PENDAHULUANPenyakit katup jantung merupakan kelainan-kelainan
pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Penyakit demam
reumatik merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan
koreksi bedah, namun sebagian besar penderita menyangkal adanya
riwayat demam reumatik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena
terjadinya demam reumatik mungkin sudah terlalu lama (masa
anak-anak), atau secara klinis tak memberikan keluhan yang
mencolok. Jika kelainan pada katup jantung ini tidak dikenali dan
tidak dapat diobati dengan serius maka berpotensi menimbulkan suatu
komplikasi yang fatal seperti edema paru, emboli sistemik,
hipertensi pulmonal, dan endokarditis. (Boestan IN, 2005). Didalam
referat ini akan membahas lebih dalam mengenai penyakit katup
jantung, dari mulai definisi hingga penatalaksaannya agar penyakit
katup jantung dapat ditangani dengan baik dan tidak menimbulkan
komplikasi penyakit lain dikemudian hari.
1
DEFINISIPenyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang
menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi
katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua
jenis gangguan fungsional : 1) Regurgitasi daun katup tidak dapat
menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan
insufisiensi katup dan inkompetensi katup) 2) Stenosis katup lubang
katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami
hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada
satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi sendiri yang
disebut sebagai lesi murni . Disfungsi katup akan meningkatkan
kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah
lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami
regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya
agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat,
karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon
miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan
kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang
bertujuan meningkatkan kemampuan pemompaan jantung. (ODonnell MM,
2002).
2
EPIDEMIOLOGIPenyakit katup jantung merupakan penyakit jantung
yang masih cukup tinggi insidennya, terutama di negara-negara yang
sedang berkembang seperti halnya di Indonesia. Namun demikian,
akhir-akhir ini prevalensi penyakit katup jantung ada kecenderungan
semakin menurun. Berdasarkan penelitian yang ditekankan diberbagai
tempat di Indonesia penyakit katup jantung ini menduduki urutan
ke-2 atau ke-3 sesudah penyakit koroner dari seluruh jenis penyebab
penyakit jantung. (Gordis, 1985). Insiden tertinggi penyakit katup
adalah katup mitralis, kemudian katup aorta. Kecenderungan
menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan
hemodinamik yang relatif besar pada katup-katup ini. Insiden
penyakit trikuspid relatif rendah. Penyakit katup pulmonalis jarang
terjadi. Penyakit katup trikuspidalis atau pulmonalis biasanya
disertai dengan lesi pada katup lainnya, sedangkan penyakit katup
aorta atau mitralis sering terjadi sebagai lesi tersendiri.
(Gordis, 1985). Di Negara maju terlihat penurunan insiden setelah
1900. Pada tahun 1980 insiden demam reumatik di Amerika Serikat
berkisar 0,5-2/100.000 penduduk. Karena pengobatan yang luas dan
efektif dari penggunaan antibiotik dalam mengobati infeksi dari
streptococcus, insiden pada reumatik endokarditis dengan penyakit
katup pada jantung, termasuk mitral stenosis, telah menurun di
Amerika Serikat. Sekarang ini, kebanyakan pasien adalah seseorang
yang sudah tua yang sebelumnya mengalami perkembangan degenaratif.
Reumatik mitral stenosis masih tetap ditemui, tetapi timbul pada
orang yang lebih tua dan perkembangannya lambat dari sebelumnya.
Mitral stenosis masih terdapat dalam negara-negara berkembang
dimana demam reumatik merupakan hal yang umum. Kondisi ekonomi dan
genetik keduanya mungkin memegang peranan. (Johanna JM, 2008).
3
ETIOLOGIPenyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit
yang hampir selalu disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah
banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Meskipun terjadi
penurunan insiden penyakit demam reumatik, namun penyakit demam
reumatik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah. (ODonnell MM, 2002) Demam reumatik akut
merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus Bhemolitikus group
A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau
imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya.
Sekitar 3% infeksi steptokokus pada faring diikuti dengan serangan
demam reumatik (dalam 2 hingga 4 minggu). Serangan awal demam
reumatik biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja.
(ODonnell MM, 2002) Patogenesis pasti demam reumatik masih belum
diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1).
respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi dan (2). efek
langsung organisme streptokokus atau toksinnya. Reaksi autoimun
terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :
1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring. 2. Antigen
streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada penjamu
yang hiperimun. 3. Anitibodi akan bereaksi dengan antigen
streptokokus, dan dengan jaringan penjamu yang secara antigenik
sama seperti streptokokus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat
membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan
jantung). 4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu
sehingga
mengakibatkan kerusakan jaringan. Apapun patogenesisnya,
manifestasi demam rematik akut berupa peradangan difus yang
menyebabkan jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi
dan kulit. Gejala dan tandanya tidak khas, dapat berupa demam,
artritis yang berpindahpindah, artralgia, ruam kulit, korea dan
takikardi. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat
penting, karena dua alasan berikut (1). kematian pada fase
akut,
4
walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh
gagal jantung dan (2). kecacatan residual yang terutama disebabkan
oleh deformitas katup Demam reumatik akut dapat menyebabkan
peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis.
Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup,
mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup.
Vegetasi seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun
katup. Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang
efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. (ODonnell MM, 2002).
Serangan awal karditis reumatik biasanya akan mereda tanpa
meninggalkan kerusakan berarti. Namun serangan berulang akan
menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan
patologis penyakit katup reumatik kronis timbul akibat proses
penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang
berulang, dan deformitas progresif yang disertai stres hemodinamik
dan proses penuaan. (ODonnell MM, 2002). Deformitas akhir yang
menyebabkan stenosis katup ditandai oleh penebalan dan penyatuan
daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan antara duan
daun katup). Perubahan ini mengakibatkan penyempitan lubang katup
dan mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya
aliran darah. Korda tendinae katup atrioventrikularis dapat juga
menebal dan menyatu sehingga membentuk terowongan fibrosa dibawah
daun katup dan semakin menghambat aliran darah. (ODonnell MM,
2002). Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas
daun katup yang menciut dan retraksi yang menghambat kontak dan
pemendekan antar daun katup, menyatukan korda tendinae yang
menghalangi gerak daun katup. Perubahan ini akan mengganggu
penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup
tersebut. (ODonnell MM, 2002). Kalsifikasi dan sklerosis jaringan
katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan bentuk katup
akibat demam reumatik. Penyakit kronis yang disertai kegagalan
ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi
katup atrioventrikularis. Bentuk ventrikel mengalami perubahan
sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup
pada waktu katup menutup akan
5
berkurang. Selain itu lubang katup juga melebar, sehingga
semakin mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup.
(ODonnell MM, 2002). Selain penyakit reumatik, dikenal beberapa
penyebab lain yang semakin sering menimbulkan perubahan bentuk dan
malfungsi katup : (1). dekstruksi katup oleh endokarditis
bakterialis (2). defek jaringan penyambung sejak lahir (3)
disfungsi atau ruptura otot papilaris karena aterosklerosis koroner
dan (4). malformasi kongenital. (ODonnell MM, 2002). Endokarditis
infektif dapat disebabkan oleh banyak organisme, termasuk bakteri,
jamur, dan ragi. Infeksi bakteri merupakan penyebab tersering.
Akibatnya, keadaan ini sering disebut sebagai endokarditis
bakterialis. Endokarditis
menimbulkan vegetasi disepanjang pinggir daun katup,
vegetasi-vegetasi ini dapat meluas dan menyerang seluruh katup,
bahkan moikardium. Akibatnya, daun katup dapat mengalami fibrosis,
erosi dan perforasi sehingga menimbulkan suatu disfungsi katup
regurgitan yang khas. (ODonnell MM, 2002). Disfungsi atau ruptura
otot papilaris dapat menimbulkan berbagai macam disfungsi katup.
Gangguan otot papilaris dapat bersifat intermitan (yaitu akibat
iskemia) dan hanya menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan.
Tetapi, apabila terjadi ruptura otot papilaris nekrotik setelah
infrak miokardium, dapat terjadi insufisiensi mitralis akut.
(ODonnell MM, 2002). Malformasi kongenital dapat terjadi pada
setiap katup. Misalnya, sekitar 1% sampai 2% katup aorta adalah
katup bikuspidalis dan bukan trikuspidalis. Lesilesi katup tertentu
sangat menunjukan penyebab disfungsi. Misalnya, stenosis mitralis
murni biasanya disebabkan oleh rematik, sedangakan stenosis aorta
murni biasanya disebabkan oleh kalsifikasi prematur dan degenerasi
katup bikuspidalis kengenital. Lesi katup pulmonalis atau
trikuspidalis murni hampir pasti disebabkan oleh cacat kongenital.
Lesi katup gabungan biasanya disebabkan oleh rematik. (ODonnell MM,
2002).
6
STENOSIS MITRALPATOFISIOLOGI Stenosis mitral terjadi karena
adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase
penyembuhan demam rematik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa
pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu
diastol lebih kecil dari normal. (ODonnell MM, 2002). Berkurangnya
luas efektif lubang katup mitral menyebabkan berkurangnya daya alir
katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium
kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri waktu diastole. Otot atrium mengalami hipertfofi,
untuk meningkatkan kekuatan pemompaan darah. Dilatasi atrium
terjadi karena volume atrium meningkat akibat ketidakmampuan atrium
untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan
volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah
paru sehingga tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat.
Akibatnya terjadi kongesti paru-paru. Pada akhirnya, tekanan arteri
pulmonalis harus meningkat akibat peningkatan kronis resistensi
vena pulmonalis. Hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi
ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis, kemudian terjadi
hipertrofi ventrikel kanan. (ODonnell MM, 2002). Ventrikel kanan
tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi untuk
jangka waktu yang lama. Kegagalan ventrikel kanan dipantulakan ke
belakang ke dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada
vena sistemik dan edema perifer seperti pada hati, kaki dan
lain-lain. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan
gangguan pada fungsi hati. (ODonnell M, 2002).
7
Gambar 1. Patofisiologi stenosis mitralis: 1. Hipertrofi atrium
kiri; 2. Dilatasi atrium kiri; 3. Kongesti vena pulmonalis; 4.
Kongesti paru; 5. Hipertensi paru; 6. Hipertrofi ventrikel kanan;
7. Curah jantung terfiksasi. (ODonnell MM, 2002).
DIAGNOSIS Keluhan dapat berupa takikardia, dispneu, takipneu
atau ortopneu dan denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi
gagal jantung, batuk darah atau tromboemboli serebral maupun
perifer. (Braunwald E, 1994 ; Indrajaya T, 2009).
8
PEMERIKSAAN FISIK Sianosis perifer dan fasial terdapat pada
pasien dengan stenosis mitral yang sangat parah. Pada kasus yang
sudah lanjut terdapat malar flush (pipi yang kemerahmerahan) dan
muka tampak kurus dan biru, pulsasi vena jugularis yang kuat,
tekanan arteri sistemik biasanya normal atau rendah sedikit.
(Braunwald E, 1994 ; Indrajaya T, 2009). Stenosis mitral yang murni
dapat dikenal dengan terdengarnya bising middiastolik yang bersifat
kasar, bising menggenderang (rumble), aksentuasi presistolik dan
bunyi jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan
opening snap berarti katup masih relatif lemas (pliable) sehingga
waktu terbuka mendadak saat diastole menimbulkan bunyi yang
menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan
opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek
jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya. (Braunwald E,
1994 ; Indrajaya T, 2009). Komponen pulmonal bunyi jantung ke-2
dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi
pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal maka dapat
terdengar bising diastolik dini dari katup pulmonal. Pada fase
lanjut ketika sudah terjadi bendungan interstitial dan alveolar
paru akan terdengar ronkhi basah atau wheezing pada fase ekspirasi.
(Braunwald E, 1994 ; Indrajaya T, 2009). Jika hal ini berlanjut
terus dan menyebabkan gagal jantung kanan maka keluhan dan
tanda-tanda sembab paru akan berkurang atau menghilang dan
sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik akan menonjol
(peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, sembab
tungkai). Pada fase ini biasanya tandatanda gagal hati akan
mencolok antara lain ikterus, menurunnya protein plasma,
hiperpigmentasi kulit (fasies mitral) dan sebagainya. (Braunwald E,
1994 ; Indrajaya T, 2009). ELEKTROKARDIOGRAM Pembesaran atrium
kiri, gelombang P melebar dan bertakik (paling jelas pada sadapan
II) dikenal sebagai P mitral, bila irama sinus normal; hipertrofi
ventrikel kanan, fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak
spesifik untuk stenosis mitral. (Yusak M, 1996).
9
FOTO THORAX Gambaran dapat berupa pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kanan, pelebaran arteri pulmonalis (karena peninggian
tekanan), kongesti vena pulmonalis; edema paru interstitial,
redistibusi pembuluh darah paru ke lobus bagian atas, aorta yang
relatif kecil (pada penderitapenderita yang dewasa atau fase lanjut
penyakit), kadang terlihat perkapuran didaerah katup mitral atau
perikard. (Yusak M, 1996). LABORATORIUM Tidak ada gambaran yang
khas, pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk membantu penentuan
adanya reaktivasi rheuma. (Yusak M, 1996). DIAGNOSIS BANDING
Emfisema, bronkiektasis, tuberkulosis, hipertensi pulmonal primer,
kor triatrianum, miksoma atrium kiri. (Braunwald E, 1994).
PENATALAKSANAAN Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang
katup mitral yang menyempit, tetapi indikasi intervensi ini hanya
untuk penderita kelas fungsional III (NYHA) keatas. (Braunwald E,
1994). Valvulotomi mitral diindikasikan pada pasien simtomatik
dengan stenosis mitral murni yang orifisium efektifnya kurang dari
kira-kira 1,3 cm2 (atau 0,8 cm2/m2 luas permukaan tubuh) dan pada
pasien yang telah terjadi embolisasi sistemik yang
rekuren/berulang. Valvulotomi tidak dianjurkan untuk pasien yang
seluruhnya asimtomatik, tanpa peduli temuan hemodinamik. (Braunwald
E, 1994). Operasi terbuka dengan menggunakan pintas kardioparu
biasanya lebih disukai daripada komisurotomi tertutup untuk pasien
dengan stenosis mitral murni yang belum diopersi sebelumnya.
(Braunwald E, 1994). Valvuloplasti balon perkutan adalah alternatif
terhadap valvuloplasti mitral operatif pada pasien dengan stenosis
mitral reumatik yang mencolok. Indikasinya : pasien muda tanpa
klasifikasi valvuler yang ekstensif atau penebalan atau deformitas
subvalvuler. (Braunwald E, 1994).
10
PROGNOSIS Pada mitral stenosis yang simtomatis terdapat
progressi yang jelek. Angka harapan hidup 5 tahun sebesar 62% pada
mitral stenosis dengan NYHA kelas III, dan hanya 15% pada kelas IV.
Pasien simtomatik yang menolak valvotomi hanya memiliki 44% angka
harapan hidup selama 5 tahun. (Yusak M, 1996).
REGURGITASI MITRALPATOFISIOLOGI Regurgitasi mitralis
memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium
kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna.
Perubahan-perubahan katup mitral tersebut adalah kalsifikasi,
penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi
yang tidak sempurna waktu sistole. Selain itu pemendekan korda
tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian
posterior dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda
tendinea. (ODonnell MM, 2002). Selama sistolik ventrikel secara
bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan kembali ke dalam
atrium kiri. Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah
cukup guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta dan
darah yang kembali melalui katup mitralis. Beban volume tambahan
yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan segera
mengakibatkan dilatasi ventrikel yang akan meningkatkan kontraksi
miokardium. Akhirnya dinding ventrikel hipertrofi. (ODonnell MM,
2002). Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi
ventrikel kiri tetapi juga bagi atrium kiri. Atrium kiri
berdilatasi untuk memungkinkan peningktan volume dan meningkatkan
kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi
untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih
lanjut. Bila lesi makin parah, atrium kiri menjadi tidak mampu lagi
untuk meregang dan melindungi paru-paru. Kegagalan ventrikel kiri
biasanya merupakan tahap awal untuk mempercepat dekompensasi
jantung, ventrikel kiri mendapat beban yang terlalu berat, dan
aliran darah melalui aorta menjadi berkurang dan secara bersamaan
terjadi kongesti ke belakang. Secara bertahap, urutan kejadian yang
diperkirakan
11
akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan yang terkena
adalah : kongesti vena pulmonalis, edema interstitial, hipertensi
arteri pulmonalis dan hipertrofi ventrikel kanan. (ODonnell MM,
2002).
Gambar 2. Patofisiologi insufisiensi mitralis, 1. Dilatasi
ventrikel kiri; 2. Hipertrofi ventrikel kiri; 3. Dilatasi atrium
kiri 4. Hipertrofi atrium kiri; 5. Kongesti vena pulmonalis; 6.
Kongesti paru; 7. Hipertensi arteri pulmonalis; 8. Hipertensi
ventrikel kanan (ODonnell MM, 2002).
DIAGNOSIS ANAMNESIS Sebagaimana pada stenosis mitral sebagian
besar penderita insufisiensi mitral menyangkal adanya riwayat demam
reumatik sebelumnya. Regurgitasi mitral dapat ditolerir dalam
jangka waktu yang lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu
istirahat maupun saat melakukan kerja sehari-hari. Sering keluhan
sesak nafas dan lekas
12
capek merupakan keluhan awal yang secara berangsur-angsur
berkembang menjadi ortopneu, paroksismal dispneu nokturnal dan
edema perifer. (Manurung D, 2009). PEMERIKSAAN FISIK Tekanan
arterial biasanya normal, thrill sistolik seringkali dapat
dipalpasi pada apeks jantung, pada auskultasi akan terdengar bising
pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke
aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah,
katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat
tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi
jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada
awal diastole dan diikuti diastolik flow murmur karena volume
atrium kiri besar mengalir ke ventrikel kiri. (Manurung D, 2009).
ELEKTROKARDIOGRAM Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya
sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri.
(ODonnell MM, 2002). FOTO THORAX Pada insufisiensi mitral ringan
tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung pada foto
torak biasanya normal. Pada keadaan yang lebih berat akan terlihat
pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kiri, dan mungkin terlihat tanda-tanda bendungan paru.
Kadang-kadang terlihat pula perkapuran pada anulus mitral.
(ODonnell MM, 2002). LABORATORIUM Tidak memberikan gambaran yang
khas. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menentukan ada
tidaknya reuma aktif/reaktifasi. (Yusak M, 1996). PENATALAKSANAAN
Pemberian antibiotika ditujukan untuk upaya pencegahan reaktifasi
reuma maupun pencegahan terhadap timbulnya endokarditis infektif.
(Yusak M, 1996). Adanya keluhan lekas capek, sesak nafas dan
ortopneu menunjukan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri yang
memerlukan digitalis dan diuretik. Obat-obat penurun beban awal dan
beban akhir (preload dan afterload) dapat digunakan pada
penderita-penderita insufisiensi mitral yang telah ada keluhan.
Obat-obat vasodilator misalnya hydralazine dan catopril dan
lain-lain dapat memperbaiki hemodinamik serta mengurangi keluhan.
(Yusak M, 1996).
13
Pasien dengan regurgitasi mirtal yang asimtomatik atau yang
terbatas hanya pada waktu mengeluarkan tenaga tidak dianggap
sebagai calon untuk pengobatan operatif, karena keadaannya tetap
stabil untuk bertahun-tahun. Sebaliknya kecuali terdapat
kontraindikasi, pengobatan operatif seharusnya ditawarkan kepada
pasien dengan regurgitasi mitral parah yang keterbatasan tidak
memungkinkannya untuk bekerja penuh atau untuk melakukan kegiatan
rumah tangga normal meskipun pengelolaan medis sudah optimal.
Bahkan pada pasien dengan gejala ringan, pengobatan operatif
diindikasikan jika disfungsi ventrikel progresif. (Braunwald E,
1994). Terapi pembedahan regurgitasi mitral, terutama yang
disebabkan oleh katup yang mengalami deformitas secara nyata,
dengan daun katup yang berkerut dan mengalami kalsifikasi akibat
demam reumatik, memerlukan penggantian katup dengan protesis,
walupun meningkatkan fraksi pasien, khususnya pada pasien dengan
dilatasi anulus yang parah, daun katup yang mengalami mobilisasi
abnormal atau paradoksikal (fail), prolaps katup mitral, ruptur
korda atau endokardistis infektif, rekonstruksi aparatus katup
mitral (valvuloplasti mitral) dan/atau anuloplasti mitral mungkin
berhasil. (Braunwald E, 1994).
STENOSIS AORTAPATOFISIOLOGI Stenosis aorta menghalangi aliran
darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel.
Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel maka beban
tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri
menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih
tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer, hal ini akan
menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara
ventrikel kiri dan aorta. (ODonnell M, 2002). Untuk mengkompensasi
dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya
memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Lama
lama kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui.
Timbul gejalagejala progresif yang mendahului titik kritis dalam
perjalanan stenosis aorta. Titik
14
kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta
mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kurang dari 0,8 cm2. (ODonnell
MM, 2002). Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan
ventrikel. Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah.
Akibatnya ventrikel mengalami dilatasi kalau berlanjut disertai
kongesti paru-paru berat. Akhirnya mengakibatkan gagal jantung
kiri. (ODonnell MM, 2002).
Gambar 4. Patofisiologi stenosis aorta (ODonnell MM, 2002).
DIAGNOSIS ANAMNESIS Pasien merasakan gejala-gejala setelah
penyakit berjalan lanjut, trias gejala khas yang berkaitan dengan
stenosis aorta : (1). angina (2). sinkop (3). kegagalan ventrikel
kiri. (Pangabean MM, 2009).
15
Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang
buruk dengan kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun.
Kegagaaln ventrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung.
Angina ditimbulkan oleh
ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen
miokardium, kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan
peningkatan kerja miokardium, sedangakan penyediaan oksigen
kemungkinan berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada
arteria koronaria oleh otot yang hipertrofi. (Pangabean MM, 2009).
Pasien stenosis aorta yang mengalami gagal jantung, akan memberikan
gejala dispneu yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin
kira-kira 2 tahun. (Pangabean MM, 2009). PEMERIKSAAN FISIK Pada
stenosis aorta yang berat tekanan nadi menyempit dan lonjakan
denyut arteri lambat. Amplitudo yang mengurang dengan puncak nadi
yang terlambat ini disebut sebagai pulsus parvus et tardus. Impuls
apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya impuls dapat memanjang.
Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke 2 dekat
sternum dan dekat leher. (Braunwald E, 1994). Pada Auskultasi
didapatkan bising ejeksi sistolik, pemisahan bunyi jantung kedua
yang paradoksal. (Purnomo H, 1996). ELEKTROKARDIOGRAM Terdapat
tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS,
serta vektor T terletak 180 dari vektor QRS. Juga terdapat gambaran
kelainan atrium kiri. (Purnomo H, 1996). FOTO THORAX Pada tahap
awal penyakit, foto torak masi normal, walaupun pada keadaan lebih
lanjut jantung bisa membesar. (Purnomo H, 1996). Pelebaran aorta
pasca-stenosis, kalsifikasi katup aorta (paling jelas terlihat
posisi lateral) dan pembesaran ringan atrium kiri bisa terlihat.
(Purnomo H, 1996). DIAGNOSIS BANDING Kardiomegali (obstruktif
hipertrofik), defek septum ventrikal, koarktasio aorta, aneurisma
arkus aorta, stenosis pulmonal. (Braunwald E, 1994).
16
PENATALAKSANAAN Pasien dengan stenosis aorta harus di terapi
secara profilaksis untuk pencegahan endokarditis bakterialis. Gagal
jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik. Pengobatan untuk
menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan secara
hati-hati serta follow up untuk menentukan kapan bedah harus
dilakukan. (Braunwald E, 1994). Percutaneous ballon aortic
valvuloplasty, adalah alternatif dalam operasi pada anak dan orang
dewasa muda dengan stenosis aorta kengenital. Operasi ini tidak
umum dipergunakan pada pasien tua dengan stenosis aorta kalsifik
yang parah karena angka stenosis kembali tinggi. Meskipun demikian,
prosedur ini mungkin berguna pada pasien yang terlampau sakit atau
lemah untuk menjalani operasi, pada pasien dengan stenosis aota
yang membahayakan nyawa dan penyakit ekstrakardiak yang lanjut, dan
sebagai jembatan ke operasi pada pasien dengan disfungsi ventrikel
kiri yang parah. (Braunwald E, 1994). PROGNOSIS Survival rate 10
tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan
rata-rata 30% katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan
setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Katup metal
artifisial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah
trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% pasien ini akan mengalami
komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut.
Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada anak
atau anak muda dengan stenosis aorta kengenital non-klasifikasi.
Pada orang dewasa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulakan
restenosis yang tinggi. (Purnomo H, 1996).
17
REGURGITASI AORTAPATOFISIOLOGI Regurgitasi aorta menyebabkan
refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi
ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup berat
pada ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu
mengeluarkan sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal
ditambah volume regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami dilatasi
berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya berubah
seperti bola. Kemudian sirkulasi perifer menjadi hiperdinamik.
(ODonnell MM, 2002).
Gambar 4. Patofisiologi regurgitasi aorta : 1. Dilatasi
ventrikel kiri; 2. Hipertensi ventrikel kiri; 3. Sirkulasi perifer
hiperdinamik. (ODonnell M, 2002).
18
DIAGNOSIS ANAMNESIS Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan
adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks
saat penderita berbaring ke sisi kiri. Selain itu bisa timbul
denyut jantung prematur, oleh karena curah sekuncup besar setelah
diastolik yang panjang. (Leman S, 2009). Pada penderita
insufisiensi aorta kronis bisa timbul gejala-gejala gagal jantung,
termasuk dispneu waktu istirahat, ortopneu, dispneu paroksismal
nokturna, edema paru dan kelelahan. (Leman S, 2009). Angina
cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan
lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja.
Penyebabnya pasti dari angina tak bisa ditentukan hanya dari
analisis gejala saja. (Leman S, 2009). PEMERIKSAAN FISIK Tekanan
nadi yang besar dan tekanan artifisial yang rendah, gallop dan
bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan
regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial
lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks pada
kelainan katup artifisial, sedangkan pada dilatasi pangkal aorta,
bising terutama terdengar di garis sternal kanan. Bila ada ruptur
daun katup, bising ini sangat keras dan musikal. (Braunwald E,
1994). Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill
akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat
stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan
aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late
diastolik (bising Austin Flint). (Braunwald E, 1994).
ELEKTROKARDIOGRAM Pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan,
mungkin tidak terdapat kelainan EKG, tetapi dengan regurgitasi
aorta kronik yang parah, tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri
menjadi manifes. Lagi pula pada pasien ini sering menunjukan
depresi segmen ST dan gelombang T terbalik pada lead I, aVL, V5,
dan V4. Deviasi sumbu kiri dan/atau perpanjangan QRS menunjukan
penyakit miokardial yang difus yang menandakan prognosis yang
buruk. (ODonnell MM, 2002).
19
FOTO THORAX Terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri
membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah
pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru. (ODonnell MM,
2002). DIAGNOSIS BANDING Ruptur sinus valsava, regurgitasi
pulmonal. (Braunwald E, 1994). PENATALAKSANAAN Harus diberikan
terapi profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung
diobati dengan digitalis, diuretik serta vasodilator seperti
hydralasin, penghambat ACE atau dan nitrat untuk menurunkan beban
akhir. (Purnomo H, 1996). Penggantian katup aorta dengan protesis
mekanis atau jaringan yang cocok umumnya diperlukan pada pasien
dengan RA reumatik dan pada banyak pasien dengan bentuk regurgitasi
lain. (Purnomo H, 1996). PROGNOSIS 70% penderita dengan
insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun, sedangkan 50%
mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita
yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena
endokarditis enfektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2
tahun dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun. (Purnomo
H, 1996). Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru,
prognosisnya buruk biasanya harus dilakukan operasi. (Purnomo H,
1996).
20
STENOSIS TRIKUSPIDALISPATOFISIOLOGI Stenosis katup trikuspidalis
akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan
selama diastolik. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup
mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung rematik
yang berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium
kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk
mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan
kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami
dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan
mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan
tekanan. (ODonnell MM, 2002).
Gambar 5. Patofisiologi stenosis trikuspidalis : 1. Dilatasi
atrium kanan; 2. Kongesti vena; 3. Hepatomegali; 4. Kongesti
sistemik. (ODonnell MM, 2002).
21
DIAGNOSIS ANAMNESIS Rendahnya curah jantung akan menimbulkan
keluhan mudah lelah, dan adanya kongesti sistemik dan hepatomegali
menimbulkan keluhan tidak enak pada perut, perut membesar dan
bengkak umum. Beberapa pasien mengeluh denyut pada leher akibat
besarnya gelombang a pada vena jugularis. (Ghanie A, 2009).
PEMERIKSAAN FISIK Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain,
maka stenosis trikuspidalis ini tidak terdiagnosis, kecuali memang
sengaja dicari. Suatu stenosis berat akan menimbulkan bendungan
hati yang berat sehingga terjadi sirosis,ikterus, malnutrisi yang
berat, edema dan asites yang berat bahkan splenomegali. Vena
jugularis akan melebar dengan gelombang a yang besar. Dapat
ditemukan pulsasi presistolik yang jelas pada permukaan hati yang
membesar. (Ghanie A, 2009). Pada auskultasi dapat terdengar opening
snap pada daerah garis sternal kiri sampai pada daerah xifoideus,
terutama presistolik. Bising ini akan menjadi lebih keras pada
inspirasi dan melemah pada ekspirasi. (Ghanie A, 2009).
ELEKTROKARDIOGRAM Adanya gambaran pembesaran atrium kanan berupa
gelombang P yang tinggi dan tajam pada sadapan II, demikian juga
pada VI (dikenal sebagai P pulmonal). (Ghanie A, 2009). FOTO THORAX
Pembesaran atrium kanan dan vena kava superior tanpa pembesaran
arteri pulmonalis. (Ghanie A, 2009). PENATALAKSANAAN Pengobatan
konservatif ditujukan untuk mengurangi kongesti sistemik yang
merupakan kondisi yang dominan, dalam hal ini dibutuhkan diuretik
atau restriksi konsumsi garam. Keadaan ini dibutuhakan untuk
memperbaiki fungsi hati yang sangat dibutuhkan pada saat operasi.
Selain itu pemakaian antibiotik juga penting pada keadaan tertentu
untuk mencegah terjadinya endokarditis infektif. (Braunwald E,
1994). Terapi operatif katup trikuspid biasanya tidak diindikasikan
pada waktu operasi katup mitral pada pasien dengan ST ringan.
Sebaliknya, penyembuhan
22
operatif definitif ST seharusnya dilaksankan, paling baik pada
waktu valvulotomi mitral, pada pasien dengan ST sedang atau parah
yang mengalami dradien tekanan diastolik rata-rata yang melampaui 4
atau 5 mmHg dan orifisium trikuspid kurang dari 1,5 sampai 2,0 cm2.
ST hampir selalu disertai dengan regurgitasi trikuspid yang
bermakna. Operasi jantung terbuka yang memanfaatkan pintas (bypass)
kardioparu dapat memungkinkan banyak perbaikan fungsi katup
trikuspid. Jika hal ini tidak dapat diselesaikan, katup trikuspid
mungkin harus diganti dengan protesis, paling baik katup jaringan.
(Braunwald E, 1994).
REGURGITASI TRIKUSPIDALISBiasanya disebabkan gagal jantung kiri
yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis berat, sehingga
terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu ventrikel kanan
gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi fungsional katup
trikuspidalis. Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal
jantung kanan dan temuan berikut ini : (ODonnell MM, 2002). 1.
Auskultasi: bising sepanjang sistol 2. Elektrokardiogram:
pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal
sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium;
hipertrofi ventrikel kanan 3. Foto thorax: pembesaran ventrikel dan
atrium kanan PENATALAKSANAAN Konservatif ditujukan terutama bila
terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung berupa istirahat,
pemakaian diuretik dan digitalis.tanpa suatu tanda hipertensi
pulmonal biasanya tidak diperlukan suatu tindakan pembedahan.tetapi
pada keadaan tertentu dapat dilakukan tindakan anuloplasti dan pada
yang lebih berat dilakukan penggantian katup dengan prostesis.
(ODonnell MM, 2002).
23
STENOSIS PULMONALPEMERIKSAAN FISIK Pasien dengan stenosis
pulmonal ringan sampai sedang biasanya tidak mempunyai keluhan,
pasien ditemukan karena ada bising sistolik pada pemeriksaan fisik
biasa, bahkan pasien dengan stenosis pulmonal beratpun kadang tanpa
keluhan. Kalau ada keluhan biasanya berupa dispneoe deffort, rasa
lelah yang berlebihan kedua keluhan ini sehubungan dengan kenaikan
isi sekuncup yang tidak adekuat pada saat olah raga.tak ada keluhan
ortopnea karena tekanan vena pulmonal normal pada stenosis
pulmonal. (Braunwald E, 1994). Gagal jantung kanan bisa terjadi
pada stenosis yang berat.sinkop bisa terjadi akan tetapi kematian
mendadak tidak terjadi seperti pada stenosis aorta. Nyeri dada
menyerupai angina pectoris dapat terjadi pada stenosis pulmonal
yang berat. (Braunwald E, 1994). Tanda fisik pada stenosis pulmonal
diantaranya terdapat habitus syndrome noonan berupa badan yang
pendek dengan dada seperti perisai dan leher berselaput.terdapat
sianosis pada pasien,pulsasi karotis bisa normal/atau volumenya
sedikit menurun dengan pulsasi vena jugularis. (Irawan BM, 2009).
Teraba getaran (thrill) sistolik pada spasium intercosta ke 3 atau
4 linea parasternalis kiri.bising sistolik bersifat ejeksi. Suara
jantung ke 2 yang pecah dengan lemahnya komponen pulmonal. (Irawan
BM, 2009). ELEKTROKARDIOGRAM Stenosis pulmonal yang ringan biasanya
normal,sedangkan pada yang berat terdapat gambaran hipertrofi
atrium dan ventrikel kanan ada defiasi aksis jantung ke kanan.
(Irawan BM, 2009). FOTO THORAX Gambaran vaskularisasi paru perifer
normal, arteri pulmonalis tampak membesar akibat dilatasi pasca
stenosis. Gambaran pembesaran ventrikel kanan tampak pada stenosis
pulmonal sedang sampai berat. Jarang pada stenosis pulmonal bisa
tampak klasifikasi katup pulmonal. (Irawan BM, 2009).
24
PENATALAKSANAAN Stenosis pulmonal yang ringan sampai sedang
dapat dikelola tanpa tindakan operasi. Pada pasien yang membutuhkan
tindakan operasi ataupun pencabutan gigi dianjurkan pemberian
antibiotik profilaksis. Untuk stenosis pulmonal tanpa keluhan oleh
sebagian ahli dianjurkan pengobatan konservatif saja, tanpa
tindakan valvulotomi, sedangkan sebagian ahli yang lain
menganjurkan valvulotomi. (Irawan BM, 2009). Pada stenosis berat
dengan gagal jantung kanan, semua mengajurkan tindakan valvulotomi.
Kalau pasien menolak valvulotomi dianjurkan pemberian digitalis.
Pemberian diuretika secara hati-hati dapat pula dicoba, akan tetapi
dapat menurunkan isi sekuncup menit sehingga menimbulkan kelelahan
yang berat. (Irawan BM, 2009).
REGURGITASI PULMONALPATOFISIOLOGI Regurgitasi pulmonal sering
sekali terjadi akibat disfungsi valvular yang sekunder pada pasien
dengan hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral rematik,
penyakit jantung pulmonal dan sebab lain hipertensi pulmonal.
Regurgitasi pulmonal fungsional ini dipikirkan terjadi akibat
dilatasi cincin katup pulmonal. Walaupun jarang, regurgitasi
pulmonal dapat terjadi pada kelainan kongenital tersendiri,
endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal dan penyakit
jantung rematik. Pada regurgitasi katup pulmonal sangat berat,
tekanan arteri pulmonal dan ventrikel kanan pada akhir fase
diastolik sama atau mendekati sama. Regurgitasi pulmonal akibat
kongenital (primer) biasanya tanpa disertai hipertensi pulmonal
menimbulkan bising diastolik dengan nada rendah dan sifatnya
crescendodecrescendo, sebaliknya pada pasien regurgitasi pulmonal
sekunder (dengan hipertensi pulmonal) sifat bising diastolik yang
terjadi mempunyai nada tinggi, meniup dan decrescendo. (Irawan BM,
2009). GEJALA KLINIS Regurgitasi pulmonal biasanya dapat
ditoleransi pasien dan jarang terlihat dengan gagal jantung kanan
atas dasar regurgitasi pulmonal saja. Keluhan lelah dan tanda gagal
jantung kanan ringan kadang terdapat pada pasien ini. Bising
diastolik
25
yang meniup atau kasar terdengar disternum bagian kiri atas.
Bising pada regurgitasi pulmonal ini terdengar lebih keras saat
inspirasi. Dan kalau bising ini terjadi akibat hipertensi pulmonal,
disebut bising Graham Stell. Bising ini terdengar dengan nada
tinggi mirip dengan bising regurgitasi aorta, sedangkan bising
regurgitasi pulmonal organik terdengar dengan nada rendah dan
kasar. Bising diastolik ini disertai dengan bising sistolik.
Denyutan ventrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri. Ada
bunyi sistolik click dengan suara dua yang pecah secara fisiologis.
(Irawan BM, 2009). PENATALAKSAAN Pengelolaan regurgitasi pulmonal
biasanya terbatas pada pemberian profilaksis antibiotik pada
tindakan dental atau operasi. Gagal jantung sangat jarang terjadi
pada regurgitasi pulmonal sehingga tidak banyak pengalaman tindakan
pengobatan ataupun operasi pada kasus tersebut. (Irawan BM,
2009).
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Boestan IN dan Baktijasa B, 2006. Penyakit Katup Jantung.
Dalam Standar Diagnosis Dan Terapi Penyakit Jantung Dan Pembuluh
Darah, edisi 4, editor: Soetomo M dan Lefi A, bagian/SMF Kardiologi
dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo, Surabaya, halaman 7-20. 2. Braunwald
E, 1994. Penyakit Katup Jantung-Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Dalam: Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 3, edisi
13, editor: Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci dan
Kasper, editor Bahasa Indonesia: Asdi AH, penerbit buku kedokteran
EGC, Jakarta, halaman 1185-1201. 3. Ghanie A, 2009. Penyakit Katup
Trikuspid-Kardiologi. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5,
editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M dan
Setiati S, Interna Publishing, Jakarta, halaman 1698-1701. 4.
Guyton AC dan Hall JE, 1997. Kelainan Katup Jantung-Sirkulasi.
Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9, editor Bahasa
Indonesia: Setiawan I, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta,
halaman 349-357. 5. Indrajaya T dan Ghanie A, 2009. Stenosis
Mitral-Kardiologi. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5,
editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M dan
Setiati S, Interna Publishing, Jakarta, halaman 1693-1697. 6.
Irawan B, 2009. Kelainan Katup Pulmonal-Kardiologi. Dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M dan Setiati S, Interna Publishing, Jakarta,
halaman 1671-1678. 7. Johanna JM, Nalini M, Rajamannan, Raphael R,
Kumar AS, Jonathan R, Carapetis and Yacoub MH, 2008. The Need For A
Global Perspective On Heart Valve Disease Epidemiology, JHVD,vol 17
(1), hal 135.
27
8. Leman S, 2009. Regurgitasi Aorta-Kardiologi. Dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M dan Setiati S, Interna Publishing, Jakarta,
halaman 16891692. 9. Manurung D, 2009. Regurgitasi
Mitral-Kardiologi. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5,
editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M dan
Setiati S, Interna Publishing, Jakarta, halaman 16791685. 10.
ODonnell MM dan Carleton PF, 2002. Penyakit Katup Jantung-Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis
ProsesProses Penyakit volume 1, edisi 6, editor: Price SA dan
Wilson LM, editor Bahasa Indonesia: Hartanto H, Wulansari P, Susi N
dan Mahanani DA, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, halaman
613-629. 11. Pangabean MM, 2009. Stenosis Aorta-Kardiologi. Dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M dan Setiati S, Interna
Publishing, Jakarta, halaman 16861688. 12. Purnomo H, 1996.
Stenosis Aorta-Penyakit Katup Jantung. Dalam Buku Ajar Kardiologi,
editor: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK dan Roebiono PS, Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,
halaman 145-147. 13. Swartz MH, 1995. Jantung. Dalam Buku Ajar
Diagnostik Fisik, editor Bahasa Indonesia: Effendi H dan Hartanto
H, Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, halaman 179-226. 14.
Yusak M, 1996. Stenosis Mitral-Penyakit Katup Jantung. Dalam Buku
Ajar Kardiologi, editor: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK dan
Roebiono PS, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, halaman 135-139.
28
29
