BAB 1
LANDASAN TEORI
1.Tinjauan Pustaka
1.1 Definisi Pre EklamsiaPreeklamsia adalah sindroma yang
spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan perfusi darah ke organ
berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya aktivitas sel
endotel. Proteinuria merupakan tanda yang penting dari preeklamsia,
tanpa proteinuria bukan preeklamsia. Disebut proteinuria jika dalam
24 jam 300 mg atau lebih protein, atau menetap 30 mg atau satu +
dengan dipstick pada contoh urine yang diambil secara acak.
1Preeklamsia paling tepat digambarkan dengan sindrom
khusus-kehamilan yang dapat mengenai setiap sistem organ. Meskipun
preeklamsia lebih dari sekedar hipertensi gestasional sederhana
ditambah proteinuria, timbulnya proteinuria tetap merupakan
kriteria diagnostik objektif yang penting. Proteinuria
didefinisikan sebagai eksresi protein dalam urin yang melebihi 300
mg dalam 24 jam, rasio protein : kreatinin urin lebih dari 0,3,
atau terdapatnya protein sebanyak 30 mg/dL ( carik celup 1+) dalam
sampel acak urin secara menetap. Tidak ada satu pun nilai tersebut
yang bersifat mutlak. Kepekatan urin sangat bervariasi selama siang
hari sehingga hasil pembacaan carik celup juga sangat bervariasi.
Karena itu, pemeriksaan bahkan mungkin memberikan hasil 1+ atau 2+
pada spesimen urin pekat dari perempuan yang mengekresikan < 300
mg/hari. Penetuan rasio urin/ kreatinin sewaktu mungkin akan
menggantikan pengukuran urin 24 jam di masa mendatang. 2Semakin
berat hipertensi atau proteinuria, semakin pasti diagnosis
preeklamsia, dan semakin mungkin terjadi komplikasi yang merugikan.
Serupa dengan hal tersebut, temuan laboratorium yang abnormal pada
pemeriksaan fungsi ginjal, hati, dan hematologi akan semakin
memastikan diagnosis preeklamsia. Gejala pendahulu eklamsia,
seperti nyeri kepala dan nyeri epigastrik, juga semakin memastikan
diagnosis. Meskipun begitu, beberapa perempuan dapat mengalami
preeklamsia atipikal dengan semua aspek sindrom, tetapi tanpa
hipertensi dan proteinuria, atau tanpa keduanya. 2Tabel
1.1Diagnosis penyakit hipertensif sebagai Penyulit Kehamilan
Hipertensi Gestasional :
TD sistolik 140 atau TD diastolik 90 mmHg ditemukan pertama kali
sewaktu hamil
Tidak ada proteinuria
TD kembali ke normal sebelum 12 minggu pascapartum
Diagnosis akhir hanya dapat dibuat pascapartum
Mungkin memiliki gejala atau tnda lain preeklampsia, misalnya
dispepsia atau trombositopenia
Preeklamsia
Kriteria minimum :
TD140/90 mmHg yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu
Proteinuria 300 mg/24 jam atau +1 pada pemeriksaan carik
celup
Kemungkinan preeklamsia meningkat
TD160/110 mmHg
Proteinuria 2,0 g/24jam atau +2 pada pemeriksaan carik celup
(dipstick)
Kreatinin serum > 1,2 mg/dl , kecuali memang sebelumnya
diketahui meningkat
Trombosit 110 mm Hg
Tekanan darah sistolik< 160 mm Hg > 160 mm Hg
Proteinuria
< 2+
> 3+
Nyeri kepala
Tidak ada
Ada
Gangguan penglihatan Tidak adaAda
Nyeri abdomen atas
Tidak ada Ada
Oliguria
Tidak ada Ada
Kejang (eklamsia)
Tidak ada Ada
Kreatinin serum
Normal Meningkat
Trombositopenia
Tidak ada Ada
Peningkatan transaminase serum Minimal Sangat meningkat
Restriksi pertumbuhan janin Tidak ada Nyata
Edema paru
Tidak ada
Ada
1.3 PATOFISIOLOGI
Sistem KardiovaskulerGangguan berat fungsi kardiovaskular yang
normal umum terjadi pada preeklamsia atau eklamsia. Ini terkait
dengan:a. Afterloadjantungmeningkat yangdisebabkanolehhipertensib.
Preload jantung, yang secarasubstansial dipengaruhioleh
hipervolemia pada kehamilanc. Aktivasi endotel dengan ekstravasasi
cairan intravaskular ke ruang ekstraseluler, dan yang terpenting,
ke dalam paru-paru.Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan
masa ventrikel, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa
terjadi perubahan struktural tambahan yang disebabkan oleh
preeklamsia.3PerubahanHemodinamikPenyimpangan kardiovaskular yang
berhubungan dengan gangguan hipertensi pada kehamilan bervariasi,
tergantung pada sejumlah faktor. Ini diakibatkan oleh penyimpangan
afterload yang meningkat, adanya penyakit kronis yang mendasari,
kehadiran preeklampsia, dan tahap perjalanan klinis lainnya. Ada
klaim bahwa pada beberapa wanita perubahan ini bahkan mungkin
mendahului timbulnya hipertensi. 4 Namun demikian, dengan onset
klinis preeklampsia, ada penurunan curah jantung mungkin karena
resistensi perifermeningkat. Studi fungsi ventrikel wanita
preeklampsia dari sejumlah penyelidikan memperlihatkan bahwa
meskipun fungsi jantung adalah hiperdinamik pada semua wanita,
tekanan bergantung pada infus cairan intravena. Secara khusus,
hidrasi agresif mengakibatkan hiperdinamik ventrikel pada sebagian
besar wanita. Ini juga disertai dengan peningkatan tekanan kapiler
pulmonal. Dalam beberapa wanita, edema paru dapat berkembang
meskipun fungsi ventrikel normal karena kebocoran endotel-epitel
alveolar yang diperparah oleh tekanan oncotic menurun dari
konsentrasi albumin serum yang rendah.5 Nilai yang sama dari fungsi
jantung dilaporkan sebelumnya oleh Lang dan rekan kerja (1991) dan
baru-baru Tihtonen dan rekan (2006), yang menggunakan kardiografi
impedansi noninvasif. Dengan demikian, fungsi ventrikel
hiperdinamik sebagian besar merupakan hasil dari tekanan wedge
rendah dan bukan akibat dari kontraktilitas miokard augmented yang
diukur seperti stroke ventrikel kiri indeks kerja. Sebagai
perbandingan, wanita yang diberikan lebih banyak volume cairan
umumnya telah memiliki tekanan yang melebihi normal,namun fungsi
ventrikel mereka tetap hiperdinamik karena curah jantung
meningkat.6VolumeDarahTelah diketahui selama hampir 100 tahun,
hemokonsentrasi merupakan ciri dari eklampsia. Zeeman dkk, (2009)
memperluas pengamatan Pritchard. Mereka menemukan bahwa pada wanita
eklampsia, hipervolemia yang normalnya ada mengalami penurunan yang
hebat bahkan tidak terjadi pada sebagian perempuan.Volume darah
rata-rata pada wanita hampir 5000 mL selama beberapa minggu
terakhir dari kehamilan normal, dibandingkan dengan sekitar 3500 mL
pada saat tidak hamil. Dengan eklampsia, bagaimanapun, antisipasi
atas pertambahan volume darah tersebut, hilang. Seperti
hemokonsentrasi yang merupakan hasil dari vasokonstriksi umum yang
mengikuti aktivasi endotel dan kebocoran plasma ke ruang
interstitial karena permeabilitas meningkat. Pada wanita dengan
preeklamsia, dan tergantung pada tingkat
keparahannya,hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan
hipertensi gestasional,tapi tanpa preeklamsia, biasanya memiliki
volume darah normal.7 Untuk wanita dengan hemokonsentrasi parah,
didapat bahwa penurunan akut hematokrit menjadi penyebab
preeklampsia. Dalam hal ini,hemodilusi mengikuti pembentukan
endotel dengan kembalinya cairan interstitial ke dalam ruang
intravaskular. Sehingga, penting untuk mengenali bahwa penyebab
substantif ini (preeklampsi) jatuh di hematokrit, biasanya akibat
kehilangan darah saat melahirkan. Hal ini juga mungkin sebagian
hasil darijumlah eritrosit yang meningkat pada
kehamilan.7Vasospasme dan kebocoran plasma dapat bertahan hingga
waktu setelah melahirkan. Dengan meningkatnya volume darah,
hematokrit biasanya menurun.Dengan demikian, wanita dengan
eklampsia: Sangat sensitifterhadap terapicairan yang diberikandalam
upayauntuk mengembalikan volume darah yang berkurang ke kadar
kehamilan normal
Sensitifterhadap kehilangandarah saat melahirkan yang dianggap
normal bagi perempuan normotensif
DarahdanKoagulasiKelainan hematologi berkembang pada beberapa
wanita dengan preeklamsia.Salah satu yang lazim dijumpai adalah
trombositopenia, yang kadang-kadang bisa menjadi begitu parah dan
mengancam nyawa. Selain itu,beberapa faktor pembekuan plasma
mungkin akan menurun, dan eritrosit dapat memperlihatkan bentuk
aneh dan mengalami hemolisis yang
cepat.7TrombositopeniaTrombositopenia dengan eklampsia telah
dijelaskan setidaknya sejaktahun 1922 oleh Stancke. Pada umumnya,
jumlah trombosit secara rutin diukur pada wanita dengan bentuk
hipertensi gestasional. Frekuensi dan intensitas trombositopenia
bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan dan durasi dari
sindrom preeklampsia serta frekuensi pemeriksaan jumlah trombosit.
Trombositopenia didefinisikan sebagaijumlah trombosit 300mg/24
jam-atau ekuivalen diekstrapolasi dalam koleksi pendek. Yang
penting, hal ini belum terbantahkan.Penentuan protein urin: atau
albumin: kreatinin rasio dapat menggantikan kuantifikasi 24 jam
rumit. Dalam review sistematis baru-baru ini, Papanna dan rekan
(2008) menyimpulkan bahwa protein urin acak:rasio kreatinin yang
berada di bawah 130-150 mg/g-0.13 sampai 0,15menunjukkan bahwa
kemungkinan proteinuria melebihi 300 mg/hari. Ada beberapa metode
yang digunakan untuk mengukur proteinuria, dan tidak ada mendeteksi
semua berbagai protein biasanya diekskresikan. Sebuah metode yang
lebih akurat melibatkan pengukuran ekskresi albumin. Filtrasi
Albumin melebihi globulin, dan dengan penyakit glomerular seperti
preeclampsia, protein yang banyak dalam urin adalah albumin.
Sehingga memungkinkan pengukuranlebih cepat pada tes albumin dan
kreatinin rasio dalam pengaturan rawat jalan.111.4 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada preeklampsia dan eklampsia terutama
diakibatkan oleh vasospasme yang bersifat menyeluruh. Preeklampsia
dan eklampsia dapat menyebabkan berbagai komplikasi berikut: a.
Perdarahan serebral Komplikasi paling umum sebagai akibat dari
vasospasme dan tingginya tekanan darah pada preeklampsia dan
eklampsia adalah perdarahan serebral. b. Gangguan visus
(penglihatan) Gangguan visus pada preeklampsia dan eklampsia
dihubungkan dengan terjadinya vasospasme arteri retina.c. Koma
Pasien eklampsia akan mengalami perubahan kesadaran hingga koma
akibat edema otak yang luas. Derajat hilangnya kesadaran dapat
dinilai dengan Glasgow Coma Scale. d. Edema paru Penderita
preeklampsia mempunyai risiko lebih besar terjadinya edema paru
disebabkan payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh
darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. e. Asites Asites
(akumulasi cairan dalam rongga perut) yang menyertai preeklampsia
dapat terjadi sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler
yang menyeluruh. f. Oliguria Oliguria (produksi urin < 500 ml
selama 24 jam) pada preeklampsia terjadi karena hipovolemia
sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang menyebabkan penurunan
produksi urin. g. Tromboemboli Tromboemboli adalah penyumbatan
beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh massa bekuan darah yang
tidak terkendali. Preeklampsia berkaitan dengan penyempitan arteri
spiralis pada plasenta yang dapat menyebabkan kondisi iskemia dan
tromboemboli.
h. Sindrom HELLP (hemolysis, elevated levels of liver enzymes,
low platelet count) Sindrom HELLP adalah gangguan terkait kehamilan
yang dikarakterisir oleh timbulnya hemolisis, peningkatan enzim
hepar (disfungsi hepar), dan trombositopenia Keluarnya enzim 17
hepar terutama AST disebabkan oleh kerusakan dan perdarahan pada
hepar. Pada sindrom HELLP terjadi lisis trombosit berkelanjutan
yang menyebabkan turunnya trombosit sampai di bawah 100.000 sel/l.
i. Intrauterine growth restriction (IUGR) IUGR atau pertumbuhan
janin terhambat ditentukan bila berat janin kurang dari 10% dari
berat yang harus dicapai pada usia kehamilan tertentu. Penurunan
aliran darah uteroplasenta menyebabkan janin kekurangan oksigen dan
nutrisi pada trimester akhir sehingga timbul pertumbuhan janin
terhambat, ditandai dengan lingkar perut yang jauh lebih kecil
daripada lingkar kepala.
j. Intrauterine fetal death (IUFD)Peningkatan terjadinya
kematian janin intrauterin pada preeklampsia dan eklampsia secara
tidak langsung merupakan akibat dari pertumbuhan janin
terhambat.Hal ini dikarenakan gangguan gizi dan anemia dalam
kehamilan, menjadi berbahaya karena suplai makanan yang di konsumsi
ibu tidak mencukupi kebutuhan janin. Sehingga pertumbuhan janin
terhambat dan dapat mengakibatkan kematian. Begitu pula dengan
anemia, apabila anemia yang dialami berat, maka aliran oksigen ke
janin dapat terganggu sehingga dapat mengganggu kesejahteraan dan
pertumbuhan janin seperti pertumbuhan janin terhambat, air ketuban
berkurang dan bahkan hingga kematian janin. Kerja organ organ
maupun aliran darah janin tidak seimbang dengan pertumbuh janin (
IUGR).k. Prematuritas (kelahiran preterm) Preeklampsia secara
signifikan meningkatkan risiko kelahiran preterm (persalinan yang
terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu) yang iatrogenik atas
indikasi maternal karena memburuknya penyakit ibu mengharuskan
terminasi kehamilan (pengakhiran kehamilan) lebih awal. l. Asfiksia
Asfiksia pada bayi baru lahir adalah kegagalan bayi bernafas secara
spontan dan teratur segera setelah lahir. Penurunan aliran darah
melalui plasenta pada preeklampsia dapat mengurangi aliran oksigen
ke janin sehingga menimbulkan gawat janin yang berlanjut sebagai
asfiksia pada bayi baru lahir. 121.5 Pencegahan Maksud pencegahan
adalah upaya untuk mencegah preeklampsia pada wanita hamil yang
mempunyai faktor risiko terjadinya preeklampsia.13
Strategi-strategi yang dapat dilakukan: a. Antenatal care
(ANC)Tujuan pelayanan ANC yaitu untuk deteksi dini pada wanita yang
berisiko tinggi, screening untuk mengidentifikasi faktor risiko,
intervensi dalam upaya mencegah penyakit yang timbul, dan upaya
pengobatan untuk mencegah komplikasi dari penyakit yang
diderita.Pelayanan ANC yang kurang memadai merupakan penghalang
utama dalam deteksi dini preeklampsia.13b. Kalsium Kelompok wanita
dengan asupan kalsium yang cukup memiliki insidensi preeklampsia
yang lebih rendah. Pemberian suplemen kalsium selama kehamilan
direkomendasikan untuk mencegah preeclampsia terutama pada daerah
dengan tingkat konsumsi kalsium yang rendah.13 c. Antitrombotik
Aspirin dosis rendah (75 mg/hari) dapat mengurangi produksi
platelet oleh tromboksan. Hasil uji klinis memberikan keuntungan
yang sedikit namun aspirin direkomendasikan dalam pencegahan
preeklampsia terutama pada wanita dengan faktor risiko berikut:
pernah mengalami preeklampsia pada kehamilan sebelumnya, menderita
hipertensi kronik, terdapat penyakit ginjal atau autoimun. Berbagai
studi menunjukkan bahwa penggunaan aspirin dosis rendah untuk
mencegah preeklampsia tidak menyebabkan toksisitas pada janin dan
neonatal, namun penggunaan aspirin dosis rendah pada kehamilan
harus dibatasi karena masih diperlukan studi lebih lanjut tentang
rasio manfaat dan risikonya. 1d. Tirah baring Tirah baring yaitu
berbaring dengan posisi miring ke satu sisi. Tirah baring dengan
posisi miring dapat menghilangkan tekanan rahim pada pembuluh vena
cava superior sehingga akan meningkatkan aliran darah balik,
menambah curah jantung, dan memperbaiki kondisi janin dalam
rahim.12 Tirah baring masih diperlukan di Indonesia meskipun tidak
terbukti mencegah terjadinya preeklampsia dan persalinan
preterm.13
1.6 Penatalaksanaan Preeklamsia BeratTujuan utama tatalaksana
preeklampsia berat adalah mencegah kejang, perdarahan intrakranial,
mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat.12
Tatalaksana preeklampsia berat dibagi menjadi perawatan aktif dan
perawatan konservatif ditinjau dari usia kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala selama perawatan. Perawatan aktif berarti kehamilan
harus segera diterminasi atau diakhiri bersamaan dengan terapi
medisinal, sedangkan perawatan konservatif adalah tetap
mempertahankan kehamilan bersamaan dengan terapi medisinal.13
Tatalaksana terapi medisinal: a. Hospitalisasi Pasien segera dibawa
ke rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan berbaring miring ke
satu sisi (kiri). Monitoring tekanan darah dan tanda-tanda vital
lainnya dilakukan setiap 30 menit dan refleks patella setiap jam
.b. Manajemen diet Pasien dianjurkan untuk diet cukup protein,
rendah karbohidrat, lemak, dan garam. c. Manajemen cairan Pasien
diberikan infus dekstrosa 5% yang setiap 1 liternya diselingi
dengan infus Ringer Laktat 500 ml.d. Pemberian antikonvulsan Pasien
preeklampsia berat diberikan magnesium sulfat untuk mencegah
kejang. Magnesium sulfat bekerja sebagai antagonis reseptor
glutamat seperti reseptor NMDA sehingga mencegah kejang pada
preeklampsia. Magnesium sulfat diberikan pada pasien preeklampsia
berat terutama jika terdapat tanda atau gejala impending eclampsia
(tanda atau gejala yang mengarah pada terjadinya eklampsia) seperti
berikut: Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik > 110 mmHg, Proteinuria > 2+, Gangguan visus, Nyeri
epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen,
Muntah-muntah, Sindrom HELLP, Jumlah trombosit < 100.000 sel/l
h) Kenaikan AST > 2 kali batas atas nilai normal, Nyeri kepala
yang persisten, Kadar kreatinin serum > 1,2 mg/dl (NICE, 2011;
Cunningham dkk., 2010). Magnesium sulfat aman digunakan pada wanita
hamil. Magnesium sulfat dapat diberikan secara intravena atau
intramuskular dengan efektifitas yang sama (SOMANZ, 2008). 22 Dosis
magnesium sulfat untuk terapi preeklampsia dan eklampsia dapat
dilihat pada Tabel II. Magnesium sulfat yang diberikan secara
parenteral diekskresikan hampir seluruhnya melalui ginjal.
Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan
bahwa terdapat refleks patella, tidak terdapat depresi pernafasan,
dan pengeluaran urin memadai.2 Syarat-syarat pemberian magnesium
sulfat antara lain: a) Refleks patella normal. b) Respirasi > 16
kali/menit.c) Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya > 100 ml. d)
Tersedia antidotum kalsium glukonat 10% dalam 10 ml.13Tabel 2Dosis
Magnesium Sulfat untuk Preeklampsia Berat dan
Eklampsia.14RegimenLoading doseMaintenance doseDosis tambahan (jika
terjadi kejang ulangan)
Intravena
IntramuscularBolus 2-4 g
Bolus 2 g (intravena)* diikuti 4 g bolus kanan dan 4 g bolus
kiriDrip 1-2 g/jam
4 g/6 jam
Bolus 2-4 g
-
Keterangan :
*: jika pemberian secara intravena tidak memungkinkan, loading
dose cukup diberikan secara intramuscular.
e.Diazepam atau fenitoin dapat diberikan sebagai alternatif
apabila terjadi refrakter (kegagalan terapi) atau kontraindikasi
terhadap magnesium sulfat. Magnesium sulfat dihentikan bila
terdapat tanda-tanda intoksikasi, setelah 24 jam pascapersalinan,
atau 24 jam setelah kejang terakhir.12f.Pemberian antihipertensi
Penentuan ambang batas tekanan darah (TD) untuk pemberian
antihipertensi dan target TD pada pengobatan wanita hamil sangat
bervariasi pada beberapa guideline internasional, namun semuanya
menggunakan nilai yang lebih tinggi daripada yang ditetapkan Joint
National Committee (JNC) untuk terapi non obstetric.15 Terapi
antihipertensi direkomendasikan di Canada pada TD > 160/110 mmHg
dan obat dapat digunakan hingga TD 130/90 mmHg. Pemberian
antihipertensi di Inggris dimulai pada TD > 150/100 mmHg dengan
target tekanan darah diastolik 80 100 mmHg . Pemberian
antihipertensi di Australia dimulai pada TD > 160/100 mmHg tanpa
target terapi yang jelas. Terdapat konsensus bahwa TD 160/110 mmHg
mulai membutuhkan perawatan karena wanita berada pada peningkatan
risiko perdarahan intraserebral dan pengobatan dapat menurunkan
morbiditas dan mortalitas maternal. 15 Penggunaan antihipertensi
pada pasien preeklampsia dengan TD 140 159/90 109 mmHg dapat
dipertimbangkan terutama jika terdapat nyeri kepala yang parah atau
kondisi komorbid seperti diabetes mellitus dan kerusakan ginjal
(SOGC, 2008). Target terapi pada wanita hamil ditekankan hingga
tekanan darah diastolik (TDD) mencapai 90 mmHg karena TDD < 90
mmHg dapat mengurangi perfusi uteroplasenta (SOGC, 2008). TD pada
wanita hamil diturunkan secara perlahan-lahan sampai < 160/110
mmHg selama beberapa jam. Hal yang perlu diperhatikan dalam
pengobatan hipertensi adalah mencegah hipotensi karena penurunan TD
yang agresif dapat menyebabkan penurunan aliran darah plasenta dan
gawat janin.15 Antihipertensi mulai diberikan dalam dosis terendah
untuk mencegah deplesi volume intravaskular dan risiko hipotensi.
Metildopa merupakan antihipertensi yang lebih disukai karena
keamanan penggunaannya dalam kehamilan, namun labetalol, nifedipin,
dan hidralazin lebih menguntungkan dalam 25 mengatasi hipertensi
berat pada preeklampsia karena onset kerjanya yang lebih cepat.15
Tabel III menunjukkan rekomendasi pemberian antihipertensi menurut
beberapa guideline. Antihipertensi yang dapat digunakan dalam
kehamilan antara lain: a) Metildopa merupakan antihipertensi yang
bekerja dengan menstimulasi reseptor 2 adrenergik. Terapi dengan
metildopa dilaporkan dapat mencegah progresifitas keparahan
hipertensi pada wanita hamil dan tidak menimbulkan efek yang
merugikan pada perkembangan janin, uteroplasenta, dan hemodinamika
janin.15 b) Nifedipin merupakan antagonis kalsium yang bekerja
dengan menghambat influks kalsium ke dalam sel otot polos arteri.
Nifedipin yang diberikan pada wanita hamil tidak menyebabkan
penurunan aliran darah dalam rahim. Nifedipin aman digunakan
bersama magnesium sulfat tanpa peningkatan efek samping yang serius
seperti kelemahan otot.15c) Hidralazin bekerja merelaksasi otot
polos arteriol sehingga mengurangi tahanan vaskular sistemik.
Penggunaan hidralazin dalam kehamilan tidak menunjukkan
teratogenisitas. Hidralazin meningkatkan output jantung,
memperbaiki perfusi uteroplasenta, dan dapat menimbulkan refleks
takikardi.12 d) Labetalol adalah beta bloker non selektif yang
bermanfaat karena tidak menimbulkan refleks takikardi. Pemakaian
labetalol dalam kehamilan diterima secara luas. Pemberian labetalol
secara parenteral pada preeklampsia berat menunjukkan insidensi
hipotensi maternal dan efek samping lain yang lebih rendah sehingga
dapat dipakai untuk menggantikan hidralazin.15
e) Diuretik tidak boleh diberikan pada pasien preeklampsia
karena dapat memperberat hipovolemia. Pemberian diuretik seperti
furosemid atau sejenisnya hanya boleh dilakukan jika terbukti
adanya edema paru. Pasien dapat diberikan injeksi furosemid 40
mg.14f) Antasida dapat diberikan untuk menetralisir asam lambung
sehingga bila mendadak kejang dapat menghindari risiko aspirasi
asam lambung.12
g) Kortikosteroid dapat diberikan jika terdapat indikasi darurat
yang mengharuskan kehamilan diakhiri pada usia 24 34 minggu untuk
mempercepat pematangan paru janin.
Perawatan aktif Perawatan aktif berarti kehamilan harus
diterminasi (diakhiri). Cara terminasi kehamilan dilakukan
berdasarkan keadaan obstetrik, apakah sudah inpartu (berada dalam
tahap persalinan) atau belum.12 Indikasi dilakukan perawatan aktif
antara lain: a) Usia kehamilan > 37 minggu.
b) Adanya tanda atau gejala impending eclampsia seperti kenaikan
TD yang progresif, nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah-muntah, dan nyeri epigastrium.
c) Kegagalan perawatan konservatif yaitu terjadi kenaikan
tekanan darah setelah 6 jam terapi medisinal atau tidak ada
perbaikan setelah 24 jam terapi medisinal.
d) Adanya pertumbuhan janin terhambat.
e) Adanya sindrom HELLP. Perawatan konservatif Indikasi
perawatan konservatif adalah bila kehamilan preterm < 37 minggu
tanpa disertai tanda dan gejala impending eclampsia dengan keadaan
janin baik.12 Terapi obstetrik dilakukan dengan observasi dan
evaluasi tanpa terminasi kehamilan. Magnesium sulfat dihentikan
bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan
selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Terapi medisinal dianggap
gagal dan kehamilan harus diterminasi bila setelah 24 jam tidak ada
perbaikan. Pasien dapat dipulangkan dan dirawat sebagai
preeklampsia ringan bila selama tiga hari tetap berada dalam
keadaan preeklampsia ringan.122. IUFD ( Intra Uterine Fetal Death
)
2.1 Definisi IUFD
IUFD ( Intra Uterine Fetal Death ) merupakan kematian janin yang
terjadi tanpa sebab yang jelas, yang mengakibatkan kehamilan tidak
sempurna ( Uncomplicated Pregnancy). Kematian janin terjadi
kira-kira pada 1% kehamilan dan dianggap sebagai kematian janin
jika terjadi pada janin yang telah berusia 20minggu atau lebih, dan
bila terjadi pada usia di bawah usia 20 minggu disebut abortus.
Sedangkan WHO menyebutkan bahwa yang dinamakan kematian janin
adalah kematian yang terjadi bila usia janin 20 minggu dan berat
janin waktu lahir diatas 500 gram.15 Pada dasarnya untuk membedakan
IUFD dengan aborsi spontan, WHO dan American College of
Obstetricians and Gynaecologists telah merekomendasikan bahwa
statistik untuk IUFD termasuk di dalamnya hanya kematian janin
intrauterine dimana berat janin 500 gr atau lebih, dengan usia
kehamilan 22 minggu atau lebih. Tapi tidak semua negara menggunakan
pengertian ini, masing-masing negara berhak menetapkan batasan dari
pengertian IUFD.15 2.2 Etiologi IUFD Kematian janin (IUFD)
disebabkan oleh tiga permasalahan pokokyaitu kausa dari janin,
kausa dari ibu, dan kausa dari plasenta.2 a) Kausa Janin
Dari 2540% kasus kematian janin, penyebab terseringnya
adalahkarena faktor janin itu sendiri. Kausa pada janin tersebut
mencakup cacatgenetik atau malformasi kongenital mayor, infeksi
janin, gestasi multipel,dan cacat lahir non kromosom.2 Malformasi
kongenital mayor merupakan adanya kelainan kromosom autosom.
Beberapa dari kelainan tersebut antara lain neural-tube
defect,hidrosefalus, penyakit jantung kongenital, hidrops dan
lain-lain. Malformasi kongenital mayor ini merupakan kelainan
genetis yang mengancam hidupjanin dan mengganggu kerja organ-organ
vital.7 Infeksi janin merupakan kausa yang konsisten dengan tingkat
kegawatdaruratan janin. Semakin parah morbiditas dan virulensi dari
infeksi yang diderita janin, semakin buruk kemungkinan janin untuk
dapat hidup didalam uterus. Beberapa infeksi janin yang dapat
membahayakan janin antara lain infeksi TORCH (CMV, Toxoplasma,
Rubella), malaria, infeksi Streptococcus grup A dan Streptococcus
grup B, Salmonelosis atau demam tifoid, hingga gangguan pembekuan
darah dan syok. 2,7 Rubella dan Parovirus B19 merupakan salah satu
agen paling teratogenik yang diketahui. Sekitar 80% wanita hamil
terinfeksi rubella dan ruam selama 12 minggu akan mengalami infeksi
kongenital, usia 13-14minggu berjumlah 54 %, dan pada akhir
trimester kedua sebanyak 25%.Adanya infeksi virus Rubella dan
Parovirus ini akan menyebabkan gangguan tumbuh kembang janin intra
uterin yang berakibat pada kegagalan perkembangan jantung, defek
susunan syaraf pusat, ikterus, hepatitis,hambatan pertumbuhan
janin, trombositopenia, anemia, dan lain-lain.Sitomegalovirus lebih
banyak menyebabkan infeksi dan kecacatan perinatal dibandingkan
dengan hambatan perkembangan dan pertumbuhan janin intrauterin.
Infeksi CMV menyebabkan mikrosefalus, retardasi
mental-motorik,defisit saraf sensori, hepatosplenomegali, anemia
hemolitik, hingga sindroma anti-fosfolipid.2Infeksi Streptococcus
grup A saat ini sudah jarang dijumpai. Walau demikian, infeksi ini
tergolong infeksi yang berat karena menimbulkan syokdan sangat
toksik, sehingga berakibat pada kematian ibu janin. Infeksi
Streptococcus grup B berperan dalam menyebabkan gangguan hasil
kehamilan (persalinanpreterm , ketuban pecah dini, korioamnionitis,
dansepsis nifas). Oleh karena itu, infeksi Streptococcus merupakan
infeksi yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup janin di dalam
uterus.7 Penyakit sistemik lain yang menimbulkan kematian janin
sekaligus kematian maternal antara lain malaria, demam tifoid,
demam berdarah dengue, gangguan pembekuan darah, dan syok. Semua
gangguan sistemikini membutuhkan adanya penanganan yang lebih
komprehensif untuk ibuhamil, dengan mempertimbangkan konsultasi
pada ahli-ahli penyakit dalamyang kompeten.7b) Kausa Maternal
Kasus kematian janin yang diakibatkan oleh faktor maternal
ternyata hanya memiliki peranan yang kecil. Beberapa penyakit dari
ibu yang mempunyai kausa tersering berupa hipertensi dan diabetes
pada kehamilan.Penyakit-penyakit lain seperti autoantibodi, SLE,
penyakit rhesus merupakan sebab yang jarang jumlah kejadiannya.
Pada intinya, kasus kematian janin yang disebabkan oleh kausa ibu
diakibatkan oleh adanya gangguan sistemikpada ibu, dimana gangguan
sistemik tersebut mengganggu perfusi darah dari ibu ke janin.
Penyebab lainnya seperti penurunan alfa feto protein, cukup
memberikan arti yang besar dalam menimbulkan kematian janin,
walaupun kejadian tersebut bersifat jarang ditemukan. Mekanisme
inkompatibilitas Rhesus darah antar orang tua mempunyai peran dalam
IUFD. Golongan darah Rhesus yang berbeda tersebut memberikan suatu
bentuk autoantibodi pada tubuh janin, sehingga berakibat pada
hiperkoagulitas darah dan reaksi autoimun janin. Hampir semua kasus
ibu hamil dengan inkompatibilitas Rhesus berakibat pada kematian
janin.2 Hipertensi dalam kehamilan terbagi menjadi tiga jenis yaitu
hipertensigestasional, pre-eklampsia, dan eklampsia. Ketiga jenis
hipertensi kehamilan ini merupakan bagian yang berurutan, sesuai
dengan tingkat keparahan.Hipertensi gestasional merupakan
peningkatan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih untuk
pertama kali selama kehamilan, tetapi belum mengalami proteinuria.
Hipertensi gestasional yang memberat akan menyebabkan terjadinya
pre-eklampsia. Pre-eklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan
berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi
endotel disertai dengan adanya kombinasi antara hipertensi dan
proteinuria yang nyata selama kehamilan. Bila pre-eklampsia tidak
segera ditangani dengan baik, akan menimbulkan stadium
pre-eklampsia berat yanga khirnya mengakibatkan eklampsia.
Eklampsia adalah terjadinya kejang grand mal pada seorang wanita
dengan preeklampsia yang tidak dapat disebabkan oleh hal lain
.Hipertensi kehamilan sejatinya mengakibatkan vasospasme dan
iskemia dalam pembuluh darah ibu. Pada hipertensi gestasional,
terjadi peningkatan curah jantung yang bermakna. Hal ini
mengakibatkan adanya peningkatan afterloadjantung. Hal ini akan
semakin parah bila mencapai tahap pre-eklampsia, dimana terjadi
peningkatan resistensi perifer akibat vasospasme yang berlebihan
dan berakibat pada penurunan mencolok curahjantung. Bila keadaan
ini terus dibiarkan, maka akan mengganggu perfusi utero-plasenta
dan mengakibatkan hipoksia janin. Hal ini akan berakibat pada
kematian janin.
Diabetes mellitus tipe 2 lebih merupakan faktor penyulit medis
tersering pada kehamilan. Pasien dipisahkan menjadi golongan yang
mengidap diabetes sebelum hamil (overt), dan yang mengidap saat
hamil (gestasional). Diabetes gestasional mengisyaratkan bahwa
gangguan ini dipicu oleh kehamilan, yang mungkin terjadi akibat
perubahan-perubahan fisiologis pada metabolisme glukosa. Keadaan
ini dapat menimbulkan efekbagi ibu dan janin. Efek yang akan
dialami janin adalah makrosomia disertai trauma lahir karena
distosia bahu. Hal ini disebabkan oleh karena pengendapan lemak
yang berlebihan di bahu dan badan. Hiperinsulinemiajanin yang
disebabkan oleh hiperglikemia ibu pun akhirnya akan merangsang
pertumbuhan somatik yang berlebihan. Berkaitan dengan kematian
janin, dugaan kematian janin oleh karena diabetes gestasional masih
merupakan permasalahan yang belum ditemukan secara pasti bagaimana
teori terjadinya. Kemungkinan paling besar adalah adanya
traumajanin saat lahir akibat distosia bahu atau diabetes dipandang
sebagai pemicu hipertensi pada kehamilan yang akhirnya menimbulkan
pre-eklampsia dan eklampsia.Ruptur uteri adalah robekan atau
diskontinuitas dinding rahim akibat dilampauinya daya regang
miometrium. Penyebab ruptur uteri ini antara lain adanya diproporsi
janin dan panggul, partus macet, atau adanya partus traumatik,
dimana terjadi trauma mekanis yang kuat yang dapat
merobekmiometrium uterus. Penilaian klinis pada rupture uterineini
berbeda antara pada uterus normal dengan pada uterus bekas
sectiocaesarea. Penilaian klinis rupture uteri pada uterus normal
diawali olehadanya lingkaran konstriksi ( balds ring) hingga
umbilicus atau diatasnya,nyeri hebat pada perut bagian bawah,
hilangnya kontraksi uterus gravidusyang normal, perdarahan
pervaginam, dan syok.2 Adanya ruptura uteri ini secara otomatis
akan mengakibatkan adanya perdarahan mendadak pada ibu dan
trans-plasenta, sehingga berakibat pada perdarahan janin yang
masifdan kematian janin.c) Kausa Plasenta
Kasus kematian janin yang dikaitkan dengan kausa plasenta
relatifbersifat dependent, tidak bisa berdiri sendiri, atau
tergantung dari adanya penyebab yang lainnya. Kasus-kasus yang
sering menyebabkan kematianjanin antara lain solusio plasenta,
infeksi plasenta dan ketuban, infarkplasenta, dan perdarahan janin
ke ibu. Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat
implantasinya sebelum janin lahir. Beberapa jenis perdarahan akibat
solusio plasenta biasanya merembes di antara selaput ketuban dan
uterus kemudian lolos keluar yang menyebabkan perdarahan eksternal.
Solusio plasenta terbagimenjadi solusio plasenta totalis dan
parsial.7Solusio plasenta diawali perdarahan ke dalam desidua
basalis. Desiduakemudian terpisah, meninggalkan satu lapisan tipis
yang melekat ke endometrium. Akibatnya, proses ini pada tahap
paling awal akan memperlihatkan pembentukan hematom desidua yang
menyebabkan pemisahan, penekanan, dan destruksi plasenta di
dekatnya. Hal ini mengakibatkan berkurangnya perfusi darah ke janin
melalui plasenta dan berakibat pada kematian janin. Pada beberapa
kasus, arteri spiralis desidua mengalami ruptur sehingga
menyebabkan hematom retro plasenta, yang sewaktu membesar semakin
banyak pembuluh darah dan plasenta yang terlepas. Karena masih
teregang oleh hasil konsepsi, uterus tidak dapat berkontraksi untuk
menjepit pembuluh darah yang robek yang memperdarahi tempat
implantasi plasenta.Darah yang keluar dapat memisahkan selaput
ketuban dari dinding uterusdan akhirnya muncul sebagai perdarahan
eksternal atau tetap dalam uterus.Hal inilah yang membedakan antara
solusio plasenta parsialis dengan total. Gambaran klinis solusio
plasenta ringan hingga berat pun berbeda. Pada solusio plasenta
ringan, terjadi ruptur sinus marginalis yang menyebabkan perdarahan
pervaginam warna merah hitam dan agak tegang dengan bagian janin
masih teraba. Solusio plasenta sedang terjadi sakit perutterus
menerus, nyeri tekan, bagian janin sukar diraba, BJA sukar diraba
dengan stetoskop biasa, dan terjadi kelainan pembekuan darah
(French,2005). Solusio plasenta berat merupakan gejala terberat
dengan pelepasan solusio plasenta lebih dari duapertiga luas,
uterus tegang seperti papan, nyeri hebat, dan ibu-janin tiba-tiba
mengalami syok hingga meninggal.Infark plasenta merupakan kelainan
plasenta yang tersering. Infarkplasenta terjadi karena akibat dari
sumbatan pasokan vaskuler ibu, yaitusirkulasi antarvilus. Secara
histopatologis terdapat gambaran degenerasi fibrinoid trofoblas,
kalsifikasi, dan infark iskemik akibat oklusi arteri spiralis.
Secara umum, etiologi dari infark plasenta ini terjadi karena
penuaan trofoblas yang mengalami perubahan, dan gangguan sirkulasi
utero plasenta. Sinsisium yang mengalami penuaan mengalami
degenerasi sinsisium. Sinsisium yang terurai tersebut kemudian
langsung terpajan dengan darah ibu, sehingga menyebabkan bekuan
darah pada vilus-vilus.Dari sini, terbentuklah trombosis arteri
vilus pada janin dan bahkan berakibat pada kalsifikasi plasenta.
Pembentukan trombosis dan kalsifikasi inimengakibatkan gangguan
sirkulasi darah ke janin yang berakibat kematianjanin. Gambaran
infark plasenta ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan Patologi
Anatomi & Ultrasonografi.162.3 Diagnosa IUFD
Pada anamnesis ibu hamil tidak merasakan ada pergerakan janin
dan hilangnya tanda-tanda dan gejala kehamilan.Pada pemeriksaan
fisik tidak ditemukan tanda pertumbuhan uterus, pada pemeriksaan
laboratorium terdapat penurunan kadar serial -Hcg, pada pemeriksaan
x-ray ditemukan Spalding sign dan Roberts sign, dan pada
pemeriksaan USG ditemukan jelas keadaan janin mati intra
uterin.162.4 PenatalaksanaanIUFDBila disangka telah terjadi
kematian janin dalam rahim, sebaiknya diobservasi dahulu untuk
mencari kepastian diagnosis. Selama observasi, 70-90 % akan terjadi
persalinan yang spontan .Jika pemeriksaan Radiologi tersedia,
konfirmasi kematian janin. Tanda-tandanya berupa overlapping tulang
tengkorak, hiperfleksi kolumna vertebralis, gelembung udara didalam
jantung dan edema scalp. USG merupakan sarana penunjang diagnostik
yang baik untuk memastikan kematian janin dimana gambarannya
menunjukkan janin tanpa tanda kehidupan, tidak ada denyutjantung
janin, ukuran kepala janin dan cairan ketuban berkurang .Dukungan
mental emosional perlu diberikan kepada pasien.Sebaiknya pasien
selalu didampingi oleh orang terdekatnya.Yakinkan bahwa kemungkinan
besar dapat lahir pervaginam. Pilihan cara persalinan dapat secara
aktif dengan induksi maupun ekspektatif, perlu dibicarakan dengan
pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil.17Bila pilihan
penanganan adalah ekspektatif maka tunggu persalinan spontan hingga
2 minggu dan yakinkan bahwa 90 % persalinan spontan akan terjadi
tanpa komplikasi. Jika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa
persalinan spontan, lakukan penanganan aktif. Penanganan aktif
dilakukan pada serviks matang, dengan melakukan induksi persalinan
menggunakan oksitosin atau prostaglandin. Jika serviks belum
matang, lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau
kateter foley, dengan catatan jangan lakukan amniotomi karena
berisiko infeksi.17Penanganan terhadap hasil konsepsi adalah
penting untuk menyarankan kepada pasien dan keluarganya bahwa bukan
suatu kegawatan dari bayi yangsudah meninggal :
a.Jika uterus tidak lebih dari 12 minggu kehamilan maka
pengosongan uterus dilakukan dengan suction curetase
b.Jika ukuran uterus antara 12-28 minggu, dapat digunakan
prostaglandin E2 vaginal supositoria dimulai dengan dosis 10
mg,
c.Jika kehamilan > 28 minggu dapat dilakukan induksi dengan
oksitosin.Selama periode menunggu diusahakan agar menjaga
mental/psikis pasien yang sedang berduka karena kematian janin
dalam kandungannya.BAB 2STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Suami
: Tn. A/ 42 Tahun/ Petani
Alamat : Sonobekel, Kec Tanjung AnomUmur
: 40 tahun
No RM: -
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
STATUS DI IGD
Datang ke IGD pada Selasa, tanggal 24-02-2015
Anamnesa/ Pmx fisik/Diagnosa/ konsultasi penderita : Tidak
merasakan gerak janin sejak 3 hari lalu di rumahnya.HPHT
: 13-07-2014
HPL
: 16-04-2015Tensi
: 180/140 mmHg
Dx
: GVP40004 32-33 minggu/T/IUFDTerapi tindakan : MRS
STATUS OBSTETRI Anamnesa : Pasien masuk kamar bersalin pada
tanggal 24-02-2015 pukul 21.20 wib, pasien merupakan rujukan dari
bidan dengan anamnesa hamil anak ke-5, usia kehamilan kurang lebih
7 bulan. Berdasarkan hasil USG tanggal 24-02-2015 menunjukkan DJJ
(-).
RPS : Pasien hamil ini, dengan diagnosa kehamilan GVP40004RPD :
dbnPemeriksaan fisik :
Status umum :
Kesadaran
: Composmentis
Tensi
: 180/140 mmHg
Nadi
: 96 x/menit
Suhuhxillar: 35,3o C
Edema
: -/- Status Obstetri
TFU
: 25 cm
Letak Janin : letak kepala DJJ
: -TBJ
: - Riwayat persalinan yang lalu : 1. Bidan/ Spt/ Laki-laki/
BB(-) / 18 tahun2. Bidan/ Spt/ Laki-laki/ BB(-) / 13 tahun
3. Bidan/ Spt/ Laki-laki/ BB(-) / 7 tahun
4. Bidan/ Spt/ Laki-laki/ BB(-) / 5 tahun
5. Hamil ini Lain-lain : HPHT : 13-07-2014 HPL: 16-04-2015 (
hasil USG)
Riwayat persalinan :Pada tanggal 24-02-2015 jam 21.20 belum
muncul HIS, ketuban belum pecah, darah atau lendir bercampur darah
belum ada.
Pemeriksaan dalam :
Pembukaan : Seujung jari
EFF
: -
Selaput Ketuban : +Presentasi
: kepalaHODGE
: -
Kesimpulan :Diagnosa kehamilan : GVP40004, 32-33
minggu/T/IUFDDiagnosa persalinan : belum inpartuPenyulit ibu
: obstetrik (PEB)
Penyulit janin
: IUFD KEHAMILAN RESIKO TINGGI
Rencana perawatan: 1. Laboratorium PEB ( DL,UL, Asam urat, SGPT,
SGOT, Ureum, Kreatinin)
2. Observasi tanda-tanda inpartu
3. Kalau inpartu pro spontan belakang kepala Kala 2 :Tanggal
25-02-2015 jam 06.00, jenis persalinan spontan + IUFD, indikasi
kala II IUFD Kala 3 : Tanggal 25-02-2015 jam 06.05, plasenta lahir
spontan, indikasi kala III Kala 4 :Tanggal 25-02-2015 jam 10.45,
fundus uteri dua jari dibawah pusat, tensi 140/100, nadi 82, suhu
36,5 CTanggal 25-02-2015 jam 11.00, dipindah ke ruang/ kelas
kemuning/III.
Bayi : AS
: -Jenis kelamin
: laki-laki
Berat
: 1400 gr
Panjang
: 45cm
Anus
: +
Kelainan Kongenital: -
Kaput
: -
Cephal hematoma
: - Maserasi
: tingkat I Plasenta : Lengkap Berat
: 500 gr
Ukuran
: normal
Kelainan
: -
Tali pusat
: 50 cm
Lilitan tali pusat : - Cairan Ketuban : meconeal
Perineum : tidak ada episiotomi atau robekan jalan lahir
Tindakan
a. Pasang infuse RL
b. Ambil sampel darah untuk cek laboratorium PEB
Jam 23.30Lapor dr.Jaka N Sp.OG
Pro misoprostol tablet per oral / 6 jam
Injeksi MgSO4 Aktif : - MgSO4 20% 4gr i.v selama 15 menit
MgSO4 40% 10gr i.m pada bokong kanan/kiri (masing-masing
5gr)
Pasang DC
Misoprostol tablet I / per oral
Jam 24.00 Injeksi MgSO4 aktif
Jam 05.30 VT pembukaan lengkap, ketuban (-), kepala Hodge III
Pimpin persalinan Jam 06.00bayi lahir laki-laki (fetal death)
Jam 12.00TD = 140/90 mmHg
UP = 100cc dibuang SM bokong kiri tunda Jam 18.00observasi
fluxus dan tensi
TD = 140/90 mmHg
UP = 100cc dibuang
SM bokong kanan tunda
Jam 24.00TD = 170/120 mmHg
UP = 50cc
SM tunda
Jam 06.00TD = 170/120 mmHg
UP = 250cc
SM bokong kanan
SM stop (Keadaan umum baik dan perdarahan sedikit)
Kemudian dipindah ke ruangan Hasil LABHEMATOLOGI
Darah rutin
Hasil
SatuanNilai rujukan Leukosit
8,99
10^3/ul 3,60-11,00
Jumlah Eritrosit 5.23H10^3/ul 3.8-5.20
Hemoglobin
13.0
g/dl
11.7-15.5
Hematokrit
39.5
%
35.0-47.0
MCV
75.5LfL
80.0-100.0
MCH
24.9Lpg
26.0-34.0
MCHC
32,9
g/l
32.0-36.0
Trombosit
424H10^3/ul150-400
RDW-SD
43,3
fL
37-54
RDW-CV
16,1H%
11-15
PDW
10,0
fL
MPV
9,2
fL
P-LCR
18,8
%
PCT
0,39
%KIMIA DARAH
SGOT
32.0HU/L
