakan Virus.
Merupakan pemeriksaan rujukan untuk menentukan adanya infeksi
virus HIV. Saat ini tingkat keberhasilan biakan virus pada
penderita HIV mendekati 100%. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
membiakan limfosit penderita bersama sel indikator atau sel
mononuklear orang sehat. Setelah pembiakan selama minimal 4 minggu,
pertumbuhan virus HIV dapat dapat dideteksi dengan memeriksa
aktifitas reverse trasncriptase atau adanya antigen p24 dalam
biakan tersebut.Cara pemeriksaan ini mahal dan memerlukan tenaga
yang terlatih dan teliti, waktu yang lama serta bahaya karena
petugas mudah terpapar virus dalam jumlah besar. Pemeriksaa ini
terutama dipakai dalam penelitian, dan jarang untuk pemeriksaan
rutinB. Deteksi Antigen.
Deteksi antigen p24 dalam darah umumnya dilakukan dengan teknik
ELISA. Pemeriksaan ini terutama berperan untuk diagnosis dini
infeksi HIV pada neonatus atau penderita seronegatif dengan riwayat
terpapar HIV. Antigen p24 dapat terdeteksi dalam darah penderita
hanya pada saat jumlah antigen tersebut banyak dari pada antibodi
terhadapnya, oleh sebab itu deteksi antigen hanya dapat dilakukan
pada stadium dini dimana belum terbentuk antibodi terhadap p24.
C. Deteksi materi genetik HIV
Setelah menginfeksi suatu sel, HIV akan menetap dalam keadaan
laten selama beberapa waktu. Dalam sel tersebut HIV berbentuk
provirus, dimana rantai asam deoksiribonukleat provirus tersebut
diintegtasikan ke dalam rantai DNA sel penjamu. Adanya provirus
dalam sel mononuklear penderita dapat membantu menegakkan diagnosis
infeksi HIV.Deteksi materi genetik ini dapat dilakukan dengan
teknik PCR, dimana suatu segmen DNA provirus akan diamplifikasi
secara invitro sehingga dapat di deteksi. Deteksi amplifikon dapat
dilakukan dengan elektrofosesis pada agarose dengan pewarnaan
ethidium bromida. Adanya pita dengan berat molekul ertentu berarti
telah terjadi amplifikasisegmen DNA provirus. Untuk memastikan
bahwa amplifikon yang terbentuk merupakan hasil amplifikasi segmen
provirus HIV perlu dilakukan pemeriksaa lebih lanjut dengan
hibridisasi amplikon oleh pelacak DNA ( DNA probe ).Saat ini telah
dikembangkan teknik reverse trascriptase PVR untuk mendeteksi dan
mengukur jumlah RNA HIV dalam serum penderita. Pemeriksaan ini
dimulai dengan membentuk DNA komplementer dari RNA HIV dan
dilanjutkan dengan amplifikasi segmen DNA komplementer tersebut
dengan teknik PCR. Deteksi antibodi terhadap HIVDiagnosis infeksi
HIV biasanya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan antibodi terhadap
HIV. Antibodi terhadap berbagai komponen virion HIV biasanya mulai
terdeteksi pada 4-8 minggu setelah infeksi. Waktu antara saat
terinfeksi dengan mulai terdeteksinya antibodi dalam serum
penderita dikenal sebagai window period. Pemeriksaan serologik
untuk mendeteksi anti-HIV tersebut dapat dikelompokkan menjadi
pemeriksaan penyaring dan pemeriksaan konfirmasi. Setelah
pemeriksaan penyaring dapat diidentifikasi spesimen yang
kemungkinan mengandung anti-HIV, sedangkan setelah pemeriksaan
konfirmasi dapat diketahui bahwa spesimen yang reaktif pada
pemeriksaan penyaring mengandung antibodi spesifik terhadap
HIV.69.Coba jelaskan tentang perjalanan penyakit HIV AIDS disertai
gambaran grafiknya?
Sesudah HIV memasuki tubuh manusia, partikel virus tersebut
bergabung dengan DNA sel penderita yang terinfeksi. DNA sel akan
selalu ada pada tubuh manusia, sehingga berakibat sekali seseorang
terindeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi dan dikenal
dengan istilah ODHA ( orang dengan HIV/AIDS ). Dari semua pengidap
HIV hanya sedikit yang menjadi AIDS dalam 3 tahun pertama, karena
diperlukan 3 sampai 10 tahun bagi pengidap HIV untuk jatuh ke tahap
AIDS yang selanjutnya disebut penderita AIDS. Periode gejala
infeksi HIV adalah :
A Periode infeksi akut / primer
Sebanyak 30 -60 % penderita mengalami gejala tidak khas, timbul
dalam 6 minggu pertama, berupa demam, rasa letih, sakit pada otot
dan sendi, sakit menelan dan pembesaran kelenjar getah bening,
ruam, diare atau batuk.Gejala ini miri gejala influenza atau
penyakit mononukleosis infeksiosa.juga disertai gejala radang
selaput otak berupa demam, sakit kepala, kejang-kejang dan
kelumpuhan saraf otak. Pemeriksaan cairan otak menunjukkan
peningkatan kadar protein dan sel mononuklear. Gejala infeksi akut
HIV biasanya senbuh sendiri. Periode infeksi primer ditandai dengan
cepatnya replikasi HIV. Dalam masa ini terjadi :
Tingginya kadar dari sel asosiasi dan plasma viremia
Level plasma dari p24 antigen ( capsid protein)meningkat
Level dari peredaran virus bisa mencapat 10 7 partikel/mm3
Terbentuk anti-HIV respon imun Syndroma klinik pada fase ini tidak
terlihat adanya gejala khas (seroconversi ilness).
Window period = waktu antara terjadinya infeksi sampai timbul
Ab
( sekitar 4 8 minggu ( dapat sampai 3 bulan )
B. Periode Asimptomatik
Bila seseorang baru saja terinfeksi HIV, biasanya tidak
menunjukkan gejala dan keluhan. Hal ini dapat berlangsung antara 6
minggu sampai beberapa bulan atau bahkan tahun, umumnya 8 10
tahun.Pada masa Asimptomatik terdapat :
Hitung CD4 sel T menurun atau datar
Antibodi anti HIV meningkat atau datar
Hitung CTL HIV spesifik stabil
C. Periode simptomatik
Setelah beberapa tahun tanpa gejala , pada tahap berikutnya
berat badan mulai menurun, meski tidak mencolok, tidak sampai 10 %.
Pada tahap ini kadang-kadang ada gejala kuli dan mulut yang ringan,
misalnya infeksi jamur pada kuku, sariawan yang berulang pada mulut
dan peradangan pada sudut mulut. Infeksi bakteri pada saluran nafas
atas yang berulang dapat juga ditemukan, walaupun demikian
penderita masih dapat melakukan aktifitas normal. Pada masa
Simptomatik terlihat :
Naiknya Viral Load
Menurunnya hitung CD4 sel T
Menurunnya respon anti HIV immune
D. Periode AIDS ( lanjut )
Pada periode ini penderita diserang oleh satu atau beberapa
macam infeksi oportunistik, seperti pneumonitis
carinii,toxoplasmosis otak, diare akibat kriptosporidiosis, infeksi
virus sitomegalo, herpes simplek, kandidiasis esophagus, trakhea,
bronkus atau infeksi jamur jenis lain. Kadang ditemukan beberapa
jenis keganasan, antara lain kanker kelenjar getah bening dan
sarkoma kaposi.
69.Tujuan pemeriksaan lab HIV ?Tujuan deteksi Ab : - uji saring
( 3 X ( 1 X pakai sensitivitas ((, selanjutnya lebih spesifik &
berbeda jenis reagen / teknik) - konfirmasi dan diagnosisMetode
untuk mendeteksi ( banyak, a.l. ELISA, agglutinasi latex, dot-blot
immunobinding assay ( untuk uji saring, Western blot,
lineimmunoassay, radioimmunoprecipitation assay ( RIPA ),
immunofluoresensi, tes neutralisasi ( untuk konfirmasi KULTUR HIV
------------------------------- jarang dipakai bahaya penularan
bagi petugas ! Sel T CD4+ me-( oleh karena : Viral budding
(terinfeksi ( efek sitopatik HIV ( apoptosis Pembentukan syncytium
( sel multinuclear besar
Umur sel T CD4+ < N ( ( Gangguan fungsi sel T CD4+ : aktivasi
makrofag ( induksi sel T CD8, sel B, sel NK ( Sel B terinfeksi HIV
( pengaktifan abnormal
( hipergamaglobulinemia poliklonal IgG dan IgA
( pe-( regulasi sel T CD8+ terhadap sel B
( unregulated sel B Monosit dan makrofag yang terinfeksi HIV :
Dapat berikatan dengan envelope HIV ok mempunyai reseptor permukaan
CD4
Monosit terinfeksi reservoir HIV ok tahan tehadap efek sitopatik
HIV
Menghasilkan inhibitor IL-1 :
proliferasi sel T CD4 (
kemampuan fagositosis ( Imunodefisiensi Penetapan jumlah Th (
CD4+ ) : ! Bila jumlah < 200 / L (imunodefisiensi berat)Fase
Infeksi HIV : 1. Fase Akut (early infection)
- Infeksi sel T CD4+ memori
jaringan limfoid mukosa
- Kematian sel-sel terinfeksi dalam 2 minggu infeksi
sel T CD4+ >> dihancurkan (mukosa
memori T CD4+ dalam 4 hari
terinfeksi 60%, dlm 1 minggu 80%)2. Transisi dari fase akut ke
fase kronik - penyebaran virus, viremia
- terbentuk imun respon di Host
( untuk kontrol sebagian infeksi dan produksi virus ( 12 minggu
setelah infeksi)
3. Fase kronik dari penyakit - kelenjar limfe dan limpa sebagai
tempat
replikasi virus HIV ( destruksi sel
T CD 4 + < 200 sel/uL AIDS 71. Jelaskan tentang HBV dan HCV ?
HEPATITIS B
Interpretasi Hepatitis B
Gambar a. Infeksi hepatitis B virus akut\
2. Infeksi hepatitis B kronik dengan HBeAg positif
Gambar 2. Infeksi hepatitis B kronik dengan HBeAg negative
Perubahan serologik: HCV VHC-RNA pada fase dini Anti VHC: (+)
1-2mgg sesudah infeksi VHC IgM anti VHC: - diagnosis infeksi
akut,
- aktivitas VHC pd inf.kronis
- respon thd terapi
Teknik:
Tes Anti HCV (semiautomatik, automatik, rapid tes)72. Jelaskan
hepatitis C ?
73. Jelaskan tentang infeksi Torch, CMV ?
Toxoplasma ( CMV-----------Biakan/ Mikroskopi dan Inokulasi
darah/cairan ke tikus/ jaringan ( apusan Giemsa , ditemukan Owls
eye ,Tachyzoites .crescent shaped .prominent, centrally placed
nucleus Pemeriksaan Serologik
Complement Fixation (CF)
Indirect Fluoroscent Antibody (IFA
Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Immunofluorescence assay/ Immunochemi luminescence assay
Enzyme-linked Fluoresnce assay (ELFA)Orang immunocompromised
IgM biasanya negatif
IgG positif:
Hanya bermakna infeksi kronik
Titer ( moderat, jarang >4x
( 1:1024: sangat menunjang tapi jarang
Penetapan status imun
Infeksi akut: Serokonversi atau titer >4x (>1:1024), atau
IgG ( + gejala klinik
Infeksi > 6 bulan lalu: Titer IgG datar, IgM negatif
Infeksi 3-6 bulan lalu: IgM rendah~sedang, IgG tinggi
Infeksi dalam 3 bulan lalu: IgM & IgG tinggi
Infeksi kongenital
Darah foetus: IgM pos (hanya~20%)
Isolasi parasit dr lekosit foetus & biakan
Prenatal diagnosis
Trimester I: Biakan villi chorionic
Trimester II: Biakan darah talipusat, cairan amnion
PCR cairan amnion Infeksi Neonatal
Isolasi parasit: plasenta, darah, CSF, atau jaringan lain
IgG positif:
darah atau CSF, cairan mata
IgG anak ( > ibu, dan persisten sampai 1 thn
IgM positif: positif, hanya 60%74. Buatlah algoritma
Toxoplasma?
75. Jelaskan infeksi Ig M dan Ig G Toxoplasma ?
INFEKSI PRIMER: IgG avidity rendah : infeksi baru ( : sembuh /
infeksi lamaINFEKSI SEKUNDER IgG avidity (
76. Jelaskan CMV Kongenital ?
Isolasi CMV : darah tali pusat / darah neonatus / saliva / urin
waktu : 1-3 minggu metoda : PCR. IgM : darah fetus / darah tali
pusat77. Infeksi Baru Rubella ibu Jelaskan ? DETEKSI IgM : umum
positif - 8 minggu , dapat sampai 1 tahun
PENINGKATAN TITER / KADAR IgG
SEROKONVERSI : IgM IgG ( juga perlu pada vaksinasi)
IgG AVIDITY78. DIAGNOSIS LABORATORIK INFEKSI RUBELLA
KONGENITAL
DETEKSI IgM : darah tali pusat , darah / serum neonatus : 100%
positif sampai 3 bulan. negatif 18 bulan
DETEKSI IgG : serokonversi umur 9 -12 bulan , IgG positif umur
1-2 tahun . infeksi kongenital
Isolasi virus : ambil spesimen umur < 3 bulan .ekskresi
tertinggi79. Jelaskan pemeriksaan laboratorium Tuberkulosis apa
saja yang ditemukan? = limfositosis, LED meningkat
= deteksi basil tahan asam dalam bentuk solid / virgin yang
menunjukkan kuman masih hidup, atau fragmented yang menunjukkan
sudah mati / dead bacilli = a rapid immunochromatographic test (
ICT tuberculosis ) untuk mendeteksi secara kualitatif Ab.
( Ig G ) terhadap Ag mycobacterium tuberculosis dapat dipakai
untuk menunjukkan tbc aktif80. Jelaskan Tentang hasil interpretasi
ICT .?
81. Jelaskan pemeriksaan laboratorium infeksi dengue ? DENGUE :
hematokrit ((), jumlah trombosit (() sensitized lymphocytes ( LPB )
, hipoalbuminemia
deteksi Ab ( Dengue blot Ig M and Ig G, Dengue duo Ig M & Ig
G.
IgM : muncul ( 5 hari setelah infeksi, ( selama 1 3 minggu,
bertahan 60 90 hari. pemeriksaan pertama hasil neg. , ulangi 3 5
hari kemudian.. IgG : infeksi primer, Ig G baru muncul ( 14
hari
infeksi sekunder muncul hari ke 2 diikuti Ig M hari ke 5.
dapat bertahan lama, mungkin seumur hidup. Isolasi virus /
deteksi virus / komponen viru
81. Jelaskan tentang imuntrombositopenia? Trombositopenia
merupakan kelainan hematologis yang ditandai oleh adanya penurunan
jumlah trombosit dalam darah perifer. Hal ini bisa disebabkan oleh
adanya kegagalan sumsum tulang dalam produksi trombosit yang
memadai dan peningkatan destruksi trombosit perifer atau
sekuestrasi trombosit dalam limpa.Pada Pasien dengan
trombositopenia terdapat adanya perdarahan baik kulit seperti
petekia atau perdarahan mukosa di mulut. Hal ini mengakibatkan
adanya kehilangan kemampuan tubuh untuk melakukan mekanisme
hemostatis secara normal.Penyebab trombositopenia disebabkan oleh
banyak factor, salah satunya adalah adanya drug induced yang
mengakibatkan trombositopenia dan juga adanya proses autoimun pada
trombosit seperti pada Idiopahtic/Immune Thrombocytopenia Purpura
(ITP). Hal ini merupakan gambaran dimana begitu banyak obat yang
dapat mengakibatkan trombositopenia dan diperlukan penelitian atau
pengkajian lebih lanjut mengenai masalah ini. Begitu juga dengan
ITP, dimana prevalensi pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000 dimana
ITP akut sering terjadi pada anak-anak (Ibnu Purwanto, 2006).
Immune Thrombocytopenia Purpura pada dewasa terjadi pada umumnya
pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering pada perempuan dari
pada laki-laki (Ibnu Purwanto, 2006). Selain itu adanya infeksi
virus dan anemia yang disertai perdarahan dapat juga menyebabkan
adanya trombositopenia. Pada skenario 3 terdapat seorang anak
berumur 12 tahun dengan keluhan timbul bercak-bercak hitam di
tungkai 1 hari yang lalu setelah panas dan minum obat. Anak
tersebut 3 hari yang lalu datang ke sarana kesehatan dengan keluhan
panas dan pilek baru 1 hari. Diberikan obat puyer dan amoxyllin.
Puyer diminum 3 kali 1 bungkus, dan tablet amoxyllin 3 kali tablet.
Obat diminum sudah 2 kali. Pada kenjungan ke sarana kesehatan
kedua, dilakukan pemeriksaan fisik : Panas tidak diketemukan, suhu
badan 36,8 C, bercak-bercak hitam pada lengan dan kaki, pilek masih
ada. Hasil pemeriksaan darah : Hb 10,8 g/dl ; Hct 32,9% ; AL
5,96.103 /ul ; Hitung jenis leukosit, Basofil/eosinophil/netropil
segmen/limfosit/monosit = 1/7/54/33/5 (%) ; AT 95.103/ul.
Semua obat dihentikan dan dievaluasi 3 hari kemudian didapatkan
Hct 32,1% dan AT 94.103/ul.82. Additional factors that assist in
mediating the impact of Ab-induced hematologic diseases adalah:
number of Ag sites on membrane
- motility of Ag within membrane
- class of immunoglobulin
- subclass of Ig
- quantity of Ab-sensitizing blood
- equilibrium constant of Ab
- ability of Ab to activate complement
- thermal range of Ab (especially for erythrocytes)
- activity of recipients reticuloendothelial system / macrophage
83. IMMUNE GRANULOCYTOPENIA ?
Ab (allo-Ab, auto-Ab, drug induced-Ab) / complement coated
granulocytes are removed from circulation through ( interaction
with the monocytes-macrophage system
Allo-Ab : post transfusion immune granulocytopenia ( HLA /
specific-Ab febrile reaction = leukoagglutinin reaction dan post
pregnancy immune granulocytopenia : Ab to neutrophil specificAg
inherited from the neonates father.
Auto-Ab :84. Granulocytopenia with other disorders85.
Drug-induced 86. AUTOIMMUNE THROMBOCYTOPENIC PURPURA :
.
s. ,
EMBED Unknown
EMBED Unknown
JSD
58
CM MAYOR INKOMPATIBEL , AUTO KONTROL NEGATIP
MAYOR CROSSMATCH
KEMUNGKINAN PENYEBAB
PEMECAHAN
Inkompatibel
Inkompatibel semua unit/
Satu atau beberapa Unit
IgG alloantibodi
Antibodi terhadap antigen frekwensi tinggiDCT positip pada
donor
Identifikasi antibodiCari antibodi yang bereaksi pada
37C/AHGCari donor keluarga(saudara)
Unit Darah dikarantina
Pada 37 C / AHG
JSD
95
CONTOH LEMBAR KERJA
Mayor I
Mayor II
Minor I
Minor II
Auto kontrol
Auto Pool
Sus sel 50 ul donor I
Sus sel 50 ul Donor II
Sus sel 50 ul Pasien
Sus Sel 50 ul Pasien
Sus sel 50 ul pasien
Sus sel Pool 50 ul Donor
Plasma 25 ul Pasien
Plasma 25 ul Pasien
Plasma 25 ul Donor
Plasma 25 ul Donor
Plasma 25 ul Pasien
Plasma Pool 25 ul Donor
Inkubasi 37 C- 15 menit
Putar 910 rpm 10 menit
Baca hasil
Pemeriksaan Uji Cocok Serasi Metoda gel
_1415303854.bin
_1415304033.bin
JSD
60
CM MAYOR INKOMPATIBEL, AUTO KONTROL POSITIP
MAYOR CROSSMATCH
KEMUNGKINAN PENYEBAB
PEMECAHAN
Inkompatibel
Inkompatibel
Rouleaux disebabkan protein abnormal dalam serum penderita (
multiple myeloma )Penderita mendapat plasma expander
HDNAIHA tipe hangatReaksi transfusiDrug induced
Tambahkan 2 tetes NaCl
Ulangi pemeriksaan , Periksa DCT, skrining / identifikasi
antibodi
Pada 37 C
JSD
42
Mayor I
Mayor II
Mayor III
Minor I
Minor II
Minor III
AutoKontrol
Auto pool
Jam
PhaseI
2 tts serum Os
2 tts serum Os
2 tts serum Os
2 tts plasma donor I
2 tts plasma donorII
2 tts plasma donorIII
2 tts serum Os
2 tts pool plasmadonor
1 tts sel dn I 5%
1 tts sel dn.II 5%
1 tts seldn III 5%
1 tts sel Os 5%
1 tts sel Os 5%
1 tts sel Os 5%
1 tts sel Os 5%
1 tts pool sel dn5%
Kocokkocok hingga tercampur rata
Putar 3000 rpm selama 15 20 detik baca reaksi
PhaseII
2 tts B. Alb 22%
2 tts B. Alb 22%
2 tts B. Alb 22%
2 tts B. Alb 22%
2 tts B. Alb 22%
2 tts B. Alb 22%
2 tts B. Alb 22%
2 tts B. Alb 22%
Kocok-kocok hingga tercampur rata, inkubasi 37 C selama 15
menit
Putar 3000 rpm selama 15 20 detik baca reaksi
Cuci dengan saline sebanyak 3 x
PhaseIII
2 tts AHG
2 tts AHG
2 tts AHG
2 tts AHG
2 tts AHG
2 tts AHG
2 tts AHG
2 tts AHG
Kocok-kocok hingga tercampur rata
Putar 3000 rpm selama 15 20 detik baca reaksi
Bila Hasil Negatip Tambahkan 1tetes CCC, kocok-2 Putar 3000 rpm
15-20 detik Baca reaksi
Pemeriksaan Uji Cocok Serasi
JSD
54
CM MAYOR INKOMPATIBEL , AUTO KONTROL NEGATIP
MAYOR CROSSMATCH
KEMUNGKINAN PENYEBAB
PEMECAHAN
Inkompatibel
Semua / Beberapa unit donor inkompatibel
Alloantibodi Ig M ( golongan darah ABO tidak cocok )antibodi
dingin spesifik
-Anti A1 dalam serum pasien A2 -Donor salah golongan
Ulangi pemeriksaan golongan ABO
Cari antibodi yang bereaksi pada suhu dingin :anti-Lea, anti
Leb, anti-P1, anti-M, anti-N Periksa golda pasien dengan anti A1
lectin- Darah dikarantina
PADA SUHU KAMAR
JSD
41
UNIT TRANSFUSI DARAH
Check list & Lembar kerja Pemeriksaan Uji Cocok Serasi
Identitas Pasien./Donor
Sel Grouping
Serum Typing
AutoKontrol
Rhesus faktor
Jam
1 tts sel 5%
1 tts sel 5%
2 tts serum
2 tts serum
2 tts serum
2 tts serum
1 tts sel 5%
1 tts sel 5%
1 tts.AntiA
1 ttsAntiB
1tts test sel A 5%
1tts test sel B5%
1 tts testsel O 5%
1 tetes sel 5%
1 tetesAnti-D
1 tetesB. Alb 6%
Pasien
Kocok-kocok hingga tercampur rata, putar 3000 rpm 15-20 detik
baca reaksi
Donor
Kocok-kocok hingga tercampur rata, putar 3000 rpm 15-20 detik
baca reaksi
Pemeriksaan Golongan Darah ABO & Rhesus
