Refrat Digoksin Pd Gagal Jantung Print

8/13/2019 Refrat Digoksin Pd Gagal Jantung Print

1/43

REFERAT PERAN DIGOKSIN PADA GAGAL JANTUNG

REFERAT

PERAN DIGOKSIN TERHADAP GAGAL JANTUNG

Program Studi Profesi Dokter

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kudus

Periode 8 April 201 ! 1" #uni 201

Pembimbing :

dr$ %ukman &uliadi' Sp$ PD

Disusun ole :

&i(hi A$R$& Sitepu )*0+11,082-

.endra /idaya )*0+11,08-

/iliam arunadaya )*0+11,08-

De3ia Arista Sani )*0+11,02-

FAKULTAS KEDOKTERAN UNI!ERSITAS

TARU"ANAGARA

RU"AH SAKIT U"U" DAERAH KUDUS


Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 1



2/43

REFERAT PERAN DIGK!IN PADA GAGA" #ANTUNG$

HALA"AN PENGESAHAN

Penyusun 4 &i(hi A$R$& Sitepu )*0+11,082-

.endra /idaya )*0+11,08-

/iliam arunadaya )*0+11,08-

De3ia Arista Sani )*0+11,02-

Perguruan inggi 4 Uni3ersitas arumanagara' #akarta

5akultas 4 Kedokteran

ingkat 4 Program Pendidikan Profesi Dokter

#udul Refrat 4 Peran digoksin terhadap 6.5

7agian 4 Ilmu Penyakit Dalam

Periode Kepaniteraan 4 8 April 201 ! 1" #uni 201

Diaukan 4

Pemiming 4 dr$ %ukman &uliadi' Sp$ PD

&engetahui dan &enyetuui'

Pemiming 7agian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Kudus

dr$ %ukman &uliadi' Sp$ PD

&engetahui'

dr$ Amrita' Sp$ PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNI!ERSITAS

TARU"ANAGARA

RU"AH SAKIT U"U" DAERAH KUDUS





3/43


DAFTAR ISI

%9&7AR P9:;9SA.A:$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$2

DA5AR ISI$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$

KAA P9:;A:AR$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$*7A7 I$ P9:DA.U%UA:$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$"

7A7 II ;A;A% #A:U:;

II$1 Definisi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$+

II$2 9pidemiologi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$+

II$ 9tiologi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$,

II$* Klasifikasi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$8

II$" 5aktor risiko$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$10

II$+ &anifestasi klinis$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$11

II$, Patofisiologi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1*

II$8 Diagnosis$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1,

II$8$1 Pemeriksaan laoratorium rutin$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$18

II$8$2 9lektrokardiogenik )9K;-$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1

II$8$ 5oto asodilator lain$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$*

II$$2$, ;likosida antung$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$"

II$$2$8 Inotropik lain$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$8

II$$2$ Antitromotik$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$

II$$2$10 Antiaritmia$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$

7A7 III K9SI&PU%A:$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$*2

DA5AR PUSAKA$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$*

KATA PENGANTAR





4/43


Pui dan syukur penulis panatkan ke hadirat uhan ?&9 atas erkah dan karunia=

:ya sehingga dapat menyelesaikan referat yang erudul @PERAN DIGOKSIN PADA

GAGAL JANTUNG$

Referat ini disusun seagai salah satu syarat untuk menempuh uian pada kepaniteraan Ilmu

Penyakit Dalam RSUD Kudus$

erBuudnya referat ini adalah erkat antuan dan dorongan eragai pihak dan dalam

kesempatan ini kami ingin menyampaikan u(apan terima kasih kepada 4

- #$% Lu&m'n "uli'#i( S)%PDselaku dosen pemiming yang telah memerikan

pengarahan dalam pemuatan referat ini$

Kami menyadari ahBa referat ini masih auh dari kata sempurna' oleh karena itu kami

mengharapkan kritik dan saran yang ersifat memangun sehingga kami dapat erkemang

ke arah yang leih aik di kemudian hari$

Kudus' #uni 201

Penulis





5/43


*A* I

PENDAHULUAN

;agal antung adalah sindrom klinik yang teradi pada pasien=pasien karena keturunan

atau anormalitas dari struktur danCatau fungsi antung yang didapat' erkemang menadi

kumpulan geala )dispnea dan kelelahan- dan tanda )edema dan ronki asah- yang

menyeakan pasien raBat inap' kualitas hidup yang uruk' dan harapan hidup rendah$

;agal antung adalah masalah yang erkemang luas di seluruh dunia' dengan leih

dari 20 uta orang mengalami sindrom klinis ini$ Pre3alensi keseluruhan gagal antung dalam

populasi orang deBasa di negara mau adalah 2$ Pre3alensi gagal antung meningkat seiring

usia' dan mempengaruhi +=10 orang=orang dengan usia diatas +" tahun$ &eskipun insiden

gagal antung leih rendah pada Banita dianding pria' namun setidaknya setengah dari

seluruh kasus gagal antung adalah Banita' karena harapan hidup mereka yang leih tinggi$

Resiko erkemangnya gagal antung pada usia *0 tahun adalah 14"$

;agal antung seelumnya diduga akiat penurunan fraksi eeksi 3entrikel kiri' namun

studi epidemiologi menunukkan setengah dari pasien dengan gagal antung memiliki fraksi

eeksi yang normal )E *0="0-$ #adi' sekarang gagal antung diagi menadi 2 kategori4

)1- ;agal antung dengan penurunan fraksi eeksi )disfungsi sistolik-

)2- ;agal antung dengan fraksi eeksi normal )disfungsi diastolik-





6/43


*A* II

GAGAL JANTUNG

II%+ DEFINISI

;agal antung ).eart 5ailure- adalah sindrom klinis yang teradi pada pasien' diakiatkan

kelainan genetik atau didapat' erupa kelainan antung struktural danCatau fungsional' yang

menyeakan geala klinis )sesak nafas dan kelelahan- dan tanda klinis )edema dan ronki

asah-' sehingga meningkatkan frekuensi raBat rumah sakit' serta menurunkan kualitas dan

harapan hidup$

II% , EPIDE"IOLOGI

;agal antung adalah masalah yang erkemang luas di seluruh dunia' dengan leih

dari 20 uta orang mengalami sindrom klinis ini$ Pre3alensi keseluruhan gagal antung dalam

populasi orang deBasa di negara mau adalah 2$ Pre3alensi gagal antung meningkat seiring

usia' dan mempengaruhi +=10 orang=orang dengan usia diatas +" tahun$ &eskipun insiden

gagal antung leih rendah pada Banita dianding pria' namun setidaknya setengah dari





7/43


seluruh kasus gagal antung adalah Banita' karena harapan hidup mereka yang leih tinggi$

Resiko erkemangnya gagal antung pada usia *0 tahun adalah 14"$

;agal antung seelumnya diduga akiat penurunan fraksi eeksi 3entrikel kiri' namun

studi epidemiologi menunukkan setengah dari pasien dengan gagal antung memiliki fraksi

eeksi yang normal )E*0="0-$ #adi' sekarang gagal antung diagi menadi 2 kategori4

)1- ;agal antung dengan penurunan fraksi eeksi )disfungsi sistolik-

)2- ;agal antung dengan fraksi eeksi normal )disfungsi diastolik-

III%- ETIOLOGI

T'bel +% E.iologi G'g'l J'n.ung

Penu$un'n /$'&si e0e&si 123456

Coronary artery disease Non-ischemic dilated cardiomyopathy Infark miokarda Kelainan genetikCfamilial

Iskemia miokarda Kelainan infiltratifa

Chronic pressure overload Toxic/drug-induced damage

.ipertensi Kelainan metaolik a

Penyakit katu ostruktifa >irus

Chronic volume overload Penyakit 6hagas

Penyakit regurgitasi katu Kelainan frekuensi dan ritme antung

Shunting intrakardiak )kiri ke kanan- 7radiaritmia kronik

Shunting ekstrakardiak akiaritmia kronik

F$'&si e0e&si no$m'l 17 3489456.ipertrofi patologis Restri(ti3e (ardiomyopathy

Primer )kardiomiopati hipertrofi- Kelainan infiltratif )amyloidosis' sar(oidosis-

Sekunder )hipertensi- Kelainan penyimpanan )hemokromatosis-

Usia 5irosis

Kelainan endomiokardial

Pulmonary heart disease

Kor pulmonal

Pulmonary vascular disease

High-output states

Kelainan metaolik Excessive blood-flow requirements

irotoksikosis Shunting arterio3enous sistemik

Kelainan nutrisional )eri=eri- Anemia kronik a6atatan4 mengindikasikan kondisi yang uga dapat menyeakan gagal antung dengan fraksi eeksi normal$

II% 3 KLASIFIKASI

G'g'l 0'n.ung sis.oli&





8/43


Sindrom klinik dengan geala sesak nafas' lelah dan intoleransi akti3itas fisik dimana

gamaran dominan antung adalah esar' dilatasi antung dan gangguan fungsi sistolik$ 7isa

disertai atau tidak disertai penyakit katup antung$

G'g'l 0'n.ung #i's.oli&

Istilah ini dipakai saat fraksi eeksi saat istirahat adalah normal atau mendekati normal$ Atau

diseut uga preserved eection fraction! anda dari gagal antung tampak' dan ukuran

antung ke(il atau normal$ 7isa teradi hipertrofi 3entrikel kanan dan gangguan pengisian

antung akiat peruahan kekakuan 3entrikel kiri atau ukti lain dari disfungsi diastolik$

.ipertensi sistemik yang erat dan atau penyakit katup seperti regurgitasi mitral isa ada$

;agal antung diastolik isa teradi ersamaan dengan gagal antung sistolik' khususnya saat

akti3itas

Kl'si/i&'si be$#'s'$&'n NHA :





9/43


Kl'si/i&'si be$#'s'$ &illi) #'n /o$$es.e$ :





10/43


II%9 FAKTOR RESIKO

II% ; "ANIFESTASI KLINIS

Ge0'l'

;eala utama gagal antung adalah kelelahan dan takipneu$ &eskipun se(ara kon3ensional'

kelelahan menunukan cardiac output yang rendah pada gagal antung' namun geala ini uga

terdapat pada anormalitas otot skeletal dan penyakit komorid non=kardiak lainnya

)misalnya anemia-$ Pada stadium aBal gagal antung' sesak napas hanya teradi saat akti3itasF

namun' seiring dengan progresifitas penyakit' sesak napas teradi pada aktifitas yang leih

ringan' dan selanutnya sesak napas teradi pada saat istirahat$ Penyea sesak napas pada

gagal antung ersifat multifaktoral$ &ekanisme terpenting adalah kongesti pulmonal yangdisertai akumulai (airan interstisial atau intraal3eolar' yang mengaktifasi reseptor

ukstakapiler #' yang kemudian menstimulasi karakteristik pernapasan (epat dan dangkal dari

cardiac dyspneu$ 5aktor=faktor lain yang erkontriusi pada sesak napas saat aktifitas

termasuk erkurangnya compliance paru' meningkatnya resistensi alan napas' kelelahan

pada otot=otot pernapasan dan atau diafragma' dan anemia$ Sesak napas leih sedikit

frekuensinya pada onset gagal antung 3entrikel kanan dan regurgitasi trikuspid diandingkan

dengan gagal antung 3entrikel kiri$

O$.o)neu

Grtopneu didefinisikan seagai sesak napas yang timul pada posisi terlentang' geala ini

iasanya merupakan manifestasi lanut gagal antung setelah sesak napas akiat aktifitas$ .al

ini diakiatkan redistriusi (airan dari sirkulasi splanik dan ekstremitas aBah ke sirkulasi

sentral selama posisi terlentang yang pada akhirnya mengakiatkan peningkatan tekanan

kapiler paru$ 7atuk malam hari merupakan manifestasi yang sering mun(ul pada proses ini$

Grtopneu iasanya erkurang dengan posisi duduk tegak atau tidur menggunakan antal

tamahan$ &eskipun ortopneu se(ara relatif merupakan geala yang spesifik pada gagal

antung' namun dapat uga teradi pada pasien oesitas adomen atau asites dan pada pasien

dengan penyakit paru yang se(ara mekanik memutuhkan posisi tegak$

P'$o


11/43


am setelah pasien istirahat$ P:D dapat erupa atuk atau BheeHing' yang kemungkinan

diseakan peningkatan tekanan arteri ronkial yang erakiat kompresi alan napas'

ersamaan dengan edem paru interstisial yang menyeakan resistensi alan napas$ Grtopneu

dapat dikurangi dengan posisi tegak saat duduk dengan kaki tergantung' sedangkan pasien

dengan P:D sering ermanifestasi atuk yang persisten dan BheeHing ahkan setelah mereka

duduk dengan posisi tegak$ Asma kardiak erhuungan erat dengan P:D' yang

erkarakteristik BheeHing yang dikarenakan ronkospasme' dan harus diedakan dengan

BheeHing dari penyea asma primer dan pulmoner$

Res)i$'si ?e=ne8S.o&es

&erupakan pernapasan periodik atau pernapasan siklik$ Pernapasan 6heyne=Stokes umum

teradi pada gagal antung lanut dan iasanya dikaitkan dengan cardiac output rendah$

Respirasi 6heyne Stokes diseakan erkurangnya sensitifitas pusat pernapasan terhadap

P6G2arteri$ Pada pernapasan ini terdapat fase apneu' yang teradi selama penurunan PG2dan

peningkatan P6G2arterial$ Peruahan dari gas darah arteri ini menstimulasi penekanan pusat

pernapasan' yang menyeakan hiper3entilasi dan hipokapneu diikuti dengan fase apneu$

Pernapasan 6heyne=Stokes ini diartikan oleh pasien dan keluarganya seagai sesak napas

erat atau seagai henti napas sementara$

Ge0'l' L'in

Pasien dengan gagal antung dapat menunukkan geala gastrointestinal$ Anoreksia' nausea'

dan mudah kenyang terkait dengan nyeri adomen dan egah sering dikeluhkan dan mungkin

erhuungan dengan edema dinding gastrointestinal dan atau kongestihepar$ Kongesti hepar

dan peregangan kapsul hepar dapat menyeakan nyeri kuadran kanan atas$ ;eala sereri'

seperti keingungan' disorientasi' gangguan tidur dan mood' seaiknya dioser3asi pada

pasien dengan gagal antung yang erat' terutama pasien usia lanut dengan aterosklerosis

sereri dan penurunan perfusi sereri$ :okturia umum teradi pada gagal antung dan dapat

menyeakan insomnia$





12/43


II%@ PATOFISIOLOGI





13/43


;agal antung adalah keadaan menurunnya kemampuan miokardium' dan terutama

mempengaruhi 3entrikel kiri$ Penyea yang paling sering adalah penyakit antung koroner

dan hipertensi' meskipun hampir semua entuk penyakit antung )kelainan katup'

kardiomiopati- serta eerapa penyakit di luar antung dapat menyeakan gagal antung$

;agal 3entrikel kanan dapat teradi pada kelainan dan pintasan antung kanan' dan terutama

pada hipertensi pulmonal$ Akan tetapi' 3entrikel kanan dapat uga dipengaruhi se(ara

sekunder oleh kelainan pada 3entrikel kiri )stenosis mitral' gagal antung kiri-$

Pada prinsipnya' peredaan dapat diuat antara gagal antung yang diseakan oleh

penurunan eeksi sistolik )kegagalan sistolik atau forward failure-' yang dapat teradi karena

peningkatan ean 3olume' penyakit miokardium' atau peningkatan ean tekanan' dengan

gagal antung yang diseakan oleh gangguan pengisian diastolik )kegagalan diastolik atau

bac"ward failure-' misalnya akiat kekakuan dinding 3entrikel yang erat$ Pada forward

failure' 3olume sekun(up dan (urah antung tidak lagi dapat memenuhi keutuhan tuuh

se(ara adekuat$ Pada bac"ward failure' hal ini hanya dapat diatasi melalui peningkatan

tekanan pengisian diastolik$ 7iasanya gagal antung hanya akan menimulkan geala mula=

mula pada akti3itas fisik yang erat )saat amilan G2maksimal dan (urah antung maksimal

menurun-$ Kalau tidak' tidak akan menimulkan gealaF stadium I dari klasifikasi :?.A

):eB ?ork .eart Asso(iation-$ :amun' geala akan erkemang se(ara progresif' padaaBalnya hanya pada akti3itas fisik yang iasa' selanutnya geala ahkan mun(ul pada saat

istirahat ):?.A stadium II=I>-

G'g'l 0'n.ung ='ng #iseb'b&'n ole beb'n olume$

Regurgitasi aorta dan mitral' misalnya' ditandai oleh 3olume regurgitan' yang

menamah 3olume sekun(up yang efektif$ >olume diastolik akhir dan ari=ari )r- 3entrikel

kiri akan meningkat' sesuai dengan hukum %apla(e' tegangan dinding )-' yaitu kekuatan

yang harus ditimulkan oleh miokardium per idang potong lintang' sehingga harus

meningkat untuk men(apai 3olume sekun(up yang normal dan efektif$ Karena peningkatan

tidak adekuat' 3olume sekun(up dan (urah antung )6G frekuensi denut antung < 3olume

sekun(up- akan menurun dan teradi penurunan tekanan darah$ Perangsangan simpatis teradi

seagai mekanisme pengaturan yang menetralkan sehingga menyeakan peningkatan denyut

antung dan 3asokonstriksi perifer$ #ika ean 3olume erlangsung lama' 3entrikel yang

erdilatasi akan ereaksi dengan hipertrofi untuk mengompensasinya' hal ini erarti

meningkatkan ketealan dinding$ :amun' r tetap ertamah )hipertrofi eksentris- dan entuk





14/43


gagal antung ini iasanya memiliki peralanan penyakit yang kurang menguntungkan ila

diandingkan dengan hipertrofi konsentris$ #ika penyea yang mendasarinya )misal'

kelainan katup- tidak segera dihilangkan' gagal antung relatif (epat memuruk akiat teradi

remodeling miokardium$ Kekakuan 3entrikel yang diseakan oleh hipertrofi erperan

dalam teradinya remodeling$ Karena kur3a kompliansnya yang taam )lusitropik

relaksasi-' 3olume diastolik akhir akan erkurang sehingga 3olume sekun(up menadi sedikit

)bac"ward failure-$ Akiatnya' teradi lingkaran setan dengan dinding 3entrikel yang

erdilatasi akan memerikan alan yang leih anyak )erdilatasi dengan merestrukturisasi

miokardium- dan r meningkat se(ara taam$ Dekompensasi ini ditandai oleh penurunan

3olume sekun(up yang mengan(am nyaBa' meskipun 3olume diastolik akhir sangat

meningkat

G'g'l 0'n.ung ='ng #iseb'b&'n ole )en='&i. mio&'$#ium$

Pada penyakit antung korener dan setelah infark miokard' ean pada miokardium

yang tidak terkena akan meningkat' dengan demikian teradi forward failure akiat

menurunnya kontraktilitas$ .al ini di(erminkan oleh pergeseran kur3a kontraktilitas pada

diagram kera 3entrikel$ >olume sistolik akhir' dan pada umlah yang leih ke(il' 3olume

diastolik akhir uga meningkat' sedangkan 3olume sekun(up menurun$ .ipertrofi dari

miokardium yang tersisa' kekakuan aringan parut miokardium serta erkurangnya pengaruh

AP pada pemisahan aktin=miosin di miokardium yang mengalami iskemia' akan

menyeakan a(kBard gagal antung$ Akhirnya' aringan parut infark yang dapat meregang

dapat menonol keluar selama sistol )diskinesia- sehingga menamah ean 3olume )3olume

regurgitasi-$ Kardiomiopati uga dapat menyeakan gagal antung dengan ean 3olume

menadi gamaran utama pada entuk yang melear dan a(kBard failure pada entuk yang

hipertrofi dan restriktif$

G'g'l 0'n.ung ='ng #iseb'b&'n ole beb'n .e&'n'n$

egangan dinding )- 3entrikel kiri uga meningkat pada hipertensi atau stenosis aorta

karena memutuhkan peningkatan tekanan 3entrikel kiri )hukum %apla(e-$ eradi forBard

failure dengan penurunan kontraktilitas$ Keadaan serupa teradi erhuungan dengan

hipertensi pulmonal pada 3entrikel kanan$ .ipertrofi kompensatorik uga akan teradi ila

terdapat ean tekanan yang meningkat' namun entuknya konsentris karena pada keaddan

ini 3olume 3entrikel tidak memesar dan ahkan pada eerapa keadaan seenarnya





15/43


erkurang$ :amun' pada hipertrofi konsentris' 3olume diastolik akhir akan erkurang dan

egitu uga 3olume sekun(up )bac"ward failure-$ 7ila terdapat ean tekanan yang tinggi'

remodeling miokardium dan suplai darah kapiler yang tidak adekuat )iskemia korener relatif-'

dapat di(apai @erat antung yang kritis )sekitar "00 g-' yaitu pada keadaan ketika struktur

miokardium menyeakan dekompensasi$

A&ib'. neu$oumo$'l #'$i g'g'l 0'n.ung$

Selain mempengaruhi antung se(ara mekanis' gagal antung menyeakan seumlah

mekanisme kompensasi yang terutama ertuuan memperaiki kemali (urah antung dan

tekanan darah$ .al terpenting dalam mekanisme ini adalah peningkatan tonus simpatis

eserta pelepasan norepinefrin dan epinefrin yang leih esar$ Pengaktifan adrenoreseptor=J

di antung akan menyeakan 4

Peningkatan frekuensi denyut antung )gealanya adalah takikardia-F dan

Peningkatan kontraktilitas )inotropik positif- sehingga (urah antung uga sedikit

meningkat

>asokonstriksi adrenergik=1akan menimulkan 4

o Penurunan aliran darah yang melalui otot rangka )gealanya adalah kelelahan-'

kulit )gealanya adalah pu(at-' dan ginal' dengan akiat penurunan (urah

antung sehingga darah leih anyak disearkan ke arteri yang menyuplai

antung dan otak )sentralisasi-F

o Penurunan perfusi ginal sekarang akan mengaktifkan sistem renin=

angiotensin=aldosteron' meningkatkan fraksi filtrasi' dan meningkatkan

pelepasan AD.

Semua mekanisme ini menyeakan peningkatan asorpsi garam dan air$

Angiotensin II dan AD. uga memiliki efek 3asokonstriktor$

Remo#eling mio&'$#ium$

Remodeling miokardium teradi sesaat setelah dimulainya gagal antung ):?.A

stadium 1- melalui perangsangan mekanis dan neurohormonal$ .al ini pasti akan

memengaruhi perkemangan gagal antung$ Penyea remodeling adalah





16/43


1- Peningkatan tegangan dinding yang diantara eragai efeknya' meningkatkan

konsentrasi 6a2Ldi sitosol' serta

2- Sinyal pertumuhan sistemik )katekolamin' AD.' angiotensin IIF insulin pada

diaetes tipe II- dan lokal )endotelin' ;5' Platelet Deri3ed ;roBth 5a(tor

)PD;5-' firolast ;5 )5;5-' dan penurunan penghamat pertumuhan ):G dan

P;I2-$ Sel miokardium memesar )hipertrofi-' tetapi teradi ketidakpekaan

terhadap katekolamin )penurunan umlah reseptor pada adrenoreseptor J1'

peningkatan protein ;iantagonis' pemishaan reseptor-' dan penurunan akti3itas

6a2L=APase$

Akiatnya' potensial aksi miokardium memanang )akiat penurunan arus

repolarisasi- dan potensial istirahat menadi kurang negatif$ .al ini dapat menyeakan

aritmia )reentry' after=potential' pa(u antung ektopik-F pada eerapa keadaan ahkan

menyeakan firilasi 3entrikel$ )5irilasi 3entrikel teradi pada sekitar "0 pasien gagal

antung dan merupakan penyea kematian antung yang mendadak-$ Se(ara keseluruhan

kontraktilitasnya melemah )di antara eerapa faktor' teradi akiat pemisahan fungsional

seagian antara reseptor dihidropiridin dan rianodin serta kemampuan relaksasi miokardium

menurun )peningkatan konsentrasi 6a2Ldi sitosol saat diastol-$ Pengaktifan firolas )5;5

dan lainnya- uga erperan dalam hal ini dan menyeakan peningkatan penimunan kolagen

di dinding 3entrikel serta firosis pada miokardium dan pemuluh darah

Akiat dan geala sistemik gagal antung kronis terutama diseakan oleh retensi air

dan garam$ Pada gagal antung kiri' tekanan kapiler paru akan meningkat$ .al ini dapat

menyeakan dispnea dan takipnea melalui reseptor=# di paru dan edema paru )asma kardiak-

dengan hipoksia dan hiperkapnia sistemik$ Pada gagal antung kanan akan teradiedema

perifer )terutama di kaki agian aBah seharianF dan pada malam hari teradi pengeluaran air

dengan diuresis nokturnal-$

II%B DIAGNOSIS

Diagnosis dari gagal antung relatif isa langsung ditegakkan ketika pasien datang

dengan tanda dan geala klasik dari gagal antungF namun demikian' geala dan tanda dari

gagal antung tidak sensitif maupun spesifik$ Gleh karena itu' kun(i untuk menegakkan





17/43


diagnosis adalah memiliki indeks ke(urigaan yang tinggi' terutama untuk pasien=pasien yang

memiliki risiko tinggi$ Ketika pasien=pasien ini datang dengan tanda dan geala dari gagal

antung' pemeriksaan laoratorium tamahan seaiknya dilakukan$

II%B%+ Peme$i&s''n l'bo$'.o$ium $u.in

Pasien dengan onset aru dari gagal antung dan gagal antung kronik serta

dekompensasi akut seaiknya diperiksa hitung darah lengkap' panel elektrolit' lood

urea nitrogen' kreatinin serum' enHim hepatik' dan urinalisis$ Pasien=pasien tertentu

seaiknya diperiksa untuk diaetes mellitus )glukosa puasa atau tes toleransi glukosa

oral-' dislipidemia )panel lipid puasa-' dan anormalitas tiroid )kadar thyroid=

stimulating hormone-





18/43






19/43


II%B%, Ele&.$o&'$#iog$'m 1EKG6

Pemeriksaan 9K; rutin 12=lead dianurkan$ Kepentingan utama dari 9K;

adalah untuk menilai ritme antung' menentukan adanya hipertrofi 3entrikel kiri atau

adanya &I seelumnya )dengan atau tanpa gelomang M-' uga untuk menentukan

lear dari MRS untuk memastikan apakah terapi resinkronisasi ermanfaat pada

pasien atau tidak$ ;amaran 9K; normal hampir menyingkirkan kemungkinan

adanya disfungsi 3entrikel kiri$

II%B%- Fo.o


20/43


Pemeriksaan ini memerikan informasi yang penting mengenai ukuran dan

entuk dari antung' uga untuk menilai keadaan 3askularisasi dari paru' dan dapat

menentukan penyea geala non=kardiak dari pasien$ &eskipun pasien dengan gagal

antung akut memiliki hipertensi pulmonal' edema interstitial' danCatau edema

pulmonal' keanyakan pasien dengan gagal antung kronik tidak$ .al ini

men(erminkan adanya peningkatan kapasitas dari sistem limfatik untuk mengeluarkan

(airan interstitial danCatau (airan pulmonal$

II%B%3 Penil'i'n Te$'#') Fungsi !en.$i&el Ki$i

Pen(itraan antung non=in3asif penting untuk diagnosis' e3aluasi' dan

tatalaksana dari gagal antung$ es yang paling erguna adalah

ekokardiogramCDoppler 2=D' yang dapat memerikan penilaian se(ara semikuantitatif

dari ukuran 3entrikel kiri dan fungsinya' egitu uga dengan ada atau tidaknya

anormalitas dari katu danCatau gerakan dinding regional )menandakan adanya &I

seelumnya-$ Adanya dilatasi dari atrial kiri dan hipertrofi dari 3entrikel kiri'

ersamaan dengan anormalitas dari pengisian diastolik dari 3entrikel kiri yang

diperiksa dengan gelomang pulsasi dan Doppler aringan' erguna untuk menilai

gagal antung dengan 95 yang normal$ 9kokardiogram 2=DCDoppler uga sangat

erguna dalam menilai ukuran 3entrikel kanan dan tekanan pulmonal' yang sangat

penting dalam e3aluasi dan tatalaksana dari (or pulmonale$ &RI uga erguna dalam

menganalisis se(ara komprehensif dari anatomi dan fungsi antung dan merupakan

gold standard saat ini untuk menilai massa dan 3olume dari 3entrikel kiri$

Inde< yang paling erguna dari fungsi 3entrikel kiri adalah 95 )S> diagi

dengan 9D>-$ Gleh karena 95 mudah diukur dengan tes non=in3asif dan mudah

untuk dikonseptualisasikan' ini diterima se(ara luas oleh para klinisi$ Sayangnya' 95

memiliki keteratasan dalam mengukur kontraktilitas yang seenarnya' oleh karena

dipengaruhi peruahan afterload danCatau preload$ Seagai (ontoh' 95 3entrikel kiri

meningkat pada regurgitasi mitral seagai hasil dari eeksi darah ke dalam atrium kiri

yang ertekanan rendah$ &eskipun demikian' dengan penge(ualian indikasi di atas'

ketika 95 normal )E "0 -' fungsi sistolik iasanya adekuat' dan ketika 95 se(ara

signifikan menurun )N 0 ! *0 -' kontraktilitas iasanya uga menurun$





21/43


II%B%9 *iom'$&e$s

Kadar natriureti( peptide dalam sirkulasi erguna seagai pemeriksaan

tamahan dalam diagnosis pasien dengan gagal antung$ Kedua 7=type 7rain

:atriureti( Peptide )7:P- dan :=terminal pro=7:P dikeluarkan dari antung yang





22/43


gagal' adalah marker yang relatif sensitif terhadap adanya gagal antung dengan 95

yang menurunF marker ini uga meningkat pada pasien gagal antung dengan 95 yang

normal meskipun dengan deraat yang leih rendah$ Akan tetapi' penting untuk

mengenali ahBa kadar natriureti( peptide meningkat seiring dengan ertamahnya

umur dan kerusakan ginal' leih meningkat kadarnya pada Banita' dan dapat

meningkat pada gagal antung kanan dengan penyea apapun$ Kadar dapat menurun

se(ara salah pada pasien=pasien dengan oesitas' dan dapat normal pada eerapa

pasien yang mendapat pengoatan yang tepat$ Konsentrasi normal dari natriureti(

peptide pada pasien yang tidak dioati sangat erguna untuk menyingkirkan diagnosis

dari gagal antung$ 7iomarker yang lain seperti roponin dan I' 6=rea(ti3e protein'

reseptor :5' dan asam urat' dapat meningkat kadarnya pada gagal antung dan

memerikan informasi prognostik yang penting$ Pengukuran serial dari satu atau

leih iomarker pada akhirnya dapat memantu untuk menuntun terapi pada gagal

antung' tetapi sudah tidak dianurkan saat ini$





23/43


II%B%;Exercise Testing

Treadmill atau bicycle exercise testing tidak dilakukan se(ara rutin untuk

pasien=pasien gagal antung' tetapi erguna untuk menilai perlu tidaknya transplantasi

antung pada pasien=pasien dengan gagal antung tahap lanut$ Pea" oxygen upta"e

)>G2- N 1* mlCkgCmenit erhuungan dengan prognosis yang relatif uruk$ elah

diuktikan pasien=pasien dengan >G2 N 1* mlCkgCmenit se(ara umum' mempunyai

sur3i3al yang leih aik ketika ditransplantasikan daripada dioati se(ara medis$





24/43






25/43


II$ P9:AA%AKSA:AA:

uuan primer pengoatan adalah men(egah teradinya gagal antung dengan (ara

mengoati kondisi=kondisi yang menuu teradinya gagal antung' terutama hipertensi danC

atau penyakit arteri koroner$ #ika disfungsi miokard sudah teradi' tuuan pertama adalah

mengoatiC menghilangkan penyea dasarnya' ika mungkin )misalnya iskemia' penyakit

tiroid' alkohol' oat-$ #ika penyea dasar tidak dapat dikoreksi' pengoatan dituukan untuk

)1- men(egah memuruknya fungsi antung' dengan perkataan lain memperlamat progresi

remodelling miokard' sehingga dapat mengurangi mortalitasF dan )2- mengurangi geala=

geala gagal antung sehingga memperaiki kualitas hidup pasien$ Untuk tuuan )1- dierikan

A69i dan J=loker' di samping mengurangi ean kera antung$ Untuk tuuan )2- diperlukan

pengurangan o3erload (airan dengan diuretik' penurunan resistensi perifer dengan

3asodilator' dan peningkatan kontraktilitas miokard dengan oat inotropik$ uuan )1- adalah

tuuan utama pengoatan gagal antung kronik' sedangkan tuuan )2- adalah tuuan utama

pengoatan gagal antung akut$

II%C%+ NON FAR"AKOLOGIS

erapi non=farmakologik terdiri atas4

)1- Diet 4 pasien gagal antung dengan diaetes' dislipidemia atau oesitas harus

dieri diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah' lipid darah atau erat

adanya$ Asupan :a6l harus diatasi menadi 2= g :aChari' atau N 2 gChari

untuk gagal antung sedang sampai erat$ Restriksi (airan menadi 1'"=2 %Chari

hanya untuk gagal antung erat$

)2- &erokok 4 harus dihentikan

)- Akti3itas fisik 4 olahraga yang teratur seperti eralan atau ersepeda

dianurkan untuk pasien gagal antung yang stail ):?.A kelas II=III- dengan

intensitas yang nyaman agi pasien

)*- Istirahat 4 dianurkan untuk gagal antung akut atau tidak stail

)"- 7epergian 4 hindari tempat=tempat tinggi dan tempat=tempat yang sangat panas

atau lema' dan gunakan penerangan=penerangan pendek$





26/43


Di samping itu ada oat=oat yang harus dihindari atau digunakan dengan

hati=hati' yakni antiinflamasi nonsteroid )AI:S- dan (oasodilator lain

),- Digoksin

)8- Gat inotropik lain

)- Antitromotik

)10- Antiaritmia

empat kera eragai oat untuk gagal antung sistolik dapat dilihat pada

gamar di aBah ini4





27/43


II%C%,%+ A?Ei

A69i terukti dapat mengurangi mortalitas dan moriditas pada semua

pasien gagal antung sistolik )semua deraat keparahan' termasuk yang

asimtomatik-$ ;amardi aBah inimenunukkan mekanisme kera A69i pada

terapi gagal antung$

A69i menghamat kon3ersi angiotensin I )Ang I- menadi angiotensin

II )Ang II-$ Keanyakan efek iologik Ang II diperantai oleh reseptor





28/43


angiotensin tipe 1 )A1-$ Stimulasi reseptor A1 menyeakan 3asokontriksi'

stimulasi dan penglepasan aldosteron' peningkatan akti3itas simpatis dan hipertrofi

miokard$ Aldosteron menyeakan reasorpsi :a dan air di tuulus ginal' sedangkan

akti3itas simpatis menyeakan sekresi renin dari sel ukstaglomerular di ginal$

Reseptor A2 memperantarai stimulasi apoptosis dan antiproliferasi$ A69i

dengan mengurangi pementukan Ang II akan menghamat akti3itas Ang II di

reseptor A1 maupun A2$ Pengurangan hipertrofi miokard dan penurunan

preload antung akan menghamat progresi remodelling antung$ Di samping

itu' penurunan akti3itas neurohormonal endogen )Ang II' aldosteron'

norepinefrin- akan mengurangi efek langsungnya dalam menstimulasi

remodelling antung$

A69i merupakan terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi

sistolik 3entrikel kiri yang menurun' yakni dengan fraksi eeksi di aBah

normal )N *0=*"-' dengan atau tanpa geala$ Pada pasien dengan geala gagal

antung tanpa retensi (airan' A69i harus dierikan seagai terapi aBalF pada

pasien dengan retensi (airan' oat ini harus dierikan ersama diuretik$ A69i

harus dimulai setelah fase akut infark miokard' meskipun gealanya transien'

untuk mengurangi mortalitas dan infark ulang serta hospitalisasi karena gagal

antung$ Pada pasien gagal antung sedang dan erat dengan disfungis sistolik

3entrikel kiri' A69i mengurangi mortalitas dan geala=geala gagal antung'

meningkatkan kapasitas fungsional' dan mengurangi hospitalisasi$

9fek samping yang penting adalah atuk' hipotensi' gangguan fungsi

ginal' hiperkalemia' dan angioedema$ Pasien yang tidak dapat mentoleransi

oat ini karena atuk dapat menggunakan A1=loker seagai alternatif yang

efektif$ Pada pasien normotensi' iasanya tidak teradi hipotensi ataugangguan fungsi ginal yang ermakna$ A69i dikontraindikasikan pada Banita

hamil dan menyusui' pasien dengan stenosis arteri ginal ilateral atau

angioedema pada terapi dengan A69i seelumnya$

A69i harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai

dosis target$ Dosis target adalah dosis pemeliharaan yang telah terukti efektif

untuk mengurangi mortalitasC hospitalisasi dalam ui klinik yang esar$ Dosis





29/43


aBal dan dosis pemeliharaan dari A69i yang telah disetuui untuk pengoatan

gagal antung dapat dilihat di taeldi aBah ini4

Untuk memulai pengoatan gagal antung dengan A69i atau A1=

loker' dianurkan prosedur erikut4 )a- ika pasien telah menggunakan

diuretik' turunkan dosisnya atau hentikan selama 2* amF )- pengoatan

dimulai di petang hari' seBaktu eraring' untuk menghindari kemungkinan

teradinya hipotensiF )(- pengoatan dimulai dengan dosis rendah dan titrasi

sampai dosis target' iasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap kalinyaF

)d- ika fungsi ginal memuruk ermakna' hentikan pengoatanF )e- diuretik

hemat kalium harus dihindari selama aBal terapiF )f- penggunaan AI:S dan

(o


30/43


mentoleransi A69i )atuk- untuk mengurangi moriditas dan

mortalitas$

)- A1=loker dan A69i mempunyai efikasi yang seanding pada gagal

antung sistolik dengan fraksi eeksi A1 O *0 terhadap mortalitas dan

moriditas$ Pada infark miokard akut dengan geala=geala gagal

antung atau disfungsi 3entrikel kiri' A1=loker dan A69i mempunyai

efek yang seanding terhadap mortalitas$

)(- A1=loker dapat dipertimangkan dalam kominasi dengan A69i pada

pasien yang masih simtomatik' untuk mengurangi mortalitas dan

hospitalisasi karena gagal antung$

)d- A1=loker yang telah terukti efektif untuk pngoatan gagal antung

serta dosisnya dapat dilihat pada tael di aBah ini4

II%C%,%- DIURETIK

Diuretik merupakan oat utama untuk mengatasi gagal antung akut

yang selalu disertai dengan keleihan )o3erload- (airan yang ermanifestasi

seagai kongesti paru atau edema perifer$ Penggunaan diuretik dengan (epat

menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan melakukan

akti3itas fisik$

Gleh karena penggunaan diuretik tidak mengurangi mortalitas pada

gagal antung )ke(uali spironolakton-' maka diuretik harus selalu dierikan

dalam kominasi dengan A69i$

Gleh karena penurunan (urah antung akiatt deplesi (airan akan

meningkatkan akti3asi neurohormonal yang akan mema(u progresi gagal





31/43


antung maka diuretik tidak oleh dierikan pada gagal antung yang

asimtomatik maupun yang tidak ada o3erload (airan$ #uga penggunaan

diuretik tidak oleh erleihan tetapi dalam dosis minimal untuk

mempertahankan eu3olemia$

Dosis dan efek samping diuretik oral dapat dilihat pada tael di aBah ini4

II%C%,%3 ANTAGONIS ALDOSTERON

Pada saat ini ada 2 antagonis aldosteron' yakni spironolakton dan

eplerenon$ Antagonis aldosteron direkomendasikan untuk ditamahkan pada4

)a- A69i dan diuretik kuat pada gagal antung lanut ):?.A kelas III=I>-

dengan disfungsi sistolik )fraksi eeksi O "- untuk mengurangi

mortalitas dan moriditas )terukti untuk spironolakton-$

)- A69i dan J=loker pada gagal antung setelah infark miokard dengan

fungsi sistolik 3entrikel kiri )fraksi eeksi O *0- dan tanda=tanda gagal

antung atau diaetes untuk mengurangi mortalitas dan moriditas

)terukti untuk eplerenon-





32/43


Dosis aBal yang rendah spironolakton 12'" mg dan eplerenon 2" mg

sehari$ Dosis dapat ditingkatkan menadi spironolakton 2" mg dan eplerenon

"0 mg ika diperlukan$

II%C%,%9 *ETA *LOKER

7eta loker ekera terutama dengan menghamat efek merugikan dari

akti3itas simpatis pada pasien gagal antung' dan efek ini leih

menguntungkan dianding dengan efek inotropik negatifnya$ Stimulasi

adrenergi( pada antung memang pada aBalnya meningkatkan kera antung'

akan tetapi akti3itas simpatis yang erkepanangan pada antung yang telah

mengalami disfungsi akan merusak antung' dan hal ini dapat di(egah oleh

eta loker$

Akti3asi simpatis akan mengaktifkan sistem renin=angiotensin=

aldosteron )RAA-$ Renin disekresi oleh sel ukstaglomerular di ginal melalui

stimulasi reseptor adrenergi( J1$ Selanutnya akti3itas sistem simpatis maupun

RAA akan mengakiatkan hipertrofi miokard melalui efek 3asokonstriksi

perifer ) arteri dan 3ena- dan retensi :a dan air oleh ginal$ Sedangkan

3asokonstriksi koroner akan mengurangi pasokan darah pada dinding 3entrikel

yang hipertrofi sehingga teradi is&emi' mio&'$#% Peningkatan denyut

antung dan kontraktilitas miokard uga akan menyeakan iskemia relati3e

karena peningkatan keutuhan 02 miokard disertai dengan erkurangnya

pasokan 02 miokard$ Iskemia miokard akan menyeakan perlamatan

konduksi antung' yang akan memi(u teradinya '$i.mi' 0'n.ung%

:orepinefrin uga meningkatkan automatisitas sel=sel automati( antung

sehingga terentuk fo(us=fokus ektopik yang akan menimulkan aritmia

antung$

Pembe$i'n be.' blo&e$ )'#' g'g'l 0'n.ung sis.oli& akan

mengu$'ngi &e0'#i'n is&emi' mio&'$#' mengurangi stimulasi sel ! sel

automati( antung dan efek antiaritmia lainnya' sehingga mengu$'ngi $esi&o

.e$0'#in=' '$i.mi' 0'n.ung' dan dengan demikian mengurangi risiko

teradinya kematian mendadak )kematian kardio3askular-$ 7eta loker uga





33/43


meng'mb'. )ele)'s'n $eninsehingga menghamat akti3asi sistem RAA$

Akiatnya teradi penurunan hipertrofi miokard' apoptosis' firosis dan

remodeling miokard' sehingga )$og$esi g'g'l 0'n.ung '&'n .e$'mb'.$

Sekarang ini be.' blo&e$ #i$e&omen#'si&'nuntuk penggunaan rutin

pada pasien gagal antung ringan dan sedang 1NHA II8III6 yang s.'bil

dengan /$'&si e0e&si 2 -958395( etiologi is&emi& m'u)un nonis&emi&'

ersama )eng'mb'. A?E 1 '.'u 'n.'gonis AII6 #'n #iu$e.i& 0i&'#i)e$lu&'nuntuk mengurangi geala )pada pasien dengan adanya atau riBayat

retensi (airan-' dan .i#'& '#' &on.$'in#i&'si% Diu$e.i& diutuhkan untuk

mempertahankan keseimangan :a dan (airan dan men>eg' e&s'se$b'si

$e.ensi >'i$'n ='ng #')'. .e$0'#i )'#' ''l .e$')i #eng'n be.' blo&e$ $

Pasien gagal antung yang s.'biladalah yang tidak memerlukan peraBatan di

I;D rumah sakit' tidak ada atau minimal o3erload (airan dan deplesi 3olume'

dan tidak memerlukan oat inotropik intra3ena$ Kon.$'in#i&'sieta loker





34/43


adalah asma ronkial' lok A> deraat 2=' radikardia atau hipotensi yang

simptomatik$

Pada pasien gagal antung dengan geala yang leih parah ):?.A III7

dan I>- pengalaman yang teratas menunukkan ahBa mereka dapat

mentoleransi eta loker dan mendapat keuntungan' tapi karena risiko yang

tinggi dan pengalaman yang teratas' maka penggunaan eta loker pada

kelompok ini harus sangat hati=hati$

Gleh karena efek eta loker pada gagal antung ukan class effect#

maka hanya isoprolol' kar3edilol' dan metoprolol lepas lamat yang

direkomendasikan untuk pengoatan gagal antung$

Pemerian eta loker harus dimulai dengan dosis sangat rendah'

iasanya N1C10 dosis target' dan di tingkatkan perlahan=lahan dengan

super3ise ketat sampai di(apai dosis target' yakni dosis pemeliharaan yang

terukti efektif pada ui klinik yang esar$ Ke(epatan titrasi harus disesuaikan

dengan respons pasien' iasanya 2 kali lipat setiap 1=2 minggu pada pasien

raBat alan$

Pada aBal terapi eta loker dapat teradi )a- retensi (airan dan

memuruknya geala=geala' maka tingkatkan dosis diureti(F )- hipotensi'

maka kurangi dosis penghamat A69 atau eta lokerF )(- radikardia' maka

kurangi dosis eta lokerF )d- rasa lelah' maka kurangi dosis eta loker$

Setelah kondisi pasien stail tingkatkan kemali dosis eta loker$

*lo>&e$ Dosis ''l Pening&'.'n #osis

1mg'$i6

Dosis T'$ge. Pe$io#e .i.$'si

*iso)$olol +(,9 mg o# ,(9 -(@9 9 @(9 +4 +4 mg o# "inggu8bul'n

"e.o)$olol

su&sin'. ?R

+,(9 ,9 mg o# ,9( 94(+44(,44 ,44 mg o# I#em

K'$e#ilol -(+,9 mg bi# ;(,9 +,(9,9 94 ,9 mg bi# I#em

II%C%,%; !ASODILATOR LAIN





35/43


>asodilator lain dari A69i dan antagonis AII yang digunakan untuk

pengoatan gagal antung adalah )a- hidralaHin=isosorid dinitrat' )- :a

nitroprusid I$>' )(- nitrogliserin I$>$' dan )d- nesiritid I$>$

II%C%,%@ GLIKOSIDA JANTUNG

9fek digoksin pada pengoatan gagal antung4 )a- inotropik positif' )-

kronotropik negatif' dan )(- mengurangi akti3itas saraf simpatis$

Digoksin diindikasikan untuk )1- pasien gagal antung dengan firilasi

atrium' )2- pasien gagal antung dengan ritme sinus yang masih simtomatik'

terutama yang disertai takikardia' meskipun telah mendapat terapi maksimal

dengan A69i dan J=loker$

Se#i''n

Sirup4 0'0"mgC ml

Ineksi4 0'1 mgC mlF 0'2" mgC ml

alet4 0'12" mgF 0'2" mg

Dosis:

- I>4 0'*=0'+ mg untuk pemerian pertama' kemudian dosis 0'1=0'mg tiap

+=8am sampai memerikan efek yang adekuatF namun tidak oleh

meleihi 0'008=0'01" mgCkg total

- PG4 0'"=0'," mg untuk pemerian pertama' kemudian dosis 0'12"=0',"

mg tiap +=8 am hingga memerikan efek yang adekuatF sampai 0',"=

1'2"mg )untuk pasien erat adan ,0 kg-

"'in.'n'n>e:

0'12"=0'" mgC hariC I>CPG

F'$m'&ologi:





36/43


6ara kera pada gagal antung yaitu peningktan kontraktilitas dengan

(ara menginhiisi pompa APase natrium=kalium pada sel myo(ardial

sehingga mengurangi efluks dari natrium dan potensi trans=memran$ 7lokade

dari efluks natrium kemudian meningkatkan influks kalsium leBat pompa

kalsium=natrium pada myosit sehingga menyeakan peningkatan proteinkontraktil di otot antung$ Semua ini menyeakan peningkatan inotropik$

Pada supra3entrikular aritmia' erkurangnya potensi trans=memran

dan aksi potensial menyeakan erkurangnya konduksi dari A> node

sehingga memperpanang masa refrakter dan memperaiki tonus 3agal$

Abso$)si:

7ioa3ailailitas4 ""=0

Gnset4 PG 0'" ! 2 am untuk efek aBal dan 2 ! + am untuk efek maksimalF

pada I> "=0 menit untuk efek aBal' dan 1'" ! * am untuk efek maksimal

Durasi =* hari

:ilai pun(ak di plasma4 1 am

Dis.$ibusi: Diikat protein4 20=2"

"e.'bolisme:

Di hati' metaolit akhir 4 digo


37/43


Pada pasien geriatrik gunakan 7&I untuk menghitung dosis

Kon.$'in#i&'si:

*radikardia' lok A> deraat 2 dan ' kardiomiopati ostruktif

hipertrofik' hipokalemia$ hipersensiti3itas' 3entrikular firilasi$

E/e& .o&si&digoksin erupa4

)a- 9fek proaritmik' yakni )1- penurunan potensial istirahat )akiat hamatan

pompa :a-' menyeakan afterpotential yang men(apai amang dan )2-

peningkatan automatisitas$

)- 9fek samping gastrointestinal4 anoreksia' mual' muntah' nyeri lamung$

)(- 9fek samping 3isual4 penglihatan erBarna kuning$

)d- %ain=lain4 delirium' rasa lelah' malaise' ingung' mimpi uruk

In.e$'&si ob'. :

A&I' myo(arditis akut' A> lok' peri(arditis konstrikti3 kronis'

kardiokon3ersi elektrik' radikardi parah' gagal antung erat' penyakit paruerat' si(k synus syndrom' 3entrikular takikardi' kontraksi prematur 3entrikel'

/P/ syndrome' imalans elektrolit' hipotiroidisme atau hipertiroidisme'

hipo


38/43


II%C%,%B INOTROPIK LAIN

Inotropik lain yang digunakan adalah )a- dopamin dan doutamin I$>$

dan )- penghamat fosfodiesterase I$>$

Dopamin mempunyai penggunaan yang teratas pada pengoatan

pasien dengan kegagalan sirkulasi kardiogenik$ Doutamin merupakan J

agonis yang terpilih untuk pasien gagal antung dengan disfungsi sistolik$ 9fek

samping utama doutamin adalah takikardia erleihan dan aritmia$





39/43


Inamrinon dan milrinon merupakan penghamat fosfodiesterase kelas

III )PD9- yang digunakan seagai penunang sirkulasi angka pendek pada

gagal antung yang parah$ &ekanisme keranya dapat dilihat pada gamar di

aBah ini4

II%C%,%C ANTITRO"*OTIK

/arfarin diindikasikan pada gagal antung dengan firilasi atrial'

riBayat keadian tromoemolik seelumnya' atau adanya tromus di

3entrikel kiri' untuk men(egah stroke atau tromoemolisme

Setelah infark miokard' aspirin atau Barfarin direkomendasikan

seagai profilaksis sekunder$

II%C%,%+4 ANTIARIT"IA

Antiaritmia yang digunakan hanyalah J=loker dan amiodaron$

Amiodaron digunakan hanya ika disertai firilasi atrial dan dikehendaki ritme

sinus$ Amiodaron adalah satu=satunya oat antiaritmia yang tidak disertai

dengan efek inotropik negatif$





40/43


F'$m'&o#in'mi&

J loker menghamat se(ara kompetitif efek oat adrenergik' aik :9 dan 9pi endogenmaupun oat adrenergik eksogen' pada adreno reseptor J$

J loker diedakan menadi 2 erdasarkan sifatnya4

1$ kardioselektif4 mempunyai afinitas yang leih tinggi terhadap reseptor J1 dari pada

reseptor J2$

2$ :on selektif 4 mempunyai afinitas yang sama terhadap reseptor J1 dan reseptor J2





41/43






42/43


Kesim)ul'n

Semua pasien gagal antung dengan sistolik ringan atau sedang yang stail )95 O

*0-F pasien dengan gagal antung erat uga mendapat manfaat dari eta=lo(kers

tetapi pengoatan harus dimulai di aBah asuhan spesialis

Pengoatan lini pertama' ersama dengan A69i dan &RA' pada pasien dengan gagal

antung stail' dimulai sedini mungkin

Asma dan 7lok A> draat dua atau tiga )tanpa adanya alat pa(u antung permanen-

merupakan kontraindikasi pemakaian J loker$





43/43


DAFTAR PUSTAKA

1$ 5au(i' 7raunBald' Kasper' .auser' dkk$ .arrisonQs Prin(iples of Internal &edi(ine$

9disi 1,$ Amerika Serikat 4 &(;raB .ill' 2008

2$ Syarif Amir' et al$ 5armakologi dan erapi$ 9disi "$ #akarta4 Departemen 5armakologi

dan erapeutik 5akultas Kedokteran Uni3ersitas Indonesia' 2008

$ 9S6 ;uidelines for the diagnosis and treatment of a(ute and (hroni( heart failure 2012

*$ ;uidelines for the pre3ention' dete(tion and management of (hroni( heart failure in

Australia' Updated G(toer 2011

Refrat Digoksin Pd Gagal Jantung Print

Text of Refrat Digoksin Pd Gagal Jantung Print

Refrat miom

bedah refrat

Gagal Napas & Tanda Kgd Gagal Napas

Refrat Bells

11736089 digoksin

REFRAT EMPIEMA

refrat deden

HNP Refrat

Refrat Dandan Adi N -Gagal Jantung Kongestif

Refrat Gagal Ginjal

31067573 Refrat Gagal Ginjal Akut

Refrat Tutorial

Ckd refrat

gagal jantung refrat

refrat Gagal-jantung

Refrat DHF.docx

Refrat ACS

Refrat Nita

Refrat DBD

Refrat Gagal Ginjal Kronis

Refrat gagal jantung

Presentation1 refrat

gambaran peresepan digoksin pada pasien gagal jantung yang

refrat hepatobilier

VREDNOTENJE TERAPEVTSKEGA SPREMLJANJA · PDF fileaminoglikozidni antibiotiki, digoksin, teofilin,)

Refrat Tonsil

endoxan-500-mg-iv-infuzyon-icin-toz-iceren-flakon-f26b ... · e Digoksin, beta-asetil digoksin (kalp hastalıklarında kullanılan ilaçlar) e Aşılar e Verapamil (hipertansiyonu,

pdf.ilacprospektusu.com · 2013-04-26 · Digoksin için medyan plazma digoksin çukur konsantrasyonunda 0/020 artma gözlenmi§tir (tek bir olguda 0/039); plazma digoksin düzeylerinin

Refrat Gagal Tumbuh baru.docx

5. DIGOKSIN

Documents

Refrat Digoksin Pd Gagal Jantung Print

Text of Refrat Digoksin Pd Gagal Jantung Print