BAB I
BAB IPENDAHULUAN
Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai
dalam praktek praktis sehari-hari. Diperkirakan hampir 30% kasus
pada praktek umum dan 60% pada praktek gastroenterologis merupakan
kasus dyspepsia. Istilah dyspepsia mulai gencar dikemukakan sejak
akhir tahun 80-an, yang menggambarkan keluhan atau kumpulan
gejala(sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di
epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh di
perut, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada.
Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh
berbagai penyakit, tentunya termasuk pula penyakit pada lambung,
yang diasumsikan oleh orang awam sebagai penyakit maag/lambung.
Penyakit hepato-pankreato-bilier(hepatitis, pancreatitis kronik,
kolesistitis kronik dll) merupakan penyakit tersering setelah
penyakit yang melibatkan gangguan patologis pada
esofago-gastro-duodenal(tukak peptic, gastritis dll). Beberapa
penyakit di luar sistem gastrointestinal dapat pula bermanifestasi
dalam bentuk sindrom dyspepsia, seperti gangguan kardiak( iskemia
inferior/ infark miokard), penyakit tiroid, obat-obatan, dan
sebagainya.( Djojoningrat, 2006)Dispepsia merupakan keluhan umum
yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan
penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30% orang dewasa
pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari data di negara
barat didapatkan angka prevalensinya berkisar 7-41%, tapi hanya
10-20% yang mencari pertolongan medis. Belum ada data epidemiologi
di Indonesia.( Djojoningrat,2006)Gejala yang esensial adalah selalu
adanya komponen dari nyeri atau ganggua abdomen bagian atas. Untuk
membedakannya dari IBS(Irritable Colon Syndrome) dikatakan bahwa
dyspepsia meliputi gejala-gejala yang berpredominasi pada abdomen
bagian atas. Kadangkala dalam praktek untuk dyspepsia dipakai juga
kata indigesti atau secara gamblang disebut gangguan pencernaan.
Sejak pemakaian istilah dyspepsia hingga sekarang banyak timbul
bermacam-macam batasan mengenai dispepsia ini. Batasan yang
bermacam itu sering dipakai secara campur-baur dengan pengertian
yang tidak tepat sama, sehingga membawa
kebingungan.(Pangalila,1994) Secara garis besar, penyebab sindrom
dispepsia dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok penyakit
organik( seperti tukak peptic, gastritis, batu kandung empedu dll)
dan kelompok di mana sarana penunjang diagnostik yang konvensional
atau baku(radiologi, endoskopi, laboratorium) tidak dapat
memperlihatkan adanya gangguan patologis struktural atau
biokimiawi, atau dengan kata lain, kelompok terakhir ini disebut
sebagai gangguan fungsional.( Djojoningrat,2006)
BAB IIDISPEPSIA FUNGSIONAL
2.1 Definisi Dispepsia
Menurut Konsensus Roma II tahun 2000, dispepsia didefinisikan
sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang berpusat pada perut
bagian atas(dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the
upper abdomen). ( Djojoningrat,2006)Seperti dikemukakan bahwa kasus
dyspepsia setelah eksplorasi penunjang dianostik, akan terbukti
apakah disebabkan gangguan patologis organik. atau bersifat
fungsional. Dalam konsensus Roma II yang khusus membicarakan
tentang kelainan gastrointestinal fungsional, dispepsia fungsional
didefinisikan sebagai dispepsia yang berlangsung: (
Djojoningrat,2006)Setidaknya12minggu,tidak perluberurutan,dalam12
bulansebelumnya:1.Dyspepsia persisten atauberulang(nyeriatau
ketidaknyamananberpusatpada perut bagian atas).2.Tidak adabukti
penyakitorganik(termasukiendoskopi bagianatas yangmungkinuntuk
menjelaskangejala-gejala).3.Tidak adabukti bahwadispepsiasecara
eksklusifsembuh denganbuang air besaratau berhubungan
dengantimbulnyaperubahandalam frekuensitinja
ataubentuktinja.Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh
para pakar dibidang gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala
klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di
daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu
perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa
penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak
mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya
diderita selama beberapa minggu/bulan yang sifatnya hilang timbul
atau terus-menerus.( Djojoningrat,2006)
2.2 Epidemiologi Dispepsia
2.2.1 Distribusi Frekuensia. Manusia a.1. Umur Dispepsia
terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah
diatas umur 45 tahun. Penelitian yang dilakukan di Inggris
ditemukan frekuensi anti Helicobacter pylori pada anak-anak di
bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat bertahap antara 50%-75%
pada populasi di atas umur 50 tahun. Di Indonesia, prevalensi
Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57%
dan di Mataram 51%-66%.a.2. Jenis Kelamin Kejadian dispepsia lebih
banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan
insidennya 2:1.5 Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam
Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia fungsional
laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang
(59,1%).a.3. Etnik Di Amerika, prevalensi dispepsia meningkat
dengan bertambahnya usia, lebih tinggi pada kelompok kulit hitam
dibandingkan kelompok kulit putih. Di kalangan Aborigin frekuensi
infeksi Helicobacter pylori lebih rendah dibandingkan kelompok
kulit putih, walaupun kondisi hygiene dan sanitasi jelek.
Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub
bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001,
diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang
(45,5%), Karo 6 orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1
orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia
organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1
orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).a.4. Golongan Darah Golongan
darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang
berkaitan dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.
b. Tempat Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang
padat penduduknya, sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada
negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Di
negara berkembang diperkirakan 10% anak berusia 2-8 tahun
terinfeksi setiaptahunnya sedangkan di negara maju kurang dari
1%.
c. Waktu Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan
Ramadhan bagi yang memjalankan puasa. Penelitian di Turki pada
tahun 1994, ditemukan terjadi peningkatan kasus dengan komplikasi
tukak selama bulan ramadhan dibandingkan bulan lain. Penelitian di
Paris tahun 1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan
ibadah puasa membuktikan adanya peningkatan asam lambung dan
pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar normal
setelah puasa ramadhan selesai. (Harahap, 2010)
2.2.2 Determinana. Host/Penjamu Penjamu adalah keadaan manusia
yang sedemikian rupa sehingga menjadi faktor resiko untuk
terjadinya penyakit. a.1. Umur dan Jenis kelamin Berdasarkan
penelitian yang dilakukan Eddy Bagus di Unit Endoskopi
Gastroenterologi RSUD Dr. Soetomo Surabaya tahun 2001 diperoleh
penderita dispepsia terbanyak pada usia 30 sampai 50 tahun.
Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada
laki-laki. Perbandingan insidennya 2:1.a.2. Stress dan Faktor
Psikososial Stres dan faktor psikososial diduga berperan pada
kelainan fungsional saluran cerna menimbulkan perubahan sekresi dan
vaskularisasi. Dispepsia non ulser sebagai suatu kelainan
fungsional dapat dipengaruhi emosi sehingga dikenal dengan istilah
dispepsia nervosa.Penelitian yang dilakukan Mudjadid dan Manan
mendapatkan 40% kasus dispepsia disertai dengan gangguan kejiwaan
dalam bentuk anxietas, depresi atau kombinasi keduanya.
b. Agent Agent sebagai faktor penyebab penyakit dapat berupa
unsur hidup atau mati yang terdapat dalam jumlah yang berlebih atau
kekurangan.b.1. Helicobacter Pylori Agent yang dapat menimbulkan
dispepsia adalah Helicobacter pylori. Helicobacter pylori dapat
menginfeksi dan merusak mukosa lambung. Kerusakan ini disebabkan
ammonia, cytotosin dan zat lain yang dihasilkan oleh bakteri ini
dan bersifat merusak mukosa lambung.b.2. Obat-Obatan Sejumlah
obat-obatan dapat menyebabkan beberapa iritasi gastrointestinal
sehingga mengakibatkan mual, mual dan nyeri di ulu hati. Misalnya
NSAIDs, aspirin, potassium supplemen dan obat lainnya.b.3.
Ketidaktoleransian Pada Makanan Sejumlah makanan dapat menimbulkan
dispepsia, diantaranya adalah jeruk, makanan pedas, alkohol,
makanan berlemak dan kopi. Mekanisme oleh makanan yang menimbulkan
dispepsia termasuk kelebihan makan, kegagalan pengosongan gastrik,
iritasi dan mukosa lambung.b.4. Gaya Hidup Pada umumnya pasien yang
menderita dispepsia adalah pengkonsumsi rokok, minuman alkohol yang
berlebihan, minum kopi dalam jumlah banyak dan makan makanan yang
mengandung asam.
c. Environment Lingkungan merupakan faktor yang menunjang
terjadinya penyakit. Faktor ini disebut sebagai faktor ekstrinsik.
Faktor lingkungan dapat berupa lingkungan fisik, lingkungan
biologis dan lingkungan sosial ekonomi.c.1. Lingkungan Fisik
Penyebaran dispepsia pada umumnya terdapat di lingkungan yang padat
penduduknya, soioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara
yang sedang berkembang dibandingkan dengan negara maju.
c.2. Lingkungan Sosial Ekonomi Berdasarkan penelitian yang
dilakukan Hatono di PT. Kusumahadi Santosa Karanganyar tahun
2001-2002, diperoleh bahwa intensitas kebisingan di tempat kerja
berpengaruh sangat signifikan terhadap jumlah penderita dispepsia
pada tenaga kerja di PT tersebut, hal ini karena pengaruh bising
yang dihasilkan mesin pabrik kepada stress pekerja. (Harahap,
2010)
2.3 Anatomi & Fisiologi2.3.1 AnatomiGaster terletak oblik
dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat dibawah
diafragma, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra
sampai regio epigastrica umbilicalis. Sebagian besar gaster
terletak di bawah costae bagian bawah. Dalam keadaan kosong lambung
berbentuk tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti buah alpukat
raksasa. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara anatomis
lambung terbagi atas fundus, korpus dan antrum pylorus atau pilorus
seperti yang terdapat dalam gambar 1. Sebelah kanan atas lambung
terdapat cekungan kurvatura minor, dan sebelah kiri bawah lambung
terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung
mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter
esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan
mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah
lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah
kardia. Disaat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan
masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan
mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung.
(Wilson, 2003)Sfingter pylorus mempunyai arti klinis penting karena
dapat mengalami stenosis sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum.
Stenosis pylorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot di
sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter
gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam
duodenum. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau
pemberian obat adrenergic yang menyebabkan relaksasi serabut otot.
(Wilson, 2003)Gaster di bagi menjadi 3 bagian:1. kardia/kelenjar
jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi
mukus2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh korpus, yang mana
kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu : Sel
zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah
menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase
dan renin lambung. Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan
faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorbsi
vitamin B12 dalam usus halus. Sel leher mukosa ditemukan pada
bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier
mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap
kerusakan oleh HCL atau autodigesti.3. pilorus terletak pada regio
antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu
hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.
(Anonim, 2011)
Gambar 1: Anatomi lambung, esophagus, duodenum(Anonim,
2011)Gaster terdiri dari empat lapisan seperti yang tertera pada
gambar 3, yaitu : .(Wilson, 2003)1. lapisan peritoneal luar atau
lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis.Dua
lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung
dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus.
Lipatan peritoneum yang keluar dari organ satu menuju organ lain
disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah
membentuk omentum mayus. 2. Lapisan berotot yang terdiri atas 3
lapisan :a.) Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung
dengan otot esophagus.b.) Serabut sirkuler yang palig tebal dan
terletak di pylorus serta membentuk otot sfingter, yang berada
dibawah lapisan pertama.c.) Serabut oblik yang terutama dijumpai
pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian
membelok ke bawah melalui kurvatura minor.3. Lapisan submukosa yang
terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran
limfe. 4. Lapisan mukosa yang terletak disebelah dalam, tebal, dan
terdiri atas banyak kerutan/ rugae seperti yang terlihat pada
gambar 2, yang menghilang bila organ itu mengembang karena berisi
makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan
dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya.
Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini
mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di
fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik
memiliki tipe-tipe utama sel. Sel-sel zimognik atau chief cells
mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam
suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan
faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi
vitamin B 12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan
mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan
dileher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini
mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang
terletak pada pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik
untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain
yang disekresikan oleh lambung adalah enzim dan berbagai
elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium, dan klorida. (Wilson,
2003)
Gambar 2: Lapisan Gaster(Anonim, 2011)
Gambar 3: Gambaran histologis mukosa gaster(Anonim, 2003)
2. 3. 1.a. Persarafan dan Aliran Darah Pada LambungPersarafan
lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung
dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.
Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan
seliaka. (Wilson, 2003)Persarafan simpatis adalah melalui saraf
splenikus major dan ganglia seliakum. Serabut-serabut aferen
menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan
dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis
menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus
(auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik
dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi
mukosa lambung. (Wilson, 2003)Seluruh suplai darah di lambung dan
pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari
daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempercabangkan
cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang
arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan
arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan
sepanjang bulbus posterior duodenum. Darah vena dari lambung dan
duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain
saluran cerna, berjalan ke hati melalui vena porta. (Wilson,
2003)
3.2.2 Fisiologi GasterSecara umum gaster memiliki fungsi motorik
dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi Lambung:1.
Fungsi motorik-. Fungsi reservoirMenyimpan makanan sampai makanan
tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran
pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan
dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf
vagus dan dirangsang oleh gastrin.
-. Fungsi mencampurMemecahkan makanan menjadi partikel-partikel
kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot
yang mengelilingi lambung.-. Fungsi pengosongan lambungDiatur oleh
pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas,
volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisik, emosi,
obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan
hormonal.2. Fungsi pencernaan dan sekresi-. Pencernaan protein oleh
pepsin dan HCL-. Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh
protein yang di makan, peregangan antrum, rangsangan vagus-.
Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari
usus halus bagian distal.-. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang
melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan
lebih mudah untuk dicerna. (Wilson, 2003)
2.4 Klasifikasi Dispepsia
Klasifikasi klinis praktis didasarkan atas keluhan/gejala yang
dominan membagi dispepsia menjadi tiga tipe : (Harahap, 2010)1.
Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (Ulkus-like dyspepsia)
dengan gejala: nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada
malam hari. 2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas
(dysmotility-like dyspepsia) dengan gejala: mudah kenyang, kembung,
mual, muntah dan rasa tidak nyaman bertambah saat makan. 3.
Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di
atas).
2.5 Etiologi
Beberapa hal yang dianggap menyebabkan dispepsia fungsional
antara lain : (Harahap, 2010)a. Sekresi Asam Lambung Kasus dengan
dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam
lambung baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin
dapat dijumpai kadarnya meninggi, normal atau hiposekresi. b.
Dismotilitas Gastrointestinal Yaitu perlambatan dari masa
pengosongan lambung dan gangguan motilitas lain. Pada berbagai
studi dilaporkan dispepsia fungsional terjadi perlambatan
pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum hingga 50% kasus. c.
Diet dan Faktor Lingkungan Intoleransi makanan dilaporkan lebih
sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional. Dengan melihat,
mencium bau atau membayangkan sesuatu makanan saja sudah terbentuk
asam lambung yang banyak mengandung HCL dan pepsin. Hal ini terjadi
karena faktor nervus vagus, dimana ada hubungannya dengan faal
saluran cerna pada proses pencernaan. Nervus vagus tidak hanya
merangsang sel parietal secara langsung tetapi efek dari antral
gastrin dan rangsangan lain sel parietal.Mengkonsumsi makanan atau
minuman yang bisa memicu terjadinya dispepsia seperti minuman
beralkohol, bersoda (softdrink), kopi karena bisa mengiritasi dan
mengikis permukaan lambung. Makanan yang perlu dihindari seperti
makanan berlemak, gorengan, makanan yang terlalu asam, sayur dan
buah yang mengandung gas seperti kol, sawi, nangka dan kedondong.
Jenis makanan tersebut tidak mutlak sama reaksinya untuk setiap
individu. Karena itu setiap penderita diharapkan untuk membuat
daftar makanan pemicu dispepsia untuk diri sendiri. Lalu sedapat
mugkin menghindari makanan tersebut. d. Psikologik Stress akut
dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan
pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas
lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress
sentral.e. Obat penghilang nyeriTerlalu sering menggunakan obat
penghilang rasa nyeri seperti Nonsteroidal Anti Inflamatory Drugs
(NSAIDs) misalnya aspirin, ibuprofen, juga naproxen.f. Pola
makanJarang sarapan dipgi hari juga berisiko terserang dyspepsia.
Di pagi hari kebutuhan kalori seseorang cukup banyak. Sehingga
apabila tidak sarapan, maka lambung akan lebih banyak memproduksi
asam.
2.6 PatofisiologiProses patofisisologi dyspepsia fungsional yang
sering dibicarakan orang adalah berkaitan dengan sekresi asam
lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas GI, dan
hipersensitivitas visceral. Penjelasannya antara lain:a. Sekresi
asam lambung Kasus dyspepsia fungsional umumnya mempunyai tingkatan
sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi
gastrin yang rata-rata normal. Diduga adanya sensitivitas mukosa
lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di
perut.
b. Helicobacter pylori (Hp) Peran infeksi Hp pada dyspepsia
fungsional belum sepenuhnya dimengarti dan diterima. Dari berbagai
laporan, kekerapan Hp pada dyspepsia fungsional sekitar 50% dan
tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Hp pada kelompok
orang sehat. Mulai ada kecenderungan utuk melakukan eradikasi Hp
pada dyspepsia fungsional dengan Hp positif yang gagal dengan
pengobatan konservatif.
Gambar 4: Helicobacter Pylori(Harahap, 2010)
c. Dismotilitas GI Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispesia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya
hipomotilitas antrum, tetap harus dimengerti bahwa proses motilitas
GI merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan
pengosongan lambung tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.
d. Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai reseptor,
termasuk reseptor kimiawi, mekanik dan nosiseptor. Berdasarkan
studi tampaknya hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon
digaster atau duodenum. Bagaimana mekanismenya, masih belum
dipahami. Penelitian dengan menggunakan balon intragastrik
mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dyspepsia fungsional
sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman diperut pada inflasi
balon dengan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi
control.
e. Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan
dalam hipersensitivitas GI pada kasus dyspepsia fungsional. Adanya
neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi
bagian proksimal lambung waktu menerima makanan, sehingga
menimbulkan gangguan akomodasi lamung dan rasa cepat kenyang.
f. Aktivitas Mioelektrik Lambung Adanya disrtmia pada
pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa
kasus dispesia fungsional, tapi bersifat inkonsisten.
g. Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam pathogenesis
dyspepsia fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon
motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam
beberapa percobaan, progesterone, estradiol, dan prolactin,
mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu
transit GI.
h. Diet dan Faktor Lingkungan. Adanya intoleransi makanan
dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dyspepsia fungsional
dibandingkan kasus control.
i. Psikologis Stress dapat mempengaruhi fungsi GI. Dilaporkan
adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan
mual setelah stimulus stress sentral. Masih belum ada kejelasan
tentang faktor ini dan masih kontroversial. (Djojoningrat,
2006)
2.7 Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis didasarkan atas keluhan/gejala yang
dominan membagi dispepsia menjadi tiga tipe : (Harahap, 2010)1.
Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (Ulkus-like dyspepsia)
dengan gejala: - nyeri ulu hati yang dominan - nyeri pada malam
hari.- nyeri hilang setelah makan atau pamberian antsid- nyeri saat
lapar- nyeri episodik 2. Dispepsia dengan gejala seperti
dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) dengan gejala: - mudah
kenyang- kembung - mual- muntah - rasa tidak nyaman bertambah saat
makan. 3. Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua
tipe di atas).
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat.
Evaluasi klinik meliputi anamnese yang teliti, pemeriksaan fisik,
laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan, misalnya
endoskopi atau ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang,
pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang berat,
muntah-muntah telah berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan
berat badan dan usia lebih dari 40 tahun. Untuk memastikan
penyakitnya, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan
yaitu :1. Laboratorium Pemeriksaan labortorium perlu dilakukan,
setidak-tidaknya perlu diperiksa darah, urine, tinja secara rutin.
Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada
tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika cairan tampak
cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan
menderita malabsorbsi. Dan pada pemeriksaan urine, jika ditemukan
adanya perubahan warna normal urine maka dapat disimpulkan terjadi
gangguan ginjal. Seorang yang diduga menderita dispepsia tukak,
sebaiknya diperiksa asam lambungnya. (Harahap, 2010)2. Barium enema
Untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat
dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah,
penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau
memburuk bila penderita makan (Mansjoer et al, 2007)3. Radiologis
Pada tukak di lambung akan terlihat gambar yang disebut niche yaitu
suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari
tukak yang jinak umumnya regular, semisirkuler, dasarnya licin.
Kanker di lambung secara radiologist akan tampak massa yang
irregular, tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari
lambung berubah. (Harahap, 2010)4. EndoskopiPemeriksaan endoskopi
sangat membantu dalam diagnosis. Yang perlu diperhatikan warna
mukosa, lesi, tumor jinak atau ganas. Pada endoskopi ditemukan
tukak baik di esophagus, lambung maupun duodenum maka dapat dibuat
diagnosis dispepsia tukak. Sedangkan bila ditemukan tukak tetapi
hanya ada peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsia bukan
tukak. Pada pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi ada
tidaknya bakteri Helicobacter pylori, dimana cairan tersebut
diambil dan ditumbuhkan dalam media Helicobacter pylori.
Pemeriksaan antibodi terhadap infeksi Helicobacter pylori
dikerjakan dengan metode Passive Haem Aglutination (PHA), dengan
cara menempelkan antigen pada permukaan sel darah merah sehingga
terjadi proses aglutinasi yang dapat diamati secara mikroskopik.
Bila di dalam serum sampel terdapat anti Helicobacter pylori maka
akan terjadi aglutinasi dan dinyatakan positif terinfeksi
Helicobacter pylori. (Harahap, 2010)5. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) merupakan saran diagnostik yang tidak invasif,
akhir-akhir ini banyak dimanfaatkan untuk membantu menetukan
diagnostik dari suatu penyakit. Apalagi alat ini tidak menimbulkan
efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi pasien
yang berat pun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada pasien
dispepsia terutama bila dugaan kearah kelainan di traktus biliaris,
pankreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan tumor di
esophagus dan lambung. (Harahap, 2010)
2.9 Penatalaksanaan
Penjelasan dan reassurance kepada pasien mengenai latar belakang
keluhan yang dialaminya, merupakan langkah awal yang penting.
Diagnosis klinis dan evaluasi bahwa tidak ada penyakit serius atau
fatal yang mengancam dilakukan. Perlu dijelaskan sejauh mungkin
tentang patogenesis penyakit yang dideritanya. Latar belakang
faktor psikologis perlu dievaluasi. Pasien dinasehati untuk
menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan. System
rujukan yang baik akan berdampak positif bagi perjalanan penyakit
pada kasus dyspepsia fungsional.(Djojodiningrat, 2006)
Dispepsia
Alarm Symptoms(anemia, penurunan berat badan, hematemesis,
melena dsb)
Gagal(-)(+)
Terapi empiriceksplorasi diagnostic(endoskopi, radiologi,
USG)
Penyebab organic teridentifikasi tidak teridentifikasi penyebab
Organic/biokimiawi
Terapi definitive Dispepsia fungsional
Gambar 5: Alur tatalaksana ringkas diagnosis pada kasus
dyspepsia( Mansjoer et al, 2006)2.9.1 Anamnesis Gejala biasanya
telah berlangsung selama bertahun-tahun. Faktor gaya hidup( rokok,
alkohol, berat badan, stress)relevan dengan terjadinya refluks.
Insiden kanker meningkat dengan bertambahnya usia dan signifikan
hanya pada usia >45 tahu. Adanya disfagia dan penurunan berat
badan merupakan indikasi untuk dilakukannya pemeriksaan penunjang
segera.(Patrick davey, 2006)
2.9.2 DietetikTidak ada dietetik baku yang menghasilkan
penyembuhan keluhan secara bermakna. Prinsip dasar menghindari
makanan pencetus serangan merupakan pegangan yang lebih bermanfaat.
Makanan yang merangsang seperti pedas, asam, tinggi lemak,
sebaiknya dipakai sebagai pegangan umum secara proporsional dan
jangan sampai menurunkan atau mempengaruhi kualitas hidup pasien.
(Djojodiningrat, 2006)
2.9.3 MedikamentosaPengobatan dispepsia mengenal beberapa
golongan obat, yaitu:1. Antasid 20-150 ml/hariGolongan obat ini
mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam
lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3,
Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus,
sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg
triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat
sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis
besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.
2. AntikolinergikPerlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak
spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai
anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung
sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
3. Antagonis reseptor H2Golongan obat ini banyak digunakan untuk
mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik.
Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain
simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)Golongan
obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari
proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI
adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.
5. SitoprotektifProstoglandin sintetik seperti misoprostol
(PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga
menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi
meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya
memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan
meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan
protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar
lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).
6. Golongan prokinetikObat yang termasuk golongan ini, yaitu
sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif
untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan
mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid
clearance) (Mansjoer et al, 2001).
2.9.4 PsikoterapiDalam beberapa studi terbatas, tampaknya
behavioral therapy memperlihatkan manfaatnya pada kasus dyspepsia
fungsional dibandingkan terapi baku. Modalitas pengobatan lain
seperti acupuncture, acupressure, acustimulation, gastric
electrical stimulation pernah dicoba untuk kasus dyspepsia,
walaupun belum sistematis untuk dyspepsia fungsional.
(Djojodiningrat, 2006)
2.9.5 Pencegahan Pencegahan terhadap penyakit dispepsia ini
adalah sebagai berikut :a. Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko
dispepsia bagi individu yang belum ataupun mempunyai faktor resiko
dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan (Health
Promotion) kepada masyarakat mengenai : 1. Modifikasi pola hidup
dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari
keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia. 2. Menjaga
sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan
gizi dan penyediaan air bersih. 3. Khusus untuk bayi, perlu
diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus
diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan
juga diperhatikan porsi pemberiannya. 4. Mengurangi makan makanan
yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta
merokok.
b. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention) Pencegahan
sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan
segera (Early Diagmosis and Prompt Treatment).
2.10 Prognosis
Dyspepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis
dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.
(Djojodiningrat, 2006)
BAB IIISIMPULAN
Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar
dibidang gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala klinis
(sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah
abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu
perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa
penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak
mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya
diderita selama beberapa minggu /bulan yang sifatnya hilang timbul
atau terus-menerus. ( Djojoningrat,2006)Diagnosis dispepsia
fungsional didasarkan pada keluhan atau gejala atau sindrom
dispepsia dimana pada pemeriksaan penunjang baku dapat di
singkirkan penyebab organik atau biokimiawi, sehingga masuk dalam
kelompok penyakit gastrointestinal fungsional( berdasarkan kriteria
Roma II). Dispepsia fungsional mempunyai patofisiologi yang
kompleks dan multifaktorial, dimana tampaknya berbasiskan gangguan
pada motilitas atau hipersensitivitas viseral. Modalitas
penobatannya pun menjadi luas, berdasarkan kompleksitas
patogenesisnya, serta lebih ke arah hanya untuk menurunkan atau
menghilangkan gejala. Pilihan pengobatan berdasarkan pengelompokan
gejala utama dapat dianjurkan, walaupun masih dapat diperdebatkan
manfaatnya.( Djojoningrat,2006)Dyspepsia fungsional yang ditegakkan
setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai
prognosis yang baik. (Djojodiningrat, 2006)
DAFTAR PUSTAKA
1. Djojoningrat, D. 2006. Dispepsia Fungsional. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi IV, Jilid I. Penerbit FKUI, Jakarta. Hal
352-54.
2. Pangalila,PEA. 1994. Dispepsia Fungsional. Buletin Ilmiah
Tarumanegara. Th. 9 / No. 31 / 1994.
3. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W.
2001. Gastroenterologi. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga,
Jilid I. Media Aesculapius, Penerbit FKUI, Jakarta. Hal 488-91.
4. Davey P. 2006. Dispepsia. At a glance medicine. Edisi 4.
Penerbit Erlangga, Jakarta. Hal 42-43.5. Price, Sylvia A. 2003.
Gangguan lambung & duodenum. Konsep klinis proses penyakit.
Edisi 6, vol 1. Penerbit EGC, Jakarta. Hal 417-36.
6. Harahap, SH. Tinjauan Pustaka Dispepsia 2010 from
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20335/4/Chapter%20II.pdf
7. Creasoft wordpress. Anatomi lambung dan esophagus from
http://creasoft.wordpress.com/2008/04/28/anatomi-lambung-dan-esofagus/.
8. Blogspot. Dispepsia fungsional from
http://drlizakedokteran.blogspot.com/2007/12/dispepsia-fungsional.
Last upate 14 maret 2011.
9. Ilmu Bedah. Anatomi dan Fisiolgi Gaster from
http://ilmubedah.info/gaster-lambung-anatomi-fisiologi-20110215.html
10. Gastroenterologi from
http://renjana552.blogdetik.com/2010/01/25/gastroenterologi/
30
