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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E
INVESTIGACIÓN
Reparación de una lesión periapical crónica:
Reporte de un caso clínico
CASO CLÍNICO
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE
ESPECIALISTA EN ENDODONCIA P R E S E N T A:
C. D. KAREN PAULINA HERNÁNDEZ ZAVALA
TUTOR: Dr. RAÚL LUIS GARCÍA ARANDA
CUIDAD DE MÉXICO, CDMX. 2017
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
AGRADECIMIENTOS
Agradezco a dios por guiarme y permitirme concluir una etapa más de mi vida, por haber puesto
en mi camino a cada una de las personas que me han acompañado durante esta etapa.
A mi familia, gracias por apoyarme siempre, por comprenderme y consentirme cuando tenía días
pesados y por motivarme a seguir echándole ganas, saben que este logro también es de ustedes,
los amo.
Aarón, gracias por confiar en mí, apoyarme y acompañarme en cada una de las metas que me he
propuesto, gracias por enseñarme que la perseverancia es la clave del éxito. Te amo.
Endohermanos, creo que por algo nos tocó compartir esta experiencia juntos, les agradezco todos
los momentos que compartimos juntos, les agradezco su apoyo todo momento, los quiero.
A mis profesores, gracias por compartir conmigo sus conocimientos y su experiencia, gracias por
guiarme en esta etapa y formarme no solo académicamente si no también personalmente.
Dr. Raúl Luis García Aranda, gracias por creer y confiar en mí, por el tiempo dedicado a la
elaboración de este trabajo y por las experiencias compartidas dentro y fuera de las aulas.
Dra. Alejandra Rodríguez Hidalgo gracias por todo su apoyo y confianza, gracias a usted, al Dr. José
Luis Jácome Muscule Q.E.P.D , y al Dr. Ricardo Williams por confiar en mí y darme la oportunidad de
vivir la experiencia del intercambio académico.
Y especialmente quiero agradecer y dedicar este trabajo a mis abuelitas, que partieron durante
esta etapa, y no tuvieron la oportunidad de estar conmigo en este gran día, sé que desde donde
están comparten mi alegría y están muy orgullosas, tal como lo hicieron cuando les di la noticia de
que me habían seleccionado para iniciar la especialidad.
2
ÍNDICE RESUMEN .......................................................................................................................... 3
ABSTRACT ........................................................................................................................ 3
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 5
FISIOPATOLOGÍA PULPAR .............................................................................................. 6
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA................................................................................. 7
ETIOLOGÍA .................................................................................................................... 9
FÍSICOS ...................................................................................................................... 9
QUÍMICOS ................................................................................................................ 12
BIOLÓGICOS ............................................................................................................ 13
ELÉCTRICOS ........................................................................................................... 15
RADIACIONES.......................................................................................................... 15
OTROS ...................................................................................................................... 15
TRATAMIENTO ................................................................................................................ 15
BIOPULPECTOMÍA ...................................................................................................... 16
NECROPULPECTOMÍA ............................................................................................... 18
CIRUGÍA PERIAPICAL ................................................................................................. 20
EVALUACIÓN DEL ÉXITO O FRACASO ........................................................................ 20
REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN ............................................................................ 22
CASO CLÍNICO ................................................................................................................ 23
DISCUSIÓN ...................................................................................................................... 29
CONCLUSIONES ............................................................................................................. 32
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................ 33
3
RESUMEN
La periodontitis apical crónica, es un proceso inflamatorio de larga duración
localizado en la zona apical del diente y que puede ser causado por diversos
factores y que involucra la resorción de hueso esponjoso y de la lámina dura ósea;
a través del tratamiento del sistema de conductos radicular, se brindan las
condiciones adecuadas para favorecer la cicatrización de la enfermedad
periapical. Cuando esto se logra, se considera un caso exitoso.
En este trabajo se presenta el caso de una paciente femenina de 22 que sufrió un
traumatismo cuando tenía 9 años y acude a la Facultad de Odontología de la
UNAM por aumento de volumen en paladar y cambio de color en diente 21, con
un diagnóstico de diente despulpado y periodontitis apical crónica, se realiza
tratamiento de conductos en la D.E.P.e I. de la misma institución y se realizan
controles a distancia cada 12 meses empleando la Tomografía Computarizada de
Haz Cónico 3D como auxiliar diagnóstico, en donde evaluamos la reparación de
la lesión periapical como un tratamiento exitoso.
Como conclusión, es importante tener un control a distancia de todas las
endodoncias que realicemos, ya que solo de esa forma podremos determinar el
éxito o fracaso de los tratamientos de conductos realizados principalmente de
todos aquellos que presentan una lesión periapical
PALABRAS CLAVE: periodontitis apical crónica, lesión periapical, tratamiento de
conductos, reparación, cicatrización, control
ABSTRACT
Chronic apical periodontitis is a long-term inflammatory process located in the apical area of the tooth that can be caused by various factors and involves the resorption of cancellous bone and cortical bone; through the treatment of the root canal system, the adequate conditions are offered to favor the healing of the periapical disease. When this is achieved, it is considered a successful case. In this paper we present the case of a female patient of 22 who suffered a trauma when she was 9 years old and went to the School of Dentistry of the UNAM for an increase in palate volume and color change in tooth 21, with a diagnosis of tooth depulped and chronic apical periodontitis, duct treatment is performed in the DEPeI of the same institution and remote controls are performed every 12 months using 3D
4
Cone Beam Computed Tomography as a diagnostic aid, where we evaluate the repair of the periapical lesion as a successful treatment. In conclusion, it is important to have a remote control of all the root canals that we perform, since only in this way can we determine the success or failure of root canals performed mainly on all those who present a periapical lesion.
KEY WORDS: chronic apical periodontitis, periapical lesion, root canal treatment, repair, healing, control
5
INTRODUCCIÓN
La inflamación o infección del tejido pulpar, pude causar un proceso inflamatorio
irreversible del tejido pulpar y a medida que este proceso avanza hacia la necrosis
pulpar presentan cambios fisiológicos y estructurales de los tejidos periapicales
produciendo inicialmente pérdida del hueso esponjoso y posteriormente perdida de
la lámina dura adyacente, generando una lesión periapical. Las bacterias
constituyen el factor etiológico más importante para el desarrollo de las
enfermedades periapicales y cualquier intento de reparación o regeneración por
parte del organismo será inútil mientras no se elimine el factor etiológico que
conlleva a la reducción de la cantidad de bacterias alojadas dentro del sistema de
conductos radicular, mediante el trabajo químico-mecánico, la obturación y la
restauración del diente.
La reparación de la lesión periapical es uno de los objetivos de la terapéutica pulpar,
es regulado mediante la comunicación intercelular, la expresión de factores de
crecimiento y citocinas, estimulando el crecimiento celular, su proliferación y su
diferenciación. Es un proceso biológico complejo que implica el reclutamiento de
células madre progenitoras que se diferenciaran en células productoras de
ligamento periodontal, hueso y cemento, regenerándose con cierto grado de tejido
cicatrizal, aunque radiográficamente se observe la restructuración completa del
periapice.
Existen criterios clínicos y radiográficos para evaluar la evolución de los dientes
tratados endodóncicamente, sugiriéndose una evaluación a distancia en la cuales
se analizarán los cambios de tamaño y densidad de la lesión periapical, así como la
ausencia de síntomas. Para catalogar los resultados obtenidos con el tratamiento
endodóncico se emplean los términos éxito y fracaso.
6
FISIOPATOLOGÍA PULPAR
La pulpa dental es un tejido conectivo laxo especializado, formado por fibras
colágenas, reticulares y elásticas, fibras nerviosas mielínicas y amielínicas,
abundantes vasos sanguíneos y linfáticos, odontoblastos y sustancia intercelular.
Ocupa una cavidad en el interior del diente, la cual es de paredes rígidas e
inextensibles. La dentina depende de la pulpa para su formación y mantenimiento,
pero a su vez, actúa como barrera de defensa. (1)
Existen diversos factores que pueden causar cambios histológicos y clínicos que
dependiendo de la cronicidad y la intensidad podrán afectar al complejo dentino-
pulpar de una forma reversible o irreversible. La inflamación es la respuesta de
defensa de la pulpa en presencia de un irritante, que puede ser de origen bacteriano,
físico o químico, cuyo objetivo es prevenir la afectación pulpar, la cual dependerá
del tiempo y la intensidad del irritante, es decir si el estímulo es leve y crónico,
permitirá una mejor defensa y adaptación de los tejidos dentales generando una
inflamación reversible del tejido pulpar (pulpitis reversible)referido por el paciente
como un dolor fugaz y provocado , mientras que si el estímulo es severo y agudo,
la pulpa dental no tendrá el tiempo suficiente para defenderse generando una
inflamación y daño irreversible en el tejido pulpar (pulpitis irreversible) en este caso
el paciente refiere un dolor persistente, espontaneo, y que puede ser localizado o
irradiado. (1) (2)
Las bacterias son la causa principal y más común de inflamación pulpar y
periapical, la relación entre la inflamación periapical y la infección bacteriana la
definen ampliamente Kakehashi S. y cols. (3) en su estudio realizado en ratas
notobioticas, y se vio que cuando había exposición pulpar sin presencia de
bacterias, había una ligera inflamación del tejido pulpar, pero no había una
degeneración del mismo, por el contrario, cuando había exposición pulpar en
presencia de bacterias, el tejido pulpar se necrosaba y había una proliferación
bacteriana y un proceso inflamatorio más acentuado.
La inspección clínica e imagenológica del diente implicado, nos llevara a conocer el
estado de salud-enfermedad de la pulpa para poder dar un diagnóstico. Durante el
examen radiográfico, la presencia de zonas radiolúcidas en el área perirradicular,
pueden ser el resultado de la extensión de la patología pulpar hacia los tejidos
periapicales. (4)
7
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
Se define como la inflamación del periodonto causada por factores de origen
endodóntico. Es considerada como una respuesta de defensa del organismo para
combatir la destrucción de la pulpa dental y la proliferación de microorganismos
patógenos en los conductos radiculares, cuyas consecuencias son evidentes en el
tejido perirradicular.
La periodontitis apical se puede ser causada por factores exógenos o endógenos;
entre los factores exógenos se encuentran los microorganismos y sus toxinas, los
subproductos metabólicos nocivos, agentes químicos, irritación mecánica, cuerpos
extraños y traumatismos. Los factores endógenos son los productos metabólicos
del huésped, como los cristales de urato y de colesterol, así como las citocinas y
mediadores de la inflamación que activan a los osteoclastos. Cuando la
periodontitis apical crónica persiste, se debe a la presencia de bacterias por fallas
en el tratamiento de conductos, a causa de deficiencias en el diseño de la vía de
acceso, limpieza y desinfección inadecuada del sistema de conductos radicular,
conductos obturados deficientemente o conductos que no fueron localizados, así
como la presencia de alguno de los factores exógenos o endógenos. (5) (6)
Para que se desarrolle la periodontitis apical crónica, existen varias etapas.
Inicialmente la pulpa se encuentra inflamada o infectada, provocando la llegada de
células de la inmunidad innata que liberan mediadores inflamatorios (citocinas,
quimiocinas, neuropéptidos), a medida que la inflamación va progresando los
mediadores comienzan a alterar la fisiología periapical, esta etapa es llamada
periodontitis apical aguda, radiográficamente se observa ensanchamiento del
espacio del ligamento periodontal. Dependiendo de la capacidad de las defensas
del organismo, para contrarrestar a los microorganismos y sus productos la
periodontitis apical aguda puede dar lugar a: a) la restitución de los tejidos
periapicales (si se realiza el tratamiento de conductos) b) la evolución a absceso
alveolar agudo (por la invasión masiva de los tejidos periapicales por bacterias) c)
la evolución a periodontitis apical crónica (por persistencia de los factores irritantes).
(5)
El absceso es una colección focal localizada de exudado purulento, que se debe a
la invasión de los tejidos periapicales inflamados, por bacterias piógenas muy
virulentas, que involucra la destrucción del ligamento periodontal y en ocasiones del
hueso periapical. Los neutrófilos son las células de defensa predominante en esta
8
etapa. Histológicamente el exudado está compuesto por neutrófilos vivos y muertos,
células tisulares y matriz extracelular desintegradas, así como enzimas lisosomales
liberadas por los neutrófilos muertos, bacterias vivas y muertas y toxinas
bacterianas. Clínicamente el paciente refiere molestia a la masticación y a la
percusión, a la palpación se puede presentar dolor e inclusive puede haber
inflamación intraoral o extra oral. Radiográficamente se observa ligero
ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal apical e incluso perdida de
la lámina dura apical. Si se elimina el agente causal el absceso cicatrizara con la
reabsorción del pus y los neutrófilos morirán por apoptosis y posteriormente se
llevará a cabo la regeneración tisular. Si no se controla y se realiza el tratamiento
de conductos adecuadamente, se puede diseminar hacia las fascias de cabeza y
cuello evolucionando a una celulitis. (4) (5) (7)
La periodontitis apical crónica es una inflamación persistente del periodonto, de
origen endodóntico, caracterizada por la presencia de tejido granulomatoso,
infiltrado predominantemente por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Los
productos bacterianos, los mediadores de la inflamación localizados en la zona
periapical inducen una reacción inflamatoria crónica. Clínicamente, esta lesión es
en general asintomática, radiográficamente se presenta una zona radiolúcida
localizada en la zona perirradicular de los dientes afectados la cual corresponde
clínicamente a una resorción ósea, en la cual está implicada la pérdida de la lámina
dura ósea. Los mecanismos de defensa del organismo son diversos e incluyen el
reclutamiento de células de la inmunidad adaptativa como linfocitos T y B,
macrófagos y las células NK, así como la liberación mediadores inflamatorios. (4)
(5) (7)
Otras células de defensa presentes son los macrófagos que desempeñan varias
funciones como fagocitosis de microorganismos, eliminación de células y
componentes tisulares necróticos, expulsión de partículas extrañas y vigilancia
inmunológica, además de que son las precursoras de los osteoclastos. También
secretan prostaglandinas y leucotrienos que contribuyen a la inflamación. (4) (7)
Las lesiones periapicales crónicas, también son nombradas por los clínicos como
quistes, los cuales se presentan con una incidencia del 6% al 55%, granulomas con
una incidencia del 9.3% al 87.1% o abscesos cuya incidencia es del 28.7% al
70.07%, pero el diagnóstico real es dado mediante el estudio histopatológico de la
lesión. (7)
9
La periodontitis apical crónica puede evolucionar a: a) reparación de los tejidos
periapicales después del tratamiento de conductos b) mayor destrucción del tejido
periapical c) exacerbación aguda d) desarrollo de absceso con tracto sinusal de
drenaje e) desarrollo de celulitis. (5)
Cuando durante el tratamiento de conductos se realiza una desinfección de forma
apropiada, es común que la lesión desaparezca a través de una regeneración o
reparación ósea, que se caracteriza por la reducción gradual y consecuente
resolución de la imagen radiolúcida, observada en el control radiográfico o en la
Tomografía Computarizada de Haz Cónico 3D. (7)
El pronóstico para los dientes tratados endodóncicamente con lesión periapical
previa tiene una tasa de éxito que va del 62-86%. (7)
ETIOLOGÍA
El complejo dentino-pulpar puede ser afectado por diversos factores, la invasión
bacteriana ocasionada por una lesión cariosa es la causa más frecuente de
inflamación pulpar.
Enrique G. Chávez Bolado (8) en el libro Endodoncia I, Fundamentos y clínica,
clasifica a los irritantes de la siguiente manera:
⁻ Físicos
⁻ Químicos
⁻ Biológicos
⁻ Eléctricos
⁻ Radiaciones
⁻ Otros
FÍSICOS
Los irritantes físicos más conocidos son: el calor friccional, la desecación de la
dentina, la extensión de la preparación, la presión de condensado del material
restaurador, la contracción de polimerización del material restaurador, el trauma
10
inducido por sobrecarga oclusal, los pernos intradentinarios para la retención
adicional de los materiales restauradores, los traumatismos dentales, materiales de
impresión y movimientos ortodóncicos.
En cuanto a los factores térmicos, el calor y sobre todo el frío se transmiten a la
pulpa por lo general cuando existen grandes restauraciones metálicas sin una
protección entre la obturación y la pulpa produciendo dolor, y si el estímulo es
prolongado e intenso, provoca una inflamación irreversible de la pulpa (pulpitis
irreversible); los cambios térmicos moderados pueden estimular la formación de
dentina de reparación, y esto es un fenómeno relativamente común, llamado pulpitis
reversible. (4)
Los traumatismos dentarios son considerados como una urgencia los cuales
requieren una exploración inmediata y controles a largo plazo, ya que pueden
producir complicaciones y patología pasado un tiempo de haberlos padecido.
Frecuentemente se ve afectado el tejido neurovascular del diente, que conlleva a
un riesgo inminente de desarrollar una infección odontogénica si no es tratada de la
forma correcta. (9)
La Asociación Internacional de Traumatología Dental emplea la clasificación para
Traumatismos Dentales recomendada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) de 1976 y modificada por JO Andreasen en 1981, en la cual clasifica los
traumatismos de la siguiente forma: (10) (11)
1) Lesión de los tejidos dentarios y de la Pulpa
a) Fractura Incompleta del esmalte
b) Fractura no complicada de la Corona
c) Fractura complicada de la Corona
d) Fractura no complicada de la corona y raíz
e) Fractura complicada de corona y raíz
f) Fractura radicular
2) Lesión de los tejidos Periodontales
a) Concusión
b) Subluxación
c) Luxación Intrusiva
d) Luxación Extrusiva
e) Luxación Lateral
11
f) Avulsión
3) Lesión del hueso de sostén
a) Fractura conminuta de la cavidad alveolar
b) Fractura de la pared alveolar vestibular o lingual
c) Fractura de la pared alveolar con o sin implicación del alvéolo
d) Fractura de la mandíbula o del maxilar, con o sin implicación del alvéolo
4) Lesiones de la encía o de la mucosa oral
a) Laceración
b) Contusión
c) Abrasión
La Asociación Americana de Endodoncia (AAE), ha desarrollado guías clínicas
para el tratamiento de los traumatismos dentales, con el fin de orientar a los
Odontólogos de practica general y especialistas, así como a otros profesionales de
la salud, acerca de cuál es el mejor tratamiento para cada tipo de traumatismo que
se puede presentar. (6)
Existen diversas causas de los traumatismos dentales, entre los cuales podemos
encontrar: accidentes automovilísticos, el practicar deportes de contacto, o
situaciones de violencia. Los accidentes que involucran traumatismo dental son
poco frecuentes en los primeros años de vida, pero el riesgo va en aumento a
medida que el niño comienza a caminar, correr y a practicar algún deporte. (12) En
el libro Vías de la Pulpa, de S. Cohen (5), se menciona que en los años 50´s y 60´s
los niños sufrían tres veces más traumatismos que las niñas, y se estima que esto
ha cambiado hasta prácticamente no tener diferencias entre el número de niños y
niñas con traumatismo dental, esto debido a la incorporación de las mujeres a la
práctica deportiva.
Los traumatismos dentales que se encuentran con mayor frecuencia son las
fracturas no complicadas de la corona, en las cuales puede estar involucrado solo
el esmalte o el esmalte y la dentina sin involucrar el tejido pulpa. Los dientes más
12
afectados en los traumatismos dentales son los incisivos centrales superiores,
seguido por los incisivos laterales superiores, incisivos centrales y laterales
inferiores. En la dentición temporal, las luxaciones son las lesiones más frecuentes,
mientras que en la dentición permanente la fractura de corona es la lesión más
frecuente. (5) (12)
El pronóstico y el plan de tratamiento de los dientes traumatizados dependerá de
diversos factores, tales como, el lugar donde ocurrió, cuanto tiempo transcurrió
desde que el paciente sufrió el traumatismo hasta que acudió a revisión, y como es
que ocurrió el traumatismo. (5) (12)
QUÍMICOS
En cuanto a los factores químicos, esta se produce no sólo en una pulpa expuesta
a la cual se le aplicó un medicamento directamente, sino también en las pulpas
intactas que se encuentran debajo de cavidades profundas o moderadamente
profundas en las cuales se colocan barnices, base o una obturación que puede irritar
al tejido pulpar a través de los túbulos dentinarios, sin embargo, en muchas
ocasiones la pulpa puede responder a la irritación formando dentina de reparación.12
Los irritantes químicos más descritos son :
a) Los antisépticos: nitrato de plata, fenol, peróxido de hidrógeno, EDTA,
b) Los desecantes: alcohol, acetona, éter
c) Los desensibilizantes cavitarios: fluoruro de sodio, fluoruro estañoso, cloruro
de estroncio y nitrato de potasio.
d) Materiales de restauración dental: ZOE, amalgama, resinas compuestas,
ionómero de vidrio con partículas de plata.
e) Agentes para blanqueamiento dental
No está contraindicado el uso de los agentes químicos antes mencionados, sin
embargo, se recomienda usarlos de acuerdo con las instrucciones del fabricante,
en sus concentraciones correctas y durante el tiempo indicado, para prevenir el
daño al tejido pulpar. (13)
Langeland K. y cols. (14) nos mencionan en su artículo que las cavidades que se
realizan en los dientes, el secado de la dentina y la colocación de pastas medicadas
o materiales restauradores, generan cambios iatrogénicos que tienden acumularse
13
y ocasionan una inflamación crónica en la pulpa dental, que pueden desencadenar
a largo plazo cambios patológicos y con ello una inflamación pulpar irreversible.
BIOLÓGICOS
Se ha demostrado que los microorganismos juegan un papel importante en el
desarrollo y persistencia de las patologías pulpares y periapicales; los
microorganismos y sus productos pueden llegar a la pulpa tanto por caries,
exposición pulpar accidental, así como por propagación de una infección gingival o
por la corriente sanguínea. Si bien es difícil demostrar esta última vía, ciertas
pruebas experimentales apoyan este factor etiológico (efecto anacorético). (15)
Seltzer S. y cols. (16) mencionan que, Robinson y Boling en 1941, hablaron de la
pulpitis por anacoresis y explicaban que las bacterias localizadas en zonas
previamente lesionadas pueden circular a través del torrente sanguíneo y colonizar
o acumularse en sitios de inflamación como en la inflamación pulpar.
Como bien lo menciona Enrique G. Chávez Bolado (8), los microorganismos
alojados en las lesiones periodontales pueden infectar el tejido pulpar a través de
los conductos laterales, cavoradiculares, accesorios y secundarios.
Otra vía de entrada de los microorganismos, según Canalda C. y Pumarola J. (17)
es la filtración marginal, a través de los túbulos dentinarios existentes en la brecha
que se forma entre el material de obturación y la pared dentinaria. También
mencionan que otra vía de entrada es a través de los defectos por anomalías
durante el desarrollo dental, como pueden ser el dens invaginatus, dens evaginatus
y el surco lingual.
La capa de barrillo dentinario contiene micro canales y poros que permiten el paso
de sustancias nocivas como las toxinas y metabolitos bacterianos que penetran y
se difunden a través de los túbulos dentinarios, alterando al complejo dentino-
pulpar. (8)
Cohen S. (5) en su libro, Vías de la pulpa menciona que, Miller W. en 1894 fue el
primero en demostrar la presencia de microorganismos en dentina con caries y sin
caries, así como en tejido pulpar necrótico, la cual consistía principalmente de cocos
y bacilos, también nos menciona que Kakehashi S. y cols. 1965 en su estudio con
ratas notobioticas, demostraron la importancia de los microorganismos y su relación
14
con el desarrollo de las patologías pulpares. Cohen S. (5) también menciona en su
libro que Korzen B. y colaboradores concluyen en su trabajo, que la severidad de la
inflamación pulpar y periapical estaba relacionada con la cantidad de
microorganismos encontradas en los conductos radiculares, así como con el tiempo
que llevaban dentro del sistema de conductos; también comprobaron que el grado
de inflamación es mayor en infecciones mixtas que en infecciones producidas por
una sola especie. Aguilar T. (18) y cols. Mencionan que Sundqvist G. en 1976
demostró que se podían detectar signos de reacción inflamatoria en los tejidos
periapicales, solo en aquellos dientes que presentaban infección bacteriana en los
conductos radiculares y en los cuales se comprobó también que el 90% de las
bacterias eran anaerobias; también menciona que más tarde Möller AJ. y
colaboradores en un estudio en monos obtuvieron resultados similares en los que
únicamente las pulpas infectadas presentaron reacciones clínicas y radiográficas de
inflamación.
Siqueira J. y cols. (19) consideran que las infecciones endodóntica son mixtas y
semiespecíficas con predominio de bacterias anaerobias estrictas. La característica
de semiespecíficas está dada por que es frecuente la aparición de ciertas especies
asociadas.
Las especies bacterianas involucradas en la infección del sistema de conductos es
muy variable, encontrándose cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas, inclusive
hay estudios que reportan la presencia de hongos. (19)
También se ha reportado una correlación entre el tamaño de la lesión periapical y
el número de especies bacterianas presentes en el sistema de conductos, es decir,
dientes con grandes lesiones, por lo general, alojan mayor número de especies
bacterianas y mayor densidad de bacterias en el conducto radicular. (19)
La colonización y ecología microbiana en el interior del sistema de conductos va a estar influenciada por la disponibilidad de nutrientes, la baja tensión de oxígeno y las interacciones microbianas. García-Rubio A. y cols. (7) mencionan que en 1982 Fabricius L. y colaboradores en su estudio en monos demostraron que del 85-98% de las bacterias aisladas fueron anaerobias y cuando la pulpa se necrótico, las especies anaerobias estrictas Gram positivas y Gram negativas aumentaron.
15
ELÉCTRICOS
El potencial eléctrico de una acción galvánica generada entre una obturación de
plata y otra de oro puede ser causa suficiente para producir una inflamación
transitoria de la pulpa. (4)
RADIACIONES
El daño que produce la radiación depende de la dosis, la fuente y el tipo de
radiación, así como la fase del desarrollo dental en el momento en que se estuvo
expuesto a la radiación, pudiendo provocar interrupción en la formación radicular o
disminución mitótica de las células pulpares, formación de dentina irregular por
función anormal de los dentinoblastos, atrofia pulpar, fibrosis y necrosis pulpar. Una
secuela frecuente del tratamiento radioactivo es la hipersensibilidad. (8)
OTROS
Existen algunas otras causas que no pueden ser catalogadas en los puntos
anteriores que son capaces de causar cambios en el complejo dentino-pulpar, como
son las variaciones bruscas en la presión que producen liberación de burbujas de
nitrógeno de la sangre causando barodontalgía, las intoxicaciones causadas por
enfermedades como la diabetes, la gota, las nefropatías o las producidas por el
plomo o el mercurio, también los procedimientos iatrogénicos, y el envejecimiento
pueden generar cambios. (8)
TRATAMIENTO
El trabajo químico-mecánico es la etapa más importante del tratamiento de
conductos, en la cual, con el uso de instrumentos manuales y/o rotatorios, así como
sustancias, se realiza la limpieza, conformación y desinfección del sistema de
conductos radiculares. Básicamente los tratamientos endodónticos son dos: la
biopulpectomía y la necropulpectomía, aunque los fundamentos de la terapéutica
endodóntica son los mismos para ambos tratamientos, existen ciertas diferencias
técnicas, las cuales llevan a explicarlos por separado. (4)
16
BIOPULPECTOMÍA
En este caso, la pulpa dental se encuentra vital y el tratamiento de conductos debe
ser efectuado, debido a que se encuentra afectada de forma irreversible, como
consecuencia de un proceso inflamatorio inducido por agentes físicos, químicos o
bacterianos, lo que lleva a la necesidad su remoción total.
En los casos cuya etiología es bacteriana, generalmente los microorganismos se
localizan en la porción más superficial del tejido pulpar, es decir en la cámara pulpar
sin haber llegado a contaminar la pulpa radicular.
Por esta razón, es importante tener en cuenta y llevar a cabo los principios de
asepsia y antisepsia durante el tratamiento, ya que con ello evitaremos transportar
microorganismos aquellas zonas que se encuentra libres de contaminación
bacteriana.
Debido a que la biopulpectomía es un tratamiento simple desde el punto de vista
biológico, ya que la presencia de microorganismos es mínima, el porcentaje de éxito
es elevado. (4) (6)
HISTOPATOLOGÍA
Histológicamente tiene etapas agudas y crónicas; cuando el proceso carioso
penetra a la dentina, causa una respuesta inflamatoria crónica la cual, al no ser
retirada oportunamente, crecerá en severidad al irse aproximando a la pulpa debido
a la presencia bacteriana y de sus toxinas que al intentar ser controlada por las
células de la inmunidad innata ocasionaran que las vénulas postcapilares se
congestionan causando cambios histopatológicos como la necrosis en ciertas áreas
de la pulpa, las cuales atraen células polimorfonucleares, comenzando una reacción
inflamatoria aguda, seguida de a fagocitosis. La reacción inflamatoria forma
microabscesos y la pulpa como respuesta de defensa cubre las zonas de
microabscesos con tejido conectivo fibroso; en los cortes histológicos se puede
observar el área del absceso y una zona de tejido necrótico con microorganismos
presentes, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. (4) (6)
Cuando el proceso continúa se observa un área denominada de ulceración, a través
de la cual existe un drenado que comunica a la cavidad pulpar con la cavidad pulpar,
en esta etapa se observa un área de tejido necrótico, una zona de infiltración de
polimorfonucleares y una zona de fibroblastos proliferando en la zona de la lesión.
17
Las áreas que se encuentran próximas a la zona de ulceración o absceso pueden
encontrarse sin cambios o pueden estar en un proceso inflamatorio inicial. (4) (6)
SÍNTOMAS
En las etapas iniciales de la pulpitis irreversible, se puede presentar un dolor agudo,
provocado, el cual puede continuar aun después de remover el agente causal, que
puede ser continuo o intermitente y regularmente se encuentra bien localizado. (4)
(5)
Cuando se encuentra en etapas más avanzadas, el dolor es constante, y puede ser
intenso, espontáneo y referido; el paciente refiere insomnio a causa del dolor el cual
no cesa con la administración de analgésicos; en estos casos el dolor incrementa
con el calor y puede ceder con el frio, aunque el frio constante puede incrementarlo.
(4) (5)
DIAGNÓSTICO
Clínicamente se va a observar una cavidad profunda comunicante con pulpa o muy
próxima a ella.
Radiográficamente se va a observar una cavidad o restauración en contacto o
próxima a la pulpa.
A las pruebas térmicas el dolor va a persistir aun cuando ya se haya retirado el
estímulo.
En la prueba eléctrica va haber una variación muy marcada en la respuesta con
respecto al diente testigo.
Con las pruebas de palpación y movilidad la respuesta será negativa, mientras que,
a la percusión, la respuesta puede ser positiva en etapas avanzadas. (4) (5)
PRONÓSTICO
El pronóstico será favorable si se sigue el tratamiento endodóntico y restaurador
adecuados. (4)
18
NECROPULPECTOMÍA
En la literatura se define a la necrosis pulpar de diversas formas, Raúl L. García
Aranda (8) la define en su libro como la muerte de las células y el tejido de la pulpa
dental que ocure como consecuencia de un proceso inflamatorio prolongado y sin
tratamiento; Canalda C. y cols. (17) en su libro, la definen como la descomposición
séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema
microvascular y linfático de las células y en última instancia de las fibras nerviosas.
Weine F. (20) en su libro, lo define como una secuela de la inflamación pulpar aguda
o crónica, o por un cese inmediato de la circulación sanguínea debido a un trauma.
Grossman L. (21) en su libro, clasifica a la necrosis pulpar en 2 tipos:
1. Necrosis por Coagulación: También se le llama necrosis por caseificación.
En este tipo de necrosis, el tejido pulpar se precipita, tomando una
consistencia sólida y consistente, formada por proteínas coaguladas, grasas
y agua. Se va a generar debido a una reducción o corte del suministro
sanguíneo en una zona (isquemia).
2. Necrosis por licuefacción: Se da por la acción de las enzimas proteolíticas
sobre el tejido pulpar, convirtiéndolos en una masa blanda o líquida. Un factor
indicativo de necrosis por licuefacción es la salida de pus a través de la
cavidad de acceso.
El factor principal que genera la necrosis pulpar es la inflamación persistente y
sin tratamiento con invasión bacteriana y formación de focos necróticos, los
cuales al persistir las bacterias, degeneran progresivamente al tejido pulpar
causando una necrosis total, cobrando un importante papel como factor
etiológico de la enfermedad periapical. (8)
HISTOPATOLOGÍA
Cuando la pulpa dental se encuentra necrótica, las células que la componen se
encuentran destruidas, y un gran número de bacterias se encuentran en el sistema
de conductos radiculares y túbulos dentinarios. Su tratamiento consiste en la
neutralización y remoción de los productos de descomposición pulpar, entre los
cuales se encuentra: a) el indol y el escatol, producidas por la des-aminación del
triptófano b) la putrescina y la cadaverina, productos de las descarboxilación, los
cuales son la causa del olor característico de una pulpa necrótica c) productos
terminales como el sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y
19
ácidos grasos d) exotoxinas, que son productos bacterianos e) endotoxinas, las
cuales son liberadas cuando las bacterias son destruidas. (4) (6) (20)
En la necrosis pulpar la flora bacteriana es principalmente gram negativa anaerobia
estricta, lo que favorece a la destrucción del tejido conjuntivo pulpar, gracias a su
gran acción proteolítica y colagenolítica. Siqueira J. en 2002 (22), estudió las
asociaciones entre los microorganismos en los conductos radiculares de dientes
con periodontitis apical, encontrando con mayor frecuencia Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus anaerobius,
Eubacterium alactolyticum, Eubacterium lentum y Wolinella recta. Las principales
asociaciones encontradas fueron entre F. nucleatum y P. micros, Porphyromonas
endodontalis, Selenomona sputigena y W. recta y otra entre P. intermedia y P. micros, P.
anaerobius y Eubacterium.
TOMADO DE: Siqueira J, 2002
20
DIAGNÓSTICO
Probablemente no haya respuesta positiva a las pruebas de sensibilidad pulpar en diente unirradiculares, pero en dientes multirradiculares la respuesta puede ser
confusa si es que alguno de los conductos se encontrara vital. (8)
Grossman L. (21) en su libro, menciona que los dientes necróticos presentarán
cambio de color, debido a la disminución de la hidratación dentinaria.
PRONÓSTICO
El pronóstico será favorable si se sigue el tratamiento endodoncico y restaurador
adecuados. (4)
CIRUGÍA PERIAPICAL
La cirugía apical nos permite complementar el tratamiento endodoncico convencional o no quirúrgico, permitiendo el acceso a las lesiones periapicales, su curetaje y biopsia, así como de ser necesario, permite la apicectomía y el sellado retrogrado del conducto radicular. (5)
La cirugía periapical está indicada en los casos en los que: existen muchas probabilidades de fracaso de un tratamiento no quirúrgico exclusivamente, cuando hay imposibilidad de realizar el tratamiento no quirúrgico, cuando el tratamiento de conductos ha fracasado o si se requiere una biopsia. (5)
EVALUACIÓN DEL ÉXITO O FRACASO
El éxito del tratamiento endodóncico es significativamente influenciado por la presencia o ausencia de una lesión periapical. El tiempo de curación, dependerá del tamaño de la lesión observada radiográficamente. En el libro Endodoncia II Fundamentos y Clínica, José Luis Jácome Musule (23) menciona que en el estudio de Strindberg se requirió control a distancia de 9 años para observar curación de la lesión periapical.
Existen parámetros establecidos para determinar el éxito o fracaso del tratamiento de conductos, en el libro Endodoncia Ciencia y Tecnología de Lima Machado, (24) José Pedro Palma Salazar menciona que no se puede generalizar la predicción de éxito o fracaso ya que cada caso debe pronosticarse y evaluarse de acuerdo a las condiciones clínicas y radiográficas pre, intra y post operatorias, definiendo éxito
21
endodóncico, a la ausencia de síntomas clínicos y de lesiones apicales posteriores al tratamiento endodóncico entre uno y cuatro años de control del diente restaurado e integrado a su función; y definiendo al fracaso endodóncico como la aparición, persistencia o aumento de tamaño de una lesión periapical posterior a la obturación del conducto, con o sin evidencia clínica pero siempre con presencia radiográfica de afección.
El fracaso del tratamiento de conductos es atribuido a la persistencia de infección intrarradicular debido a que durante el tratamiento no se logró el control y eliminación de la microbiota o debido a una recontaminación vía coronaria. Trope M. en 1995, (25) encontró un 91.4% de éxito en casos con obturación y restauración adecuados, un 44.1% en casos de obturación adecuada y restauración defectuosa, 67.6% en casos de obturación defectuosa con restauración adecuada y un 18.1% en casos de obturación y restauración defectuosa.
Sjögren U. y cols. (26) mencionan en su artículo que en 1994 la Sociedad Europea de Endodontologia y la Sociedad Británica de Endodoncia, publicaron una serie de criterios para evaluar la evolución de los dientes tratados endodoncicamente, que consisten en: sensibilidad a la palpación, movilidad dental, presencia o ausencia de enfermedad periodontal, trayecto fistuloso, signos de infección o inflamación subjetivos. Los casos de periodontitis apical crónica persistente pueden presentarse sintomáticos o asintomáticos, entre los cuales se incluyen síntomas subjetivos persistentes, trayecto fistuloso recurrente o inflamación, incomodidad después de la percusión, palpación o masticación, movilidad excesiva o imposibilidad para masticar. Radiográficamente se debe encontrar un diente previamente tratado endodóncicamente con una obturación que puede ser aceptable o no y se debe evaluar los cambios en la mineralización y estructura del hueso adyacente. En los dientes tratados endodóncicamente que no presentaban ninguna lesión al momento de obturar, se puede desarrollar una lesión posterior al tratamiento inclusive un año después, mientras que el tiempo de evaluación de la cicatrización de una lesión no es definitivo, ya que es un proceso dinámico que dependerá del tamaño y tiempo de evolución de la lesión y la cual puede requerir de 3-4 años para registrar un estado estable del tratamiento.
Hilú R. y cols. (27)en 2009 mencionan que un tratamiento endodóncico exitoso debe reunir las siguientes condiciones:
- Permanencia de la pieza dental y en función - Ausencia radiográfica de las lesiones periapicales - Lograr y facilitar la reparación o regeneración de los tejidos periapicales y
que estos vuelvan a un estado histológico normal - Evitar el desarrollo de un proceso patológico - Estimular la formación de una barrera biológica
Diversos estudios refieren resultados de éxito que oscilan entre 77-95% dependiendo de la existencia de patología pulpar previa. En dientes con pulpitis el
22
porcentaje es de 90-95%, en casos con periodontitis apical crónica es de 80-90% y en repeticiones de tratamiento desciende a 60%. El fracaso en los dientes con tratamiento de conductos puede ser evidente desde los primeros 24 meses hasta 10 años después. (23)
REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN
El objetivo final del tratamiento de conductos radiculares es brindar las condiciones ideales para devolver la función y arquitectura de los tejidos perirradiculares, lo cual se puede dar mediante la regeneración o la cicatrización de los tejidos, influyendo la extensión de la destrucción tisular y la cronicidad de la lesión. (28)
La regeneración se puede definir como la reparación completa del tejido perdido, con las mismas características al tejido adyacente, devolviendo la arquitectura y las funciones originales. Este tipo de reparación se da en tejidos y órganos con células con capacidad mitótica, por ejemplo, en el hígado, el hueso, ligamento periodontal, entre otros. (29)
La cicatrización se da por la sustitución del tejido destruido por tejido conjuntivo o cicatrizal, el cual presenta alteraciones evidentes en la arquitectura y función tisular. La reparación por cicatrización se presenta en tejido y órganos que no presentan células mitóticas, por ejemplo, músculo cardíaco y estriado, órganos parenquimáticos, entre otros. (29)
La curación de las lesiones periapicales es un proceso biológico complejo que requiere el reclutamiento de células madre progenitoras de ligamento periodontal, endostio, medula ósea y periostio para diferenciarse en fibroblastos del ligamento periodontal, células parecidas a los cementoblastos y osteoblastos, que posteriormente serán las encargadas de producir ligamento periodontal, hueso y cemento. La curación de la herida periapical nunca alcanzara una regeneración completa y resultara en la formación de una cicatriz, alcanzando idealmente un máximo de regeneración y un mínimo de cicatrización, para que así la función biológica del tejido dañado no corra riesgo. (23)
En la clínica, la reparación periapical y el éxito del tratamiento de conductos, será determinado por la ausencia de síntomas en el diente tratado y la integridad de la lámina dura, así como el espesor uniforme del espacio del ligamento periodontal. La evolución microscópica, nos puede proporcionar un análisis más preciso y resultados histológicos de las condiciones de salud- enfermedad de los tejidos periapicales, entre los cuales encontramos la neoformación de cemento, de tejido óseo, producción e inserción de fibras periodontales, ausencia de inflamación en tejidos periapicales, restauración del espacio periodontal. (24) (29)
23
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 22 años, que refiere haber sufrido un traumatismo dental a
los 9 años, sin atención odontológica, acudió a la Facultad de Odontología a revisión
por cambio de color en el diente 21 y aumento de volumen en el paladar, el cual, al
ser presionado con la lengua, drenaba un líquido con sabor salado, también
menciono que ha presentado dolor localizado y espontáneo, así como sensación
de movilidad. Es remitida a la División De Estudios de Posgrado de la Facultad de
Odontología de la UNAM, referida de la Clínica de Endodoncia de la misma
Facultad, en donde estaba siendo atendida.
Se obtiene una radiografía periapical y una Tomografía de Haz Cónico en 3D para
evaluar el caso clínico, así como la forma, tamaño y localización de la lesión.
Radiográficamente interpretamos:
Cámara pulpar amplia
Conducto radicular amplio
Formación radicular incompleta (ápice abierto)
Lesión periapical (zona radiolúcida difusa de 4x6 mm aproximadamente)
Se realizan pruebas de sensibilidad pulpar:
DIENTE CALOR FRIO
11 (testigo) negativo Positivo
21 negativo Negativo
24
Se realizan también pruebas periodontales, obteniendo las siguientes respuestas
PRUEBA TÉRMICA CON CALOR
DIENTE PERCUSION
HORIZONTAL
PERCUSIÓN
VERTICAL
PALPACIÓN
11 (testigo) negativo negativo negativo
21 negativo negativo positivo
DIENTE MOVILIDAD BOLSA
PERIODONTAL
11 (testigo) negativo normal
21 negativo normal
Diagnóstico pulpar: Tratamiento de conductos previo
PRUEBA TÉRMICA CON FRIO
25
PRUEBA DE PERCUSIÓN VERTICAL PRUEBA DE PERCUSIÓN HORIZONTAL
Diagnóstico Periapical: Periodontitis Apical Crónica
La C.D.E.E. Fátima Ileana Ríos García realiza aislado absoluto del diente
empleando dique de hule y grapa 208, se rectifica acceso y se irriga
abundantemente con hipoclorito de sodio al 2.25%. Se instrumenta por tercios y se
obtiene longitud de trabajo de 21 mm con una lima 80 y localizador electrónico de
foramen apical, se instrumenta hasta lima 120 en apical, se realiza irrigación final
con hipoclorito de sodio al 2.25% activado con ultrasonido y neutralizado con agua,
EDTA al 17% activado con ultrasonido y neutralizado con agua, se seca el conducto
y se obtura con técnica difusión modificada de Henry Kahn. Se reconstruye con
ionómero de vidrio y resina.
RADIOGRAFIA DE LONGITUD DE TRABAJO RADIOGRAFÍA FINAL
26
Al concluir el tratamiento se le informa a la paciente la necesidad de mantener en
control y la posibilidad de requerir tratamiento quirúrgico (apicectomía)a futuro.
Sin embargo, la paciente no regresa a sus controles, hasta después de un año y
medio, solicitando cita para cirugia y refiriendo no haber tenido signos o síntomas
en todo este tiempo. Se obtiene una radiografía periapical y una tomografía
computarizada de haz cónico para dar seguimiento a la evolución del caso.
Se realizan pruebas periodontales, de percusión, palpación, movilidad y sondeo a
las cuales respondió negativo. En la radiografía periapical interpretamos una
disminución en el tamaño de la lesión periapical al realizar la comparación con la
radiografía periapical inicial y en la Tomografía Computarizada de Haz Cónico en
los cortes axial y sagital también se observa una disminución notable del tamaño de
la lesión. Por lo que se decide seguir manteniendo en control clínico e
imagenológico.
Se realiza el control a los 24 y 36 meses, obteniendo resultados negativos para las
pruebas periodontales de percusión horizontal y vertical, palpación, movilidad y
sondeo, también se obtiene una radiografía periapical en la cual interpretamos
ausencia de zona radiolúcida y en la Tomografía Computarizada de Haz Cónico 3D,
se observa disminución del tamaño de la lesión, en ambos controles.
RADIOGRAFÍA INICIAL CORTE SAGITAL
TOMOGRAFÍA INICIAL
CORTE AXIAL
TOMOGRAFÍA INICIAL
27
RADIOGRAFÍA DE CONTROL
18 MESES
RADIOGRAFÍA DE CONTROL
24 MESES
CORTE SAGITAL
TOMOGRAFÍA 18 MESES
CORTE SAGITAL
TOMOGRAFÍA 24 MESES
CORTE AXIAL
TOMOGRAFÍA 18 MESES
CORTE AXIAL
TOMOGRAFÍA 24 MESES
28
RADIOGRAFÍA DE CONTROL
36 MESES
CORTE SAGITAL
TOMOGRAFÍA 36 MESES
CORTE AXIAL
TOMOGRAFÍA 36 MESES
29
DISCUSIÓN
Wickwire N. y cols. (30) en 1974 mencionan que algunos ortodoncistas
consideran que en los dientes con tratamiento de conductos previo al tratamiento
de ortodoncia es más probable que presenten anquilosis , resorción o fractura; sin
embargo consideran que esta opinión no siempre deriva de experiencias
personales si no de rumores, y mencionan que en un estudio realizado por
Huettner R.J.y Young R. W. en 1955 no se encontraron diferencias histológicas
entre el hueso y el cemento en dientes de monos vitales y no vitales a los que se
les realizaron movimientos ortodóncicos, aunque el autor que citamos al inicio
considera que la respuesta no es la misma en humanos que en animales debido a
las diferencias en la respuesta celular entre ambas especies.
De acuerdo a lo mencionado por Wickwire hasta el momento no hemos visto que
se presente anquilosis, resorción o fractura, por lo que seguiremos monitoreado el
diente tratado endodoncicamente y en el área de ortodoncia aplicaran fuerzas
ligeras para minimizar riesgos.
Beck V. J. y cols. (31) en 2013 mencionan que existe controversia en la literatura
acerca del riesgo de resorción radicular cuando se aplican fuerzas ortodóncicas en
dientes tratados endodoncicamente, sin embargo, esto puede deberse a falta de
información y consenso en los estudios.
Coincido con Beck V, y cols. en que la falta de consenso en los estudios puede ser
un factor que modifique las probabilidades de que se presente resorción radicular
en los dientes tratados endodoncicamente.
Hamilton R.S. y cols. (32)en 1999 mencionan que los dientes con traumatismos
severos como luxación intrusiva o avulsión tienen mayor incidencia de resorción,
se les realice o no el tratamiento de conductos.
Coincido con Hamilton R.S. y cols. ya que los traumatismos generan una
respuesta inflamatoria que activa a células que participan en procesos de
resorción, sin embargo, como ellos bien lo dicen, solo es un factor de riesgo que
aumenta la posibilidad a presentar resorción sin embargo no lo generalizan para
todos los casos.
Wickwire N. y cols. (30) 1974, Hamilton R.S. y cols. (32) 1999 (32) mencionan que
Baranowskyj G. R. en 1969 reporta retraso en la reparación ósea en dientes
tratados endodóncicamente cuando se les aplican fuerzas intrusivas.
En ningún artículo mencionan con claridad cuáles son los factores o el por qué
puede presentarse retrasado en la cicatrización de las lesiones periapicales, de
acuerdo al caso presentado anteriormente considero que la reparación a
continuado a buen ritmo y se observa una disminución en el tamaño de la lesión
en el corte axial de la Tomografía de Haz Cónico 3D, sin embargo, sería bueno
30
seguir monitoreando la reparación para ver si los movimientos de ortodoncia
tienen alguna influencia en este proceso.
Ng Y-L. y cols. (33) en sus metaanálisis de 2007 y 2008 mencionan una tasa de
éxito de curación periapical clínico y radiográfico en 68%- 85% al año de control.
Entre los factores que se asociaron significativamente con la curación periapical,
menciona: la presencia de una lesión periapical, la preparación apical y la calidad
de la obturación radicular, la restauración coronal. En dichos estudios se indica un
periodo mínimo de seguimiento de 3 años para encontrar cicatrización de la
lesión, sin embargo en un estudio realizado por el mismo autor en 2011 encontró
que la mayoría de las lesiones se encontraban cicatrizadas a los 2 años y que solo
3-5% requirieron 3 años o más para observar radiográficamente la curación
completa, esto estaba ligado a las condiciones preoperatoria del diente como el
estado pulpar y periapical , el tamaño de la lesión periapical , antecedentes de
trauma, presencia de resorción, fracturas o tractos sinusales.
De acuerdo con lo mencionado por Ng Y-L (33) y cols. el caso presentado se
encuentra dentro de la tasa de éxito, si tomamos en cuenta que en la radiografía
de control a 18 meses ya se observa la lesión periapical reparada.
Hilú R. y cols. (27) en 2009 mencionan que la evaluación radiográfica
postoperatoria por sí sola no es un parámetro objetivo y completo para analizar la
calidad del tratamiento endodóntico y que las lesiones periapicales que no se
encuentran cicatrizadas, pero si controladas por el organismo, se consideran
dentro del éxito funcional.
Coincido con lo mencionado por Hilú y cols. ya que las imágenes radiográficas al
ser imágenes bidimensionales tienen ciertas limitantes y considero que las
imágenes 3D que nos ofrecen las Tomografías Computarizadas de Haz Cónico
nos permiten brindar un diagnóstico más certero.
Green TL y cols. (34) en 1997 realizaron un estudio en 29 cadáveres en los cuales encontraron que el 26% de las lesiones que se mostraban cicatrizadas radiográficamente, histológicamente mostraron evidencia moderada de inflamación.
Considero que este parámetro es difícil de demostrar in vivo, ya que no se podría realizar el estudio histológico en dientes con lesión periapical cicatrizada únicamente para comprobar que ya no exista evidencia de inflamación.
C. I. Peters and O. A. Peters 2012 (35) mencionan que en la literatura reciente que compara las técnicas para evaluar el resultado y la evolución del tratamiento endodóncico, se puede concluir que hasta la mitad de los casos ha sido diagnosticado como tratamientos exitosos en las radiografías periapicales, sin
31
embargo, en las imágenes del CBCT se pueden observar lesiones en la zona periapical.
Coincido con lo mencionado por CI Peters y OA Peters, ya que en el caso presentado, radiográficamente se observa reparación completa de la lesión a los 18 meses, sin embargo es hasta el control a 36 meses que podemos observar una reparación casi completa en la Tomografía Computarizada de Haz Cónico en el corte axial.
32
CONCLUSIONES
En la reparación periapical influyen diversos factores, por lo que es importante dar
un buen diagnóstico pulpar y periapical, contar con los auxiliares diagnostico como
pueden ser la radiografía preoperatoria o el CBCT; durante el tratamiento de
conductos se debe cumplir con las medidas de asepsia y antisepsia, realizar una
correcta conformación, limpieza y desinfección del sistema de conductos así como
una obturación completa y tridimensional, y hacer consiente al paciente que el
tratamiento de conductos no podemos considerarlo concluido, sino hasta que se
coloca la restauración definitiva del diente y de la importancia de mantener un
control clínico e imagenológico del diente tratado.
En la literatura no hay artículos que mencionen como influyen los movimientos
ortodóncicos en la reparación de las lesiones periapicales, sin embargo considero
que en tratamiento multidisciplinario Endodoncia-Ortodoncia es muy importante
estar en comunicación constante entre los especialistas de ambas áreas, se debe
tener en cuenta el pronóstico del diente, y considerar las causas por las que se
realizó el tratamiento de conductos, así como el estado de salud de los tejidos
periodontales para tener especial cuidado con las fuerzas ortodóncicos que se
aplican tanto en los dientes vitales como en los dientes tratados
endodoncicamente.
33
BIBLIOGRAFÍA
1. FIGDOR D. ASPECTS OF DENTINAL ANS PULPAL PAIN.PAIN OF DENTINAL AND PULPAL ORIGIN-- A REVIEW FOR THE CLINICIAL. Ann R Australas Coll Dent Surg. 1994 APRIL; 12: p. 131-42.
2. MARTIN FE. Carious pulpitis: microbiological and histopathological considerations. Aust Endod
J. 2003 DECEMBER; 29(3): p. 134-7.
3. KAKEHASHI S, STANLEY H, FITZGERALD RJ. THE EFFECTS OF SURGICAL EXPOSURES OF DENTAL
PULP IN GERM-FREE AND CONVENCIONAL RATS.. ORAL SURG. ORAL MED. AND ORAL PATHOL.
1965 APRIL; 20: p. 340-9.
4. VILLASANA A. Patología Pulpar y su diagnostico. [Revista de
Internet]http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitad
o_24.htm. 2002 julio;(invitado #24).
5. COHEN S, HARGREAVES KM. VÍAS DE LA PULPA. 9th ed. ELSEVIER M, editor. MADRID; 2008.
6. LOPEZ MARCOS JF. Etiología, clasificación y patogenia de la patología. Med Oral Patol Oral Cir
Buca. 2004; 9: p. 52-62.
7. GARCÍA-RUBIO A, BUJALDÓN.DAZA AL. LESIONES PERIAPICALES. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO. AV. ODONTOESTOMATOL. 2015; 31(1): p. 31-42.
8. GARCIA ARANDA L, BRISEÑO MARROQUIN B. ENDODONCIA I FUNDAMENTOS Y CLÍNICA.
PRIMERA ed. MEXICO: PUBLICACIONES FOMENTO EDITORIAL; 2016.
9. PRIETO JL. CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS DENTALES EN PALEOPATOLOGÍA. REVISTA
DE PALEOPATOLOGÍA. 2006.
10
.
BLINKHORN F. THE AETIOLOGY OF DENTOALVEOLAR INJURIES AND FACTORS INFLUENCING
ATTENDANCE FOR EMERGENCY CARE OF ADOLESCENTS IN THE NORTH WEST OF ENGLAND.
ENDOD. DENT. TRAMA. 2000; 16: p. 162-65.
11
.
BASTONE E, FREER T, MCNAMARA J. EPIDEMIOLOGY OF DENTAL TRAUMA: A REVIEW OF THE
LITERATURE. AUSTRALIAN DENTAL JOURNAL. 2000; 45(1): p. 2-9.
12
.
TROPE M, Chivian N, Sigurdsson A. Lesiones traumáticas. En: Cohen S, Burns RC. Vías de la
pulpa. MADRID: HARCOUT-MOSBY; 1999.
13
.
HUNG M. IRRITANTES DEL ORGANO DENTINO-PULPAR DURANTE LA EJECUCIÓN DELOS
PROCEDIMIENTOS RESTAURADORES. [Revista de
Internet]http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitad o_32.htm. ;(INVITADO #32).
34
14 .
LANGELAND K, DOWDEN E, TRONSTAND L, LANGELAND LK. HUMAN PULP CHANGES OF IATROGENIC ORIGIN. ORAL SURGERY. DECEMBER 1971; 32(6).
15
.
DEZAN EJ, HOLLAND R. EXPERIMENTALLY INDUCED ANACHORESIS IN THE PERIAPICAL REGION
AFTERROOT CANAL FILLING.. INT. J. ODONTOSTOMAT. 2012; 6(1): p. 5-10.
16
.
Seltzer S, Bender I, Nazimor H. Differential diagnosis of pulp conditions. Oral Surgery, Oral
Medicine, Oral Pathology. 1957; 19(3): p. 383-391.
17
.
CANALDA SAHLI C, BRAÚ AGUADE E. ENDODONCIA: TECNICAS CLÍNICAS Y BASES CIENTÍFICAS.
3rd ed. BARCELONA: ELSEVIER MASSON; 2014.
18
.
AGUILAR T. ASPECTOS MICROBIOLOGICOS DE LA PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
PERSISTENTE. [Revista de Internet]
http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitado_41.ht
m. 2004 AGOSTO;(INVITADO # 41).
19
.
Siqueira J. Taxonomic changes of bacteria associated with endodontic infections.. J Endod.
2003; 29(10): p. 619-23.
20
.
WEINE F. TERAPEUTICA EN ENDODONCIA. 2nd ed.: SALVAT EDITORES; 1991.
21
.
GROSSMAN L. ENDODONTIC PRACTICE. 11th.ed. 11th ed. PHILADELPHIA: LEA &FEBIGER;
1988.
22
.
Siqueira J. Endodontic infections: concepts, paradigms, and perspectives. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 94(3): p. 281-93.
23
.
GARCIA ARANDA L, BRISEÑO MARROQUIN B. ENDODONCIA II FUNDAMENTOS Y CLINICA.
PRIMERA ed. MEXICO: PUBLICACIONES FOMENTO EDITORIAL; 2016.
24
.
LIMA MACHADO E. ENDODONCIA CIENCIA Y TECNOLOGIA: AMOLCA; 2016.
25
.
TROPE M, RAY H. Periapical status of endodontically treated teeth in relation to the technical
quality of the root filling and the coronal restoration. Int endodontic Journal Volume 28, Issue
1 January 1995 Pages 12–18. INT ENDODONTIC JOURNAL. 1995 JANUARY; 28(1): p. 12-18.
26
.
Sjögren U, Hägglund B, Sundqvist G, Wing K. FACTORS AFFECTING THE LONG TERM RESULTS
OF ENDODONTIC TREATMENT. J ENDOD. 1990 OCTOBER; 16(10): p. 498-503.
27
.
HILÚ R, BALANDRANO PINAL F. EL EXITO EN ENDODONCIA. ENDODONCIA. 2009; 27(3): p. 131-
138.
28 .
GOLDBERG F. ENDODONCIA TECNICAS Y FUNDAMENTOS. 1st ed.: MEDICA PAAMERICANA;
2004.
35
29 .
ESTRELA C. CIENCIA ENDODONTICA. 1st ed. SAO PAOLO : ARTES MEDICAS LATINOAMERICA; 2005.
30
.
WICKWIRE NA, MCNEIL MA, NORTON LA, DUELL RC. THE EFFECTS OF TOOTH MOVEMENT
UPON ENDODONTICALLY TREATED TEETH. ANGLE ORTHOD. 1974 JULY; 44(3).
31
.
BECK VJ, STACKNIK S, CHANDLER NP, FARELLA M. ORTHODONTIC TOOTH MOVEMENT OF
TRAUMATISED OR ROOT-CANAL-TREATED TEETH: A CLINICAL REVIEW. NEW ZEALAND DENTAL
JOURNAL. 2013 MARCH; 109(1).
32
.
HAMILTON RS, GUTMANN JL. ENDODONTIC-ORTHODONTIC RELATIONSHIPS: A REVIEW OF
INTEGRATED TREATMENT PLANNING CHALLENGES. INTERNATIONAL ENDODONTIC JOURNAL.
1999; 32: p. 343-360.
33
.
NG YL, MANN V, GULABIVALA K. A PROSPECTIVE STUDY OF THE FACTORS AFFECTING
OUTCOMES OF NONSURGICAL ROOT CANAL TREATMENT:PART 1: PERIAPICAL HEALTH.
INTERNATIONAL ENDODONTIC JOURNAL. 2011 FEBRUARY; 44: p. 583-609.
34
.
GREEN TL, WALTON RE, TAYLOR JK, MERRELL P. RADIOGRAPHIC AND HISTOLOGIC PERIAPICAL
FINDINGS OF ROOT CANAL TREATED TETTH IN CADAVER. ORAL SURG ORAL MED ORAL PATH
ORAL RADIOL ENDOD. 1997; 83: p. 707-711.
35
.
PETERS CI, PETERS OA. CONE BEAM COMPUTED TOMOGRAPHY AND OTHER IMAGING
TECHNIQUES IN THE DETERMINATION OF PERIAPICAL HEALING. ENDODONTIC TOPICS. 2012;
26: p. 57-75.
