F.Ouamer (1,2) ,K.Ouamer ,C. NGO ,M.Fourati(1) , F. Mounir(1) ,

A.Lambert(1) ,S.Soize,J.F.Meder(2), T. Debroucker(3) ,F.Debroucker(1) .

Service d’imagerie médicale - CH Delafontaine ,Saint Denis(1)

Service d’imagerie médicale -CH Sainte Anne , Paris (2)

Service de neurologie - CH Delafontaine ,Saint Denis (3)

REVUE ICONOGRAPHIQUE DES PRINCIPALES COMPLICATIONS

NEUROLOGIQUES ET DES NOUVELLES ENTITES PATOLOGIQUES AU COURS DU

SIDA

« Une image vaut mille mots » a dit Confucius.

Mais combien d’images valent un mot ….un diagnostic?!

l

Le cri .Edvard Munch

Un terrain VIH…des images…...un diagnostic

C’est bien le propre de l’infection à VIH que d’offrir une imagerie sans cesse changeante et de placer les cliniciens et les radiologues face à des interrogations toujours nouvelles. Comment s’en sortir devant une imagerie et un tableau clinique dans un contexte d’infection par le VIH?

Rappel • Stade de SIDA : lymphopénie et chute des CD4 < 200 / mm3 ou

manifestation clinique appartenant à la liste des maladies classant SIDA:

• Les complications neurologiques du SNC peuvent encore être la circonstance de découverte de la séropositivité.

• A l’ère du traitement antirétroviral

hautement actif ou en anglais ,HAART

(highly active antiretroviral therapy):

Baisse des infections opportunistes.

Atteinte liée à la restauration immunitaire.

Apparition de nouvelles entités

pathologiques sous HAART.

CD4 < 200 / mm3 CMV : rétinite ou autres organes(sauf foie, rate, ganglion) Cryptococcose extrapulmonaire Encéphalopathie à VIH Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) Lymphome de Burkitt ou immunoblastique (ou équivalents) Lymphome malin non hodgkinien cérébral Mycobactéries non tuberculeuses disséminées ou extrapulmonaire Mycoses viscérales disséminées Toxoplasmose cérébrale Tuberculose

Des images …….Un diagnostic

Toxoplasmose forme nécrosante focale

Mr. A.H. 42ans ,VIH+ en rupture de traitement anti rétroviral. Hémiparésie gauche , sans fièvre. CD4+ :20/mm3 Charge virale 931010 copies/ml.

Toxoplasmose et VIH • Tout tableau neurologique fébrile ou non dans ce contexte

d’immunodépression doit faire évoquer le diagnostic. • Taux CD4 < 200 /mm3.

• Réactivation endogène de kystes latents de Toxoplasma gondii • Traitement anti toxoplasmique d’épreuve systématique . • Le diagnostic repose sur l’aspect à l’imagerie et l’amélioration

sous traitement d’épreuve en 10 jours à 2semaines.

• la PCR du LCR est plus spécifique que la sérologie .

• La biopsie cérébrale stéréotaxique se discute quand la lésion est unique, la sérologie est négative et en absence de réponse après 2 à 3 semaines de traitement .

Toxoplasmose forme nécrosante focale • Phase précoce: lésion nécrosante bien

circonscrite, parfois hémorragique avec réaction inflammatoire vasculaire et important œdème péri lésionnel.

• La toxoplasmose peut causer une prolifération endothéliale et une infiltration lymphocytaire péri vasculaire imitant le lymphome angiocentrique.

• IRM: rehaussement péri vasculaire

circonscrivant une zone de nécrose.

• Organisation ultérieure 2 à

4semaines plus tard, avec ou sans traitement lorsque l'abcès devient kystique avec développement d'une paroi.

IRM : 2 semaines après traitement anti toxoplasmique. Rehaussement annulaire de la paroi et régression de l’œdème.

Encéphalite toxoplasmique diffuse

Des images …….Un diagnostic

Mr G.E. 40 ans VIH+, en rupture de traitement antirétroviral . Apparition depuis 2 semaines de céphalées +ralentissement idéomoteur CD4+: 1 /mm3 Charge virale 6.72 log copies/ml

Toxoplasmose et VIH

Signe de la cible excentrique

« Eccentric target sign »

TOXOPLASMOSE ET VIH Le signe de la cible excentrique enT1 avec gadolinium

Abcès toxoplasmique organisé autour d’un sillon centré par un vaisseau -Rehaussement linéaire incurvée excentré au sein de la cible: vaisseaux à paroi épaissie ( infiltration inflammatoire de la paroi = endartérite) pénétrant dans la lésion à travers un sillon - 2ème couche en hypoT1 : zone de nécrose -L’anneau périphérique rehaussé: réaction macrophagique avec endartérite +/- des tachyzoites (forme active du parasite )autour des vaisseaux .

Image anapath PubMed

Toxoplasmose et VIH

Signe de la cible concentrique « Concentric target sign »

T2 SE : zones concentriques alternant du centre vers la périphérie : hypo / hyper / hypo /hyper signal.

Image anapath PubMed

Toxoplasmose et VIH : Evolution

• Lésions cicatricielles après traitement • TDM :nodule calcifié • IRM: Calcification en hypo signal T2* Lésion kystique détergée et à parois fine rehaussée sans œdème • Histologiquement: nécrose ancienne

détergée entourée d’une gliose , de lipophages et de dépôts minéraux contenant du fer et du calcium.

Remaniement hémorragique hypo signal T2* du granulome à J7 après traitement anti toxoplasmique.

Des images ……Un diagnostic M.T. D ,55ans, VIH+.

Hémiparésie gauche MS >MI, Troubles sensitifs et troubles visuels d’aggravation rapidement progressive depuis 3 jours sans fièvre.

CD4+= 250 /mm3

Charge Virale 65060 copies/ml

TDM sans contraste

LEMP inflammatoire révélant un SIDA chez un patient modérément immunodéprimé(CD4 à 250) ce qui pourrait expliquer la prise de contraste péri vasculaire au sein des lésons.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive- LEMP

• Infection subaigüe démyélinisante du SNC.

• Réactivation du virus JC, dans un contexte d’immunodépression.

• Taux de CD4 inférieur à 100/mm3 mais peut survenir avec un taux de CD4>150/mm3.

• Cellules cibles :astrocytes et oligodendrocytes produisant la myéline démyélinisation non inflammatoire cytolyse, apoptose et mort cellulaire.

• Pas de traitement spécifique, l'objectif thérapeutique est la restauration de l’immunité .

• Amélioration du pronostic depuis l’avènement de la multi thérapie antirétrovirale(HAART).

LEMP et VIH

• Le diagnostic de LEMP peut être retenu sans avoir recours à la biopsie, si les trois critères sont réunis :

1. Tableau clinique neuro focal ou d’encéphalite d’aggravation progressive dans ce contexte d’immunodépression .

2. Aspect IRM typique.

3. PCR au virus JC positive dans le LCR mais positivité inconstante (Se:80%, Sp:95%).

LEMP (classique) :

Topographie :

• Lobe pariétal le plus souvent suivi du lobe frontal ,occipital et du temporal .

• FCP :atteinte fréquente du pédoncule cérébelleux moyen , extension au pont et au mésencéphale.

• Extension médullaire possible.

LEMP (classique) :

• Atteinte multifocale , de la substance blanche en hyper signal FLAIR .

• Bilatérale asymétrique.

• Début: SB sous corticale, des fibres en U (caractéristique de la LEMP pour la différencier de l’encéphalite à VIH).

• Extension à la S.B. profonde, centre semi ovale, S.B. péri ventriculaire, capsule interne et capsule externe.

• Atteinte du corps calleux avec extension controlatérale mimant un lymphome ou un glioblastome.

LEMP (classique) :

• Hypo signal T1 franc irréversible en rapport avec une démyélinisation avec nécrose(permet de la différencier de l’encéphalite à VIH en iso signal T1)

• Hyper signal T2 /zones liquidiennes de cavitation

LEMP (classique) :

• Réaction inflammatoire minime ou absente

Absence de rehaussement .

Absence d’œdème et d’effet de masse.

LEMP et VIH • Séquence de diffusion : Hyper

signal plus marqué avec ADC restreint des fronts de démyélinisation

• Succession de zones de diffusion augmentée au centre et plus restreinte en périphérie typique des lésions démyélinisantes (hyper signal stratifié ).

• Spectrométrie : profil pseudo

tumoral avec un pic dominant de choline, une baisse du NAA et présence de lactate.

• Perfusion: Hypo perfusion

LEMP inflammatoire et VIH

Présentation atypique à l’IRM Effet de masse +/- rehaussement péri vasculaire ou périlésionnel +/- œdème vasogénique. Deux situations au cours du VIH: • Patient sous HAART • Syndrome de restauration immunitaire(IRIS- LEMP) • Infiltration péri vasculaire de macrophages et lymphocytes .

• Patients naïfs de HAART • Avec taux de CD4+ >150 • Infiltrats péri vasculaire et des fronts de démyélinisation de lymphocytes TCD8+ IRM :Rehaussement linéaire péri vasculaire le long des espaces de Virchow et Robin au sein des lésions .

Image :AJNR Am J Neuroradiol 2013

LEMP-VIH : évolution • La LEMP active Aggravation, augmentation de la taille ou du nombre

des lésions sur 2 IRM à moins de trois mois d’intervalle . La PCR dans le LCR est positive dans 75% des cas.

• La LEMP inactive Stabilité ou absence d’aggravation sur 2 IRM à trois mois d’intervalle, absence de modification à l’imagerie, progression possible de l’atrophie corticale et sous corticale, PCR dans le LCR est négative avec une antériorité positive.

• Parfois aggravations fatales avec la restauration immunitaire

LEMP inactive(PCR JC -) :Atrophie cortico sous corticale focale, nécrose et gliose séquellaire.

10 mois après HAART

Syndrome inflammatoire de restitution immunitaire (IRIS)

• Détérioration paradoxale clinique et en imagerie des patients sous HAART malgré une restitution immunitaire avec augmentation du taux de lymphocytes TCD4 et une charge virale contrôlée.

• Non expliquée par un effet indésirable du TRT, par un échec de ce dernier ou

par l’évolution d’une infection. • Survient dans les premiers mois ou après un intervalle long(2ans) de l’ initiation

de la multithérapie antirétrovirale .

• Le plus souvent décrit au cours de la tuberculose, la LEMP et la cryptococcose. • Peut se voir au décours d’autres coinfections (VZV ,CMV ) et en absence de

coinfection VIH avec d’autres micro organismes.

• Réaction inflammatoire importante au cours d’infection habituellement peu inflammatoires.

Syndrome inflammatoire de restitution immunitaire (IRIS)

• l’immunopathologie varie selon le germe:

Avec un virus :Infiltration des tissus /des lymphocytes TCD8 +(Dys- régulation du rapport LTCD4/CD8+).

Avec les autres germes :granulomatose .

• A l’imagerie, aspect atypique par rapport aux aspects décrits à l’ère pré HAART.

• Rehaussement péri vasculaire dans IRIS – co inferction LEMP-VIH et cryptococcose-VIH.

• Rehaussement leptoméningé dans IRIS –VZV et cryptococcose.

• Granulomatose dans la coinfection tuberculose-VIH, toxoplasmose-VIH

• Evolution favorable sous corticothérapie .

• L’examen anatomo-pathologique n’est pas indispensable.

IRIS : y penser chez patient sous HAART afin d’éviter les égarements diagnostiques!

IRIS – LEMP -VIH

LEMP ayant révélé un SIDA Amélioration sous HAART puis aggravation paradoxale à 4 semaines malgré l’efficacité du TRT(LTCD4+ ,charge virale ): Céphalées, vomissements (HTIC).

IRM: Majoration de la nécrose , œdème +effet de masse sur les ventricules, rehaussement des fronts de démyélinisation Spectro : profil pseudo tumoral (pic de choline, baisse de NAA et présence de lactates). CAT :TRT par corticostéroïdes, amélioration clinique confirmant le diagnostic de IRIS sur LEMP .

Encéphalite avec infiltration lymphocytaire TCD8+ :

• Nouvelle entité de complication neurologique de l’infection

VIH sous HAART.

• Histologie : infiltration péri vasculaire diffuse de lymphocytes TCD8+ .

Critères diagnostiques :

• Patients stables sur le plan immunologique(taux deCD4 normal) mais contrôle virologique sub –optimal.

• Tableau d’encéphalite sévère aigue ou subaiguë. • Méningite lymphocytaire à LTCD8+. • Imagerie évocatrice .

Encéphalite avec infiltration lymphocytaire T8 :

Imagerie évocatrice: leucopathie diffuse bilatérale et symétrique avec atteinte des fibres en U.

• Hyper signal T2et FLAIR sans hypo signal T1.

• Zones de restriction de la diffusion .

• Rehaussement linéaire péri vasculaire au sein

de la substance blanche.

VIH-Cryptococcose neuro-méningée

• Infection fongique la plus fréquente au cours du SIDA . • Cryptococcus neoformans champignon encapsulé. • Tropisme pulmonaire et neuro méningé. • Immunodépression sévère (CD4<100/mm3). • Le diagnostic repose sur le LCR: coloration à l’encre de Chine.

• LCR clair hyper protéinorachie, hyperleucocytose et une hypo glycorachie . Neuropathologie

1. Méningite chronique, prédominant au niveau de la base , ventriculite . 2. Lésions parenchymateuses d’aspect kystique et gélatineux. 3. Inflammation des espaces péri vasculaires. 4. Réaction inflammatoire modérée, insuffisante ( immunodépression) mais

aussi due à la capsule polysaccharidique atour du microorganisme qui le protège de la réponse inflammatoire.

VIH-Cryptococcose neuro-méningée Imagerie

Le plus souvent normale chez les patient naïfs de HAART

Dilatation des espaces de Virchow Robin en hyper signal T2et Flair avec diffusion restreinte (pseudo kystes à contenu gélatineux).

Rehaussement leptoméningé .

Rehaussement péri vasculaire linéaire le long des espaces de Virchow sur le trajet des artères lenticulo-striées , des plexus choroïdes et des sillons caractéristique mais rarement visible sans restauration immunitaire.

Hydrocéphalie communicante par obstruction des villosités arachnoïdiennes.

Infarctus des noyaux de la base.

Images :AJNR Am J Neuroradiol 2013

SNC IRIS- cryptococcose-VIH

Images :AJNR Am J Neuroradiol 2013

Rehaussement caractéristique des espaces de Virchow Robin au cours d’une cryptococcose dans un contexte de restauration immunitaire(RIS) chez un patient sous HAART et sous Amphotéricine B.

Des images ……………..Un diagnostic

Mr. C.G. 45 ans, VIH+ .

Taux de LT CD4+200/mm3.

Lymphome cérébral

Lymphome cérébral et VIH

Spécificité du lymphome au cours de l’infection par le VIH Risque relatif 60 à 200X par/pop .générale lié à: Propriété transformante du VIH+. Degrés d’immunodépression +. Co infection EBV- VIH facteur de lymphogenèse. • Phénotype B, non hodgkiniens ( 90% des cas). • Haute malignité, croissance rapide(doublement en 2 semaines a été décrit). • Multifocal . • Hétérogénéité morphologique : Rehaussement en anneau avec nécrose centrale

(50 à 75% ). • Localisations fréquentes: corps calleux , noyaux gris de la base, péri ventriculaire. • Localisation oculaire et médullaire possible. • Hémorragie spontanée rare mais plus fréquemment décrites chez les sujets VIH.

Lymphome cérébral et VIH

Diagnostic: • Histologique :

Biopsie cérébrale stéréotaxique.

Prélèvement du vitrée( 10 % d’atteinte oculaire pan- uvéite chronique).

• Etude du LCR: hyper protéinorachie, lymphocytose élévation de B2microglobuline , la présence d’ADN du virus EBV et de cellules pathologiques (rarement).

Lymphome cérébral et VIH IRM

T1: iso ou hypo signal

T2:

• Souvent hypo signal T2 niveau des zones de rehaussement /Iso signal T2 / parfois hyper signal.

• Hyper signal central de la zone de nécrose ≠ toxoplasmose :centre en hypo signal .

• FLAIR :Hyper signal ,hypo signal de la masse lymphomateuse.

• Diffusion (DWI) :Hyper signal avec ADC bas en rapport avec une hyper cellularité à la différence des lésions gliales et des métastases .

Lymphome cérébral et VIH

Spectroscopie : Différencier le lymphome à rehaussement annulaire de l’abcès toxoplasmique:

• Augmentation de la choline (non augmentée dans

Toxoplasmose).

• baisse du NAA(syndrome tumoral classique).

• Augmentation du ratio Choline/créatinine.

• Augmentation du ratio Choline /NAA.

• Présence de lactates et pic de lipide

caractéristique mais non spécifique, présent dans la

toxoplasmose et la nécrose tumorale.

Lymphome cérébral et VIH

Perfusion:

• Absence de néo angiogenèse.

• Rupture de la barrière hémato

encéphalique.

• Remontée significative de la

courbe au dessus de la ligne de base.

• Volume sanguin cérébral r CBV pas ou peu augmenté(inférieur à 2).

Lymphome cérébral et VIH

• T1+GADO:plusieurs types de rehaussements: Rehaussement périphérique annulaire avec nécrose centra:le fréquent au cours du VIH (50 à 70%) Rehaussement en anneau ouvert. Rehaussement homogène en masse arrondie ou ovalaire.

Rehaussement leptoméningé et des nerfs crâniens plus fréquent dans le lymphome cérébral secondaire.

Lymphome cérébral et VIH Le rehaussement péri vasculaire (linéaire ou nodulaire)

le long des artères lenticulo- striées au niveau des espaces péri vasculaires de Virchow et Robin est très suggestif de lymphome mais non spécifique.

(Dg. différentiel :cryptococcose rehaussement bilatéral)

Plage en hyper signal T2 FLAIR et en diffusion sans prise de contraste imitant une leucopathie démyélinisante.

Des images ……..un diagnostic

LEMP?

Lymphome sans prise de contraste?

Mr F.M 52 ans, HIV +, troubles cognitif , DTS avec épilepsie temporale . Uveite Taux LT CD4+ 470/mm . Charge virale 40copies/ml .

Sérologies :VZV, Syphilis négatives PCR(EBV ,VZV ,JC et TBK ) négative ; LCR :absence de germes /cultures négatives méningite lymphocytaire avec éléments lymphoïdes atypiques.

Diagnostic précoce de lymphome sans rehaussement imitant une leucopathie

• Anapath: Coulées péri vasculaires de cellules lymphomateuses sans massif tumoral parenchymateux.

Diagnostic : Lymphome cérébral sans prise de contraste • L'absence de prise de contraste est inhabituelle pouvant suggérer

une conservation partielle de la barrière hématoencéphalique, confirmée par une prise de contraste apparue ultérieurement(images diapo. suivante).

• L’absence de prise de contraste pourrait être aussi le résultat d'un traitement avec des corticostéroïdes.

Diagnostic précoce de lymphome sans rehaussement mimant une leucopathie précédant l’apparition de prise de contraste nodulaire ,

péri vasculaire et péri ventriculaire

3 semaines plus tard

Apparition d’une prise de contraste périvasculaire et nodulaire péri ventriculaire dans les zones de diffusion restreinte.

Des images………………..un diagnostic

• Convulsions sans fièvre

• Sérologie VIH+

• Taux de CD4 400/ml

Tuberculose cérébrale

Tuberculose et VIH • 10 à 20% des patient atteints du SIDA .

• Tableau de méningite ou de méningoencéphalite .

• Méningite: voie hématogène ou méningée/ rupture de granulome dans le LCR.

• Atteinte médullaire plus rare (10%).

• LCR : clair, lymphocytose, hypoglycorachie (95% des cas), hyper protéinorachie svt > 2 g/l.

• Diagnostic positif: isolement BK par culture (6 à 8 semaines);PCR BK.

Rôle très important de l’imagerie pour le diagnostic : 6 à 8 semaines pour que la culture se positive.

Tuberculose du SNC

• Arachnoidite (50%) :Espaces sous-arachnoidiens

(citernes et sillons).

Hyper signal FLAIR (%proteinorachie)

Rehaussement leptoméningé

prédominant aux citernes de la base et de la vallée

sylvienne.

Tuberculose et VIH • Hydrocéphalie (65%)Complique une arachnoïdite.

• Résorption trans épendymaire en hyper signal FLAIR péri ventriculaire.

Tuberculose et VIH

Tuberculomes

Dissémination /voies hématogène ou méningée

Jonctions SG-SB ,centre semi ovale.

2 stades évolutifs, souvent coexistant:

• TB non caséeux: hypo /Hyper intense T2, hypo intense T1, rehaussement nodulaire homogène après gadolinium.

• TB caséeux nécrotique: centre hypo intense T2, hyper signal T2 périphérie annulaire ,fin rehaussement périphérique annulaire après gadolinium.

• Aspect coalescents en grappe caractéristiques

Tuberculomes caséeux coalescents en grappe .

TB non caséeux

Tuberculose –VIH

Tuberculomes non caséeux et caséeux nécrotiques

Tuberculose et VIH

Granulomes caséeux suivant les vaisseaux le long des artères cérébrales moyennes associés à un rehaussement lepto- méningé péri mésencéphalique et de la vallée sylvienne gauche .

VIH-Tuberculose • Vascularite (30%) : IRM>TDM Complique le plus souvent une arachnoïdite Infarctus de petite taille : perforantes lenticulo-striées ++, basilaire Systématisé. Infarctus de territoires :ACM ++, ACA ,Vertèbro-Basilaire . Bonne spécificité diagnostique si association : arachnoïdite de la base + vascularite .

Tuberculose et VIH

• Atteinte médullaire:

IRM Tuberculomes caséeux nécrotiques coalescents+ Rehaussement pachy

et leptoméningé.

Des images……Un diagnostic

Mme M.54ans,HIV+, confusion, fièvre, dégradation neurologique rapide avec agitation et Coma .

PL :méningite lymphocytaire avec proteinorachie à 9, glycorachie à 5 et 175 éléments (70%lymphocytes) .

Taux de CD4 = 350/mm3.

Méningo-encéphalite au virus varicelle Zona(VZV)

VIH-Méningoencéphalite au virus varicelle

Zona(VZV)

1) Vasculopathie: touchant les vaisseaux de grand et petit calibre:

Infarctus multi focaux corticaux ,de la substance blanche, noyaux gris (thalamus) , capsule interne et corps calleux .

2) Méningoencéphalite :

• Hyper signal FLAIR mal délimité bilatéral asymétrique de la SG+/- SB ou noyaux gris centraux, tronc cérébral et cervelet.

• Foyers ischémiques en hyper signal en diffusion avec ADC bas.

• Foyers hémorragiques méningés et encéphaliques en hyposignal T2*.

VIH-Meningo encéphalite au virus varicelle Zona(VZV)

• Arachnoïdite :Hyper signal FLAIR des espaces sous arachnoïdiens.

• Hydrocéphalie communicante avec résorption trans épendymaire.

• Rehaussement lepoméningé ( fréquent dans IRIS -VZV sous HAART).

• Orientation vers le VZV :atteinte des nerfs crâniens, cortex, tronc cérébral et cervelet.

Des images………………. un diagnostic

Mr. D. 55ans ,VIH +, en rupture de traitement antirétroviral.

HDM:

Etat d’agitation extrême puis coma fébrile.

Biologie et microbiologie:

Syndrome inflammatoire

CD4 : 342/mm3

Charge virale: 170700 cp/ml

PL: 4000éléments , PNN altérés, glycorachie abaissée, proteinorachie >1g/l

Méningoencéphalite à pneumocoque

Méningoencéphalite à pneumocoque • Infection bactérienne fréquente au cours du SIDA. • Non opportuniste et non classant SIDA. • Urgence médicale pouvant engager le pronostic vital. • L’imagerie n’est réalisée qu’après la PL sauf complication

neurologiques ou signe d’HTIC.

Complications: indication de l’imagerie(IRM>TDM)

• Ventriculite , abcès cérébral , empyème. • Vascularite précoce ,infarctus multifocaux. • Hémorragies: méningée+ micro saignements . • Hydrocéphalie. • Thrombophlébite cérébrale. • Nécrose laminaire.

Méningoencéphalite à pneumocoque

• Méningite: Hyper signal T2FLAIR des espaces sous-arachnoïdiens /Dg ≠: hémorragie méningée, artéfacts de flux, ventilation assistée, méningite; granulomateuse ou carcinomateuse, artéfact métallique.

• Ventriculite :Hyper signal en diffusion intra ventriculaire(contenu

pyogène) ADC bas.

• Encéphalite: Hyper signaux corticaux FLAIR avec diffusion restreinte.

• Aspect de leuco encéphalopathie postérieure .

• Micro saignements(T2*)Micro angiopathie vasculaire.

• Rehaussement cortical gyriforme (tardif).

Des images ……………..un diagnostic

Mme V.P. 45ans

Convulsions fébriles et troubles de la conscience

Découverte d’une séropositivité HIV avec taux de CD4 23/mm3 .

Charge virale 41260copie/ml

PL: méningite lymphocytaire .

Méningoencéphalite à CMV

Amélioration spectaculaire clinique et radiologique sous ACICLOVIR

VIH- Méningoencéphalite à CMV

Imagerie • Plus souvent normale . • Hyper signal FLAIR de la substance blanche et de la

substance grise au niveau des régions péri ventriculaires, diffusant vers la substance blanche sous corticale superficielle atteignant les fibres en U .

• Aspect de ventriculite caractéristique avec PDC péri épendymaire inconstante.

• Evolution: Atrophie cortico sous corticale. Diagnostic : PCR CMV positive (sang et LCR) Rétinite à CMV au fond d’œil.

Encéphalite subaiguë à VIH • Atteinte bilatérale et symétrique de la substance blanche profonde,

péri ventriculaire et sous corticale .

• Respect des fibres en U.

• Hyper signal FLAIR.

• Iso signal T1 à la différence de la LEMP.

• Absence de cavitation ou de prise de contraste.

• Atteinte fronto- temporale , corps calleux et trigone.

• Phase tardive : Atrophie cortico-sous-corticale ++.

« AIDS dementia complex »

• Ou démence sous corticale progressive liée au SIDA.

• Syndrome cognitivo-moteur.

• Anapath :raréfaction neuronale, démyélinisation et gliose.

• Phase précoce : IRM morphologique normale, altérations spectroscopique:

Augmentation de Choline et du Myoinositol.

Dysfonction neuronale plus tardif : baisse de NAA.

• Tardivement Atrophie globale prédominant à la substance grise sous corticale en particulier NGB se traduisant par un élargissement du système ventriculaire.

Vascularite et VIH • Cause fréquente d'accident ischémique cérébral

des patients VIH. Associée à un agent infectieux:parasitaire

(toxoplasmose), fongique, viral (VIH, VZV) ,Myco bactérien( Mycobacterium tuberculosis)et au Treponema pallidum .

Ou isolée, sans micro-organisme décelable(IRIS). • Caractère éctasiant de l’angéite liée au VIH. • Syphilis et virus varicelle –zona doivent être

systématiquement recherchés devant tout accident ischémique cérébral chez un patient VIH+. .

AVC et vasculopathie à VZV • Irrégularités segmentaires du calibre artériel touchant

les vaisseaux de gros et moyen calibre • Due à une inflammation locale vasculaire et péri

vasculaire.

AVC Co- infection toxoplasmose-VIH

Mécanisme initialement ischémique et non infectieux dans la genèse des abcès à toxoplasmes :

Artérite hypertrophique occlusive thrombose artérielle nécrose

ischémique secondaire .

Accident ischémique en association avec un abcès toxoplasmique du tronc cérébral ( dans le cadre d’une toxoplasmose multifocale).

HIV : Protocole IRM recommandé

• T1SE: axial . • Diffusion axial, cartographie ADC. • T2 FLAIR :axial • T2 SE axial : meilleure sensibilité sur fosse

postérieure et NGC . • T2*axial . • ARM 3D TOF du polygone de Willis si infarctus ou

méningite de la base. • 3D T1 et Axial T1 SE après injection de Gadolinium • Spectrométrie • Perfusion .

QUIZ 1

• Cas clinique: Mr. D.M. 44 ans VIH+, traité pour une tuberculose pulmonaire en Février 2010 diagnostiquée sur TDM +PCR BK et culture +.

7 mois plus tard , apparition de céphalées, troubles de la marche et de syndrome cérébelleux cinétique droit.

Sagittal T1 Axiale T2SE T2* Axiale T2*

ADC T2FLAIR

ADC Flair

Diffusion B1000

……suite des images.

T1+Gado

Février 2010

Aout 2010 après traitement antituberculeux

Quel est votre diagnostic ?

Métastases cérébrales de cancer pulmonaire

Zone de nécrose en hyper signal T2 Zone de saignement en hpo signal

T2 et T2* Rehaussement imitant l’aspect multiloculé

des tuberculomes.

Y penser :L’incidence des cancers à potentiel métastatique

(poumon)est également augmenté chez les patients VIH+

VERSUS Tuberculomes caséeux coalescents en

« grappes » en hypo signal T2++

QUIZ 2 • Découverte d’un SIDA avec tuberculome cérébral . • convulsions . • IRM

QUIZ 2

L’hyper signal en diffusion du cortex temporal ,du thalamus et du cingulum gauches est en rapport avec : (réponses justes)

A. AVC ischémique associé à un tuberculome .

B. «Status epilepticus(œdème post critique).

C. Encéphalite herpétique associée à un tuberculome.

D. Syndrome de restauration immunitaire.

QUIZ 3 IRIS ou syndrome inflammatoire de restauration immunitaire réponse(s) juste(s):

A. Survient toujours précocement après l’introduction de la multi thérapie antirétrovirale(HAART).

B. Peut survenir 4 semaines après l’introduction de HAART.

C. Peut se voir avec ou sans Co- infection VIH- avec autre micro organisme.

D. Se caractérise par un rehaussement péri vasculaire dans la LEMP et la cryptococcose.

Bibliographie • M.J.D. Post, M.M. Thurnher, ,D.B. Clifford, A. Nath, R.G. Gonzalez, R.K. Gupta,and K.K. Post CNS–Immune

Reconstitution Inflammatory Syndrome in the Setting of HIV Infection, Part 1: Overview and Discussion of Progressive Multifocal Leukoencephalopathy–Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome and Cryptococcal–Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome AJNR Am J Neuroradiol 2013 34: 1297-1307originally published online on July 12, 2012, 10.3174/ajnr.A3183.

• M.J.D. Post, M.M. Thurnher, D.B. Clifford, A. Nath, R.G. Gonzalez, R.K. Gupta ,and K.K. Post CNS–Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome in the Setting of HIV Infection, Part 2: Discussion of Neuro–Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome with and without Other Pathogens AJNR Am J Neuroradiol 2013 34: 1308-1318originally published online on July 12, 2012, 10.3174/ajnr.A3184.

• A.K. Bag, J.K. Curé, P.R. Chapman, G.H. Roberson, and R. Shah JC Virus Infection of the Brain AJNR Am J Neuroradiol 2010 31: 1564-1576originally published online on March 18, 2010, 10.3174/ajnr.A2035.

• C. Buckle andM. Castillo Use of Diffusion-Weighted Imaging to Evaluate the Initial Response of Progressive Multifocal Leukoencephalopathy to Highly Active Antiretroviral Therapy: Early ExperienceAJNR Am J Neuroradiol 2010 31: 1031-1035originally published online onApril 1, 2010, 10.3174/ajnr.A2024.

• Letter R.F. Cabral, P.R. Valle Bahia, E.L. Gasparetto,and L. Chimelli Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome and Cerebral ToxoplasmosisAJNR Am J Neuroradiol 2010 31: E65-E69originally published online on May 27, 2010, 10.3174/ajnr.A2158.

• Letter V. Cuvinciuc, G. Martin-Blondel, B. Marchou, and F. Bonneville Proton MR Spectroscopy of Progressive Multifocal Leukoencephalopathy−Immune Reconstitution Inflammatory SyndromeAJNR Am J Neuroradiol 2010 31: E69-E70originally published online on June 10, 2010, 10.3174/ajnr

Bibliographie

• Mahadevan A, Ramalingaiah AH, Parthasarathy S, Nath A, Ranga U, Krishna SS. Eccentric target sign in cerebral toxoplasmosis: neuropathological correlate to the imaging feature. J Magn Reson Imaging. 2013 Feb 25. doi: 10.1002/jmri.24036. [Epub ahead of print] PubMed -

• Mahadevan A, Ramalingaiah AH, Parthasarathy S, Nath A, Ranga U, Krishna SS. Neuropathological correlate of the "concentric target sign" in MRI of HIV-. associated cerebral toxoplasmosis ,J Magn Reson Imaging. 2013 Feb 25. :

10.1002/jmri.24036

• L Ayuso-Peralta M Ortí-Pareja, M Zurdo-Hernández, F J Jiménez-Jiménez ,

Cerebral lymphoma presenting as a leukoencephalopathy

Neurol Neurosurgery 2001;71:243-246 doi:10.1136/jnnp.71.2.243

• Central Nervous System Tuberculosis in HIV-Infected Patients: Clinical and Radiographic Findings Michelle Whiteman, Luis Espinoza, M. Judith Donovan Post, Michael D. Bell, and Steve Falcone AJNR Am J Neuroradiol 16:1319–1327, June 1995.

• Valérie Assuérus, Étienne Roullet, service de neurologie, professeur D. Laplane, hôpital de la Salpêtrière, Ischémie cérébrale et infection par le virus de l’immunodéficience humaineSang Thrombose Vaisseaux. Volume 7, Numéro 1, 23-32, Janvier 1995, Mini-revues