Reglarea activitii cardiaceMecanisme intrinsece

HeterometricHomeometricSinteza proteinelorMecanisme extrinsece

Reglarea nervoassimpaticparasimpaticReglarea umoral

1. Mecanismul Frank-Starling (Relaia Lungime-Tensiune)

Numit i autoreglarea heterometric a inimii.

n 1895 Frank demonstreaz urmtorul lucru: cu ct este mai mare presarcina aplicat muchiului cardiac de broasc, cu att este mai mare fora de contracie dezvoltat de acest muchi.

Puterea de contracie a miocardului n sistol este proporional lungimii de extindere a miocardului n diastol.

Principiile de baz n mecanismul Frank-Starling

n condiii fiziologice inima pompeaz un volum de snge egal cu volumul pe care l primete. n aceste condiii muchiul cardiac funcioneaz la o lungime suboptimal;La creterea lungimii sarcomerului: numrul situsurilor de legare acto-miozinice numrul punilor acto-miozinice;Mecanismul implic i afinitii structurilor contractile pentru Ca++ citosolic.

li< 1,8 lungimea de repaos a sarcomerului cu suprapunere a miofilamentelor de actin fora de contracie redus determin extinderea ulterioar posibil forei de contracieli= 2,2 la aa lingime a sarcomerului se realizeaz totalitatea legturilor transversale posibile i fora contraciei sarcomerului este maximli> 2,5 fora de contracie scade proporional numrului de puni transversale

Curba Lungime-Tensiune

Pentru ntreaga inim, alungirea muchiului cardiac echivaleaz cu volumului telediastolic ventricular (VTDV) Cu ct muchiul cardiac este mai ntins din cauza VTDV Fcontr DC Mecanisme prin care VTDV: Presarcina - ntoarcerea venoas Postsarcinii - presiunea Aort

Rezultat: VTDV fora de contracie ventricular volumul sistolic (VS) debitul cardiac (DC).Prin acest mecanism se realizeaz echilibrul ntre debitul cardiac i ntoarcerea venoas: cu ct este mai mare ntoarcerea venoas, cu att va fi mai mare VS i prin aceasta DC;astfel se previne acumularea sngelui n inim i n vene. Valorile crescute ale VTDV Risc de edem pulmonar.

Homeometric fenomenul scrii Boudici: puterea de contracie a cardiomiocitului este proporional frecvenei stimulilor i respectiv a concentraiei de Ca+2 n cardiomiocit.

Puterea de contracie = coninutului de Ca++ intracelular fenomenul n scar Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenei stimulilor ( stimuli cu intensitate constant).

Efectul Anrep:Creterea rezistenei n aort creterea volumului telediastolic ventricular extinderea miocardului ventricular creterea forei de contracie (Heterometric) Stabilirea volumului telediastolic ventricular creterea frecvenei stimulrii ventricolului creterea concentraiei de Ca+2 n cardiomiocit creterea forei de contracie (Homeometric)

Sinteza proteinelor hipertrofia miocardului n efort fizic (creterea numrului de proteine contractile: actina, miozina)

n situaii patologice:PAo (TA, stenoz aortic)r (insuficien cardiac, T MVO2. insuficien aortic)

Compensator: h Hipertrofia cardiac T MVO2.

Efectele negative ale hipertrofiei cardiace :1)creterea necesarului de O2 fr formarea de noi capilare dezechilibrul cerere/ofert O2 Ischemie miocardic; 2)prin creterea grosimii peretelui ventricular Compliana Risc de edem pulmonar;

La persoanele antrenate, prin solicitarea funcional hipertrofia inimii, dar care se instaleaz n paralel cu formarea de noi capilare nu apare dezechilibrul cerere/ofert O2.

Inervaia simpatic a inimii (nervii cardiaci)

Originea (I neuron):MS coarnele laterale T1-T5(6) +/-ultimele dou Cerv., fibre preganglionare (scurte) sinapsa cu neuronul II n ganglionii vegetativi simpatici cervico-dorsali (n special ganglionul stelat);fibrele postganglionare (lungi) 3nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior) formeaz plex epicardic extins;Inerveaz toate structurile cardiace

Reglarea nervoas simpaticNervii simpatici postganglionari: Mecanism de aciune: Mediatori: NA, A, NPY 1 rec.: atrii, ventricole, SEC Induce: influx Ca2+ n SEC i n miocite efectul n.vag

Efectele stimulrii fibrelor simpatice:Efecte:Cronotrop pozitiv creterea frecvenei contraciilor cardiaceBatmotrop pozitiv creterea excitabilitiiInotrop pozitiv creterea amplitudinei contraciilorDromotrop pozitiv creterea conductibilitii Tonotrop pozitiv - creterea tonusului cardiac

2. Mobilizarea rezervelor cardiaceMVO2.

Inervaia parasimpatic a inimii (nervii vagi) Originea (I neuron): n bulb, n nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu (NcA) locul de plecare al nervilor vagi;fibre preganglionare - lungi coboar n mediastin sinapsa cu neuronul II din ganglionii vegetativi parasimpatici, localizai n peretele inimii;fibrele post-ganglionare - scurte;Inerveaz inima, n special SEC i atriile.

Reglarea nervoas parasimpaticFibrele parasimpatice postganglionare:Mecanism de aciune:Mediator: AchM1 rec. atrii + SECInduce:eflux K+ n SEC i fibra miocardicefectul SNVS

Efectele stimulrii fibrelor parasimpatice:

Efecte: Cronotrop negativ scderea frecvenei contraciilor cardiace (pn la stop cardiac cu fenomen de scpare vagal)Batmotrop negativ scderea excitabilitiiInotrop negativ scderea amplitudinei contraciilorDromotrop negativ scderea conductibilitii Tonotrop negativ - scderea tonusului cardiac2. Rezervele cardiace MVO2

Reglarea Nervoasa Cardiaca

FC - efect cronotrop Pozitiv - prin accelerarea pantei DLD:SNVS (K++ i influxul lent Ca++ si Na+);catecolaminele;beta-agonitii;[Ca++] extracardiacfebra.Negativ - prin alungirea pantei DLD: SNVP (K+ siinfluxul lent de Ca++ si Na+). Stimularea vagal stop cardiac;acetilcolina;beta-blocantele;[K+]exc. bloc NSA; Blocantele canalelor de calciu;

Efectele simpatice si parasimpatice asupra activitatii cardiace

Reglarea reflex:RECEPTORII ATRIILOR:localizai n zona sinusului venos i atrii (zone de presiune joas):MECANORECEPTORI TIP AGenereaz impulsuri n timpul contraciei atrialeStimuleaz activitatea SNVS MECANORECEPTORI TIP BGenereaz impulsuri n timpul umplerii atrialeInhib activitatea SNVS Efecte: a) reflex Bainbridge b) inhibarea secreiei de ADH ( i Aldosteron) c) secreia de ANP ( peptid atrial natriuretic)

Receptorii ventriculari Stimularea mecanoRec. ventriculari subendo i subepicardici reflex depresor prin:stimularea vagal FC;tonus SNVS TA.Rol: n sincopa vaso-vagal, aprut la trecerea din clino- n ortostatism sau la emoii puternice:Mecanism: stimulare iniial SNVS contraciei ventriculare stimularea mecanoRec. Ventriculari declanarea reflex depresor cu FC+TA sincop.

n repaus, asupra inimii predomin aciunea vagului.Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, manevra Valsalva - expir cu glota nchis) Stimularea vagal FCUtilizare: Evaluarea tonusului vagal.Oprirea unei tahicardii paroxistice supra-ventriculare (TPXSV).Secionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu atropin (efect parasimpaticolitic) FC.

Reglarea reflexa extracardiaca

Reglarea umoral cardiacCatecolaminele inotrop+, cronotrop +Glucagonul - inotrop+, Gluco- i mineralocorticoizii - inotrop+ Serotonina - inotrop+, Tiroxina - cronotrop +Hipoxemia, hipercapnia, acidoza - inotrop-, cronotrop - Ca+2 - inotrop+, batmotrop+ ,dromotrop+K+ - inotrop-, batmotrop- ,dromotrop-

Catecolaminele (adrenalina -A i noradrenalina -NA) secretate de medulosuprarenal. n repaus: au efect asupra funciei cardio-vasculare. n condiii de stres psihic sau efort fizic eliberarea lor efect dar de scurt durat (catecolaminele sunt rapid metabolizate). pe inim: aciune pe receptorii 1-adrenergici FC+ Fora de contracie i activarea metabolismului cardiacHormonii corticosuprarenali (cortizonul) Forei de contracie, direct i prin potenarea catecolaminelor. n condiiile scderii cortizonului, scade fora de contracie cardiac i apare oboseala muscular.

Hormonii tiroidieni FC+ Forade contracieDC. Poteneaz efectul catecolaminelor prin creterea numrului receptorilor 1-adrenergici;n hipertiroidii, stimularea cardiac se accentueaz, determinnd tahicardie, palpitaii, fibrilaie atrial.Insulina forei de contracie direct, probabil prin creterea transportului intracelular de glucoz.Glucagonul FC+ Forei de contracie n mod asemntor cu catecolaminele, prin creterea AMPc.STH-ul Forei de contracie i a debitului cardiac n asociaie cu hormonii tiroidieni.