Universidad de GuadalajaraCentro Universitario de Ciencias de la

Salud

Dr. Arturo Santos García

RETINOPATÍA RETINOPATÍA DIABÉTICADIABÉTICA

CLINICA DE OFTALMOLOGÍA

EQUIPO 4:

Aguilar Rojas Jesús DavidHernández Cocha LilianJiménez Arellano Omar AlfredoMorales Hernández Juan CarlosOchoa Lara Gabriel de LeónVázquez Grave Dino Alonso

RETINOPATÍA DIABÉTICA

INTRODUCCIÓNDIABETES MELLITUS

• Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.

• El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad

• Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgánicos y son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno.

• Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no vasculares. ▫ Las complicaciones vasculares se subdividen en

microangiopatía (retinopatía, neuropatía y nefropatía) y macroangiopatía (cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica y enfermedad cerebrovascular).

•La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años en Estados Unidos. La importancia de este problema viene refrendada por elhecho de que los diabéticos tienen 25 veces más probabilidad de convertirse en sujetos legalmente ciegos que quienes no padecen DM.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales pequeños en personas con Diabetes Mellitus.

Alteraciones mas tempranas son el engrosamiento de la membrana basal endotelial capilar y alteración del endotelio retinal, que producen filtración de líquidos y lípidos, asociado a una isquemia retinal que desencadena neovasos, sangrado intraocular y un desprendimiento de retina traccional.

• Es la complicación microvascular mas frecuente de los diabéticos y la tercera en frecuencia entre todas las complicaciones consideradas en conjunto.

• El deterioro de la visión depende de algunos factores como el embarazo, la pubertad, el mal control metabólico de la glucosa sanguínea, la hipertensión arterial, y la cirugía de catarata.

INCIDENCIA• Diabetes tipo 1 25% a los 5 años del dx puede tener algún

grado de RD y 100% a los 20 años de evolución.

• Los exámenes se realizan al comienzo de la enfermedad y después anualmente, hasta que la retinopatía necesite exámenes más frecuentes.

• Diabetes tipo 2 en el dx 15-20% presentan algún grado de RD, es mas alto el % por que su detección es mas tarde; a los 20 años de evolución aumenta hasta un 80%. Se realizarán exámenes al diagnosticarse, y después anualmente, hasta que la retinopatía requiera exámenes más frecuentes.

• Durante el embarazo (tipo 1 o tipo 2) exámenes antes del embarazo o temprano en el primer trimestre gestacional.▫ Si hay retinopatía leve a moderada, debe de reexaminarse

cada 3 a 6 meses.▫ Si hay retinopatía severa, debe de reexaminarse cada 1 a 3

meses.

Fisiopatología • Glicosilación de proteínas.

▫ Se forman en presencia de hiperglucemia crónica.

• Síntesis de proteínas irreversiblemente glicosiladas (AGE).

• Pueden acumularse en proteínas de larga vida▫ Cristalino del ojo▫ Colágeno de las membranas basales de los capilares

retinales y glomerulares▫ Componente proteico de la mielina

Fisiopatología

•Patogénesis ▫Fase del pericito: culmina en la liberación

de endotelina-1, VEFG, y muerte del pericito.

▫Fase del endotelio: Apertura de uniones intercelulares Capilares debilitados, microaneurismas -

Formación de microtrombos – microinfartos.

Fisiopatología

Fisiopatología

Fisiopatología

CLASIFICACIÓN

• La RD es causada por el daño a los vasos sanguíneos de la retina, la capa interna del ojo sensible a la luz.

• La retinopatía se puede clasificar según el ETDRS (early treatment diabetic retinopathy study) en:

Etapa temprana o Retinopatía Diabética no

proliferante (RDNP)

Etapa avanzada o Retinopatía Diabética

proliferante (RDP)

La retinopatía diabética no proliferativa es la fase inicial de la enfermedad y es menos severa. Los vasos sanguíneos existentes en el ojo empiezan a filtrar líquido dentro de la retina, lo cual lleva a que se presente visión borrosa.

La retinopatía proliferativa es la forma más avanzada de la enfermedad y es más severa. Nuevos vasos sanguíneos empiezan a crecer dentro del ojo. Dichos vasos son frágiles y pueden sangrar (hemorragia), lo cual puede causar pérdida de la visión y cicatrización de la retina.

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERANTE• Los cambios están limitados a la retina y no

pasan mas allá de la membrana limitante interna de ésta.

RDNP leve:Microaneurismas, exudados céreos,manchas algodonosas, hemorragias

retinianas moderadas, anormalidadesintrarretinales microvasculares mínimas o rosarios venoso sólo en un cuadrante

RDNP severa:Hemorragias/microaneurismasseveros en los 4 cuadrantes orosarios venosos en 2 o mascuadrantes, anormalidades

intrarretinales microvasculares enpor lo menos un cuadrante

RDNP muy severa:Coexisten 2 de los 3 criterios

de RDNP severa

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA• La isquemia progresiva que se produce en RD debido al

cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o neovasos, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan mas allá de la retina

RDP mínima:NVR y/o papilar de menos de la mitad del área

papilar en uno o mas cuadrantes

RDP moderada:NVR < 1/3 AP o NVR > ½ AP

RDP de alto riesgo:NVP > 1/3 AP o hemorragia

prerretiniana o vítrea

RDP avanzada:Proliferación fibrovascular, DR,

hemorragia vítrea

CUADRO CLÍNICO• Durante las primeras

etapas de la RD el daño es imperceptible y silencioso para el paciente y puede ser totalmente asintomática.

• Cuando la enfermedad avanza, la Acumulación de líquido en la retina puede volver la visión borrosa.

• Mas adelante, si hay hemorragias, la visión puede disminuir parcial o totalmente.

Los primeros síntomas son visión central borrosa, la que usualmente es causada por la hiperglicemia, y edema de la retina central (mácula).

El edema macular proviene de dilataciones aneurismáticas en la microcirculación de la retina que causan sangrado, exudación y exudados duros que son depósitos de grasa

SECUELAS• Ceguera: la principal complicación de la RD es la

pérdida o deterioro visual y es la principal causa de ceguera en adultos en edad productiva en la países industrializados y también de mayores de 65 años.

• La RD causa 86% de la ceguera en población menor de 65 años

COMPLICACIONES DE LA RD SIN TX

Daño Complicación

Retinales RDP

*Hemorragia vítrea

*Desprendimiento de retina

*Proliferación fibrovascular frente a la mácula

*Edema macular o isquemia macular, especialmente en el centro de la mácula

RDNP*Edema macular o isquemia macular, especialmente en el centro de la mácula

No retinalCondiciones

oculares relacionadas

*Glaucoma

*Catarata

*Problemas corneales

*Parálisis muscular extraocular por neuropatía diabética

Manejo

•Prevencion de la progresion de la retinopatia diabetica = mejor manera de preservar la vision.

•Control de la glucemia

•Retrasa la aparicion o desarrollo de retinopatia diabetica.

•Ayudar a impedir el empeoramiento de la enfermedad.

VALORACION DE LA RETINOPATIA DIABETICAEXAMEN OFTALMOLOGICO.

*Niños mayores de 10 años con diabetes por 3 a 5 años o más.

*Adultos y adolescentes con diabetes tipo 2 poco después del diagnóstico

*Adolescentes y adultos con diabetes tipo 1 dentro de los 5 años después del diagnóstico

*Después del primer examen, se debe practicar un examen ocular anual.

Si se confirma el diagnos-tico puede solicitarse unaAngiografia de fluorescencia.

• Datos de Diabetes Control and Complications Trial Research Group (Grupo de investigacion para el control de la diabetes y el estudio de las complicaciones)

• Pacientes con diabetes tipo 1 con tratamiento intensivo:

• Disminuye el riesgo de retinopatia en un 76%

• Lentificacion de la progresion: 54% en los sujetos con enfermedad inicial

Estudios auxiliares en el tratamiento:Glucosa sanguínea en ayuno (GSA), Hemoglobina glucosiladaPrueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

Tratamiento intensivo, ademas de: *Hipertension. *Hiperlipidemia (incluido colesterol)

Mejora del pronostico: Buen control de glucemia + control arterial peroNo contrarresta los cambios ya presentados.

AVANCES FARMACOLOGICOSLos inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) pegaptanib sódico y ranibizumab, también podrían ser útiles en la retinopatía diabética.

Disminuyen la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), logran una mejora significativa de la agudeza visual y una disminución del edema macular

Administracion: inyecciones intravitreas.

Referencia de urgencia/emergencia para manejo:•Patología retinal con riesgo visual:

▫Debe ser referida a especialista de retina antes de 1 mes: EM clínicamente significativo Presencia de neovasos retinales Hemorragia vítrea o prerretinal Rubeosis iridiana

▫Debe ser referida a especialista de retina antes de 5 días: Perdida súbita y severa (AV<0.2) de la visión Desprendimiento de la retina

Manejo especifico:

Fotocoagulación con láser (FCL)

• Indicaciones:▫ Pacientes con RD y riesgo de perdida de la visión▫ RD proliferante moderada o mas avanzada▫ RD no proliferante severa▫ Edema macular clínicamente significativo y RDP, ya que

reduce el riesgo de perdida visual

Estos pacientes deben ser advertidos sobre una potencial disminución de la visión central por descompensación macular por FCL

•Formas de fotocoagulación láser:

▫Fotocoagulación local

▫Panfotocoagulación

•Seguimiento postoperatorio:Los pacientes postintervencion con láser

deben ser controlados a los 2 a 4 meses

Vitrectomia

• Indicaciones:▫ Hemorragia vítrea persistente >3 meses▫ Desprendimiento de retina traccional con compromiso macular

<6 meses▫ Edema macular difuso debido a tracción de la macula <6

meses▫ RDP e imposibilidad de tratamiento con FCL▫ RDP progresiva a pesar de FCL completa

• Efectos adversos:▫ Hemorragia vítrea▫ Desprendimiento de retina▫ Rubeosis de iris▫ Glaucoma

Bibliografía • OFTALMOLOGÍA BÁSICA, UNA GUÍA PARA MÉDICOS

GENERALES; Dr. Juan Carlos Ochoa Tabares; Universidad de Guadalajara, marzo 2001; Pág. 52

• Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas; Pablo Olmos, Andrea Araya-Del-Pinoa, Cristián Gonzáleza ; Rev Méd Chile 2009; 137: 1375-1384.

• Fisiopatología. Salud-enfeRmedad: un enfoque conceptual. Porth et al. editorial Medica PanameRicana. 7ª ed. 2007. Madrid.

• Ministerio de Salud- Guía clínica Retinopatía Diabética -junio 2006, Chile

• Revista Galenus 07 – Artículo Retinopatía Diabética – Puerto Rico