REFERAT GAGAL JANTUNG
Disusun oleh: Made Diah Ayu Mahareni, S. Ked NIM.
077000203Dokter Pembimbing: dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A dr. Gebyar Tri
Baskara, Sp.A dr. Ramzy Syamlan, Sp.ADisusun untuk Melaksanakan
Tugas Kepaniteraan Klinik Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak Di RSD dr.
Soebandi Jember
SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAK RSD DR. SOEBANDI JEMBER 20121
HALAMAN
JUDUL...................................................................................i
DAFTAR
ISI................................................................................................ii
PENDAHULUAN........................................................................................1
TINJAUAN PUSTAKA
.............................................................................2
Definisi
..............................................................................................3
Etiologi
..............................................................................................5
Patofisiologi
.......................................................................................7
Klasifikasi
..........................................................................................13
Manifestasi klinis
...............................................................................15
Anamnesis
.........................................................................................19
Pemeriksaan Fisik
..............................................................................20
Pemeriksaan Penunjang
.....................................................................21
Penatalaksanaan
.................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA
..............................................................................38
2
PENDAHULUAN Peristiwa gagal jantung pada bayi dan anak merupakan
keadaan patologis dimana jantung tidak mampu memompa darah cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Dalam hubungan yang luas
ada dua sebab gagal jantung: (1) gangguan dari beban kerja yang
berlebihan, biasanya kelebihan beban volume atau tekanan akibat
penyakit jantung congenital atau yang didapat, pada awalnya
miokardium normal, atau (2) beban kerja normal dihadapi oleh
miokardium yang telah tercedera oleh misalnya penyakit radang
(Freed, 1996). Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme
kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik
normal (cadangan jantung). Ketika mekanisme ini menjadi tidak
efektif, akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat
(Behrman, 1996). Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai
insidens gagal jantung akut pada anak. Gagal jantung memberi
kontribusi terhadap estimasi 15 juta kematian anak tiap tahun di
dunia, penyebab tersering adalah PJB. Menurut dr.Sukman Tulus
Putra, SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM, penderita PJB 90%
meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun,
sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun. Penyebab gagal
jantung pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung di dapat
(diantaranya demam reumatik) (Supriyatno, 2009). Saat ini penentuan
derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal
jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju
nafas, dan keringat yang berlebihan). Definisi Gagal jantung
merupakan suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya
mekanisme kompensasi otot jantung dalam mengantisipasi peningkatan
beban volume ataupun beban tekanan yang berlebihan yang sedang
dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh
empat factor, (Sofyani S, 2002) 1) Preload (volume work) yang
setara dengan isi diasolik akhir3
2) After load (pressure work) yaitu jumlah resistensi total yang
harus dilawan saat ventrikel berkontraksi 3) Kontraktilitas
miokardium, yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk
menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada
preload maupun after load serta4)
Frekuensi denyut jantung
Curah jantung
Frekuensi jantung
Isi sekuncup
preload
afterload
Kontraktilitas miokardium
Gambar.1. Skema factor-faktor yang mempengaruhi curah jantung
Etiologi 1. Etiologi Gagal Jantung pada Janin Tabel 1. Etiologi
Gagal Jantung dalam Kandungan (Bernstein, 2003) Anemia Hemolitik
akibat sensitisasi RH Transfusi ibu janin Anemia hipoplastik Anemia
akibat parvovirus B-19 Aritmia
4
Takikardi supraventrikular Flutter atrium Fibrilasi atrium
Takikardi ventrikel Blokade jantung total Beban volume berlebih
(volume overload) Regurgitasi katup atrioventrikular pada kanal AV
Regurgitasi trikuspidal pada penyakit Ebstein Fistula arteriovenosa
Miokarditis 2. Etiologi Gagal Jantung Masa Neonatal Tabel 2.
Etiologi Gagal Jantung pada Neonatus Disfungsi Miokardium Asfiksia
Sepsis Hipoglikemia Miokarditis Beban tekanan berlebih (pressure
overload) Stenosis aorta Koarktasio aorta Sindrom hipoplastik
Jantung kiri Beban volume berlebih (volume overload) Pirau setinggi
pembuluh darah besar Duktus arteriosus paten Trunkus arteriosus
Jendela aorta pulmonal Pirau setinggi ventrikel Defek sekat
ventrikel Ventrikel tunggal tanpa sianosis pulmonal
5
Kanal atrioventrikular Fistula arteriovenosus
Takiaritmia Takikardia supraventrikular Flutter atrium Fibrilasi
atrium Bradiaritmia Blokade jantung total congenital 3. Etiologi
Gagal Jantung Masa Bayi Tabel 3. Etiologi Gagal Jantung Pada
BayiBeban volume berlebih Pirau setinggi pembuluh darah besar
Duktus arteriosus paten Trunkus arteriosus Jendela aorta pulmonal
Pirau setinggi ventrikel VSD VSD dengan transposisi VSD dengan
atresia trikuspidal Ventrikel tunggal Pirau setinggi atrium Anomali
total muara vena pulmonalis Kelainan otot jantung Gagal jantung
sekunder
6
Penyakit ginjal Hipertensi Hipotirodisme Sepsis
4. Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anak Tabel 4. Etiologi Gagal
Jantung Pada Masa Anak-anak Penyakit jantung congenital yang
diperingan (palliated) Regurgitasi katup atrioventrikular Demam
reumatik Miokarditis virus Endokarditis bacterial Sebab-sebab
Sekunder Hipertensi akibat glomerulonefritis Tirotoksikosis
Kardiomiopati doksosrubisin (adriamycin) Anemia sel sabit
Kormulmonale akibat kistik fibrosis Patofisiologi Jantung dapat
dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan volum
pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahanan yang melawan
pompanya. Ketika volume akhir diastolic ventrikel naik, jantung
sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai
dan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung
tidak dapat diperbesar lagi (prinsip Frank starling). Kenaikan
volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini disebabkan oleh
regangan serabutserabut miokardium, tetapi menaikkan tegangan
dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen miokardium. Jantung
yang bekerja dibawah pengaruh berbagai jenis stess akan berfungsi
sepanjang kurva Frank-Starling yang berbeda. Otot jantung dengan
kontraktilitas intrinsic yang terganggu akan memerlukan derajat
dilatasi yang
7
lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan
tidak akan mencapai curah jantung yang maksimal sama seperti
miokard normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang
menyebabkan kenaikan prabeban (preload) (misal, shunt dari kiri ke
kanan atau insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan
untuk dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya. Adanya
lesi yang mengakibatkan kenaikan beban pasca (afterload) terhadap
ventrikel (stenosis aorta atau pulmonal, koartasio aorta) akan
mengurangi kinerja jantung, sehingga menyebabkan hubungan
FrankSterling tertekan. Kemampuan jantung imatur untuk menaikkan
curah jantung dalam responsnya terhadap kenaikan prabeban agak
kurang daripada kemampuan jantung dewasa (matur). Dengan demikian,
bayi premature akan lebih terganggu oleh shunt setinggi duktus dari
kiri ke kanan daripada bayi yang cukup bulan. (Behrman, 1996)
Gambar 1. Kurva Frank-Starling Transport oksigen sistemik (TOS)
dihitung sebagai hasil kali curah jantung (CJ) dan kadar oksigen
sistemik (KO2). Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali
frekuensi jantung dan volume sekuncup (FJxVS). Penentu utama volume
sekuncup
8
adalah beban pasca (beban tekanan), prabeban (beban volume), dan
kontraktilitas (fungsi miokard intrinsik), kelainan frekuensi
jantung dapat juga mengganggu curah jantung, termasuk bradiartmia
maupun takiaritmia, yang memperpendek interval waktu diastole
selama pengisian ventrikel. Perubahan dalam kemampuan darah membawa
oksigen (missal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan
penurunan dala TOS, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup,
dapat juga berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan,
suatu bentuk gagal jantung. Pada beberapa kasus gagal jantung, CJ
normal atau naik, tetapi karena kadar oksigen sistemik menurun
(akibat anemia) atau bertambahnya kebutuhan oksigen (akibat
hipoventilasi, hipertiroidism atau hipermetabolisme) jumlah oksigen
yang dihantarkan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Keadaan ini, disebut gagal-curah tinggi, berakibat timbulnya
tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung kongestif bila tidak
ada kelaianan dasar pada fungsi miokardium dan curah jantung lebih
besar daripada normal. Keadaan ini juga tampak pada
fistulaarteriovenosa sistemik besar. Penyakit ini mengurangi
tahanan vaskuler perifer dan beban pasca jantung, dan menambahkan
kontraktilitas miokardium. Menghasilkan gagal jantung bila
kebutuhan untuk curah jantung melebihi kemampuan jantung untuk
berespons. Gagal curah-tinggi berat kronis akhirnya dapat
menyebabkan penurunan kinerja miokardium karena kebutuhan metabolic
miokardium sendiri tidak terpenuhi. Satu mekanisme kompensatoir
utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya tonus simpatis,
akibatnya bertambahnya sekresi epinefrin adrenal dalam sirkulasi
dan bertambahnya pelepasan norepinefrin saraf. Pengaruh manfaat
awal rangsangan simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan
kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah
jantung. Karena vasokontriksi yang terlokalisasi, aliran darah
dapat didistribusikan lagi dari kulit, visceral, dan bantalan
kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun, kenaikan rangsangan
simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh yang merugikan juga.,
termasuk hipermetabolisme, kenaikan beban pasca, aritmogenesis,
kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan
9
toksisitas miokard langsung. Vasokontriksi perifer dapat
berakibat penurunan fungsi ginjal, hati, dan saluran
gastrointestinal. (Behrman, 1996) Gagal Jantung Kanan Jantung kanan
yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup
banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan
ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri
pulmonalis). Oleh karena itu, darah akan tertimbun di dalam
ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga
desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. Makin
tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi)
(Wahab, 2003). Dalam praktik, desakan venosa yang meninggi ini
dapat dilihat pada peningkatan vena jugularis eksterna. Penimbunan
darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan hepar atau
hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati
dapat mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya
keras, permukaannya licin, dan sering sakit tekan terutama pada
linea mediana. Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting
sekali pada gagal jantung kanan. Timbunan darah venosa pada
vena-vena di bagian bawah badan akan menyebabkan terjadinya udem.
Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada anak yang sudah
berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan
hidrostatis merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula,
udem timbul hanya pada malam hari, waktu tidur, dan paginya udem
menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut, udem tetap ada pada
waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki saja, tetapi
dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan
akhirnya pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari timbunan
darah ini adalah asites, dan asites ini sangat sering dijumpai pada
anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi hidrotoraks,
meskipun pada anak agak jarang dijumpai. Bila hidrotoraks, terlalu
banyak akan memperberat keadaan dispnea penderita.
10
Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan
dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan.
Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan
miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat
penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit
hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut
kardiomegali. Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga
dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada
akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi,
sehingga darah yang masuk kedalam paru akan berkurang dan ini
tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna
mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea.
Gagal Jantung Kiri Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke
ventrikel kiri pada waktu diastole mengalami hambatan akan
menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri
mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat
sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi
karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang
lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding
atrium tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri
tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium
kiri. Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34 mmHg, padahal
tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah
tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak
tertampung di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi
vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum (Wahab, 2003).
Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah
meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya,
menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu
atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales11
meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam
paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel
kanan. Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah,
bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru.
Akibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara,
berkurang dan terjadilah suatu gejala sesak napas pada waktu
bekerja (dyspnoe deffort). Disini, ventrikel kanan masih kuat
sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar, sedangkan
atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya
bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas
meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya
kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga
anak sering batukbatuk. Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel
kanan menyebabkan ventrikel kanan dilatasi, kemudian diikuti dengan
hipertrofi, yang akibatnya akan terjadi kardiomegali. Dalam rangka
memperbesar curah jantung, selain jantung memperkuat sistol karena
adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih
cepat, artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi.
Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri
maka disebut gagal jantung kiri.
12
Klasifikasi Tabel 5. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada
bayi sesuai NYHA Kelas I Asimptomatik Kelas II Takipneu ringan atau
bayi saat minum tampak berkeringat. Pada anak yang lebih besar
tampak sesak bila beraktivitas. Kelas III Takipneu tampak jelas
atau bayi tampak berkeringat saat minum. Sesak yang nyata saat
berkativitas. Pemanjangan waktu pemberikan makan dengan kegagalan
pertumbuhan Kelas IV Tampak gejala seperti takipneu, retraksi,
merintih atau berkeringat saat istirahat
13
Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk
mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi (Tabel 6).
Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart
Association (NYHA) (Tabel 5) dapat memberikan gambaran yang lebih
rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai
dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan
menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat
anti gagal jantung (Guyton, 2006). Tabel 6. Sistem skor Ross untuk
gagal jantung pada bayi Volume sekali minum (cc) Waktu persekali
minum (menit) Laju Nafas Pola Nafas Perfusi perifer S3 atau
diastolic rumble Jarak tepi hepar dari batas kostae TOTAL: Tanpa
gagal jantung : 0-2 poin Gagal jantung ringan : 3-6 poin Gagal
jantung sedang : 7-9 poin Gagal jantung berat : 10-12 poin 0 poin
>115
