of 35 /35
1. Definisi gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai sindroma klinis penyakit jantung berupa pengurangan curah jantung, peningkatan tekanan vena disertai oleh ketidaknormalan molekuler yang menyebabkan perburukan progresif dari kegagalan kerja jantung dan kematian dini sel miokard. 2,3 2. Faktor resiko Faktor yang dapat menyebabkan gagal jantung Faktor yang memperburuk kondisi gagal jantung - Infeksi seperti pneumonia. - Aritmia. - Infark miokard. - Anemia. - Konsumsi alkohol yang berlebih. - Penyebab yang bersifat iatrogenik, seperti penggantian cairan pasca operasi penggunaan obat anti inflamasi steroid atau non steroid. - Ketidakpatuhan minum obat - Gagal jantung tingkat yang lebih tinggi. - Diabetes mellitus. - Penurunan left ventricular ejection fraction. - Konsumsi puncak oksigen yang rendah pada kondisi exercise maksimum. - Bunyi jantung ketiga. - Peningkatan tekanan pemisah kapiler paru. - Penurunan indek kardiak. - Peningkatan katekolamin 1

refrat Gagal-jantung

  • Author
    syarifa

  • View
    18

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

refrat gagal jantungchfgga ggk sistole diastole

Text of refrat Gagal-jantung

1.Definisigagal jantungjuga dapat didefinisikan sebagai sindroma klinis penyakit jantungberupa pengurangan curah jantung, peningkatantekanan vena disertai olehketidaknormalan molekuler yang menyebabkan perburukan progresif dari kegagalan kerjajantung dan kematian dini sel miokard.2,32. Faktor resikoFaktor yang dapat menyebabkan gagal jantungFaktor yang memperburuk kondisi gagal jantung-Infeksi seperti pneumonia.-Aritmia.-Infark miokard.-Anemia.-onsumsi alkohol yang berlebih.- !enyebab yang bersifatiatrogenik,seperti penggantian cairan pasca operasipenggunaanobat antiinflamasi steroidatau non steroid.- etidakpatuhan minumobat terutamapengobatan hipertensi.-"angguan tiroid seperti tirotoksiskosis.-#mboli paru.-ehamilan.- "agal jantung tingkat yang lebih tinggi.- $iabetes mellitus.- !enurunan left ventricular ejectionfraction.- onsumsi puncak oksigen yang rendahpada kondisi e%ercise maksimum.- &unyi jantung ketiga.- !eningkatan tekanan pemisah kapilerparu.- !enurunan indek kardiak.- !eningkatan katekolamin plasma dankonsenterasi natriuretik peptida. 'abel (. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung. $ikutip dari Aulia sani.Heart failure. )edya crea. *urabaya. 2++,.4.Klasifikasi 1"agal jantung diklasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan untuk mencapaiterapi. !engklasifikasian juga diperlukan untuk membantu memantau responpengobatan. &erbagai klasifikasi gagal jantungditentukanberdasarkanpatofisiologi,gejala dan kapasitas aktifitas.(,2 &erikut klasifikasi gagal jantung -..(."agal jantung kongestif omplikasi utamadari semuapenyakit jantungadalahgagal jantungyaitukelainan patofisiologi dimana fungsi jantung yang abnormal merupakanpenyebab jantunggagal memenuhi metabolisme jaringan meskipun tekananpengisian ventrikel sudah bertambah. *uatu definisi menurut !acker, lebihmemfokuskanpadakonsukuensi klinis dari gagal jantungyaitugagal jantungkongestif yang merupakansindromaklinisakibatventrikelkiriyangabnormal,regulasi neurohumoral, disertai dengan intoleransi beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan umur pendek. ( ..2.Forward and backward heart failure /"agal jantung efek ke depan dan ke belakang0a. Forward failure, terjadi secara stimultan se1aktu jantung gagal memompa darah dalamjumlahadekuat ke jaringankarena volumesekuncup semakinlama semakin sedikit.)anifestasi dari for1ard failure adalah akibat perfusidari organ-organ vital menurun yaitu otak /mental confusion0, otot skeletal /kelemahan0, ginjal /retensi 2a dan 3240. b.Backward failure, bah1a ventrikel gagal memompa darah sehingga darah terkumpul dan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang bermuara ke dalamatriumjuganaik, sehinggavolumeakhirsiastolicmeningkat. 'eoribackward failuremerupakan reaksi mekanisme kompensasi pada gagaljantungyaituhukumjantungstarlingdimanadistensi ventrikel membantumempertahankan54. menurut konsepini, tekanandiastolikventrikel kiri,atriumkiri, vena-vena pulmonalis berakibatbackward transmission ofpressure dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat gagal jantung kanan. *eringkali vasokonstriksi pulmonal merupakan salah satupenyebab hipertensi pulomonal. 'anda khas backward failure adalah kongesti paru dan edema yang menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.6,,2..3. "agal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik "agal jantungdapat diakibatkanolehfungsisistolikyaituketidakmampuanventrikel untuk kontraksi secara normal dan memompakan darah atau akibat fungsidiastolik di mana kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atriumberkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang. )anifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan 54 yang tidak adekuat, ditandai dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala laindari hipoperfusi. "agal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolik yang mula-mula dapat mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusuldengan ejection fraction yang menurun. "agal jantung diastolik ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada ventrikel kanan atau kiri. "agal jantung diastolik biasanya ditemukan pada pasien gagal jantungdenganejeksi fraksinya 76+8. "agal jantungdiastolikdapatdisebabkan oleh meningkatnya resistensi aliran ventrikel dan pengurangankapasitas diastolik ventrikel /perikarditis konstriktif dan restriktif, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofi0, gangguan relaksasi ventrikel /iskemia miokard akut0 dan fibrosis miokard dan infiltrate /kardiomiopati restrifktif0."agal jantung diastolik biasanya terjadi lebih sering pada perempuan, terutama 1anita tua denganhipertensi.(,,...."agal jantung low-output dan high-output"agal jantung output rendah terjadi sekunder dari penyakit jantung iskemik,hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit pericardial dan valvular. "agal jantung output tinggi terjadi pada pasien dengan pengurangan resistensi vaskular sistemik seperti anemia, kehamilan, fistula A9,beri-beri danhipertiroid. !adapraktisiklinik, gagal jantung output rendah atau tinggi selalu tidak dapat dibedakan. ..6."agal jantung akut dan kroniklasifikasi ini berdasarkanmanifestasi klinisdari perjalananpenyakit darigagal jantung tersebut. "agal jantung akut yaitu seorang individu normal yang tiba-tiba /secara akut0 terjadi kelainan anatomi atau fungsi jantung, contoh gagaljantung akut dapat terjadi pada - infark miokard massif akut, blok jantung dengan 3rata-rataventrikel lambat /:36;menit0,takiaritmiadenganrataventrikel sangatcepat /7(ork 3eart Association, /2>3A0 lasifikasi ini sering digunakan untuk mengklasifikasikan gagal jantungpada praktik klinik. )enurut 2>3A, gagal jantung dibagi menjadi .kelompok -2>3A klas I - !enderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitasfisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina. 2>3A klas II - !enderita dengan kelainan jantung yang berakibat terhadap pembatasan ringan aktivitas fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina. 2>3A klas III - !enderita dengan kelainan jantung yang berakibat padapembatasan berat aktivitas fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktifitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina 2>3A klas I9- !enderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun.eluhan timbul meski dalam keadaan istirahat.(,2,...=.2. lasifikasi gagal jantung menurut American 3eart Association;American 5ollege of 5ardiology /A3A;A550.lasifikasi ini menekankan pada evolusi dan perkembangan gagal jantung kronik. lasifikasi melengkapi 2>3A dan membantu penerapanpengobatan a1al. 'ingkat ?raian4A !asienberesikotinggi mengalami gagal jantung, karenaadanyakondisi penyebab gagal jantung. !asien-pasien tersebut tidakmengalami abnormalitas structural ataufungsional perikardium,miokardiumatau katup jantung yang teridentifikasi dan tidakpernah menunjukkan tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung.& !asien yang telah mengalami penyakitjantung struktural, yangmenyebabkangangguanjantungtapi belumpernahmenunjukkantanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung.5 !asienyangmemiliki atausebelumnya pernahmemiliki gejala-gejala gagal jantung, yang disebabkan penyakit jantung struktural.$ !asien dengan penyakit jantung struktural tingkat lanjut dan gejala-gejalagagal jantungpadaistirahat, 1alaupuntelahdiberi terapimedis maksimal dan membutuhkanintervensi khusus.'abel 2. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung. $ikutip dari Aulia sani, 3eart failure, )edya crea, *urabaya, 2++,.6.!atofisiologi "agal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. !adadisfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karenagangguankontraktilitas otot jantungyangdapat disebabkanolehrusaknya miosit,abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibatpressureoverloadyangmenyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadiberkurang. *ementaraitu, disfungsidiastolikterjadiakibat gangguanrelaksasi miokard, dengankekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikelkiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. !enyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensidenganhipertrofi ventrikel kiri dankardiomiopati hipertrofi. &eberapa mekanismekompensasi alami akanterjadi padapasiengagal jantungsebagai responterhadapmenurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanandarahyangcukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. )ekanisme tersebut mencakup - 6.(.)ekanisme Frank *tarling *alah satu mekanisme adaptif atau kompensasi tubuh pada gagal jantung ialah mempertahankan volume dan pengisian ventrikel dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam, air oleh ginjal dan menambahvenous return melalui 5 vasokonstriksi vena, dengan maksud mempertahankan 54, pada semua otot ber garis termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung pada panjangnya serabut otot /miofibril0, makin panjang /sampai panjang tertentu0 kontraksi makin kuat. 3ukum ini pertama kali dicetuskan oleh Frank dan *tarling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.!ada panjang sarkomer 2,2 um, miofibril peka terhadap [email protected]@sehingga menghasilkan aktivasi sistim kontraksi maksimal, apabila sarkomer bertambah panjang mencapai 3,=6 um kepekaan terhadap [email protected]@ berkurang, kontraksi juga berkurang. !engertian tersebut merupakan dasar dari starling law of the heart yangmenyatakan bah1a batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksiditentukanoleh volume pada akhir diastole yaitu preload.( 6.2.!erubahan neurohormonal*elama lebih dari satu decade , terdapat pengertian bah1a neurohormonalber peran dalam pathogenesis gagal jantung. Aespon ini pada a1al menguntungkan,namun selanjutnya menyebabkan perburukan pada gagal jantung. Aespon ini menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik,seperti vasokonstriksi dan retensivolume air.*elain itu,respon inijuga menyebabkanreaksi inflamasi dan ber pengaruhpada perkembangan 1aktumenurutkompensasinya. Aktivasi reaksi neurohumoral dimulai dari aktivasi system saraf simpatik - 6.2.( *istem saraf simpatis)eningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cadiac nerve dan medulla adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama aktivitas AAA* dan sistim neurohormonal lain di maksudkan mempertahankan tekanan arteri dan perfusi terhadap organ vital. *istim saraf otonom adalah sangatpenting dalam pengaturan denyutjantung, kontraksi miokard,capitance dan resistance mengontrol cardiac output, distribusi aliran darah dan tekanan arterial. !engaturan neural ini memungkinkan perubahan fungsikardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik,sebelum6mekanisme yang lebih lambat yaitu simulus metabolik, katekolamin dalam sirkulasi dan sistim AAA bekerja. !ada permulaan gagal jantung /ringan0 aktivitas sistim adrenergik dapat mempertahankan cardiac outputdengan cara meningkatkan kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, dengangagal jantung lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistim simpatis dan pengaruh angiotensin II untuk mempertahankan tekanan dan redistribusicardiac output, pada gagaljantung yangmakinberat/2>3A klas I90 terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokonstriksi akibatnya penurunan stroke volume dan cardiac output.2,.,, 6.2.2.*istem Aenin-angiotensin-aldosteron /AAA*0Akibat cardiac ouput menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan sekresi renin merangsang terbentuknya angiotensin II.Aktivasi sistem Aenin- angiotensin- aldosteron di maksudkan mempertahankan cairan, keseimbangan balans elektrolit, tekanan darah cukup. Aenin adalah enBim yang di keluarkan olehju%ta glomerular aparatus yangmengubah angiotensinogen yang kebanyakan dikeluarkan oleh hati menjadi angiotensin I yang kemudian akan diubah lagimenjadiangiotensinII oleh converting enBym yaitu angiotensin converting enzyme0. Angiotensin converting enzymejuga mengubah bradikinin suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif. Adapun pengaruh Angiotensin II adalah meningkatkan resistensi perifer yang berarti meningkatkan afterload, yaitu - - 9asokonstriktorkuat yangberpengaruhlangsungpadaarterioledanvenule. -)erangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah. -)erangsang pusat vasomotor, menambah pengeluaran adrenalin. -)erangsang terjadinya hipertrofi vaskular.*elain itu angiotensin II mempunyai efek menyebabkan retensi garam dan air sehingga preload meningkat, yaitu -7-)erangsangpengeluaran aldosteron dari korteks adrenalis dengan akibatreabsorpsi garam dan air pada tubuli proksimalis ginjal meningkat. -)eningkatkanretensi2adenganaktivitasataupengaruhlangsungkepada tubuli renalis, menaikkan argnine, vasopressin.-'erjadi refleks haus.2,6,,6.3.Remodeling dan hipertrofi ventrikel $engan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadappeningkatankebutuhanmakaterjadi berbagai macamremodelingtermasukhipertrofi dan dilatasi. &ila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruangjantung atau pressureoverload/misalnya pada hipertensi, stenosis katup0,hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. !embesaraini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalandinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. 2amun,bila pengisian volume jantung terganggu /misalnya pada regurgitasi katup atauada pirau0 maka panjang serat jantung jugabertambah yang disebut hipertrofieksentrik, dengan penambahan ukuran ruangjantung dan ketebalandinding.)ekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankankemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relativenormal, tetapi hanyauntuk sementara. !erubahan patologik lebih lanjut,seperti apoptosis, perubahansitoskeletal, sintesis, danremodellingmatriksekstraselular /terutama kolagen0 juga dapat timbul dan menyebabkangangguan fungsional dan struktural yang semakinmengganggu fungsiventrikel kiri.(,,=.)anifestasi klinis *indromaklinisgagal jantungmerupakanefekterakhir dari berbagai penyakitjantung. !asienyangsudahmengalami gagal jantung. !asienyangsudahmengalamigagal jantung, biasanya akan mengalami satu atau lebih gejala-gejala berikut -=.(.*esak nafas /respiratory distress08*esak nafas diakibatkan olehtekanandalamkapiler tinggiyang disebabkanoleh meningkatnya tekanan pada ventrikel kiri dan atrium kiri. penderita dengangagal jantung kiri menunjukan ventilasi yang restriktif, menurunnya kapasitas vitalsebagai konsekuensi terdesaknya udara didalam alveoli oleh cairan interstitial ataudarah /pecahnya kapiler0 atau keduanya, akibatnya paru menjadi kaku dancompliance menurun.apiler parubaikdibronkial maupunalveoli bermuarapadav.pulmonalis,akibatnya tekanan v.pulmonalis yang tinggi terjadi kongesti baik dikapiler alveolimaupun kapiler bronkus. *elanjutnya terjadi udema mukosa bronkial, bahkan dapatterjadi juga pecahnya kapiler menyebabkan batuk produktif dan mungkinhemoptisis, udema pada mukosa bronkus menyebabkan resistensi terhadap aliranudara dengan akibat respiratory distress sama dengan asma.?dema pada alveoli menyebabkansianosis,kemungkinanfrothy sputumselain dispnea. refle% dispnea berasal atau dirangsang oleh distensi kapiler,meningkatnya rigiditas paru, terganggunya pertukaran udara akibat udemainterstitial, alveoli dan bronkus. =.2.$ispnea on effort$ispneaoneffort seringkali terjadi danmerupakankeluhandini dari gagaljantungkiri. !adasebagianpenderitaterdapat kongesti pulmonum, tetapi tidakmengeluh $4#, hal ini disebabkan mereka secara gradual tanpa disadari banyakberdiam diri maupun membatasi diri di tempat tidur.!enurunan toleransi terhadap aktivitas dalam1aktu singkat hendaknyadi1aspadai akan adanya gagal jantung. sesak napas yang timbul sejak lama danberulang, ri1ayat sesaknapassejakmudamungkinakibat penyakit paru. !adapenderita dengan ansietas mengeluh napas harus dalam, napas tidak masukkedalam,sesak napas selama istirahat tetapi selama latihan sesak napas hilang.!enderitadengan anemia, tirotoksikosis.mungkin mengeluh $4#. =.3.4rthopnea!enderitadenganorthopneamengeluhsesaknapaspadaposisi tidurandanberkurang pada posisi tegak. )enghilangnya atau berkurangnya sesak napas pada9posisi tegakakibat dari venousreturnyangmenurundanmenurunnyatekananhidrostatik pada bagian atas paru sehingga menambah kapasitas vital paru.4rthopnea tidaksajahanyapadagagal jantungtetapi jugapadapenyakit parukronik. =... !aroksismal 2octurnal $isease !enderita paroksismal nocturnal dispnea mengeluh mendadak banguntidurnya setelah beberapa jam tidur, duduk di tepi tempat tidur atau berdiri danmencari udara segar dijendela.*erangan paroksismal nocturnal dispnea biasanyaterjadi pada malam hari. &ronkospasme akibat kongesti pada mukosa dan udemainterstitial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan napas. Adanya1heeBing maka dinamakan asma kardiale. &eda dengan orthopnea hilang setelahduduk, paroksismal nocturnal dispnea memerlukan sekitar 3+ menit sebelum sesakhilang. episode paroksismal nocturnal dispnea biasanya sangat mengejutkanpenderita sehingga takut untuk tidur kembali meskipun keluhan hilang.( =.6. eluhan laineluhan lain yang tidak spesifik gagal jantung kiri yaitu Fatik dan lelah padaotot skeletal akibat perfusi 42 yang berkurang.)ungkin bisa terjadi jugahipotensi postural akibat diuresis yang terlalu banyak.kemudian keluhangastrointestinal seperti anoreksia, nausea, vomiting, distensi abdomen, rasa penuhsesudah makan, sakit perut mungkin dikarenakan melebarnya vena akibat kongestipada mukosa gastrointestinal atau akibat intoksiskasi digitalis.eluhan serebraltertamapadagagaljantungberat padausialanjutyaitusakit kepala, insomnia,ansietas hal ini dikarenakan adanya arteriosclerosis cerebral.eluhan lain yaitunocturia. nocturia adalah ekskresi ginjal yang bertambah pada posisi baring,bera1al dari udema yang terjadi pada siang hari. cairan udema masuk keintravaskula, menambah venous return, 54 dan dieresis. (,2=.=. 'anda klinis'anda klinis gagal jantung kiri secara fisik secara keseluruhan harusdievaluasi kulit menjadi sianosis, dingin ,lembab dan basah, Frekuensi napas 3+-.+ kali ;menit dapat dalam atau dangkal, 4tot bantu nafas terpakai, retraksi daerahsupraclavikular, dilatasi alaenasi dannadi cepat.Apabilaterjadi trandsudasi ke10dalamalveoli. Aonki basah terdengar mula-mula pada basal paru kemudianmenyeluruh. 'arkikardi terjadi bilastrokevolumemenurun, terjadi takikardisebagai kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. (,.,6,.$iagnosis$iagnosis gagal jantung seringkali gagal terhadap hampir dari setengah jumlahpasien. $iagnosis gagal jantung yang dilakukan sesegera mungkin, sesegera mungkin,tepat danlengkapsangat diperlukan untukmengetahui penyebab utama danuntukmencegah perburukan klinis.*elain itu dalammenentukan diagnosa gagal jantungkongestifdipakai kriteriamenurut Framingham, &oston, $uke, illip, atau)inesotadapat digunakan. riteria ini disasarkan terutama pada gejala klinis.2,3,.(. )enurut 2e1 >ork 3eart Association diagnosa penyakit jantung yanglengkap meliputi -a. !enyakit dasar - ongenital, rematik, 3ipertensi atau Arteriosklerotikb.elainan anatomi - Auang jantung mana yang membesar, katup mana yang terkena, apakah pericardium terkena, apakah ada infark miokard c.elainan fisiologi - apakah ada aritmia, apakah ada payah jantung kongestif atau iskemia miokardiumd. &erat kelainan fungsional - *eberapa berat aktifitas fisik yang dapat menimbulkan keluhan. 3 ,.2. riteria Framingham untuk gagal jantung kongestifriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secaraluas. $iagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimaldua kriteria mayoratausatukriteria mayor dengandua kriteria minor. riteria minor tersebuttidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain, seperti hipertensi pulmonal,penyakit parukronis, sirosis, ascites atausindroma nefrotik. &erikut adalahpenjelasan mengenai kriteria mayor dan minor menurut Framingham -a. riteria mayor -11-$ispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea-$istensi vena leher- Aales paru /suara paru yang tidak bersih; ronki paru0- ardiomegali pada hasil rontgen- #dema paru akut- *3 gallop- !eningkatan tekanan vena pusat /7(= cm 324 pad atrium kanan0- !enurunan berat badan 7.,6 kilogram dalam kurun 1aktu lima hari sebagai respon dari pengobatan.b. riteria minor - - #dema pergelangan kaki bilateral- &atuk pada malam hari- $ispnea saat olahraga- !erbesaran ukuran hati- #fusi pleural- 'akikardi,.3.riteria gagal jantung )inesotariteriagagal jantungminesotaadalahskemaklasifikasi baruuntukgagaljantung yang bermanfaat untuk pemantauan dan tindak lanjut mortalitas. riteria )innesota dilakukan dengan menganalisis kasus laten dengan menggunakan enam variabeldari kriteria Framingham ditambah fraksi ejeksi ventricular dan merupakantanda yang penting dari petologi jantung. 9ariabel tersebut termasuk - -$ispnea saat istirahat maupun saat olahraga -Aales paru12 -ardiomegali -Ceft ventricular ejection fraction : .+ 8 -*uara jantung *3 -#dema interstitial atau pulmonary -$etak jantung 7 (2+ kali;menitriteriaminesotamemberikanperbedaanyanglebihbaikdaripadakriteriaFraminghamdankriteria lainpada pasiengagal jantungkongestif daninfarkmiokard. riteriagagal jantung)innesotadidasarkanpadamodel statistikdandugaan yang sangat kuat sedangkan kriteria Framingham didasarkan padakeyakinan klinis. 2,...Ai1ayat !enyakit dan !emeriksaan fisik!enelusuran ri1ayat penyakit yang detil adalah langkah pertama mendiagnosagagal jantung. sedangkan pemeriksaan fisik keseluruhan adalah langkahselanjutnya dalammenegakkandiagnosagagal jantung. 3al ini harus disertaidengan pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk penegakan diagnosis dan tingkat keparahan penyakit. ,.6. !enelusuran dalam gagal jantung*ebagai tambahan dari pemeriksaan fisik yang terperinci. pemeriksaan diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga terkena penyakit gagal jantung.(,2,3 ,.=.Aontgen foto thoraks!adafototoraks, seringditemukanpembesaranjantung, dantanda-tandabendungan paru. ardiomegali biasanya adanya peningkatan daricardiothoracicratiolebih dari 6+8 pada gambaran posteroanterior. !asien dengan predominan disfungsi diastolikdapat mempunyai ukuranjantungyangnormal, salahsatumenjadi petanda untuk membedakan disfungsi sistolik vs diastolik. Apabila telah terjadi edema paru, dapat ditemukan gambaran kabut di daerah perihiller,13penebalaninterlobar fissure/kerleys line0. *edangkanpadakasusyangberatdapat ditemukan efusi pleura.(,, ,.,. #lektrokardiogram"ambaran #"pada penderita gagal jantung kongestif tergantung padapenyakit dasar. Akantetapi pada gagal jantungkongestif akut, karena selaluterjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel maka hampir semua #"dapat ditemukangambarantakikardia, left-bundle-branch-blockdanperubahansegmen *' -dan gelombang '.3,,,.